肠源性囊肿（共4篇）
肠源性囊肿 篇1
肠源性囊肿是一种罕见的先天性畸形。多考虑由于组织胚胎发育过程中, 胚胎原基迷离所致。较多见于中枢神经系统的颈、胸段椎管内, 常伴有椎体异常;腹腔内先天性肠源性囊肿报道罕见, 偶见于睾丸等报道[1]。能发生于任何年龄。WHO将其定义为“囊肿内壁衬有类似于胃肠道上皮、能分泌黏液的上皮”。本文介绍1例我院经手术切除、病理证实的先天性肠源性囊肿。
1临床资料
患者, 中年女性, 50岁, 餐后饱胀不适1周余入院。体检:腹平软, 未见肠型及蠕动波, 上腹部无压痛, 无反跳痛及肌紧张, 未及明显包块。入院后B超提示:左侧腹膜后实质性低回声肿块;CT提示:腹膜后左肾上腺区域囊性肿块, 囊肿?髓脂瘤?化验血常规及肿瘤十二项检查末见异常。术前诊断:腹膜后肿块性质待定, 囊肿?髓脂瘤?行剖腹探查:术中见肿块直径约6 cm, 部分呈囊性, 部分呈实性, 位于胰腺尾部上方、脾门后方及胃大弯侧后方;肿物实性部分及胃壁粘连紧密, 肿物与余周围组织边界较清。切除部分胃壁, 行完整肿块切除。术后切开肿物, 见肿物部分实性, 中间部分坏死, 部分囊性变, 内呈单房乳白色黏稠液体, 囊腔与胃腔不交通;术后初步诊断:胃肠道间质瘤?术后病理:镜下见囊壁为平滑肌组织, 囊内衬纤毛柱状上皮, 可见少许黏液腺体。最终诊断:先天性肠源性囊肿。
2结果
术后病理报告为先天性肠源性囊肿, 患者症状消失, 随访半年无复发。
3讨论
肠源性囊肿是一种罕见的先天性、发育性畸形。目前发病机制考虑组织胚胎发育过程中, 胚胎原基迷离所致, 一般都发生于胚胎发育前3周, 诱导因素不明。腹膜后肠源性囊肿被认为是胚胎期肠道发育过程中, 许多芽生样憩室从肠道壁向外生长, 个别憩室从肠道壁脱落后坠入肠系膜二叶腹膜之间或腹膜后, 发育成含有肠壁各层组织的肠源性囊肿。约1/3的病例并发其他畸形, 如肠闭锁、脐膨出、肠旋转不良等[2]。本例均未发现伴发其他畸形。
肠源性囊肿临床表现多样, 与肿物所处位置引起的占位效应有关, 故本病多发现于椎管内, 颅内和纵隔, 以儿童多见。与发生于椎管或颅内不同的是, 腹腔内肠源性囊肿发病年龄较晚, 原因在于腹腔容积大, 器官活动度较椎管或颅内大, 故较晚才会出现囊肿压迫引起的症状[3]。故就诊时多见于成人。
腹腔后肠源性囊肿的临床表现因囊肿大小、部位及形态不同而异, 腹膜后间隙范围广, 上达横膈, 下至盆腔, 绝大多数起初无症状, 囊肿逐渐长大, 产生压迫症状, 一般无压痛。恶心、呕吐, 腹胀和腹痛等消化道非特异性症状和无痛性腹部包块常为该病的首发表现;随着病程的进展, 囊肿部位的不同, 可引起肠梗阻、肠套叠及泌尿系梗阻等症状。另外由于部分囊肿内含有胃黏膜组织, 可分泌大量盐酸, 故可使囊肿本身及相邻的组织器官发生溃疡、出血及穿孔等[4]。本例为消化道非特异症状, 呈现餐后饱胀不适, 这种症状可能与囊肿增大, 占位效应影响胃部引起的;肿块逐渐增大是由于囊壁内皮腺细胞持续分泌, 并与囊壁的再吸收功能失去平衡引起的[5]。肿块较小时, 无阳性体征, 肿块较大时, 腹壁可触及边界光滑肿块。此患者占位位于腹膜后, 前方有胃壁等组织遮挡, 故体查时未及明显包块。
该病的实验室检查可完全正常。术前超声检查和CT无特异性, 可以帮助明确肿块部位、大小、性质及与周围脏器的毗邻关系, 指导手术的进行。
CT平扫常表现为包膜完整的囊性包块, 包膜常厚薄不均, 可有明显的钙化灶或乳头样隆起, 囊内表现为水样密度或少许高密度影, 考虑为囊内出血, 增强后包膜可呈不均匀强化, 由于囊肿本身的特性和囊内的乏血管性, 囊内无强化。本例CT检查提示:腹膜后左肾上腺外肢区域可见一球形水样密度灶, 边缘可见弧形钙化, 增强未见明显强化, 边界清晰。
腹腔后肠源性囊肿临床罕见, 症状体征不典型, 影像学检查多无特异性, 实验室检查多无特异性, 极易误诊为其他疾病。本例术前误诊为腹膜后囊肿、髓脂瘤?术后初步诊断为胃肠道间质瘤。
最终确诊依赖于病理检查, 其病理特点:镜下见囊肿壁上皮可为单层扁平、立方上皮、柱状上皮或复层扁平上皮, 部分可见纤毛及黏液分泌细胞, CEA染色阳性, 囊肿壁外为纤维结缔组织[6]。本例病理:镜下见囊壁为平滑肌组织, 囊内衬纤毛柱状上皮, 可见少许黏液腺体, 符合先天性肠源性囊肿病理特征。
手术切除是本病的首选治疗[7], 不论有无症状, 均应手术切除。以免发生肠梗阻、肠出血、肠穿孔及泌尿系梗阻等并发症。手术方式的选择要根据囊肿的部位而决定。完整切除囊壁是手术治愈的关键。否则可因残余囊壁再生而复发[2,8]。不能全切者残余部分可用电刀和碘酊烧灼破坏囊壁黏膜, 以防复发[9]。
腹腔肠源性囊肿患者术后均需密切随访, 尤其是未完整切除囊壁的患者, 一旦复发, 可再次手术。本例肿块完整切除, 术后随访至今, 尚末见复发。需继续保持随访。
总之, 腹腔内肠源性囊肿临床罕见, 症状体征不典型, 影像学检查多无特异性, 实验室检查多无特异性, 极易误诊为其他疾病。临床确诊需临床病理诊断, 完整切除为最佳治疗方案。
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牙源性颌骨囊肿40例的治疗体会 篇2
资料与方法
2012年3月-2015年1月收治牙源性颌骨囊肿患者40例, 男30例, 女10例, 年龄17~76岁, 平均36.2岁。囊肿直径1.5~8.4 cm, 囊肿发生部位:位于上颌骨23例, 位于下颌骨17例。
方法:根据囊肿的大小来选择不同的术式。对于小型囊肿选择囊肿刮治术。手术方法: (1) 囊肿刮治术:本组26例, 针对囊肿较小, 一般直径<3 cm的患者, 手术方法采用口内切口, 沿牙龈缘做梯形切口, 将囊肿壁剥离, 慢慢拨开, 将其完全刮除。然后冲洗囊腔, 严密缝合黏骨瓣膜。对于中型囊肿, 多采取颌下区切口, 将颌骨囊腔填满碘伏纱条或放置青霉素粉末, 若伴有明显的炎症, 要同时进行颌窦根治术。 (2) 开窗引流术:本组12例, 在局部麻醉的情况下, 在囊肿突出部位做弧形切口, 取适当长度灭菌橡皮引流管置入囊腔, 然后将黏骨膜瓣翻开, 于骨壁处切开窗口2.0cm×1.0 cm, 将囊腔内容物吸出, 并彻底冲洗囊腔, 定期进行复诊并更换纱条, 嘱咐患者保持口腔卫生。 (3) 颌骨节段性切除术, 本组2例, 均为下颌骨囊肿, 行口外切口, 术后给予抗生素治疗。
结果
本组40例患者确诊为根端囊肿10例, 牙源性角化囊肿13例, 牙囊肿17例。采用囊肿刮治术26例, 采用开窗引流术12例, 采用颌骨节段性切除术2例, 所有患者术后愈合良好, 至今无复发病例发生。
讨论
牙源性颌骨囊肿多发生于青壮年, 早期无自觉症状, 具有慢性无痛性长大的特点, 随着时间的推移, 逐步出现牙齿的松动移位、颌面部畸形、咬关系紊乱及继发感染等症状。临床上常用的术式有囊肿刮治术、开窗引流术和颌骨节段性切除术。
囊肿刮治术是治疗牙源性颌骨囊肿的最常用方式, 一般采用口内囊肿表面切口, 在充分显露囊肿的基础上完整地从骨面上剥离囊壁, 并用磨头去除病变周边骨质。笔者认为对于直径<3 cm, 且未累及重要解剖结构 (如上颌窦, 下牙槽神经) 均可采用该术式。
囊肿开窗术是在囊肿与口腔之间制造较长时间存在的开口, 使导致囊肿膨胀的囊内压力解除, 为其邻近骨质自我修复和改建创造条件, 使囊肿逐渐缩小或完全消失。对于儿童和青少年患者保留病变累及的恒牙有着积极的意义[6,7]。
颌骨切除术的主要适应证是囊肿破坏范围大的多房型牙源性角化囊肿, 颌骨切除后的缺损通常用自体颌移植整复, 此组病例中颌骨缺损均予髂骨移植+坚强内固定术, 充分保证了颌骨连续性、咬关系及外形, 取得较为满意的疗效。
本组资料结果显示, 本组40例患者经过病例诊断确诊为根端囊肿10例, 牙源性角化囊肿13例, 牙囊肿17例。采用囊肿刮治术26例, 采用开窗引流术12例, 采用颌骨节段性切除术2例, 所有患者术后愈合良好, 至今无复发病例发生。
综上所述, 手术治疗牙源性颌骨囊肿, 效果显著, 要根据囊肿的具体情况, 选择相应的术式。
摘要：目的:探讨牙源性颌骨囊肿的治疗方法。方法:收治牙源性颌骨囊肿患者40例, 根据囊肿的大小来选择不同的术式。结果:经过病例诊断确诊为根端囊肿10例, 牙源性角化囊肿13例, 牙囊肿17例。采用囊肿刮治术26例, 采用开窗引流术12例, 采用颌骨节段性切除术2例, 所有患者术后愈合良好, 无复发病例。结论:手术治疗牙源性颌骨囊肿效果显著, 应根据囊肿的具体情况选择相应的术式。
关键词：牙源性颌骨囊肿,囊肿刮治术,开窗引流术,颌骨节段性切除术
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肠源性囊肿 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
牙源性囊肿25例中, 角化性囊性瘤8例 (32.0%) , 含牙囊肿8例 (32.0%) , 根尖周囊肿9例 (36.0%) 。男14例, 女11例;年龄8~70岁, 平均34岁;病程3个月至6年。临床表现:颌面部均有不同程度的肿胀, 疼痛8例 (32.0%) , 无痛17例 (68.0%) ;19例 (76.0%) 可触及大小不等的肿块, 11例 (44.0%) 有牙痛、牙齿松动, 2例 (8.0%) 伴眼部肿胀感。
1.2 方法
CT检查均采用西门子Sen sation 1 6螺旋CT机, 常规横轴位扫描, 扫描基线与眶耳线平行, 自下颌骨的下缘扫至上颌窦上缘, 扫描层厚5mm, 层间距1mm, 螺距为1。分别调至软组织窗 (窗宽200Hu/窗位45Hu) 和骨窗 (窗宽1600Hu/窗位550Hu) 进行观察, 根据需要行多平面重组 (MPR) 及三维重建, 重组层厚1.25mm, 重组间距0.6 25 mm。
1.3 CT征象分析
由专门从事头颈部影像诊断的放射科医师指导, 从发病部位、形态、分房情况、周围骨质、含牙数目及囊内密度进行分析。
2 结果
在25例牙源性囊肿中, 单发23例 (92.0%) , 多发2例 (8.0%, 5个病灶) , 共28个病灶。单房型26个 (92.9%) , 多房型2个 (7.1%) ;含牙病灶13个 (46.4%) , 含气体5个 (1 7.9%) 。
2.1 角化性囊性瘤
1 1个 (3 9.3%) 病灶中单发6个, 其中下颌骨磨牙区4个, 上颌骨磨牙区2个;多发2例共5个病灶, 同时累及上下颌骨, 下颌骨磨牙区3个, 上颌骨磨牙区2个。单房型9个, 多房型2个。下颌骨病灶易沿长轴生长, 呈长椭圆形5个, 类圆形伴分叶2个;上颌骨病灶呈类圆形伴分叶2个, 类圆形2个, 突入上颌窦腔内3个。囊壁均匀变薄、硬化, 伴骨质破坏缺损6个, 累及周围软组织4个。含牙型病灶5个, 含牙数目均为1枚。多房型呈蜂窝状, 囊内见完整分割。囊内密度不均匀, 主要为囊性密度, 含气2个。
2.2 含牙囊肿
8个 (2 8.6%) 病灶中下颌骨磨牙区3个, 上颌骨前牙区5个, 均为单发、单房型。类圆形伴分叶6个, 类圆形2个。囊壁均见变薄、硬化, 但完整。囊内均见含牙, 含牙1枚者7个, 2枚者1个, 牙冠均朝向囊腔, 囊壁包绕牙颈, 囊内密度均匀。
2.3 根尖周囊肿
9个 (32.1%) 病灶中下颌骨磨牙区2个, 上颌骨前牙区7个, 均为单发、单房型。类圆形伴分叶2个, 类圆形7个。囊壁硬化, 完整。病灶内均无牙冠, 与病牙相连, 病牙的牙根突入囊腔内7个, 邻近骨皮质膨胀变薄, 唇侧6个。囊内密度均匀, 含气3个。
3 讨论
牙源性颌骨囊肿是由牙组织或牙的上皮或上皮剩余组织演变而来的, 是口腔颌面外科常见疾病之一。由于牙源性角化囊肿具有较高的增殖潜能, 生长方式特殊, 保守性手术后易复发, 不同于其他颌骨囊肿。因此, 2005年WHO对头颈部肿瘤的新分类中, 已将其归为牙源性良性肿瘤, 称角化性囊性瘤[1]。含牙囊肿又称滤泡囊肿, 是指囊壁包含一个未萌牙的牙冠并附着于该牙颈部的囊肿。根尖周囊肿是颌骨内最常见的牙源性囊肿, 占牙源性囊肿的58%[2]。其发生与牙齿龋坏、牙髓炎症和坏死、根尖周炎等相关, 常发生于某一死髓牙的根尖部。本组仅9例 (36.0%) , 可能与囊肿较小经摄口内牙片可诊断, 无需CT检查有关。牙源性囊肿多见于儿童及青壮年, 生长缓慢, 初期无自觉症状, 就诊时常有不同程度的肿胀, 可触及肿块、质硬。穿破骨质易继发感染引起疼痛, 导致牙痛、牙齿松动或移位。当上颌骨来源的囊肿较大时, 可引起眼部肿胀感。本组病例具有上述临床表现, 各型囊肿间临床表现无明显差异, 可累及颌骨任何部位。
牙源性囊肿诊断主要依靠影像学检查, 但不同类型牙源性囊肿影像学特点少有报道。本文结果显示, 角化性囊性瘤好发于下颌磨牙区, 根尖周囊肿以上颌骨前门牙区好发, 而含牙囊肿发病部位无明显差异;角化性囊性瘤多数为单发, 也可多发, 同时常累及上、下颌骨, 甚至呈双侧上下颌骨对称性分布。多发者部分与遗传因素 (基底细胞痣综合征) 有明显的关系[3]。病灶呈多房性少见, 呈皂泡状或蜂窝状, 分房大小相仿, 间隔完整。如合并感染时, 分房可大小不一, 间隔不完整[4]。而含牙囊肿、根尖周囊肿均为单发、单房型。角化性囊性瘤具有沿颌骨长轴生长的特点, 颌骨膨胀不明显[5], 多位于下颌骨, 呈长椭圆形, 具有一定特征性。上颌骨病灶多呈类圆形或伴分叶, 易突入上颌窦内, 可伴局部骨质破坏缺损, 并累及相邻软组织。而含牙囊肿、根尖周囊肿因囊壁无角化上皮衬里, 多为类圆形或伴分叶, 囊壁完整, 一般不伴有骨质破坏缺损和周围软组织受累。角化性囊性瘤可以是含牙型或不含牙型, 可能与起源不同有关, 含牙数目一般为1枚;而含牙囊肿常含1枚或2枚以上, 牙冠朝向囊腔, 囊壁包绕牙颈。根尖周囊肿常与病牙相连, 牙根可伸入囊内, 邻近骨皮质膨胀变薄, 以唇侧为主。角化性囊性瘤囊内密度多数不均匀, 与囊腔内含蛋白角化物有关, 合并感染时囊内可见气体, 本组有2例。而含牙囊肿及根尖周囊肿囊内密度多数均匀一致, 如合并感染密度也可不均匀, 甚至含气。本组根尖周囊肿有3个病灶含气。
含牙囊肿和根尖周囊肿根据发病部位、CT特点, 再结合临床病史较易诊断。而角化性囊性瘤影像学表现复杂、多样, 与造釉细胞瘤有一定的重叠性, 应注意鉴别。造釉细胞瘤是最常见的颌骨牙源性上皮来源肿瘤, 好发于下颌磨牙区和升支, 呈多房或蜂窝状改变[6], 分房大小差异大, 间隔较粗大且模糊, 骨质破坏明显, 牙根吸收多呈锯齿状或截断状, 囊壁可见乳突状突起或壁结节, 增强后实性部分及纤维间隔明显强化[7]。而角化性囊性瘤以单房性多见, 如为多房型, 分房大小近似, 房间隔纤细、完整且较薄, 增强囊壁及间隔一般不强化。如诊断困难, MR检查有助于鉴别, 造釉细胞瘤表现为长T1、长T2信号, 而角化性囊性瘤因较多角化样物T2信号明显低于前者。
综上所述, 角化性囊性瘤、含牙囊肿、根尖周囊肿各自具有一定的影像学特点, 有助于进一步明确诊断, 但角化性囊性瘤表现复杂、多样, 应注意与造釉细胞瘤进行鉴别诊断, 最终诊断仍依靠病理学检查。
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肠源性囊肿 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院自2007年1月至2010年12月收治的牙源性囊肿患者32例。男18例, 女16例。年龄8～81岁, 平均42.4岁。曲面断层片显示囊肿直径为3.2～12.3cm。32例牙源性角化囊肿患者分为观察组与对照组, 观察组第一期行负压吸引术, 对照组第一期行减压术, 术后2个月和6个月后两组均行第二期囊肿刮治术。两组均16例患者性别、年龄及病情均无显著性差异P>0.05, 具有可比性。
1.2 方法
术前囊肿所累及的牙齿做根管充填处理, 局麻下在囊肿唇颊侧行梯形或角形切口达囊腔, 彻底刮除囊壁, 冲洗囊腔囊观察组腔内放置负压引流管, 切口缝合并固定负压引流管, 粘骨膜瓣复位、缝合。术后3d, 观察组患者将吸引管与负压吸引球连接, 减压术组患者不接负压吸引球。术后2个月和6个月时, 两组患者均采用囊肿刮治治疗术。彻底刮除囊肿部位, 彻底冲洗骨腔, 严密缝合粘骨膜瓣。记录负压吸引术或减压术临床症状消失和改善面形花费的时间, 观察囊腔的大小及内容物。
1.3 统计学处理
应用SPSS13.0统计软件处理, 采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 负压组与减压组在术后2个月, 明显颌面部畸形患者分别有13例和10例。但是术后6个月, 负压组仅有1例面部畸形者。而减压组则有9例, 负压组效果明显好于减压组, P<0.05 (见表1) 。
2.2 两组患者进行囊肿减小的平均百分率的比较
术后2个月及术后6个月时, 负压组效果均好于对照组P<0.001。
注:与对照组比较#P<0.05
注:与对照组比较#P<0.001
3 讨论
OKC为颌骨良性病变, 早期均无明显的临床症状, 其生长具有某些肿瘤特征缺乏自限性, 所以发病时病情一般较严重患者病变累及范围覆盖面较大, 甚至侵入颊、舌侧软组织, 传统的囊肿刮治术对患者病变区的牙齿、下牙槽血管神经束、周围软组织的影响极大, 而且术后复发率高达25%～60%[2], 负压吸引术是通过负压形成装置消除囊内流体静压, 形成囊腔内负压产生持续的应力以对囊肿被膜-骨界面产生作用, 同时可及时引流腔内渗液。负压吸引术为减压术的改良手术, 能快速缩小病变范围、加速骨改建, 有效的缩短治疗周期[3]。本文在总体疗效及囊肿清除率比较上, 负压术较减压术效果有显著性意义。
囊肿增大或复发在下颌骨体的长轴方向, 临床未见下颌骨下缘连续性中断或膨大致牙齿直接脱落, 说明囊肿总是破坏骨松质而对骨密质则无影响。囊肿的增大一般由三个主要因素决定:骨吸收因子性增大、流体静压性增大和壁性增大。保守性的开窗减压治疗因改变了囊内环境, 使囊内压及囊壁骨吸收性物质消除或减少, 囊肿衬里上皮的改变可使囊肿缩小, 导致骨质重建的效果。负压引流可持续清除囊腔松质骨内残余渗出液及微细炎性物质, 使炎性反应明显减轻, 促进毛细血管内皮细胞和成纤维细胞的增生, 同时刺激其分泌血小板衍生生长因子 (PDEF) 和血管内皮细胞生长因子 (VEGF) [4]。负压吸引术和减压术均能缩小囊腔, 促进囊肿周围的新骨逐渐形成。而负压吸引术由于能迅速地缩小囊肿, 消除患者颌面部膨隆畸形, 有利于保存邻近的结构, 因而有比减压术明显的临床治疗效果。
摘要：目的 探讨负压吸引术和减压术治疗牙源性角化囊肿的临床疗效。方法 32例牙源性角化囊肿患者分为观察组与对照组, 观察组第一期行负压吸引术, 对照组第一期行减压术, 术后2个月和6个月后两组均行第二期囊肿刮治术。对两组患者进行临床效果和囊肿减小的平均百分率的比较。结果 负压组术后2个月和6个月临床效果和囊肿减小的平均百分率均好于减压术, 在统计学上有显著意义。结论 负压吸引术治疗牙源性角化囊肿临床疗效速度比减压术更快, 消除面部畸形和恢复正常形态的效果更好。
关键词：负压吸引术,减压术,牙源性角化囊肿
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