去大骨瓣减压术

去大骨瓣减压术（精选8篇）

去大骨瓣减压术 篇1

摘要：目的 探讨改良去大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的效果。方法 选取2014年2月至2015年11月在该院神经外科救治的重型颅脑损伤患者120例为观察对象,按照入院先后顺序将患者分为对照组和观察组各60例。对照组行标准去骨瓣减压术,观察组行改良去大骨瓣减压术,比较两组预后,手术前及手术后1、3、7天的颅内压、并发症情况。结果 观察组预后明显优于对照组,术后1、3、7天的颅内压水平及并发症发生率均明显低于对照组,差异有统计学意义。结论 改良去大骨瓣减压术用于重型颅脑损伤可快速降低患者颅内压,减少术后并发症,改善患者预后。

关键词：重型颅脑损伤,改良去大骨瓣减压术,标准去骨瓣减压术

重度颅脑损伤是指暴力作用于头颅所致,发生率占颅脑损伤的13.0%~21.0%[1],临床主要表现为长时间昏迷、颅内出血、脑挫伤、恶性颅内高压等,病情复杂,预后较差,伤残率和病死率较高。快速降低颅内高压是治疗该病的关键。去骨瓣减压术是治疗重度颅脑损伤有效的方式[2]。目前对于去骨瓣减压术中骨瓣大小、脑组织暴露范围等方面存在一定的争议[3]。本文探讨改良去大骨瓣减压术治疗重型脑损伤患者的效果。

1 资料与方法

1.1 对象与分组

选取2014年2月至2 01 5年11月在我院神经外科救治的重型颅脑损伤患者120例为观察对象。纳入标准:①有明确的头部外伤史;②CT检查显示颅内多发脑挫裂伤、血肿,脑池、侧脑室受压明显。排除标准:①双侧瞳孔持续散大;②有呼吸功能障碍、血氧饱和度持续下降;③有明显可危及患者生命的外伤史;④出现库欣反应。其中男72例,女48例;年龄19~69岁,平均(43.5±8.7)岁;受伤至入院时间:30分钟至4小时,平均(1.2±0.2)小时;格拉斯哥昏迷评分法(GCS)评分3~8分,平均(5.4±1.2)分;致伤原因:车祸伤6 3例(5 2.5%),击打伤2 1例(1 7.5%),坠落伤2 0例(16.7%),摔伤16例(13.3%);受伤部位:颞顶部48例(40.0%),额颞部28例(23.3%),额颞顶部23例(19.2%),额颞顶枕部16例(13.3%),颞部5例(4.2%);血肿部位:硬脑膜外血肿54例(45.0%),硬脑膜下血肿38例(31.7%),脑内血肿28例(23.3%)。按照入院先后顺序将患者分为对照组和观察组各60例。两组患者在性别、年龄、入院时间等方面接近。

1.2 方法患者在入院后均给予脱水降颅压、预防感染、止血等积极抢救及手术前准备。

1.2.1 对照组

行单侧标准去大骨瓣减压术:①以颧弓上耳屏前1cm处为起点,向耳廓后上方一直延伸到顶结节,经过顶骨的正中线,向前至对侧前额部位的发际内,中线旁的位置做切口开1~2cm,游离骨瓣,骨窗大小约12cm×10cm;②常规去除颞骨鳞部下缘,蝶骨嵴向深处咬除,直达中颅窝底;③清除硬脑膜外血肿;④从颞前部开始切开硬脑膜,充分暴露额叶、颞叶、顶叶及前中颅窝,清除硬脑膜下血肿和脑内血肿,妥善止血。硬脑膜使用颞前筋膜减张扩容进行缝合。

1.2.2 观察组

行单侧改良去大骨瓣减压术:①切口同对照组;②取12cm×14cm大小的游离骨瓣,其去除范围前界与前颅凹底水平,内侧界尽可能到达正中线,后界与顶结节水平,外侧界与中颅凹底水平,完全去除内侧蝶骨嵴与颞骨鳞部,去除蝶骨大翼部分,前中颅底需平齐并充分减压;③硬脑膜切开和血肿清除方法同对照组。

两组患者术后均入ICU给予常规监护,包括营养支持及预防并发症等,必要时给予呼吸机辅助治疗。

1.3 观察指标

①术后3个月,比较两组疗效;②术前与术后1、3、7天,使用颅内压检测探测仪检测患者的颅内压;③比较两组并发症。

1.4 疗效判定标准

根据格拉斯哥预后评分(GOS)评价疗效,恢复良好:5分,恢复正常生活,尽管有轻度缺陷;轻度残疾:4分,残疾但可独立生活,可在保护下工作;重度残疾:3分,清醒,残疾,日常生活需要照料;植物生存:2分,仅有最小反应,如随着睡眠/清醒周期,眼睛能睁开;死亡:1分。

1.5 统计学分析

采用SPSS 18.0统计软件分析数据,计量资料以(±s)表示,行t检验,计数资料用χ2检验,P<0.0 5为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组预后比较(表1)

观察组预后明显优于对照组,差异有统计学意义(χ2=9.67,P<0.01)。观察组3例(5.0%)患者死于急性肾衰竭;对照组死亡10例(16.7%),其中8例死于脑疝致中枢呼吸循环衰竭,2例死于肺部感染。观察组死亡率明显低于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.2 3,P<0.05)。

2.2 两组手术前后颅内压比较(表2)

术前两组颅内压比较差异无统计学意义;术后随着时间延长两组颅内压均逐渐降低,观察组术后1、3、7天的颅内压水平均明显低于对照组,差异有统计学意义。

2.3 两组并发症比较

观察组出现并发症19例(31.7%),其中术中急性脑膨出8例,术后切口疝6例,肾衰竭3例,外伤性癫痫2例;对照组出现并发症31例(51.7%),其中术中急性脑膨出16例,术后切口疝10例,外伤性癫痫3例,肺部感染2例。观察组并发症发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.9 4,P<0.05)。

3 讨论

重型颅脑损伤特别是额颞叶损伤主要病理变化为颅内压迅速增高,脑血流减少,大脑缺血缺氧,无氧代谢增加及自由基堆积进一步加重脑水肿,形成恶性循环。去骨瓣减压术是通过去除大面积颅骨增加潜在颅骨容积的手术方法,不仅可快速降低颅内压,还可明显改善脑灌注,纠正脑缺血缺氧,打断颅内恶性循环链[4]。目前标准去骨瓣减压术较多使用,其可充分显露额叶、颞极、颞顶、前中颅窝,但减压不充分,脑灌注恢复后可引起脑充血,激发脑肿胀,造成脑组织嵌于骨窗缘,恢复期易发癫痫等并发症;而且其对枕部暴露不佳,术中难以控制横窦等部位的出血,易导致脑疝,影响预后[5]。

改良去骨瓣减压术在标准去骨瓣减压术基础上进一步扩大骨窗,增加前颅、中颅开窗范围,并咬平蝶骨嵴至颅底,使挫伤的大脑及侧裂静脉可充分减压,快速降低颅内压,改善脑灌注,防止脑组织发生嵌顿[6]。颅内压的有效降低可减少急性脑膨出及脑疝的发生,且术中暴露视野广,可减少对血管和神经的损害,降低术后癫痫等神经症状的发生率[7]。本文结果显示,观察组预后明显优于对照组,术后1、3、7天的颅内压水平均明显低于对照组,并发症发生率明显低于对照组。

综上所述,改良去大骨瓣减压术用于重型颅脑损伤可快速降低患者颅内压,减少术后并发症,改善患者预后。

参考文献

[1]黄馨.28例重度颅脑损伤ICU治疗临床分析[J].按摩与康复医学(上旬刊),2010,1(10):83.

[2]崔守章,王辉,张丽.开颅去骨瓣减压术对重度颅脑损伤患者血流动力学与预后的影响[J].河北医药,2015,37(18):2789.

[3]肖志红,曾继培,曹大明.改良去骨瓣减压术与标准去骨瓣减压术治疗重度颅脑损伤的临床研究[J].中国医药导报,2012,9(8):39.

[4]杨登峰.改良大骨瓣减压术与常规去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的临床对照研究[J].中国医师进修杂志,2012,35(26):37.

[5]袁士博,崔丹,王广义,等.标准大骨瓣减压治疗重度颅脑损伤58例的体会[J].中国实用医药,2013,8(7):74.

[6]王彦伟.改良去骨瓣减压术与标准去骨瓣减压术治疗重度颅脑损伤的临床研究[J].医药前沿,2014,36(15):203.

[7]张晓亮,朱端权,蒋向东.改良切口去大骨瓣减压术在重型颅脑损伤救治中的应用[J].创伤外科杂志,2015,17(4):357.

去大骨瓣减压术 篇2

【关键词】大骨瓣开颅减压术；颅脑损伤；重症

【中图分类号】R651【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2016）10-0109-01

重症颅脑损伤患者多伴有严重水肿、恶性颅内高压现象，致残率及死亡率较高[1]。笔者给予重症颅脑损伤患者大骨瓣开颅减压术治疗，取得了良好疗效，现报告如下。

1资料与方法

11一般资料收集2014年1月至2015年6月我院收治的46例重症颅脑损伤患者为研究对象，随机分为观察组与对照组各23例。观察组男14例，女9例，年龄18～68岁，平均年龄（4311±325）岁；对照组男15例，女8例，年龄17～69岁，平均年龄（4302±327）岁；本次研究对象均经头颅CT或MRI诊断确诊，术前GCS（格拉斯哥评分）≤8分。上述两组患者一般资料对比差异不具有统计学意义（P>005），具有可比性。

12方法对照组给予常规骨瓣开颅术治疗，给予患者全麻处理后取仰卧位，将头部适当垫高后向健侧偏30°～45°，取颞顶或额顶马蹄形切口行开颅减压术，骨窗直径为6～8cm，先实施常规血肿清除术，并将梗死脑组织切除，随后实施内外减压术。观察组给予大骨瓣开颅减压术治疗，切口从颧弓上耳屏前约1cm处开始经耳廓延伸至顶骨正中线，随后沿正中线向前至前额发际线，在旁中线3cm左右行顶骨骨瓣成形术，给予定位后实施颅骨钻孔5～6个，对骨瓣或带颞肌骨瓣进行游离，骨瓣翻至颞侧，蝶骨嵴向深部咬除后将蝶骨平台、颞窝充分显露出来，将骨瓣取出并彻底清除病变组织及血肿，给予彻底止血后实施减压缝合，最后修补硬脑膜，常规放置引流管。术后给予常规抗感染、脱水治疗。

13观察指标两组患者均在术后半年进行临床疗效判定，并统计两组患者并发症发生情况。

14疗效判断根据格拉斯哥评分[2]对患者临床疗效进行评价，完全恢复或接近正常人，视为良好；患者生活基本能够自理，复杂的活动需在他人协助下完成，视为中残；日常生活基本上需在家人协助下进行，视为重残；呈昏迷、去皮质或去脑强直状态，视为植物生存；死亡。

15统计学分析用SPSS 195分析数据资料，计量资料用（x±s）表示，行t检验；计数资料用（%）表示，行χ2检验，P<005表示差异有统计学意义。

2结果

21两组患者术后恢复情况比较观察组术后恢复良好13例，中残5例，重残2例，植物生存2例，死亡1例，良好率为5652%。对照组术后恢复良好6例，中残9例，重残3例，植物生存3例，死亡2例，良好率为2609%，两组术后良好率差异有统计学意义（P<005）。

22两组患者术后并发症发生情况比较观察组迟发性血肿1例，脑切口疝1例，急性脑膨出1例，术后并发症发生率为1304%；对照组迟发性血肿2例，脑切口疝3例，急性脑膨出3例，癫痫1例，术后并发症发生率为3913%，组间比较差异有统计学意义（P<005）。

3讨论

颅脑损伤主要指因暴力直接或间接作用于头颅导致的头部软组织损伤、颅骨骨折以及脑损伤等。重型颅脑损伤患者病情危重，且多合并颅内血肿、硬膜下出血及广泛脑挫裂伤等，及时给予有效治疗是改善患者预后的重要措施。传统骨瓣开颅术治疗虽然可将患者血肿、病变组织清除，但清除不彻底，手术视野范围小，减压不充分，术后患者易出现多种并发症，预后一般。

现阶段，临床给予重症颅脑损伤患者标准大骨瓣开颅减压手术治疗，其切口设计与人体生理结构更为符合，手术视野也更开阔，能够充分将患者脑组织、病变组织暴露出来，单侧幕上血肿清除率在95%以上，且控制脑脊液渗漏及多部位撕裂出血效果理想，二次手术率低。在短时间内将患者颅内高压及脑疝病变解除，可大大改善患者脑循环障碍现象，有利于脑组织修复及预后[3]。另外，术中增大骨窗范围，经患者颞叶底面实施减压将蝶骨嵴咬除，可实现侧裂静脉的完全减压，脑水肿及继发血肿的可能性低，手术安全性高。在本次研究中，观察组术后恢复良好率为5652%。明显高于对照组的2609%，并发症发生率为1304%，明显低于对照组的3913%，组间比较差异具有统计学意义（P<005）。

综上所述，大骨瓣开颅减压手术治疗重型颅脑损伤疗效理想且安全性高，建议在临床上推广。

参考文献

[1]熊志云，艾文兵.标准大骨瓣开颅减压手术治疗重型颅脑损伤临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2014，17（1）：78-79.

[2]罗林，唐尤佳，柯尊良，等.两种手术方式治疗重症颅脑损伤的临床效果比较[J].中国当代医药，2014，21（3）：173-175.

[3]金杰，吴星，吕华容.标准外伤大骨瓣开颅术治疗重型颅脑损伤61例临床分析[J].中国临床神经外科杂志，2013，18（1）：50-52.

去大骨瓣减压术 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年2月至2015年2月我院收治的颅脑外伤后急性脑肿胀患者15例作为研究对象。其中, 男11例, 女4例, 年龄为21~56岁, 平均 (45.04±1.32) 岁。纳入标准: (1) 有明确的外伤史; (2) 入院时昏迷、深昏迷, GCS评分3~8分; (3) 经CT检查显示患者均出现不同程度的脑挫裂伤, 单侧或双侧大脑半球肿胀、硬膜下血肿、脑内血肿, 脑内的各脑室、脑池受压变形或消失, 中线移位; (4) 实验室检查未发现有严重心肺和肝肾疾病、无糖尿病。

1.2 手术方法

在头额顶颞处头皮划线, 即在额顶颞作大弧形切口, 始发于发际内中线旁2~3 cm, 与上矢状平行向后达顶结节, 再弧形向下转向前到颞部, 在耳垂前1.0 cm垂直向下达颧弓水平, 头皮切口可直达颅骨, 形成肌皮瓣, 将其翻向下方, 暴露出颅骨的额颞顶区。骨窗下界至颧弓, 前界到达额顶点, 后界达到乳突前, 将蝶骨嵴外侧、中颅窝外侧骨质咬除, 切口直至中颅窝底部, 将前、中颅底的额极、颞尖充分暴露, 甘露醇快速脱水+过度换气, 降低颅内压, 然后切开硬脑膜, 逐步将膜下淤积的血肿、脑内血肿或 (和) 膨出挫伤坏死的脑组织清除, 观察脑的搏动情况, 缓慢降低颅内压, 尽快彻底止血, 尽快行脑膜与颞肌筋膜减张缝合, 行膜下、皮肌瓣外置管引流。

1.3 疗效评定

患者的治疗效果, 使用格拉斯哥昏迷评分法 (GOS) 对每位患者术前、术后进行评分评定。GOS评分标准:治疗后患者可正常进行生活, 但是存在较轻的神经缺陷为5级;治疗后患者可自理生活, 可独立乘坐交通工具, 在特定条件下可从事部分学习活动或工作为4级;治疗后患者恢复清醒, 但是存在较为严重的躯体或精神残疾, 生活无法自理, 需家属照料为3级;患者长期昏迷, 可睁眼, 处于周期性“觉醒-睡眠”状态, 呈去大脑状态或去皮质状态为2级;死亡为1级。疗效评价, 显效:GOS 4~5级;有效:GOS 3级;无效:GOS 1~2级。

2 结果

本组患者均只行单侧去大骨瓣减压术, 患者经手术治疗后, 由两位经验丰富的临床医师对患者的GOS评分进行评价、记录, 其中4例患者GOS评分达到4~5级, 7例患者GOS评分达到3级, 2例患者GOS评分为1~2级, 2例死亡, 有效率为73.33%。

3 讨论

急性脑肿胀是广泛脑挫裂伤后出现的严重并发症, 主要是伤后继发脑水肿、脑膨胀, 脑体积增大、脑脊液循环受阻及颅内压急剧增高, 最后形成脑疝, 威胁患者的生命安全。去骨瓣减压术是拓宽颅腔、降低颅内压、解除脑及脑干受压最有效的治疗方式。因此, 准确把握手术时机, 进行合理的术后监测, 综合治疗, 是预后转归的关键[1]。结合本组病例, 本人对颅脑外伤后急性脑肿胀去大骨瓣减压术治疗有如下体会: (1) 明确诊断后要当机立断, 尽快予以手术开颅减压, 减少脑的受压、缺血、缺氧时间和酸性产物滞留时间, 由此可减少不可逆性损害的发生[2]; (2) 减压骨窗要够宽大, 蝶骨嵴外侧和中颅窝外侧骨要咬除, 才能达到有效减压; (3) 术中切开硬脑膜前维持血压稳定和气道通畅, 快速静滴甘露醇和速尿, 过度换气以降低颅内压, 可减少或延缓切开脑膜时出现恶性脑膨出[3]; (4) 脑膜剪开沿颅底剪较好, 适当留边 (约1 cm) 以便缝合, 这样有利于保护中央前回等重要功能区, 保护脑浅静脉, 也有利于发生脑膨出的快速关颅。

手术只是众多治疗措施中的一个环节, 手术也不能逆转晚期脑疝、脑细胞损害的功能恢复[4], 如何提高这类患者的生存质量, 降低致残率、死亡率值得进一步深入研究。

参考文献

[1]艾子敏.颅脑外伤后急性脑肿胀采用去大骨瓣减压术治疗的临床观察[J].中国实用医药, 2014, 9 (35) :46-47.

[2]路长宇, 焦铁鹰, 夏吉勇.去大骨瓣减压术对颅脑外伤后急性脑肿胀的作用[J].中国医学工程, 2013, 21 (12) :62-63.

[3]郑荣.改良去大骨瓣减压术治疗急性脑肿胀[J].检验医学与临床, 2012, 9 (21) :2756-2757.

去大骨瓣减压术 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年4月-2015年4月于我院进行弥漫性脑肿胀术中出现急剧脑膨的患者50例,其中男36例,女14例;年龄25.4~69.1岁,平均年龄(43.6±2.6)岁;受伤至手术时间1~8h,平均时间(3.5±0.6)h;致伤原因:车祸外伤31例,高处坠落伤12例,其余致伤原因7例。

1.2 方法

对患者实施大骨瓣减压术进行治疗,方法如下:患者全身麻醉后,采取仰卧位,根据患者颅脑肿胀程度选择合适的手术切口和骨窗大小。手术切口始于颧弓上耳屏前1cm(注意尽量保留颞浅动脉主干),于耳廓上方向后上方延伸至顶骨正中线,然后沿正中线向前至前额发际内,部分额叶损伤严重患者可适当向前延伸,并将蝶骨脊咬除,显露前中颅窝底,骨窗≥12cm×10cm。放射状剪开硬膜,清除颅内血肿和脑组织中的坏死病灶,再将硬膜完全敞开,充分对脑表面和硬脑膜进行止血。术后对硬脑膜行减张缝合,同时在术中对患者给予颅内降压处理,必要时敞开硬膜关闭颅腔[2]。手术后通过颅脑CT观察患者颅内压变化情况。

1.3 疗效标准

术后对患者进行6个月的随访,根据格拉斯哥预后评价量表对预后进行分级评价。Ⅰ级死亡。Ⅱ级植物生存:患者无意识,但存在心跳和呼吸,处于长期昏迷,即呈去皮层、去脑强直状态,偶尔有睁眼、吸允、哈欠等局部运动反应。Ⅲ级重残:患者有意识,但认知、言语和躯体运动功能出现严重残疾,正常生活不能自理。Ⅳ级中度残疾:在认知、行为、性格方面存在障碍或出现轻度偏瘫、共济失调、言语困难等情况,正常生活基本可以自理。Ⅴ级预后良好:各项指标基本恢复正常,但可能存在各种轻度后遗症。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0软件对采集到的数据进行分析,其中符合正态分布的数据进行单因素方差分析,存在统计学意义予以LSD法两两比较。P<0.05提示数据间差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 患者治疗前、后颅内压变化情况

患者手术后的颅内压为(18.3±2.9)mmHg,明显低于手术前的(43.2±5.5)mmHg,差异具有统计学意义(t=14.36,P<0.05)。

2.2 治疗前、后患者的MAP、CPP变化情况

患者治疗后的MAP、CPP明显高于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.3 手术预后

术后预后良好26例(52%),中残9例(18%),重残8例(16%),植物生存4例(8%),死亡3例(6%)。

3 讨论

弥漫性脑肿胀发生原因为桥脑蓝斑核、中脑网状结构、丘脑、下丘脑等血管运动中枢受损,脑血管的自动调节功能出现障碍,导致患者脑部血管麻痹、扩张,脑血容量大幅度增加,使患者脑体积增大及颅内压升高,进而产生脑循环障碍、脑缺血和脑水肿等病理生理变化[3]。有研究显示,弥漫性脑肿胀是引发急剧脑膨的主要原因[4],在对患者进行弥漫性脑肿胀术中,当剪开硬脑膜去除血肿病灶后,突然降低的血管外压力使脑血管内外压力失去平衡,血流量快速增加,脑血管出现再灌注损伤,患者将发生急性脑膨,其发生几率可达25%左右,将进一步加重患者脑组织的缺氧、缺血、坏死情况。如果处理不当对患者的手术效果存在严重影响,也是导致患者预后不良的主要原因之一。弥漫性脑肿胀的手术治疗价值具有较大的争议,严重颅脑外伤时,下丘脑可能受到直接或间接损伤。下丘脑对脑血管的舒张和收缩具有调节功能。一旦此功能衰竭,脑血管张力快速下降,直至脑血管麻痹,致全脑血管床极度扩张而脑容积迅速扩大,导致急性脑肿胀,颅内压骤升。值此初期,患者一般呈浅昏迷、甚至意识清醒[5]。但在1~2h或数小时后,则逐渐陷入昏迷,而且昏迷快速加深,直至自主呼吸停止,病情凶险,危及生命。在脑血管麻痹后,颅内全部血管极度扩张,血液停滞不前,停止流动,导致严重脑缺氧缺血而迅速死亡[6]。

有研究发现应用去大骨瓣减压术治疗弥漫性脑肿胀术中脑膨效果较好,郑立春等研究发现,应用去大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤患者术中急性脑膨出后,患者颅内压显著下降,改善了患者预后,证实了去大骨瓣减压术的临床可靠性。国外Kew J等进行类似治疗弥漫性脑肿胀的研究中,患者预后明显较对照组改善[6]。实施大骨板减压术可使脑组织获得最大空间,进而迅速减轻患者脑肿胀情况。本文结果也证实了对患者实施去大骨瓣减压术的颅内压明显低于手术前,且预后效果较为理想。

综上所述,去大骨瓣减压术在治疗弥漫性脑肿胀术中急剧脑膨效果显著,可有效降低患者颅内压,改善患者预后,值得在临床上推广应用。

摘要：目的:探讨去大骨瓣减压术治疗弥漫性脑肿胀术中急剧脑膨的临床治疗效果。方法:回顾性分析2012年4月-2015年4月于我院进行弥漫性脑肿胀术中出现急剧脑膨的患者50例,对患者进行了去大骨瓣减压术进行治疗。观察手术前、后患者的颅内压水平。术后采用格拉斯哥预后评价量表(GOS)对患者预后进行评价。结果:患者手术后的颅内压为(18.3±2.9)mmHg(1mmHg=0.133kPa),明显低于手术前的(43.2±5.5)mmHg,差异存在统计学意义(P<0.05)。术后预后良好26例(52%),中残9例(18%),重残8例(16%),植物生存4例(8%),死亡3例(6%)。结论:去大骨瓣减压术在治疗弥漫性脑肿胀术中急剧脑膨效果显著,可有效降低患者颅内压,改善患者预后,值得在临床上推广应用。

关键词：去大骨瓣减压术,弥漫性脑肿胀术中急剧脑膨,颅内压

参考文献

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[2]龙连圣,辛志成,王伟,等.急性双侧大脑半球弥漫性脑肿胀患者颅内压监测及意义〔J〕.中华神经外科杂志,2013,29(2):146-149.

[3]朱为民,俞俊杰,顾庆丰,等.选择性脑降温防治重型颅脑损伤术中急性脑膨出〔J〕.中国临床神经外科杂志,2011,16(11):686-688.

[4]郑立春,丁毅.双侧去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤患者术中急性脑膨出的效果观察〔J〕.中外医学研究,2015,13(21):119-120.

[5]谢贤生,刘胜初,廖驭国,等.重型颅脑损伤术中急性脑膨出情况及其影响因素分析〔J〕.医学研究杂志,2014,43(5):162-164.

去大骨瓣减压术 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年5月至2015年7月我院收治的60例重度颅脑外伤侧裂区损伤致单侧脑肿胀患者。按治疗方式分为对照组和观察组, 各30例。对照组中, 男25例, 女5例;年龄35~70岁, 平均 (52.3±2.5) 岁;致伤原因:坠落伤15例, 车祸伤10例, 暴力伤5例;经头颅CT扫描, 额颞顶20例, 颞顶5例, 额颞硬膜下薄层血肿5例, 均伴有侧裂区脑损伤, 其中合并侧脑内小血肿21例, 其他部位裂伤9例。观察组中, 男20例, 女10例;年龄30~65岁, 平均 (51.3±1.5) 岁;致伤原因:坠落伤14例, 车祸伤10例, 暴力伤6例;经头颅CT扫描, 额颞顶15例, 颞顶10例, 额颞硬膜下薄层血肿5例, 均伴有侧裂区脑损伤, 其中合并侧脑内小血肿19例, 其他部位裂伤11例。两组患者的临床资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组患者采用常规大骨瓣开颅术治疗。全麻状态下根据血肿部位采用颞顶、顶枕及额颞大骨瓣开颅清除血肿, 并使用去骨瓣减压术进行治疗。

观察组患者在全麻下进行标准大骨瓣开颅血肿清除去大骨瓣减压术, 以颧弓上耳屏前1 cm处为手术切口, 并从耳廊上方向后上方延伸到顶骨正中线, 再从正中线向前延伸到前额部发际下, 顶部骨瓣旁开正中线矢状窦3 cm左右, 将蝶骨嵴外的三分之一除去, 保持颞叶和部分额叶向外突出。在颞前部呈T字形将硬脑膜切开, 暴露颞叶、顶叶、额叶及前颅窝和中颅窝, 如果出现颞叶钩回疝则行脑疝复位术, 防止发生并发症。将硬脑膜敞开后行去骨瓣减压术, 查看同侧大脑中静脉及血栓情况, 清除硬膜下的坏死组织和血肿, 切开侧裂蛛网膜, 降低对侧裂血管的压迫。术后对患者进行抗感染和综合治疗, 给予镇静药物及神经营养药物治疗。

1.3 观察指标

观察术后两组患者的GCS评分:1分为死亡;2分为植物状态;3分为重度残疾;4分为中度残疾, 可独立生活;5分为预后良好, 日常生活基本恢复, 存在着轻度缺陷[2]。CT测量患者的脑水肿大小及中线移位情况。

1.4 统计学方法

用SPSS16.0进行统计学分析, 计量资料用±s表示, 用t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗后1 d, 脑水肿、中线移位及GCS评分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后7 d, 观察组患者脑水肿、中线移位及GCS评分均显著优于对照组 (P<0.05, 表1) 。

注:与治疗后1 d比较, *P>0.05;与对照组治疗后7 d比较, #P<0.05。

3 讨论

临床中主要采用大骨瓣开颅减压术治疗重度颅脑外伤患者, 以降低颅内压来改善血液循环, 从而改善预后。侧裂区与蝶骨嵴相邻, 周围侧裂区有丰富的静脉丛和导静脉。当侧裂区受到外力冲击后, 易造成脑挫伤, 引发侧裂区内血管痉挛, 导致脑血管阻塞脑组织而发生缺氧、缺血。因此, 开颅术降低颅内压, 可有效促进侧裂区血管的通畅和供血, 恢复静脉回流是有效的治疗方法。传统的额颞入路、顶骨入路及颞顶入路的大骨瓣开颅术在清除血肿上具有一定的效果, 但局部的骨窗不能将坏死的组织和血肿清除干净, 颅内减压不足, 造成进一步的脑组织挫伤和回流障碍, 加重患者的病情, 影响预后。标准大骨瓣开颅血肿清除去大骨瓣减压术治疗重度颅脑外伤侧裂区损伤致单侧脑肿胀, 可显著改善患者的临床症状, 降低并发症发生率, 提高患者的生存质量, 效果明显。

摘要：目的 探讨标准大骨瓣开颅血肿清除去大骨瓣减压术治疗重度颅脑外伤侧裂区损伤致单侧脑肿胀的效果。方法 选取我院收治的60例重度颅脑外伤侧裂区损伤致单侧脑肿胀患者, 分为对照组和观察组, 各30例。对照组给予常规的大骨瓣开颅术治疗, 观察组采用标准大骨瓣开颅血肿清除去大骨瓣减压术治疗, 比较两组的疗效。结果 治疗7 d后, 观察组患者脑水肿、中线移位及GCS评分均优于对照组 (P<0.05) 。结论 标准大骨瓣开颅血肿清除去大骨瓣减压术治疗重度颅脑外伤侧裂区损伤致单侧脑肿胀, 效果显著。

关键词：标准大骨瓣开颅,重度颅脑外伤,单侧脑肿胀

参考文献

[1]顾有明, 孙桂良, 陈法兵, 等.标准大骨瓣减压术在重度颅脑损伤中的应用[J].医药论坛杂志, 2011, 32 (24) :148-149.

去大骨瓣减压术 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012年7月-2014年7月收治的重型颅脑损伤患者60例, 均已确诊, 排除单纯硬膜外血肿病例, 同时签署了关于本次试验的知情权同意书, 采用随机数字表法分为对照组和试验组各30例。对照组中男18例, 女12例, 年龄45~76岁, 中位年龄58.9岁, 单侧瞳孔散大20例, 双侧瞳孔散大10例, GCS评分4~6分, 平均GCS评分4.88分。试验组中男17例, 女13例, 年龄49~71岁, 中位年龄56.5岁, 单侧瞳孔散大22例, 双侧瞳孔散大8例, GCS评分5~7分, 平均GCS评分5.22分。2组患者的性别、年龄、瞳孔大小及GCS评分等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予常规去骨瓣减压术治疗, 治疗过程中将开颅血肿清除后, 去除大小约6cm×8cm的骨瓣, 后行硬脑膜扩大减张缝合。试验组给予标准去骨瓣减压术治疗, 治疗过程中去除大小约12cm×15cm的骨瓣, 后行硬脑膜扩大减张缝合, 而对于出现双侧脑部挫裂伤的患者给予双侧开颅减压方法。

1.3 观察指标

对2组患者行手术治疗3个月的预后情况根据格拉斯哥预后评分进行评价, 共分为良好、中残、重残、植物生存及死亡5个等级, 同时观察2组患者术后并发症情况, 常见并发症包括脑梗死、脑积水等。

1.4 统计学方法

应用SPSS 18.0软件对数据进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较应用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 术后3个月预后

试验组良好、中残及重残的患者数明显多于对照组, 植物生存及死亡的患者数明显少于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 术后并发症

试验组总并发症发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

重型颅脑损伤作为临床上一类具有较高致残率及致死率的外伤性疾病, 主要是指由于脑组织损伤或颅内出血所引起的颅内压升高、脑水肿、脑血流量下降所致, 不仅对于脑组织造成了进一步的损害, 同时降低了患者的生存质量[1]。因此, 采取积极有效的手段对重型颅脑损伤早期治疗至关重要。

注:与对照组比较, *P<0.05

注:与对照组比较, *P<0.05

在本文研究中我们发现, 采用标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤具有下面几点优势: (1) 行大骨瓣减压术取得的减压窗面积较大, 不仅可有效的代偿颅腔内容物, 更有利于脑疝的回复, 明显降低了对脑干等重要脑部组织的压迫[2]; (2) 行大骨瓣减压术可将蝶骨脊完全取出, 这就使得侧裂循环血循环得以改善, 以此降低脑梗死的发生率; (3) 手术视野充分暴露, 临床医师可于直视的条件下对出血点进行止血处理, 以此在一定程度上预防了迟发性血肿的发生, 同时减低了再次手术的发生率, 另外还可对坏死的脑组织进行彻底的清除, 以达到显著提升临床治愈率的目的[3]。本研究结果显示, 试验组良好、中残及重残的患者数明显多于对照组, 植物生存及死亡的患者数明显少于对照组 (P<0.05) 。试验组总并发症发生率明显低于对照组 (P<0.05) 。结果提示, 采用标准大骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的临床疗效较为显著, 且在一定程度上降低了脑梗死、脑水肿等并发症的发生率。但值得注意的一点是, 此种手术的操作时间过常, 对于脑部解剖结构损伤较大, 出血量较多, 增加了一定的危险性。需要临床医师在实施此项手术方法前需对患者的个体情况进行准确判断, 以保证临床治愈率, 从而改善患者的生存质量。

参考文献

[1] 徐斌, 钟建荣, 周次生.标准大骨瓣减压与常规骨瓣减压治疗重型颅脑损伤疗效比较[J].广东医学, 2009, 30 (6) :961-962.

[2] Martnl J.Neurona celll death in nervous development disease and injury[J].Int J Mol Med, 2001, 7 (5) :455-478.

去大骨瓣减压术 篇7

关键词：颅脑损伤,去骨瓣减压术,颅骨修补,神经功能恢复

去骨瓣减压治疗重型颅脑损伤已被广泛应用于临床, 并且显著降低了患者的死亡率, 但是去骨瓣减压形成的大的颅骨缺损在患者的早期恢复阶段会引起脑脊液流体力学和皮层血液灌注的紊乱, 从而导致并发症和影响患者神经功能的恢复[1]。本院探讨早期颅骨修补的临床效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对28例去骨瓣减压患者进行早期颅骨修补, 其中男21例, 女7例;年龄16~67岁, 平均39.6岁。去骨瓣减压术前GCS 3~5分8例, GCS 6~8分20例。单侧额颞或额颞顶去骨瓣减压21例, 双侧去骨瓣减压术7例。所有患者均应用人工硬脑膜进行了硬脑膜成形术。颅骨缺损的大小直径至少为8 cm, 7例患者颅骨修补前有意识障碍, 21例患者有“环锯症状”, 包括头痛、头晕、烦躁、忧郁以及精神症状[2]。而且, 在颅骨修补前, 22例患者有硬膜下积液, 8例患者有颅骨缺损下的侧脑室扩张和移位, 14例患者有皮瓣塌陷, 其中4例患者合并脑积水行脑室-腹腔分流术。

1.2 研究方法

首选确定手术入选标准: (1) 重型颅脑损伤行去骨瓣减压骨缺损者; (2) 颅骨缺损直径>8.0 cm; (3) 近期无颅内感染, 切口愈合好无局部软组织感染者; (4) 患者有意识障碍, 有“环锯症状”者; (5) 脑脊液的细胞数正常、蛋白定量稍高或正常; (6) 所有患者均在去骨瓣减压术后7~9周行颅骨修补术; (7) 所有患者均用三维钛网修补材料。术后1个月进行预后评估, 评估指标包括意识状态的变化和症状的缓解, 术后6个月用GOS评分进行预后评估, 以评估颅脑损伤和去骨瓣减压术后的并发症情况。

2 结果

术后1个月的早期预后评估显示, 颅骨修补前有意识障碍的7例患者中, 2例意识恢复, 并且神经系统状况得到了改善;21例有“环锯症状”的患者中, 16例症状得到了不同程度的缓解。术后6个月, GOS评分5分6例, 4分17例 (轻度残疾) , 4分3例 (重度残疾) , 3分2例 (植物生存状态) 。本组患者无一例死亡。颅骨修补前有硬膜下积液的22例患者, 术后影像学检查发现, 5例积液消失, 9例积液均有所减少, 8例有颅骨缺损下的侧脑室扩张和移位及脑穿通畸形;术前有侧脑室扩张的8例患者, 术后随访未发现扩张继续加剧。所有患者的皮瓣塌陷经手术均得到纠正, 术后无一例发生感染。

3 讨论

重型颅脑创伤引起的恶性高颅压是目前导致颅脑创伤患者死亡的重要原因。去骨瓣减压术能够有效地降低颅内压, 减少对脑干生命中枢的压迫, 但手术本身可能造成的创伤以及术后的各种并发症都会对患者的预后产生不利影响。颅骨修补术的目的主要是恢复颅腔生理的完整性, 修补后对患者的心理安全及一些神经性反应症状有所改善, 并预防再次颅脑物理性损伤和减轻继发性的脑损伤 (脑软化、脑萎缩、癫痫等) , 尽早恢复患者正常容貌[3], 常规的颅骨修补时期为骨瓣减压手术后3~6个月, 有局部感染者, 需创伤愈合1年后进行, 现予以超早期颅骨修补不但能尽早使该类患者解除心理恐惧及精神症状, 而且能尽早改善患者预后。有人认为因距第一次手术时间较短, 脑组织与肌瓣之间未形成坚韧的纤维瘢, 术中可能会加重损伤脑组织, 引起颅内出血、脑挫裂伤、脑脊液漏等并发症[4], 同时术中渗血较多增加手术难度, 但若在去骨瓣减压术中常规使用生物膜行硬脑膜扩大成型修补, 在颅骨修补术中沿帽状腱膜下游离头皮组织, 如果不慎损伤硬脑膜应修补其缺损部位, 以免发生脑脊液漏, 在术中操作轻柔细致、止血彻底, 三维钛网塑型良好, 术后引流通畅, 上述问题均可避免, 只要严格掌握手术适应证, 超早期颅骨修补是切实可行的[5]。在去骨瓣减压术后的早期阶段, 巨大的颅骨缺损将导致脑脊液循环的严重失调以及皮层灌注和代谢的损害。巨大颅骨缺损处伸展的皮瓣不可能被骨边缘负荷, 将会在早期下沉。结果, 失去支持的头皮向着脑组织下沉, 把大气压直接传送到脑组织, 闭塞了蛛网膜下隙, 压迫推挤骨缺损下的大脑皮层, 这些改变是脑脊液循环动力学及皮层灌注紊乱的促成因素之一[6]。手术减压后的相关并发症比如脑积水和硬膜下积液也将会导致神经功能的损害, 这些不利因素存在的时间越长, 神经功能不可逆损害发生的机会就越大。所以笔者认为, 大骨瓣减压的患者, 颅内压和其他颅骨修补的禁忌证一旦解除, 应早期行颅骨修补。

本研究显示, 患者无一例感染, 大多数患者的早期和长期预后有所改善, 所以笔者认为在严格掌握适应证的条件下, 对大骨瓣减压术后颅骨缺损患者进行早期颅骨修补是安全的, 对患者的神经功能恢复和预后的改善是安全有效的。

参考文献

[1]王喜国, 宋保新, 金大战, 等.去大骨瓣减压术后并发症的临床分析[J].中华创伤杂志, 2005, 21 (6) :463.

[2]Dujovny M, Aviles A, Agner C, et al.Cranioplasty:cosinetic orther-apeutic[J].Surg Neurol, 1997, 47:238-241.

[3]李谷, 温良.早期颅骨修补对颅脑创伤患者预后的影响[J].中华神经外科杂志, 2008, 24 (10) :750-752.

[4]王光绿.早期修补颅骨缺损35例[J].西部医学, 2009, 2 (11) :1879.

[5]Sehiafidek H, Sweet WM.Operative neurosurgicai techni-clue:eranioplasty:indications, technique and prognosis[M].4th ed.Singapore:Elsevier8cieiice, 2000:123-124.

去大骨瓣减压术 篇8

关键词：去大骨瓣减压,创伤性脑损伤,S-100B蛋白

随着分子生物学、免疫学、神经生物学的飞速发展,目前对脑损伤的研究已经深入到亚细胞及分子水平。近年来发现S100蛋白家族中的S100B蛋白在中枢神经系统疾病的诊断、治疗及预后方面有重要指导意义,其作为一种敏感、特异、可靠的颅脑损伤神经生化标志物,已引起临床工作者的高度重视。本研究通过比较去大骨瓣减压组和非去大骨瓣减压组大鼠重型脑损伤后S-100B的表达,拟明确去大骨瓣减压对大鼠脑损伤后S100B蛋白表达的影响,从分子水平初步探讨去大骨瓣减压的脑保护机制。

1 材料与方法

1.1 实验动物和分组

SPF级成年SD大鼠90只,雌雄不限,体质量250～350 g,由汕头大学医学院实验动物中心提供。随机分为假手术组(简称SH组,6只)、非去大骨瓣减压组(简称NDC组,42只)和去大骨瓣减压组(简称DC组,42只)(打击后6、12、24、48、72、120和168 h各6只,SH组各时间点1只)。如果有死亡,则选择备用大鼠重新造模,补充至预定样本数。

1.2 模型的复制

动物模型采用改良Feeney’s自由落体脑损伤装置制成。实验大鼠经2%戊巴比妥钠(45 mg/kg)腹腔注射麻醉后,俯卧位固定,头顶正中稍偏右纵行切开头皮约2.0 cm,剥离骨膜,暴露右顶骨,用微型颅钻在冠状缝后1.5 mm、中线旁2.0 mm处钻一直径5.0 mm骨窗,保持硬膜完整。将撞击圆锥置于硬膜上,用40 g砝码于25 cm高处沿空心导管坠落,通过撞击圆锥间接撞击硬膜,致右顶叶重型脑挫裂伤,打击后计时。NDC组大鼠止血后骨蜡封闭骨窗,缝合头皮;DC组同时行去大骨瓣减压术,形成大小约0.8 cm×1.0 cm减压骨窗,放射状剪开硬膜,止血后缝合头皮;SH组仅钻孔,不打击。

1.3 标本处理

各时间点每组6只大鼠(SH组每组1只)过量麻醉后快速断头取脑,在冰盘上切取脑挫裂伤灶脑组织块,迅速用4%多聚甲醛液固定,24 h后常规脱水、石蜡包埋,每个标本连续切片2张,切片厚度5μm,分别用于HE染色和S-100B免疫组织化学染色。

1.4 免疫组织化学染色及阳性细胞计数

采用链霉素亲和素-生物素-过氧化酶复合物法(SABC法),参照试剂盒说明书进行染色,一抗为S-100B(即用型小鼠抗大鼠抗体,购自武汉博士德生物工程有限公司),使用已知阳性切片做阳性对照,阴性对照用PBS代替一抗进行免疫组织化学染色。

每张切片随机选取10个不重复视野(各组所选部位尽可能相同),在高倍(10×40)镜下观察(相同条件),运用HMIAS-2000高清晰度图像采集处理系统采图。采用直接计数法计算每个视野下阳性细胞数目,取其均值表示各切片的测定结果;采用Image-pro-plus 6.0专业图像分析软件测量每个视野免疫组织化学阳性细胞的积分光密度值(IOD),取其均值表示测量结果。

1.5 统计学方法

采用SPSS13.0 for Windows及Excel软件进行统计处理,结果以均数±标准差(x±s)表示。多组间均数的两两比较采用单因素方差分析,检验水准为α=0.05。

2 结果

S100B的阳性表达定位于星型胶质细胞、少突胶质细胞的胞浆及胞核,呈棕褐色,神经元不着色(见图1)。

注:A、B、C、D、E、F依次为阴性对照组、SH、NDC72 h、DC72 h、NDC120 h及DC120 h S-100B的表达

DC组与NDC组S100B蛋白阳性细胞计数及IOD值总体均呈现先增加后降低再升高的变化规律,成双峰趋势。伤后6 h S100B表达达高峰,伤后24 h降至最低值并低于SH组,但与SH组比较差异无统计学意义(P>0.05),72 h又出现第2个高峰,但NDC组72 h峰高于6 h峰,DC组72 h峰低于6h峰。其后不断下降,DC组在120 h及168 h表达在较低水平,其中168 h与SH组比较差异已无统计学意义(P>0.05),而NDC组在120 h及168 h表达水平仍较高,与SH组比较差异有统计学意义(P<0.05)。NDC组与DC组在48、72、120和168 h 4个时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)(见表1、2和图2、3)。

注:1)与SH组比较,P<0.05;2)与NDC组比较,P<0.05

注:1)与SH组比较,P<0.05;2)与NDC组比较,P<0.05

3 讨论

自BECKER教授率先提出标准外伤大骨瓣开颅术30多年以来,对其疗效仍存在争议,虽然基础与临床研究已积累了大量资料,但分子水平上的实验研究较少。

S100蛋白由MOORE于1965年在牛脑中发现,S100B是S100家族中在脑内主要的和最具有活性的成员,约96%存在于脑内,被认为是脑内特异蛋白,主要由星形胶质细胞合成,具有广泛的生物活性,在种属进化上有高度的保守性。大量基础及临床研究均认为S100B有助于对中枢神经系统损伤范围、程度、时间及预后的判断。1996年INGE-BRIGTSEN等[1]对24例早期(伤后12 h内)CT检查阴性的轻度脑损伤患者的早期(伤后6 h内)血清S100B变化进行回顾性研究,发现在4例血清S100B蛋白升高大于0.2μg/L的患者中,有2例磁共振检查显示有脑挫伤。可见S100B蛋白与MRI的相关性较好,对颅脑外伤的敏感性高于CT检查。此外,MUSSACK等[2]认为,由于S100B蛋白具有较高的特异性和灵敏度,而且具有非侵袭性和检测方法简便等特点,所以可作为轻型脑损伤患者的筛选手段。对于重型颅脑损伤患者,由于其伤情重、预后差,是临床治疗的一个难点,所以对其伤后病情的诊断、进展及预后的判断显得十分重要。RAABE等[3]对1966～2003年Medline上16篇文献的荟萃分析中,证实血清S100B蛋白浓度与脑损伤程度存在正相关关系。可见,S100B蛋白对于重型颅脑损伤的诊断、治疗和预后判断均有积极意义。

当中枢神经系统损伤时,推测S100B蛋白进人血液循环的可能途径为:(1)先由胞浆进人细胞间质,再由通透性增加的血脑屏障进人血液循环;(2)从胞浆进入脑脊液,再经通透性增加的血脑屏障进人血液循环。研究表明,在创伤性脑损伤患者由于神经胶质细胞坏死后的S100B蛋白释放,血脑屏障受损后的通透性增高,所以血浆和脑脊液中的S100B蛋白浓度显著升高。BERTSCH等[4]在动物模型中也证实S100B蛋白可由血脑屏障进入外周血液循环。因此笔者认为,自由落体脑损伤后由于存在脑组织的损伤坏死及血脑屏障的破坏,所以脑组织S100B蛋白的表达与血液中S100B蛋白浓度呈正相关关系。

WOERTGEN等[5]认为重型颅脑损伤患者在原发性脑损伤时S100B蛋白升高,但是S100B蛋白的半衰期仅为2 h,在伤后几天内升高,主要是由于继发性颅脑损伤所致。PELINKA等[6]检测严重脑损伤后颈动脉血中的S100B水平,发现其表达水平比正常者高,预后差的患者甚至出现2次S100B表达高峰,提示存在二次脑损伤。动物实验中也观察到类似的结果,HARDEMARK等[7]在自由落体脑损伤动物模型中观察到,在脑脊液中S100B蛋白浓度的增高于伤后7.5 h达高峰,认为是脑外伤后原发性脑损伤所致,在伤后1.5 d左右又出现一个小高峰,认为可能是脑水肿等继发性脑损伤所致。

本实验发现DC组与NDC组大鼠S100B表达水平呈现先增加后降低再升高的变化规律,成双峰趋势,与上述学者的研究结果基本一致。在伤后6 h出现第1峰,提示打击致原发性脑损伤后,局部脑组织变性坏死,神经胶质细胞被激活,S100B表达水平增加,但是由于它的半衰期短,所以伤后24 h内迅速下降,在伤后72 h出现第2峰,提示继发性脑损伤的存在,原因可能是脑水肿导致颅内高压,脑灌注压下降,脑组织缺氧和酸中毒等,在多重病理因素的作用下,损伤“缺血半暗区”向“缺血坏死区”转变,甚至正常脑组织也出现缺血坏死,形成二次损伤。NDC组第2峰较高,提示其继发性脑损伤程度较重,DC组第2峰较低,提示其继发性脑损伤程度较轻。NDC组在120 h及168 h表达水平仍较高,与SH组比较差异有统计学意义(P<0.05),提示其继发性脑损伤持续时间较长。而DC组在120 h及168 h表达在较低水平,其中168 h与SH组比较差异已无统计学意义(P>0.05),提示其继发性脑损伤持续时间较短。

因此,笔者认为去大骨瓣减压能够减轻继发性脑损伤,其脑保护机制可能与通过降低颅内压、提高脑灌注压、改善脑血流及脑组织氧分压,避免再灌注损伤,减轻血脑屏障破坏及继发性脑水肿等因素有关。

参考文献

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[3]RAABE A,KOPETSCH O,WOSZCZYK A,et al.SerumS-100B protein as a molecular marker in severe traumatic braininjury[J].Restor Neurol Neurosci,2003,21(3-4):159-169.

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