纤维环切开（共3篇）
纤维环切开 篇1
椎间盘退变随着年龄的增加而加重,其发生发展的病理生理学机制复杂,治疗棘手[1]。随着分子生物学及组织工程技术的发展,椎间盘内注射生长因子、干细胞及细胞支架移植促进髓核及纤维环的再生为椎间盘退变的治疗提供了新的途径[2,3]。制备一种与人类椎间盘结构、大小相似,便于操作,可靠的动物模型作为载体是研究的前提。本研究采用刀刺损伤纤维环建立了猪腰椎间盘退变模型,同时观察穿刺针穿刺纤维环对椎间盘退变的影响。
1 材料和方法
1.1 实验动物
健康雌性家猪6头(由江苏省中西医结合医院动物实验中心提供),3月龄,平均体质量(24.00±3.54)kg。
1.2 实验步骤
1.2.1 术前准备:
术前禁食24 h,腹腔注射3%戊巴比妥1 ml/kg,臀部肌肉注射阿托品0.05 mg/kg,动物进入较好的麻醉状态,行MRI检查。耳缘静脉穿刺,建立静脉输液通道,血氧监护,推注丙泊酚3 mg/kg,气管插管,丙泊酚20 ml/h、瑞芬太尼15 ml/h静脉泵入。
1.2.2 手术方法:
实验猪右侧卧位于透X线手术台上,左侧腰腹部常规备皮、消毒、铺无菌手术单。切口以末节肋骨与脊柱交点前下方2 cm处开始,沿着腰椎横突的前方3 cm向下,共15 cm。分离腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌至腹膜,沿腹膜后间隙至椎体侧前方,保护腹膜、肾脏、输尿管、腹主动脉。“C”臂X线机透视定位,23号刀片于纤维环的左前外侧平行于椎间隙刺入至刀柄处,长度为17 mm(术前椎间盘MRI横断面测量,此方向椎间盘直径35 mm,纤维环宽6 mm),停留5 min。或用18号穿刺针沿同样方向穿刺,深度17 mm,停留5 s。对照组椎间盘只暴露不进行穿刺。止血,逐层缝合,包扎伤口,臀部肌肉注射青霉素320万U。动物清醒后拔管。手术后2周6只实验猪再次腹腔注射3%的戊巴比妥,麻醉下行MRI检查。手术后4、6周,对其中空白1只进行MRI检查,6周时静脉内注射过量苯巴比妥钠处死该头实验猪,取椎间盘行病理切片检查。
1.3 指标检测
1.3.1 MRI检查:
应用美国GE公司1.5T MRI设备检查。参数 O-Sag T2 frFSE:TR=2800,TE=102,ETL=21,Bandwidth=41.67, Mtrix=256×480, Nex=2, FOV=32, thickness=3 mm, spacing=0。于正中矢状位,选择髓核高信号区域,测量信号值,即MEANS值。并以同一次检查的T13～T14椎间盘信号值为基准,计算各椎间盘的相对信号强度,以消除干扰。相对信号强度=所测椎间盘信号值/T13～T14椎间盘信号值。椎间盘高度以正中矢状位椎间隙中心为测量点,应用Centricity DICOM Viewer中 Distance软件测量。
1.3.2 病理组织学检测:
实验动物处死后,取出整段腰椎,沿各椎体中央水平锯开,然后纵向锯开,保留完整椎间盘,进行大体形态观察。甲醛液固定,硝酸脱钙,石蜡包埋,切成6 μm 厚的切片。HE染色后光学显微镜下观察。
1.3.3 统计学分析:
所有数值采用SPSS软件统计,椎间盘MRI相对信号强度及椎间盘高度数据以均数±标准差undefined表示,同组前后对照采用配对t检验,组间比较采用方差分析,LSD及SNK分析。等级资料采用卡方检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
6头实验猪,末节胸椎T14至首节骶椎S1共42个椎间盘,其中对照组9个,针刺模型组8个,刀刺模型组25个。手术后4周、6周,仅1头实验猪的7个椎间盘列入观察,其中对照组2个,针刺模型组2个,刀刺模型组3个。
2.1 MRI影像变化特征
造模手术后2周,刀刺模型组椎间盘MRI T2加权像信号降低、颜色灰暗,髓核缩小,纤维环面积增大,椎间盘高度降低,其余2组无明显变化。术后4周、6周,刀刺模型组椎间盘信号进一步降低,颜色变暗变黑,髓核逐渐消失;而另外2组无明显变化。虽然模型数量少,但仍可以看出趋势,见图1。
2.2 椎间盘MRI信号强度及椎间隙高度变化
各组椎间盘MRI信号强度及椎间隙高度数据见表1。造模前,各组数据无显著差异。造模手术后2周刀刺模型组椎间盘相对信号强度与其术前比较显著降低(P<0.01),与手术后2周其余2组比较差异亦显著(P<0.01)。造模手术后2周刀刺模型组椎间盘高度与其术前比较显著降低(P<0.01),与手术后2周其余2组比较差异亦显著(P<0.05)。针刺模型组术后2周,椎间盘高度稍有降低,但与手术前比较无差异。
注:与术前比较,**P<0.01;与其他2组比较,△P<0.05,△△P<0.01
2.3 椎间盘退变MRI评分
参照Pfirrmann分级系统分级比较[4]。各组椎间盘手术前均为Ⅰ级,手术后2周Pfirrmann 分级情况,见表2。造模手术后2周,刀刺模型组相比其他2组退变迅速,差异显著(P<0.01)。对照组和针刺模型组之间无明显差异。
(n,%)
注:与其他2组比较,**P<0.01
2.4 组织病理学表现
大体观察可见对照组及针刺模型组椎间盘髓核组织为透明胶冻状,椎间隙清晰,纤维环及髓核的界限清楚(图2)。刀刺模型组不能分辨髓核组织,纤维环及髓核无明显界限(图3)。镜下见,对照组及针刺模型组髓核细胞均匀分布,形态正常,纤维环呈板层结构;刀刺模型组髓核组织缩小,细胞密度小,纤维向内塌陷,纤维环板层出现明显断裂,并可见纤维环内层有少量毛细血管生长(图4)。
注:纤维环、髓核完好,椎间隙正常,纤维环无塌陷
3 讨论
椎间盘退变是临床常见腰腿痛疾患的主要病因,其机制复杂,治疗棘手,为脊柱相关疾病研究的热点。椎间盘的退变应该区别于椎间盘的生长、老化以及生理适应性改造,它应该与临床上的功能障碍和疼痛相关[5]。年龄增加引起的改变,如细胞基质组成改变,从出生就开始出现[6],并不和疼痛相关[7];年龄增加,椎间盘终板血管减少和椎间盘内细胞密度下降,只是反应了椎间盘对增加的机械负荷和较低代谢转运的必要适应;年龄增加,椎间盘内微小裂隙的逐渐增多,这种裂隙在所有的椎间隙水平均存在,并可能在以后的时间里变成更大的裂隙,但只要这种裂隙保持不发展扩大,它对椎间盘的功能就不会有影响[8]。细胞代谢的指标,如细胞因子、基质金属蛋白酶活性的变化[9],它们与椎间盘结构的损坏相关[10],如果我们把椎间盘的退变归咎于这些指标,那么就像把战争归咎于士兵一样。模仿关键病理因素是本研究制备动物模型的思路。
结构的破坏在椎间盘退变中起着决定性的作用,手术破环椎间盘终板或纤维环可以导致椎间盘退行性改变的发生。终板损伤模型,通过在椎体侧方途径穿刺终板,引起髓核的压力降低,蛋白多糖流失和纤维环内层结构的破裂[11]。纤维环损伤模型,是模仿纤维环周围的裂隙,引起继发的髓核及终板的改变[12,13],导致出现椎间盘的退行性表现。向椎间盘内生长的神经及血管是损伤椎间盘在结构上的重要特点,不同程度上,直接和疼痛相关[14]。纤维环后方和后纵韧带受窦椎神经(一种自主神经和躯体神经的混合神经,具有伤害感受器)支配,但在椎间盘的前方以及侧方受自主神经的支配。具有伤害疼痛感受器的神经纤维仅仅穿越纤维环最外层的1～3 mm [15],在严重损伤的椎间盘中,这些神经可以延伸到髓核和椎体的前方,在椎体终板中也有相似密度的神经分布[16]。椎间盘内正常压力的丧失,促使了这种生长,降低的蛋白聚糖含量也有助于神经和毛细血管的长入[17,18,19]。本研究针对椎间盘退变的决定性病理因素,破坏椎间盘结构,刀片切开纤维环造模,6周后髓核消失,椎间隙变小,髓核陷窝为纤维组织代替,纤维环内出现明显的裂隙,并有小血管长入纤维环的内层,符合椎间盘退变的病理特征。但未见神经长入,可能与神经生长缓慢有关。
MRI 已成为诊断椎间盘退行性改变最精确的检查手段之一[4]。MRI 能够描述椎间盘的水分含量以及形态学变化。与退变有关的椎间盘生化和结构的改变在 T2 像上表现为髓核信号强度明显降低,椎间高度下降。由于各节段椎间盘在磁场中所处的位置存在一定差异和仪器本身存在的不稳定因素,参考文献方法[18],本研究以正中矢状位T13～T14正常椎间盘髓核信号作为对照标准,所得相对信号强度值,更加准确、客观。本研究中采用23号手术刀片全程穿刺纤维环,2周时MRI即可检测到椎间盘的退行性改变,髓核信号降低,椎间隙高度下降,纤维环向外、向内扩展。Pfirrmann 分级,刀刺模型组椎间盘出现明显的退变。采用18号针穿刺纤维环组没有上述病理及MRI检测的明显变化,可能与猪的椎间盘较大,刺针的直径未达到椎间盘高度的40%有关[19],同时也说明适当大小的穿刺针,可以进行椎间盘的穿刺注射治疗,对椎间盘无损伤。
椎间盘退变是一个缓慢的过程,在年轻人中,终板损伤需要几年的时间才能表现出椎间盘退变的现象[20]。动物实验通过人为的损伤干预,加快退变过程,可以检测到椎间盘退变的时间跨度从1周到几个月[12,13,14]。本实验中刀片直接刺穿纤维环,2周即可从MRI上检测到退变现象,退变程度集中在PfirrmannⅡ、Ⅲ级,随着时间的推移逐渐加重。本模型造模周期短,干扰因素少,退变程度较一致,便于进行治疗干预疗效的比较。
鼠、兔、猪、羊等多种动物被用来进行椎间盘退变模型的制备[21,22]。小动物椎间盘退变模型的缺陷是椎间盘具有较高的细胞密度,较好的代谢转运途径,成年椎间盘中脊索细胞的存在[23],这些差别,使得它们具有较好的椎间盘修复能力,与人类差别较大。猪为大型哺乳动物,其脊柱的形态及大小与人类相似,是理想的模型来源。猪的椎间盘较大,便于操作,适合进行椎体融合,椎间盘的穿刺、注射,纤维环修复等研究。此类实验常为腰椎腹膜后入路,切口较长,大多选择母猪,因为母猪的输尿管相比公猪在手术中更不容易被损伤[24,25]。本实验中无1例出现输尿管损伤。
猪的解剖跟人很接近,腹膜后入路暴露椎间盘,临床脊柱外科医师一般很容易操作。造模手术中动物的麻醉及监护需要充分准备,由于是大型动物实验,代价较高,单纯使用戊巴比妥腹腔或静脉注射,麻醉深度较难控制,效果不佳,比较危险,本研究预实验中2头实验猪因麻醉意外死亡。而全麻下动物麻醉状态良好,相对安全。猪为杂食性动物,胃肠内可能残留影响MRI检测的杂物,实验之前必须禁食较长时间,以免影响检查,同时手术中予以足够的静脉补液。确保动物的安全,是造模成功的前提。
刀刺损伤猪椎间盘纤维环可以在较短的时间内成功建立椎间盘退变模型。MRI及病理表现与人类的椎间盘退变相似。手术操作相对简单,易于复制,模型个体间差异小,造模成功率高。与人类相仿的椎间盘形态及大小,为进行椎间盘退变的穿刺注射治疗,髓核、纤维环及终板的再生研究提供了合适的实验载体。
摘要：目的 建立猪腰椎间盘退变动物模型。方法 6头实验猪全麻下行腰椎腹膜后入路,暴露椎间盘前外侧。18号穿刺针平行于椎间隙刺穿纤维环,深度17 mm,穿刺8个椎间隙。23号手术刀片平行于椎间隙刺穿纤维环,深度17 mm,穿刺25个椎间隙。对照组9个椎间隙只暴露不损伤纤维环。术前及术后2周全部行腰椎MRI检查评估,术后第4、6周对其中特定1头继续进行MRI检查,并于6周时处死取椎间盘组织病理检查。结果 刀刺模型组术后2周出现明显的椎间盘退变,MRI T2加权像髓核相对信号强度从0.98±0.13降到0.77±0.17;椎间隙高度从(2.64±0.41)mm降到(1.98±0.32)mm;Pfirrmann分级从术前的Ⅰ级25例,变为术后Ⅱ级18例、Ⅲ级7例。刀刺模型组手术前后对比及术后与另外2组相比,上述指标差异显著(P<0.05或P<0.01)。这种退变现象随着时间的推移有加重趋势。病理切片显示椎间盘髓核细胞减少,为纤维组织取代,纤维环板层裂隙明显,内层有毛细血管长入。针刺组除椎间盘高度有较小的降低外,余与对照组相似。结论 刀刺损伤家猪椎间盘纤维环可以建立较理想的椎间盘退变动物模型,使用适当大小的针穿刺纤维环对椎间盘退变的影响不大。
关键词：纤维环切开,纤维环针刺,椎间盘退变,动物模型
纤维环切开 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组23例患儿均为足月儿,其中男18例,女5例。年龄27～70 d,平均48 d。呕吐出现时间为生后10～40 d。患儿均有不同程度的无胆汁性呕吐,多为喷射性,合并支气管肺炎1例,黄疸2例,Ⅱ度营养不良3例,脱水及电解质紊乱20例。安静时于右上腹肋缘下腹直肌外缘处可触及橄榄样幽门肿块,可见胃肠形及蠕动波。全部病例均在术前行上消化道钡餐造影结合B超检查明确诊断。
1.2 手术方法
术前纠正体液及电解质失衡,留置胃管及做好脐部清洁备皮,采用静吸复合全麻。术中采用脐部正中切口,切开皮肤、皮下组织,打开腹膜后进腹,沿胃大弯向十二指肠方向探查,寻及肥厚的幽门并提出切口外。用左手拇指、示指沿肿块纵轴方向固定,在幽门前方无血管区纵轴切开浆膜及浅层纤维,再用幽门环肌分离器分开肥厚的肌纤维,直至幽门管黏膜完全膨出至浆膜面。用0/4可吸收线缝合腹膜、皮下组织,皮肤切口予以0/6可吸收线皮内缝合,恢复脐部原貌,外敷以安尔碘纱布。手术时间25～45 min,平均住院5～8 d。
2 结果
本组病例全部手术成功,术后第2天拔出胃管,逐渐恢复正常饮食,呕吐停止时间1～5 d,平均3 d。脐部切口均一期愈合,无感染、无裂开。术后1个月门诊复查,脐部外形美观,几乎无法看到瘢痕,患儿家属满意。
3 讨论
CHPS是由于幽门环肌肥厚、增生,使幽门管腔狭窄而引起的机械性幽门梗阻,多为足月产正常婴儿,患儿一般出生后2～3周出现症状,表现为进行性加重的进食后喷射性呕吐,呕吐物为乳汁或凝乳快,而不含胆汁,吐后食欲亢进,右上腹于安静时可触及橄榄样肿块,进一步确诊可行上消化道钡餐造影及B超检查。目前治疗该病的主要手段是手术,幽门环肌切开术(Fredet-Ramstedt手术)治疗先天性肥厚性幽门狭窄时标准的手术治疗方法,也是小儿外科最为成熟的术式之一,已有近百年的历史。它操作简便,效果佳,术后胃肠功能恢复良好。P.E.melssner[2]及Kawahara[3]的研究表明其有效率为90%以上,病死率小于0.4%[4]。
以往采用右上腹横切口或右上腹直肌切口,术后留有明显的手术瘢痕,且创伤相对较大。近几年,采用经脐旁右侧半环形切口,该术式不必离断腹壁肌肉,手术创伤小,出血少,术后瘢痕不明显,临床使用价值较高。腹腔镜下幽门环肌切开术治疗先天性肥厚性幽门狭窄在国内外已普遍应用,但腹腔镜术前需行人工气腹,增加了麻醉的复杂性,且费用较高,在我国许多基层医院因受到技术条件的限制还难以开展。
综合经脐旁半环形切口及腹腔镜技术,笔者所在医院自2007年采用经脐部正中切口行幽门环肌切开术治疗先天性肥厚性幽门狭窄,与经脐旁半环形切口相比,术后更不易看到手术瘢痕,且手术时间、预后、出院时间及费用无差异。与腹腔镜手术相比,切口只局限于脐部正中、无需建立气腹、费用低、易于开展。因此,笔者认为经脐部正中切口在临床实践中更具有较高的应用价值。现将实际应用的体会总结如下:做好术前准备:先天性肥厚性幽门狭窄患儿多数呕吐时间长,摄入量不足,常呈脱水及电解质紊乱,并有营养不良,将会影响患儿术后的恢复及手术切口的愈合。因此完善的术前准备是手术顺利进行和术后恢复良好的重要保证。术前主要纠正脱水、电解质紊乱和营养不良。有贫血、消瘦明显或营养不良者,应给于胃肠外营养或输血,待营养状况基本改善后应立即手术。术前置入胃管吸除胃内容物,必要时用等渗温生理盐水洗胃,以减轻胃黏膜水肿。术前做好脐部的清洁备皮:脐部是细菌较易隐藏的部位,术后易发生切口感染,故术前脐部清洁非常重要。术前做好脐部清洁护理,充分用温水清洗脐部后再用安尔碘清洁消毒,切口缝合采用刺激性较小的可吸收线缝合,术后无需拆线,换药时予以安尔碘湿敷。
幽门环肌切开术的手术操作要点在于顺利地将幽门肿块提出切口外,右上腹切口由于切口较大,手术操作较为简单。经脐正中切口较小,如遇提出困难时,一般只需上下稍延长切口、拉钩提起腹壁,沿胃大弯寻及幽门,将幽门提出切口外较为容易,而不会影响脐部术后美观。
术后呕吐可能与幽门水肿及幽门肌切开不完全有关,故术前用等渗温生理盐水洗胃是必要的。术中浆肌层切开要有足够长度和深度,分离必须达病变全长,深度以黏膜完全膨出达浆膜水平为度。术后第二天拔除胃管后少量饮水,初始20～30 ml,无呕吐则给予等量母乳或牛奶,以后逐渐加量,术后48 h加至常量。
摘要：目的 探讨采用脐部正中切口行幽门环肌切开术治疗先天性肥厚性幽门狭窄的临床意义。方法 对23例诊断为先天性肥厚性幽门狭窄的患儿采用经脐部正中切口行Fredet-Ramstedt幽门环肌切开术进行治疗。结果 23例患儿均获痊愈,无十二指肠黏膜破裂或梗阻解除不完全、切口感染等并发症发生。术后随访1～3个月,效果较好且切口愈后更加美观。结论 采用脐部正中切口具有较高的临床使用价值。
关键词：先天性肥厚性幽门狭窄,幽门,外科手术
参考文献
[1]王果.小儿外科手术学.郑州:河南科技出版社,1992:155.
[2]PE Meissner,G Engelmann.J Troeger,et al.Conservative treatment of infantile hypertrophic pyloric stenosis with intravenous atropine sulfate does not replace Pyloromyotomy.Pediatr Surg Int, 2006,22:1021 - 1024.
[3]Kawahara H,Takama Y,Yoshida H.Medical treatment of infantile hypertrophic pyloric stenosis;should we always slice the "olive"? J Pediatr Surg,2005,40:1848 - 1851.
纤维环切开 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院儿外科从2007年3月-2010年10月共用腹腔镜幽门环肌切开术治疗先天性肥厚性幽门狭窄患儿30例,男婴21例,女婴9例,年龄20-83d,平均43d,体重2.5-4.7kg,平均3.6kg。30例患儿均为呕吐进行性加重,呕吐物为不含胆汁的奶和胃液。合并轻度脱水并营养不良16例,并发支气管肺炎2例。30例患儿均通过B超及上消化道造影明确诊断为CHPS。
1.2 手术方法
提前纠正水、电解质紊乱及营养支持,补充Vitk1等。术前留置胃管行胃肠减压。在气管插管全身麻醉下,患儿取仰卧位,于脐孔上缘做弧形小切口长3mm,将Veress气腹针穿刺入腹,注入CO2,建立人工气腹,气腹压力8-10mmHg,拔出气腹针,于此切口置入5mmTrocar,进入腹腔镜,在腹腔镜直视引导下在上腹部左右两侧即锁骨中线外侧,分别置入3mmTrocar,于左上腹Trocar内放入一无损伤抓钳固定胃幽门部,旋转调整角度以充分暴露幽门管前方无血管区,于右上腹Trocar内放入幽门切开刀,自幽门的胃端向十二指肠端切开部分浆肌层,用幽门分离钳将幽门环肌层完全分开使黏膜充分膨出,若有出血可行电凝止血,再由胃管向胃内注入气体,检查十二指肠黏膜有无损伤,确定无损失后,撤出手术器械,排空CO2,创可贴拉紧对合各切口。
2 结果
手术时间为30-50min,平均43min。手术中无十二指肠黏膜破裂发生。术后6h开始少量喂糖水,12h少量多次喂稀奶,48h后恢复正常喂养。术后患儿一般情况良好,无发热、伤口感染、伤口裂开,术后3-4d可出院。30例患儿手术均获成功,出院时患儿体重均有所增加。
3 讨论
先天性肥厚性幽门狭窄(CHPS)是由于幽门环肌肥厚、增生,使幽门管腔狭窄而引起的机械性幽门梗阻。呕吐是该病早期主要的症状,多于出生后2周出现,呕吐的特点为典型的有规律的进行性加重,因梗阻狭窄在幽门,呕吐物为不含胆汁的胃内容物。腹部检查部分患儿在右上腹可触到橄榄样肿块。通过B超及上消化道造影,此病可得到完全确诊。CHPS确诊后的治疗即尽早手术,自Fredet-Rumstedt创建幽门环肌切开术后,由于此术式操作简便,疗效良好,死亡率极低,虽至今已90多年,现仍广泛应用于临床。随着内镜技术的不断发展,自1991年ALAIN等[2]报告了腹腔镜幽门环肌切开术治疗先天性肥厚性幽门狭窄以后,国内外有多个报道并不断证实此手术的可靠性和安全性。针对我院近年来开展的腹腔镜幽门环肌切开术治疗先天性肥厚性幽门狭窄的病例,手术均成功,手术安全可靠,术后患儿恢复快,无合并症发生,手术瘢痕极小比较美观,同时住院时间明显较开腹术缩短。
综上所述,腹腔镜幽门环肌切开术治疗先天性肥厚性幽门狭窄,手术创伤小、安全可靠,优越性明显,疗效显著,值得推广。
参考文献
[1]李火金,杜江榕.腹腔镜手术治疗小儿先天性肥厚性幽门狭窄[J].中国现代手术杂志,2000,2:101-103.