肾功能损伤

肾功能损伤（共10篇）

肾功能损伤 篇1

麻醉药物在围术期不仅有镇痛的作用, 同时其毒性也会对人体某些酶的活性造成抑制, 进而损伤某些脏器的机能[1]。肾脏是药物排泄的重要途径, 目前对于麻醉药物对肾脏功能损伤的研究较少[2]。笔者通过对手术患者麻醉资料进行汇总分析, 探讨麻醉对于人体肾功能影响情况, 现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

对2010年1月至2012年2月我院手术患者60例临床资料进行汇总分析, 其中男性37例, 女性23例, 年龄22～48岁, 平均 (33.5±6.6) 岁, 体重47～85kg, 平均 (60.6±9.1) kg。手术类型:胸部手术36例 (60.0%) , 腹部手术20例 (33.3%) , 四肢手术4例 (6.7%) 。60例手术患者均无心、肝、肾等重要脏器功能损伤, 无内分泌失调、障碍, 无透析史、贫血史、输血史。60例患者在术前禁用激素、维生素C、维生素E、维生素A、钙离子通道阻滞药、肾脏代谢类药物等。依据麻醉方式不同进行分组, 单纯静脉麻醉组30例和静脉联合吸入七氟醚麻醉的静吸麻醉组30例。两组手术患者一般情况大体一致。

1.2 方法

两组患者术前均肌内注射0.5 m g阿托品, 0.05mg/kg的咪达唑仑。建立静脉通道给予心电监护、血气分析观察及血压、体温等生命体征的监测。单纯静脉麻醉组静脉注射异丙酚2 m g/kg、瑞芬太尼1μg/k g和维库溴铵0.06mg/kg的诱导, 然后气管插管。静吸麻醉组在静脉麻醉的基础上管道吸入七氟醚0.5%～2.5%、氧气、新鲜空气等, 流量为5L/min, 10min逐渐降低到1L/min, 手术结束前10min停止七氟醚的吸入。

1.3 观察指标

1.3.1 观察两组患者麻醉前后血清学指标变化

主要测定患者麻醉前后血清尿素氮、血肌酐情况, 其中尿素氮采用速尿法测定, 血肌酐采用酶法测定。

1.3.2 观察两组患者麻醉前后氧化损伤情况

主要测定患者麻醉前后超氧化物歧化酶、丙二醛情况, 其中超氧化物歧化酶采用黄嘌呤氧化酶法, 丙二醛采用硫代巴比妥酸比色法。

1.3.3 观察两组患者麻醉前后尿液指标

主要测定术前术后24h尿糖、尿蛋白、尿肌酐情况。

1.4 统计学分析

采用统计学软件SPSS 15.0建立数据库, 计量资料通过t检验分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者麻醉前后血清学指标变化

麻醉后两组尿素氮和血肌酐指标比较差异有统计学意义。见表1。

注:1为两组麻醉前比较, 2为两组麻醉后比较

2.2 两组患者麻醉前后氧化损伤情况

两组麻醉后超氧化物歧化酶及丙二醛指标比较差异具有统计学意义。见表2。

注:1为两组麻醉前比较, 2为两组麻醉后比较

2.3 两组患者麻醉前后尿液指标比较

两组麻醉后尿糖比较差异具有统计学意义, 尿蛋白和尿肌酐比较差异无统计学意义。如表3。

注:1为两组麻醉前比较, 2为两组麻醉后比较

3 讨论

麻醉和手术过程中会有很多因素影响肾脏功能, 麻醉药物在体内促使氧自由基、过氧化脂质、丙二醛等体液因子释放增加, 对肾脏造成一定的毒性作用[3,4]。而手术过程中使用的抗生素、手术本身刺激、术前的肝脏疾病、手术部位等因素, 均会影响到肾脏功能。

正常心理状态下, 机体内氧自由基的产生和清除存在一定的动态平衡, 有一整套的防御体系保护机体不受到自由基的损伤[5]。生理状态下, 氧自由基浓度处于正常生理状态, 不会对肾脏组织造成损伤[6]。当麻醉实施后一方面增加了机体氧自由基浓度, 另外一方面抑制机体抗氧化系统, 当动态平衡被打破后, 可能引起机体内氧自由基浓度升高, 对组织造成一定的损伤[7]。超氧化物歧化酶是自由基重要的清除酶, 其活性可以反映机体对于氧自由基清除能力;丙二醛是脂质过氧化最终产物, 可以反映自由基水平, 其含量高低是组织细胞损伤的重要指标[8]。血尿素氮、肌酐是肾功能损伤严重程度的重要评价指标, 其是含有氮有机物和蛋白质代谢终末产物, 正常情况下从肾小球滤出[9]。当肾脏损伤时会引起肾小球滤过功能降低, 此时尿素氮和肌酐过度储留进而增高[10]。

七氟醚是新型的吸入性麻醉药物, 血/气分配系数与地氟烷相当, 降低了对呼吸、心率、血压的刺激性, 无明显呼吸道刺激征, 其诱导效果平稳迅速, 维持平稳, 苏醒快, 麻醉深度易调控, 患者苏醒快, 对心脏功能影响较小。七氟醚麻醉作用主要依靠进入人体细胞膜结构。

笔者通过对手术患者临床麻醉资料进行汇总分析, 结果表明, 静吸麻醉组血清尿素氮、血肌酐、超氧化物歧化酶、丙二醛、尿糖均优于单纯静脉麻醉组, 可能与麻醉方式有关。

参考文献

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脊髓损伤后膀胱功能训练的护理 篇2

【关键词】脊髓损伤；膀胱功能训练；护理

【中图分类号】R473.3 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）03-01328-01

脊髓损伤可导致膀胱和排尿功能障碍，排尿功能障碍可严重影响脊髓损伤患者的生活质量，而且排尿障碍及尿路感染還可损害肾功能，是脊髓损伤患者常见死亡原因之一。长期使用导尿管容易发生泌尿系感染，给患者造成很大的痛苦。为促使患者尿管尽早拔除尿管、建立良好排尿规律、减少各种可能并发症、降低治疗费用应对脊髓损伤患者进行早期膀胱功能康复训练，现将我院2011年5月～2013年7月收治的20例

例脊髓损伤患者进行的膀胱康复训练报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组22例，为我院2011年5月～2013年7月收治的脊髓损伤的患者。男15例，女7例，年龄28～59岁，平均年龄42.5岁，其中颈段脊髓损伤12例；胸腰段脊髓损伤8例；脊髓圆锥及马尾损伤1例，经CT及MRI或手术探查证实脊髓损伤，手术治疗18例，非手术治疗4例。留置导管时间最长560天，最短17天。

1.2 训练方法

1.2.1 留置导尿期的训练 为使膀胱保持空虚状态，避免膀胱肌肉在无张力状态下牵拉或疲劳，留置导尿初期三天内持续引流。3天后夹闭尿管，不输液的患者每4小时放尿一次，输液的患者每2小时放尿一次。对于持续留置尿管开放引流的患者如无尿路感染、血尿等情况时可予夹管，然后据周围环境温度、补液量、入水量、本身体温、出汗情况、呼吸情况、消化道排泄量的种类、量而定，每2～4 h放尿1次，每次尿量控制在300～500 ml，每次放尿前辅助按摩热敷膀胱，放尿时按压膀胱、病情允许下摇高床头，并且嘱患者做排尿动作练习。待患者病情相对稳定后，即可开始进行针灸对症，取三阴交、水道、曲骨、气海、阴陵泉等穴位进行电针治疗，必要时加用维生素B12等营养神经的药物穴位注射疗法。对于持续尿潴留患者尚可采用膀胱点送、尿失禁治疗仪等物理康复治疗手段。患者脱离尿管后继续进行膀胱排尿功能训练。

1.2.2 手法排尿期的训练 膀胱充盈后，单手由外向内按摩患者下腹部，用力均匀，由轻而重，待膀胱缩成球状，一手摊放脐下，另一手心放于其手背之上，朝着盆骨弓的方向用力向下、向里挤压直至没有尿排出，松手待几分钟，再重复3～5次，力求将尿液排尽，残余尿小于100ml[2]。每次操作始终在患者视线内，诱导患者建立排尿意识，并指导患者自我按摩体会膀胱收缩感，直至由患者完全自我按摩排尿。

1.2.3 反射性排尿的训练 经过以上步骤的训练，大部分患者可自行排尿，但它不受大脑支配，因此必须将排尿训练成一个条件反射，即在患者身体寻找一个能引起排尿的扳机点，利用皮肤-膀胱的反射作用，建立反射性膀胱。膀胱充盈后，轻叩患者下腹部、大腿内侧皮肤、阴茎体部或会阴部，以寻找引起排尿动作的部位，每次排尿动作须重复2～3次，力求将尿液排尽。

1.3 控制水份摄取及尿量 每小时饮水量100～150ml是包括饮水及主食、汤类、水果各含水总量，此饮水量可因应天气热、出汗多而需略为增加；维持每4小时理想尿量350～400ml[3]，因为此容量易刺激膀胱壁逼尿肌的反射性收缩。

2 结果

22例患者经过训练，在3周内拔管者7例，25～54天拔管者15例。17例建立了反射性膀胱，可自主控制排尿，手法排尿者3例，伴有尿失禁者1例，需配合假性导尿。

3 体会

脊髓损伤排尿障碍是由于脊髓内有关的排尿中枢或脊髓神经通路受到损害，逼尿肌和尿道括约肌失去正常神经控制而发生尿潴留[4]。又因长期卧床，机体代谢降低，骨质发生退化、脱钙、大量钙由肾脏排出，易发生尿路感染和结石。因此应对脊髓损伤患者加强排尿功能训练，尽可能减少并发症的发生。利用留置尿管按膀胱容量进行排尿的方式，可使膀胱规律性充盈与排空而达到接近生理的状态，可促进脊髓低位中枢与大脑间的联系，这是截瘫患者尽早建立反射性膀胱的基础[5]。手法排尿可使患者早期排除尿管，其按摩、按压训练可促使反射性膀胱的早期形成，并且降低了泌尿系感染的发生率，减轻患者的心理负担，增强患者的信心。

控制尿量很重要，若尿量小于300 ml不易诱尿自解，因不易引起膀胱壁逼尿肌的反射性收缩；膀胱总容量绝对不可超过500 ml，因膀胱过度膨胀会破坏膀胱壁的肌肉纤维与神经组织，而太少的尿量无法充分稀释膀胱内的细菌与沉淀物，如此易造成尿路感染及尿路结石，所以每天的尿量最好有1500～2000ml[6]。

脊髓低级中枢位于脊髓圆锥，损伤在脊髓圆锥以上者，由于脊髓中低级排尿中枢的存在，反射弧完整，较易形成反射性膀胱，而脊髓圆锥及马尾神经损伤者，由于低级排尿中枢的反射弧中断，易形成尿失禁，训练排尿功能更为困难。本组有1例脊髓圆锥损伤患者尿失禁，需配合假性导尿。

参考文献

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肾功能损伤 篇3

肾脏功能包括肾小球滤过功能和肾小管的重吸收、排泌功能。目前, 实验室对肾脏损伤的检查大多从这两个方面进行。然而, 肾小球和肾小管损伤常常兼而有之, 只是损伤的程度不同而已。近年众多研究表明, RBP作为肾小管损伤的早期诊断指标, 不仅可用于肾脏损伤的动态监测, 对推测肾脏损坏的预后也有一定意义。

1 视黄醇结合蛋白 (RBP) 的结构及功能

RBP又称长α2-球蛋白, 主要由肝细胞受视黄醇刺激后释放出来的一种低相对分子质量蛋白 (约为21, 200) , 在免疫电泳分析时为位于α2-球蛋白区域的一条长沉淀线, 其沉降系数为3S, 等电点PI为4.4~4.8, 半衰期为3~12 h。RBP广泛存在于人体血清、脑脊液、尿液及其他体液中[1]。RBP在肝细胞的高尔基复合体表面与视黄醇 (retinol) 按1∶1的比例结合成视黄醇-视黄醇结合蛋白 (retinol/RBP) 复合物, 即holo-RBP后释放入血中, 然后与血中前白蛋白按1∶1形成三位复合物, 从而防止低分子量的RBP被肾小球滤过, 其主要功能是将视黄醇从肝脏转运到上皮细胞;当复合物与靶细胞结合后, RBP便与前清蛋白分离, 经肾小球滤过, 由近曲小管重吸收而降解, 故人尿中RBP排出甚微。体内90%的RBP与视黄醇结合成holo-RBP, 10%没有与视黄醇结合的称为apo-RBP, holo-RBP的合成速率调节holo-RBP释放入血清, 进而可调整体内血清视黄醇的浓度[2]。

2 尿RBP检测在肾脏疾病中的作用

近年研究表明, RBP能够敏感地反映近端肾小管功能损伤程度。当RBP完成转运视黄醇的功能后, RBP便从复合物中游离到血浆中, 迅速被肾小球滤过, 几乎全部被近端肾小管上皮细胞重吸收而分解。正常人尿RBP含量很少, 约为100μg/24 h以下。RBP在尿中稳定性强, 不易被降解, 且不受血压和p H值干扰。当肾血流量减少、肾小球滤过率降低时血中各种形式的RBP贮积而使其浓度升高。而当近曲小管受损时, 尿RBP因近曲小管重吸收RBP减少而排泌量明显增加。因此, RBP是敏感的近曲小管损伤的诊断指标[3]。

Ig A型肾病患者RBP排泄量明显升高, 肾活检报告肾间质纤维化和肾小管萎缩, 提示Ig A肾病患者RBP排泄量与间质病变的严重程度密切相关[4]。肾病综合症主要由微小病变肾炎, 系膜增生肾炎、膜性肾炎等致肾小球滤过膜通透性增加, 超过近曲小管上皮细胞吸收分解能力, 引起近曲小管功能破坏, 超出耐受而损害。由于系膜增生程度不同, 原发性肾病综合征患者尿RBP在治疗前与治疗后的变化差异较大。经治疗后尿RBP无明显减少肾综患者, 其肾间质、肾小管的病理损伤情况仍未改变, 肾功能不全发生的可能性较大;而经治疗后尿RBP明显减少的患者, 其尿蛋白亦明显减少, 且两年内发生肾功能不全的概率亦较低;尿RBP持续性增高的患者, 肾功能不全的发生率明显高于一过性尿RBP增高的患者[5]。

新生儿缺氧几乎可100%的引起肾小管功能损害。因窒息可致肾脏缺氧缺血, 使肾小管上皮细胞肿胀、变性, 甚至死亡, 导致肾小管发生间质性改变, 重吸收功能减弱, RBP排出量增加。通过研究不同程度缺氧缺血性脑病 (HIE) 患儿的尿RBP结果显示, 轻度HIE患儿尿RBP含量在出生后第3天时明显高于健康对照组, 并且重度HIE患儿尿RBP增高更为明显, 由此说明HIE的缺氧程度与肾脏的损伤程度呈正比, 而肾脏的损伤程度与尿液中RBP的含量有密切的关系[6]。

在2例肝肾综合征患者发病前、后, 尿中RBP由0.04 mg/L升到1.4 mg/L, 或由0.035 mg/L升到33 mg/L;血肌酐浓度由80μmol/L升到256μmol/L, 或是由62μmol/L升到778μmol/L, 肝肾综合征发病前与发病后尿RBP及血肌酐各升高600倍或35倍, 说明RBP能独立预测血肌酐水平[7]。

化学试剂、氨基苷类抗生素及化工重金属等可使肾小管功能发生改变, 导致其重吸收功能降低, 以至尿RBP的浓度增高。因此, 对于危险工作环境中作业的工人, 一个重要的监测指标就是尿中RBP水平, 如果尿中RBP含量增高, 而肾小管中RBP下降, 则说明工作环境中的有害物质浓度超标[8]。有些医务人员对抗肿瘤药存在恐惧心理, 但通过检测23家医院接触与未接触抗肿瘤药的医务人员尿RBP水平, 结果差异无统计学意义, 证明接触抗肿瘤药不会引起肾功能损害[9]。

3 RBP与其他检测指标比较

监测急性颅脑损伤使用甘露醇患者其BUN、Cr及尿RBP水平, 结果提示对诊断甘露醇所致早期肾功能损害, 尿RBP较BUN、Scr能更早的反应肾功能损伤的情况[10]。

尿RBP、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶 (NAG) 、尿β2-微球蛋白 (β2-M) 均是肾近曲小管损伤的标志。夏运成等[11]的研究显示, 肾小管间质受损与尿RBP的相关性最高, 其次为β2-M、NAG、尿渗透压、SG, 且肾小管间质受损的程度越高尿RBP含量相应也越高, 另外在研究各种肾脏疾病与RBP, β2-M、NAG、尿渗透压、SG的敏感性和特异性中也显示尿RBP特异性最高, 表明尿RBP是一项诊断肾小管间质受损特异性较高的标志物。β2-M是常用检测肾小管功能的小分子蛋白, 当慢性肾炎患者近端肾小管有损伤时, 血β2-M以及内生肌酐清除率尚在正常范围内, 尿RBP排泄量便有明显增加。尤其是高血压的患者, 尿RBP排泄量增加更为明显。对68例各种慢性肾病患者尿标本中的β2-M与RBP含量作相关性分析发现, 尿p H调整前及调整后, 尿β2-M与RBP相关系数分别为0.86和0.94。如不考虑p H影响, 在反映肾功能损伤的灵敏性、特异性方面, β2-M与RBP作用非常相似。但比较两者在酸性尿液中的稳定性及敏感性的研究表明, p H值为5.5时β2-M开始迅速分解;p H为5.0、37℃温浴2 h后有80%的β2-M分解;但RBP在p H为4.5时仍稳定;在p H为4.0、20℃或4℃放置48 h后, RBP只分别降解5%和25%, 而β2-M则分别降解了70%和90%, 表明无论是在4℃或室温, RBP都比β2-M稳定, 作为检测肾功能损伤的指标, 比β2-M更可靠、更实用[12]。

为了寻找诊断糖尿病早期肾损伤的指标, 将患者尿中RBP、α1微球蛋白 (A1M) 和转铁蛋白 (TRF) 进行检测。结果当尿蛋白定性阴性时, 尿RBP的出现较A1M早, 而尿TRF较RBP出现更早, 说明糖尿病尿RBP较A1M能更早反映肾小管的损伤;尿RBP和TRF不仅能反映早期肾小管的损害, 而且能反应其损害程度, 由于TRF诊断标准有待统一, 故其测定并不广泛[13]。微量白蛋白尿 (Microalbumin, MA) 是指尿中已出现白蛋白排泄量的增加, 而尿常规检查尚未发现蛋白尿, 它主要反映肾小球的功能障碍;而RBP能反映肾小管功能障碍, 因此, RBP和MA联合检测是尿常规检查无明显改变时评价肾小球及近端肾小管功能理想指标。糖尿病患者在出现MA尿的同时其尿RBP也有明显增加。甚至在一些尿MA为阴性的患者其尿RBP也有增加现象, 前者为早期糖尿病肾病的诊断指标, 故尿RBP也可以为糖尿病肾病的早期诊断指标之一。尿中MA/RBP也是常用的临床监测指标, 当MA/RBP比值升高时, 则预示肾小球损伤或同时伴有肾小球病变的肾小管损伤;其比值降低则说明存在早期肾小管受损, 因此时肾小管并不减少对白蛋白等大分子蛋白的重吸收, 但可减少对小分子蛋白的重吸收[14]。研究还发现糖尿病无肾病组、慢性肾盂肾炎组尿RBP升高较血RBP更为显著, 而糖尿病肾病组、慢性肾盂肾炎组血RBP升高较尿RBP更为显著。因此, 同时检测血、尿RBP, 更能大大提高肾病检测的灵敏度和精确度, 更适合临床应用。

4 尿RBP/尿肌酐 (尿RBP/Cr) 检测的临床意义

肌酐是几乎不被重吸收而被肾完全排泄的血液成分, 正常个体肌酐排泄率是相当稳定的, 受干扰的因素较少, 每天之间的变异少于15%, 是校正尿量不同及个体差异的一个好方法。利用这一特点, 可以辅助诊断很多临床疾病, 如尿蛋白/肌酐 (P/Cr) 比值诊断糖尿病早期肾损害;尿淀粉酶与尿肌酐的比值辅助诊断急性胰腺炎等[15]。其次, 尿蛋白、肌酐的排泄率和肾小管的重吸收情况决定了其尿中的浓度, 相对于水来说, 二者在同一次尿标本中的重吸收率基本相同。在一天中尿肌酐的排泄量个体间差异不大, 单次尿标本中P/Cr比值可相对客观地反映机体对尿蛋白的排泄情况。目前, 美国国家肾脏疾病基金会在改善肾脏疾病患者预后和生存质量的倡议中关于慢性肾脏病的临床实践指南建议, 用晨尿或随机尿P/Cr代替传统的24 h尿蛋白定量来监测尿蛋白的排泄情况具有较好的敏感度及特异性[16]。然而, Ball等[17]对印裔亚洲人原发性间质性肾炎患者的研究表明, 尿RBP/Cr在19例印裔亚洲人原发性间质性肾炎患者中全部升高, 明显高于尿蛋白/肌酐 (12/19) 升高者 (P<0.01) , 说明RBP/Cr是比P/Cr更为敏感的指标。但随机尿和晨尿RBP/Cr对早期肾损伤的诊断价值如何, 其与24 h尿RBP及24 h尿蛋白的相关性如何, 目前未见有报道, 值得进一步研究。

5 结论

早期肾功能损伤检测较为复杂, 目前, 统一的诊断参考标准尚未建立。临床上对肾病患者的小管间质病变只有靠病理活检才能得以证实, 而常规的肾功能检测指标及尿常规检查是难以发现的。因此, 寻找一种敏感性高、稳定性好的非创伤性检测指标, 以便对肾病患者进行早期诊断, 及时采取有效的治疗措施, 提高预后有重要意义。RBP作为肾小管损伤的早期诊断指标, 其出现早, 诊断灵敏度高, 稳定性好, 且操作简便, 价格低廉, 方便临床常规应用, 其检测值经尿肌酐较正后还能为肾脏损伤部位及损伤程度提供更准确的鉴别诊断依据。

摘要：视黄醇结合蛋白 (retinol binding protein, RBP) 是由肝脏合成的一种维生素转运蛋白, 作为肾小管功能损伤的敏感标志物, 其出现早, 诊断灵敏度高, 稳定性好, 且操作简便, 价格低廉, 应用于临床常规检测, 不仅可对肾脏损伤进行早期诊断, 还可用于其动态监测, 其检测结果经尿肌酐较正后能为肾脏损伤部位及程度提供诊断依据。

肾功能损伤 篇4

【关键词】膝关节；损伤；功能康复

中图分类号R473文献标识码：B

近年来，我国人口结构老龄化日益明显，而老年人由于身体机制下降，极易患骨质疏松症，骨折患者也明显增多。经临床观察，骨折病例中以膝关节骨折的治疗最为棘手，治疗中常见的问题为：关节运动受限、活动功能受损，若采取单纯内固定方法，会受材料的限制固定效果较差；若单纯采用外固定方法，会因固定困难较大，影响治疗效果，而且采用长时间外固定会影响关节功能恢复。若及时采取早期康复训练，对于促进关节功能恢复效果十分明显。[1]

1 临床资料及方法

1.1临床资料

分析资料为70例骨折患者，其中男性40例，女性30例，患者年龄为21～62岁。骨折原因：59例为交通伤，11例为摔伤。骨折部位：32例为股骨下段骨折，23例为髌骨骨折，10例为胫骨平台骨折。

1.2方法

ＣＰＭ应用。根据患者病情的具体情况，对其活动范围、肢体运动速度、运动时间适度加以调整，活动原则为保持在关节无痛范围进行适度活动。通常在术后早期进行ＣＰＭ 应用时，应动作缓慢、小幅度进行，并采取长时间被动运动。待患者关节逐渐恢复，并且炎症得到控制或一定程度的缓解以后，可以根据关节恢复情况，适度加大关节活动范围，缩短运动时间，加快活动速度，逐渐过渡为主动训练[2]。

采取加载负荷式训练：待患者患肢的肿胀程度以及疼痛感有所减轻，在术后2周，骨折处拆线之后，可进行等长股四头肌的肌力锻炼。首先帮助并指导患者坐在床边，使小腿于膝关节下保持悬空状，使膝关节在重力的作用下保持屈膝，然后做伸膝主动运动来对抗引力，再做伸膝直腿抬高运动。在运动递增过程中，如果患者出现严重疼痛感，可以采取镇痛药物辅助治疗，使疼痛症状得到缓解。当关节活动范围可以达到45度至60度时，应采取平卧于床上，抬高患肢，在胭窝处放垫子，使得膝关节保持大于重力的作用下下垂，此时患者还是要以主动运动锻炼伸膝为主，到达支配运动神经对肌纤维形成刺激，激活肌纤维的活性[3]。

采取作业治疗：当患者患肢得到一定程度的恢复后，可以逐渐采取日常生活能力训练，如穿衣、洗漱、吃饭、上厕所、房间内移动等，提高患肢的生活能力，可以每天坚持训练1次，每次30分鐘[4]。

结合电针治疗：头针治疗，以患侧运动区为主要区域，并配足运感区。体针治疗，取患肢阳陵泉，环跳，解溪，足三里，昆仑等穴。要进行常规消毒后方可进针，通过针感向远端扩散，接着连电针机，采用连续波，电针强度控制在患者耐受力范围内或者能引起肌肉明显跳动即可，每天1次，每次30 min／次，20天满一疗程。

2结果

膝关节及其周围损伤手术后患者按ＨＳＳ膝关节评分标准，经４～１２个月，平均８个月的随防，优57例，约占80.14％；良10例，约占14.29％；差3例，约占5.5％；总优良率占94.5％。70例患者均未发生内固定断裂、关节囊粘连或挛缩、关节僵硬等术后并发症，关节功能恢复良好。

3 讨论

通过临床观察发现，膝关节周围骨折患者在术后很多都出现了膝关节活动性障碍。手术后进行阶段性、科学的康复训练，能较好地帮助患者恢复膝关节运动功能。采取康复训练时，要考虑患者的身体运动能力、患肢受损程度、骨折产生部位、类型、患者年龄等方面，为患者选择适合自身的治疗方案，并因人而异，制定详细的个性化康复训练计划。锻炼过程中要给予患者科学、耐心的指导，提出合理化建议，向患者认真解释康复训练的重要性及原理，使患者能够积极主动的配合治疗。

参考文献：

[1]　宁宁.骨科康复护理学[M].北京:人民军医出版社, 2005, 2: 86-87.

[2]　战民庆,高振湖,牟宁科,等.股骨髁支持钢板治疗股骨髁上A1型骨折[J].中国矫形外科杂志, 2006, 14: 1103-1104.

[3]　金芳.骨科临床实用护理[M].第一版,北京:科学技术文献出版社, 2005, 55-57.

应激致肠道屏障功能损伤的机制 篇5

1 肠道屏障的组成

肠道屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带, 可将肠腔与机体内环境分隔开来, 防止致病性抗原侵入的功能[5]。肠道屏障包括机械、生物、免疫及化学屏障。

1.1 机械屏障

该屏障主要由肠道黏液层、肠黏膜上皮细胞、细胞间连接、上皮基底膜、黏膜下固有层等组成, 而肠上皮细胞及细胞间连接是机械屏障的决定因素。细胞间连接有紧密连接、缝隙连接、黏附连接及桥粒连接等, 尤以紧密连接最为重要[6,7]。紧密连接主要由紧密连接蛋白组成, 包括咬合蛋白 (occludin) 、闭合蛋白 (claudin) 家族、带状闭合蛋白 (zonula occludens, ZO) 家族、连接黏附分子 (junctional adhesion molecule, JAM) 等。广义的机械屏障还包括肠道的运动功能, 肠道的运动使细菌不能在局部肠黏膜长时间滞留, 起到肠道自洁作用。

1.2 生物屏障

肠道是人体最大的细菌库, 寄居着大约1013~1014个细菌, 肠道内常驻菌群的数量、分布相对恒定, 形成一个相互依赖又相互作用的微生态系统, 此微生态系统平衡即构成肠道的生物屏障。

1.3 免疫屏障

肠道是人体最大的免疫器官之一, 免疫屏障被认为是阻止细菌入侵的第一道防线[8], 并且起着非常重要的作用。肠道免疫防御系统主要由存在于肠壁中的肠相关淋巴样组织 (GALT) 及其分泌的IgA、IgM、IgE等构成, GALT包括派尔集合淋巴小结、孤立淋巴滤泡、肠系膜淋巴小结 (MLN) , 绝大多数肠道分泌物中的IgA是以sIgA的形式存在[9], 肠道淋巴细胞产生和分泌sIgA是黏膜免疫最重要的功能, sIgA在保持消化道上皮的完整性, 使消化道能够进行正常的消化吸收功能, 维持机体的营养方面具有重要作用。

1.4 化学屏障

胃肠道分泌的胃酸、溶菌酶、各种消化酶、胆汁、黏多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质具有裂解及杀灭细菌、稀释毒素及与内毒素结合防止内毒素吸收, 从而保证肠道不受致病菌的侵害及防止内毒素易位的作用, 由此构成了肠道的化学屏障。

2 应激致肠道屏障功能损伤机制

应激时机体发生一系列病理生理变化, 通过损伤肠道机械、生物、免疫及化学屏障, 从而导致肠道屏障功能损伤。

2.1 应激致肠道机械屏障损伤

机械屏障损伤不仅表现为肠黏膜的通透性增加, 还包括肠道上皮的损伤, 如细胞坏死、细胞凋亡以及溃疡形成[10,11,12]。机体在应激状态下出现血流重新分配, 胃肠道血流明显减少。胃肠道最早发生缺血缺氧, 又最迟得到恢复[13]。缺血缺氧时可直接引起肠黏膜上皮水肿, 上皮细胞膜及细胞间连接断裂, 导致细胞坏死、形成溃疡, 肠黏膜通透性增加。同时缺血缺氧时引起酸中毒, 细胞代谢发生障碍导致组织损伤, 并且可间接通过增加细胞外Ca2+内流而使细胞组织水肿加重, 引起上皮通透性增加;应激状态下不仅存在肠道上皮细胞的坏死、脱落, 还存在有别于坏死的另一主要形式——细胞凋亡。Ikeda等[14]对缺血15 min再灌注60 min的小鼠进行了观察, 证实了细胞凋亡的存在;在严重创伤感染或休克时产生大量炎症介质并相互作用, 形成“瀑布样”级联反应, 造成肠黏膜损伤并加重甚至衰竭。参与的炎症介质包括一氧化氮 (NO) 、肿瘤坏死因子 (TNF) 、白细胞介素 (IL) 、γ干扰素 (IFN-γ) 等, 在炎症期, 由于可诱导的一氧化氮合酶活化导致NO生成增多, 而高浓度的NO可破坏细胞内骨架、抑制ATP生成, 使细胞间紧密连接变得松弛而致肠黏膜通透性增加。TNF-α、IL-1、IL-6、IL-13、IL-4和IFN-γ同样是通过破坏细胞间紧密连接引起肠黏膜损伤, IFN-γ通过使紧密连接蛋白表达减少和 (或) 重新分布引起肠上皮屏障功能障碍[15], TNF-α可单独也可与其它细胞因子协同作用诱导肠上皮细胞凋亡, 改变细胞膜脂质组成, 通过Ca2+钙调蛋白激活肌球蛋白轻链激酶 (MLCK) 活性, 诱导MLCK蛋白表达而引起肌球蛋白轻链 (MIC) 磷酸化、抑制紧密连接蛋白表达并重新分布导致肠上皮屏障功能障碍[16,17,18,19], IL-1β引起肠上皮紧密连接通透性增加, 主要与咬合蛋白基因和蛋白表达降低以及发生重新分布有关, IL-1β还可引起抑制蛋白依赖性细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2) 活化, 进而激活下游核转录因子Elk-1使其转位入核, 与MLCK基因启动子中的顺式作用元件结合, 引起MLCK基因转录及蛋白表达增加, 导致肠上皮屏障功能障碍[20,21], IL-4可通过磷脂酰肌醇-3激酶损害肠道屏障功能, IL-13在肠道屏障功能障碍的发生中也有一定作用[22];应激致肠道黏膜缺血/再灌注, 上述缺血缺氧状态下可引起肠道屏障功能损伤, 同时再灌注后产生的活性氧自由基与其他炎症介质可进一步损伤肠管, 影响黏膜修复[23]。应激能引起肠上皮细胞分化改变, ZO-2及咬合蛋白mRNA表达减少而致屏障功能障碍[24];有研究表明烧伤休克期肠道通透性增加的同时, 肠上皮细胞连接处ZO-1及咬合蛋白减少并重新分布, 紧密连接蛋白改变, 可能是烧伤后早期缺血缺氧时肠道屏障功能障碍的重要机制之一[25]。胃肠道的运动功能在肠道屏障功能中也发挥着重要作要, 胃肠道的运动功能主要受肠内神经系统分泌的循环及局部的激素、神经递质的调节如胆囊收缩素、血管活性肠多肽、降钙素基因相关肽的调节。创伤、寒冷、疼痛等应激时可诱导上述脑肠肽的释放从而抑制小肠的运动[26,27], 导致细菌在邻近肠黏膜停留的时间延长, 增加了细菌易位的机会。

2.2 应激致肠道生物屏障损伤

如上所述, 应激时损伤肠道机械屏障致使肠黏膜通透性增高, 肠道内菌群可穿过黏膜上皮进入组织导致细菌易位[28]。细菌易位导致肠道内菌群比例失调, 微生态系统间的平衡被打破, 各种常驻及暂驻菌群可产生大量潜在致病有机物、内毒素及抗原, 肠内病原体与肠道上皮细胞间有活力的及复杂的相互作用可引起肠道屏障损伤及炎症反应[29]。肠内病原体可通过直接与肠道细胞表面分子结合从而改变紧密连接蛋白的表达致肠道屏障损伤, 或者, 肠道病原体可产生内毒素和蛋白酶促进细胞损伤及凋亡, 并且破化细胞间紧密连接及细胞骨架, 从而导致肠道屏障损伤。在此, 举几个例子简要说明病原体损伤肠道屏障的机制: (1) 霍乱弧菌是肠道内的主要病原体, 通过破化细胞间紧密连接以及启动炎症级联反应损伤肠道屏障功能。其产生的一种主要细胞毒素为血凝素蛋白酶 (HA/P) , 它是一种锌结合金属蛋白酶, 可降解细胞间紧密连接蛋白从而损伤肠道屏障[30]。体外研究发现HA/P能够使闭合蛋白的细胞外组成部分断裂, 从而使闭合蛋白细胞内组成部分相互作用, 破化了细胞间紧密连接复合体及细胞骨架结构的稳定, 导致肠道屏障损伤[31]。 (2) 产气荚膜梭菌 (CPE) 可直接以紧密连接为受体并与之相互作用, CPE与肠上皮细胞的咬合蛋白-3、-4的细胞外环连接, 在细胞膜血浆面形成小的蛋白复合体[32], 这种复合体可通过齐聚反应形成大的蛋白复合体, 并且伴随着细胞膜血浆面通透性的增加[33]。CPE还可通过与闭合蛋白相互作用促进其从紧密连接中迁移并重新分配于细胞质中[34], 这种闭合蛋白的再分配导致紧密连接结构的不稳定, 从而引起肠道屏障渗透性增加, 肠道屏障受损。新近研究表明, 侵袭性大肠杆菌也可引起肠上皮ZO-1、咬合蛋白、闭合蛋白1及JAM-1蛋白表达降低及重分布, 导致肠上皮屏障功能障碍[35]。

2.3 应激致肠道免疫屏障损伤

应激是肠道免疫屏障功能障碍, 主要表现为sIgA的合成明显受到抑制, 包括肠壁组织中产sIgA的浆细胞数量减少或功能受到抑制, sIgA含量减少, 以及被sIgA包裹的革兰阴性杆菌减少3个方面。应激时存在蛋白质营养不良, 肠黏膜中B淋巴细胞的分化受到干扰, 使sIgA分泌减少, T淋巴细胞的功能也出现障碍, 导致肠黏膜抗感染的免疫功能降低;同时破坏肠黏膜中杯状细胞的功能, 使黏膜和黏蛋白生成减少, 从而降低肠黏膜非特异性屏障功能。并且可以直接抑制机体T淋巴细胞的免疫功能, 削弱机体的全身抗感染防御能力[36,37];应激时肠道及腹腔内脏血流减少, 同时固有层浆细胞数量和质量下降, 导致IgA单体分泌减少、加工IgA双体和组配sIgA的能力降低, 而且由于肝血流减少, 肝上皮细胞和胆管上皮细胞将IgA单体加工成IgA双体和组配sIgA的能力也下降, 经胆汁分泌入肠腔的sIgA减少, 肠道免疫屏障功能减弱。

2.4 应激致肠道化学屏障损伤

严重感染、创伤等应激患者因处于禁食状态, 胃肠道处于无负荷状态, 由于缺少食物和消化道激素的刺激, 胃肠黏膜更新修复能力降低, 同时胃酸、胆汁、溶菌酶、黏多糖等分泌减少, 消化液的化学杀菌能力减弱;部分患者由于持续胃肠吸引减压, 胃酸、胆汁、胰液等大量丢失;另外, 为预防危重患者发生应激性溃疡而采用降低胃内酸度的药物, 等等。上述因素均可削弱肠道化学屏障功能, 由此可促进外籍菌的优势繁殖, 引起细菌易位及内毒素血症, 进一步损害肠道屏障功能。

总之, 肠道屏障包括机械、化学、免疫和生物屏障4个部分, 休克、大面积烧伤、缺血再灌注等所致病理性应激可致上述各种屏障功能损伤, 几种屏障功能损伤常同时存在, 相互之间具有协同致病作用:肠道上皮细胞或细胞间紧密连接受损所致机械屏障损伤使肠道通透性增加, 发生细菌易位及内毒素血症, 引起局部或全身炎症反应, 免疫反应可进一步加重炎症反应, 进而加重损伤, 引起多器官功能障碍。各种肠道屏障功能损伤的机制涉及微生物、免疫及分子生物学等诸多领域, 是个相当复杂的过程, 具体的机制尚有待进一步深入研究与探讨。

摘要：肠道不仅能消化、吸收营养物质, 而且对肠道细菌及其毒素具有重要的屏障作用。在休克、大面积烧伤、创伤等应激状态下肠道屏障功能发生损害, 出现细菌易位及内毒素血症, 进一步引发全身炎症反应综合征, 最终触发多器官功能衰竭。本文中作者对应激反应时机体产生一系列病理生理学变化致肠道屏障功能损伤的机制作一综述。

肾功能损伤 篇6

1资料与方法

1.1一般资料

选择2012年12月-2014年6月经上级医院确诊和手术治疗后病情稳定回归笕桥镇社区卫生服务中心的脊髓损伤患者70例,所有患者格拉斯哥昏迷评分 (GCS)均>8分,且存在不同程度的肢体功能障碍、语言障碍等。排除合并精神疾病、严重肝心肾功能不全、 恶性肿瘤、临床或随访资料不全患者。根据回归顺序单双号分为观察组和对照组,每组各35例,两组患者在性别、年龄、受伤原因以及受损程度等基线资料方面比较差异无统计学意义。

1.2方法

所有患者均行椎 管内固定 术或椎管 减压术,术后生命体征平稳,出院前遗 有不同程 度的肢体 运动功能障碍,出院后均 建立完善 的康复病 例。对照组患者只进行定期随访,包括每月一次电话随访,每两个月一次上门 随访,完善康复 记录。观察组患 者在此基础上给予 社区及家 庭康复指 导干预,首先组建 社区及家庭康复指 导小组(以下简称 康复小组),根据患者的病例资 料如年龄、文化程度、收入水平、疾病严重程度等进 行个性化 干预,对患者进 行社区及 家庭康复指导,两组均连续干预6个月,社区及家庭康复指导具体措施包括:

1.2.1家庭干预

1心理干预:因治疗费用高,患者及其家庭承受了巨大的经济压力,因此患者常出现焦虑、抑郁等悲观情绪,康复小组每周一次上门进行心理干预。上门随访时要保持微笑,给患者一种积极向上的情绪,积极与患者沟通,倾听患者的顾虑,多鼓励患者,给予患者战胜疾病恢复健康的信心。对患者家属进行耐心指导,教育家属对患者多进行包容和理解,让患者感受到亲情的温暖,发现有不良情绪时要及时进行疏导。2日常生活活动能力指导和训练:指导患者正确使用轮椅,指导患者及其家属正确梳洗、进食、穿脱衣物。教育患者要养成良好的生活习惯,适当运动,劳逸结合,饮食宜清淡,多蔬果并适当补充钙、钾。嘱家属保持患者心情愉悦,避免情绪波动太大。3用药指导:叮嘱患者及时服用,嘱家属进行用药监督,严格按照药物的用法、用量进行,不能随意自行加减或停药,如出现药物不良反应及时与医务人员取得联系并妥善处理;嘱患者定期检测血压、血糖等指标,并根据医生建议结合检测结果调整用药剂量和频率。

1.2.2社区指导

通过社区黑板报、宣传栏、宣传横幅等方式及对脊髓损伤健康知识和康复知识进行普及和宣教,每月举办一次有关脊髓损伤的康复讲座,制作并发放相关健康宣传手册,鼓励患者及家属参与互动和交流,及时解答患者的疑问,帮助患者尽快恢复健康。定期开展病友交流会和文体活动,让恢复好的患者现身说法,促进患者之间交流,提高患者的生活质量,鼓励患者积极参与活动,促进患者身心健康。

1.2.3康复训练

1关节活动训练:对瘫痪肢 体的关节 进行被动 活动训练,尽量将关节的活动范围调整到最大,但切记动作缓 慢、柔和、有节奏,每日坚持 训练20~ 30min;2合理体位及 体位转移 训练:患者由于 存在肢体运动功能障碍,卧床时间显著增加,要采取正确的卧床体位,仰卧位时双足保持直立或背屈位,2h翻身一次,指导患者进行体位转移训练,包括从卧位的横向和纵向转移,卧位床上到座位轮椅上的转移,轮椅至助行器或坐便器的转移以及借助步行器的站立和行走训练;3肌力训练:对残存的肌力如不完全瘫痪下肢、双上肢以及腰背肌等的肌力训练,包括使用哑铃、沙袋等进行渐进抗阻训练、进行仰卧位桥式运动和练习双上肢支撑能力。

1.3评价指标

1.3.1干预效果

采用并发症发生情况评价两种护理方法的干预效果,常见的并发症包括痉挛、肌肉萎缩、骨质疏松、泌尿系感染、褥疮等。

1.3.2功能恢复

采用巴塞尔指数(Barthel指数)评价患者的日常生活活动能力,Barthel指数共15个条目,每个条目分为四个水平,包括自理指数和活动指数两个方面,得分越高,日常生活活动能力越强,由医护人员填写;采用症状自评量表(SCL-90)评价患者的心理状况和躯体化症状,包括躯体化、人际关系、焦虑和抑郁四个方面, 得分越高,症状越明显,由患者自己填写。分别于干预前后各评价一次。

1.3.3生活质量

采用生活质量评价量表SF-36评价患者的生活质量,包括36个条目共8个维度,得分越高,生活质量越好,由患者自己填写。分别于干预前后各评价一次。

1.4统计学处理

采用SPSS 18.0统计软件进行处理,率的比较用卡方检验;计量资料用均数±标准差(±s)表示,采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组并发症发生率比较见表1。

2.2两组干预前后功能恢复及生活质量比较见表2。

注:与治疗前比较,a:P<0.05,b:P>0.05;与对照组干预后,c:P<0.05。

3讨论

脊髓损伤是由各种外伤、疾病等引起的脊髓结构和功能损害,是致残率最高的疾患之一[5]。

过往研究多报 道了社区 康复在慢 性病中的 效果[4,6],缺乏对脊髓 损伤患者 出院后的 康复干预 研究。本研究对脊髓损伤采取了社区及家庭康复指导进行干预,结果表明,社区及家庭康复指导可以降低脊髓损伤患者并发症,促进患者功能恢复,提高患者生活质量。脊髓损伤患者经治疗后均存在不同程度的肢体功能障碍,增加了肌肉萎缩、骨质疏松等并发症发生的风险,社区及家 庭康复指 导根据患 者的年龄、文化程度、收入水平、疾病严重 程度等进 行个性化干预,对患者进行关节活动训练、合理体位及体位转移训练、肌力训练等,通过被动活动瘫痪肢体的关节,采取正确的卧床 体位和指 导患者进 行体位转 移训练,对残存的肌力进行渐进抗阻训练,增强了患者的体魄,促进了障碍肢体的功能恢复,降低了躯体化症状,减少了肌肉萎缩等并发症的发生[7,8]。康复小组通过指导患者 正确使用 轮椅,指导患者 及其家属 正确梳洗、进食、穿脱衣物等日常生活,饮食起居,提高了患者的生活自理能力[9]。通过药用指导促进了患者尽早康复,社区每月 举办一次 脊髓损伤 康复讲座和定期病 友交流会 和文体活 动,给了患者 恢复健康的信心,愉悦了患者的心情,提高了患者的生活质量[10,11]。

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肾功能损伤 篇7

关键词：脊髓损伤,神经源性膀胱功能障碍,综合膀胱功能训练,疗效观察

脊髓损伤 (spinal cord injury, SCI) 除可引起四肢瘫痪或截瘫外, 还可引起神经源性膀胱功能障碍, 出现尿潴留、尿失禁、尿路感染, 甚至导致死亡[1]。在SCI患者中, SCI患者尿路感染的发生率为66%~70%[2]。尿路感染是存活>5年患者死亡的常见原因之一。我科通过综合膀胱功能训练, 在控制尿路感染、及早拔出尿管、提高生存质量方面取得显著效果, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年11月-2008年12月我科收治的42例SCI患者, 其中男38例, 女4例;年龄20~60岁, 中位年龄37岁。均有明显外伤史或脊髓手术史, 全部经CT或RIM确诊并经外科急救处理, 行椎管减压术或椎管内固定术。42例患者损伤部位:颈段13例, 胸腰段23例, 腰骶6例。其中尿潴留34例, 带存留尿管;尿失禁8例, 带假性尿管。

1.2 方法

1.2.1 持续导尿患者采用间歇开放导尿:

定时膀胱冲洗, 定时定量饮水, 夹闭尿管2h开放1次, 逐渐延长到4h开放1次。在夹闭导尿管期间根据病情训练患者卧位、坐位或站立位下的扣击关键点或增加腹压, 以帮助排尿。开放尿管排尿时, 让患者做正常排尿动作。当膀胱容量>500ml持续几天后拔出留置导尿管, 开始进行手法排尿法及间断性清洁导尿法训练。 (1) 手法排尿:于脐下一横指处可触及膀胱底时, 可使用Crede排尿法。手法:①双手拇指置于髂嵴处, 其余手指放在膀胱底, 逐渐施力向内下方挤压;②先用一手掌触摸膀胱, 由膀胱底向体部环形按摩3~5min, 再把双手重叠放于膀胱上慢慢向耻骨后下方挤压, 手法由轻到重, 忌用暴力, 直到排出尿液。屏气法:脊神经损伤平面在腰以下者, 可指导患者自己操作, 取半坐位, 深吸气后屏住呼吸, 尽量缩紧腹肌, 向下用力作排便动作帮助尿液排出。耻骨上扣击法:手指在耻骨上区有节奏地轻叩击, 每次叩击8~9下, 间隙3s再叩击8~9下, 反复进行3~4min。白天每隔2~3小时排尿1次, 晚上8∶00点后不再喝水, 每隔4小时排尿1次。经以上训练不能排尿者即行间断清洁导尿。 (2) 间断清洁导尿法:每隔4~6小时指导患者或家属用10~14号导尿管导尿1次, 在每次导尿前采用手法辅助排尿, 以期出现自发性排尿反射。方法:用2%碘伏常规消毒尿道口, 插入时充分润滑导尿管, 手持导尿管插入尿道, 直到见尿液从导尿管中排出。导完尿后将尿管拔出用清水清洗后放入无黏膜刺激的医用消毒液或0.9%的氯化钠溶液内保存, 也可以用煮沸消毒的方法。当出现自发性排尿反射后, 可根据排出尿量多少作出导尿次数调整。2次导尿之间能自动排尿>100ml、残余尿量<300ml时, 每6小时导尿1次;2次导尿之间能自动排尿>200ml、残余尿量<200ml时, 每8h导尿1次;当残余尿量<100ml, 即膀胱功能达到平衡后, 可停止导尿[3]。

1.2.2 盆底肌训练:

患者平卧于床上, 做肛门的收缩和放松动作, 每次收缩≥3s, 然后放松, 连续做15~20min。此法适用于骶髓水平以上损伤有尿失禁患者。

1.2.3 功能性电刺激:

采用深圳产力合牌低频膀胱功能治疗仪, 电极分别放在膀胱区和腰骶部相当于骶髓神经区。强度、密度根据患者感觉调整, 无感觉患者, 临床上采用强度46~51、密度51~56, 10d为1个疗程, 每天2次, 每次30min, 连续治疗3~4个疗程。

1.3 观察指标

分别于训练后15、30、60d时观测存留尿管、自行排尿、间断清洁导尿、滴漏尿的改善情况。泌尿系感染 (实验室检查每周检查1次尿常规, 每2周取中段尿做细菌培养, 查尿内发现脓细胞或白细胞>10个/每个高倍镜视野或细菌计数连续2次≥105个/ml时, 定为泌尿系感染) 及滴漏性尿失禁的发生率。

1.4 统计学方法

采用SPSS 10.0软件进行数据分析, 计数资料以率 (%) 表示, 排尿方式及尿路感染发生率比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

训练60d时, 自行排尿34例, 间断清洁导尿7例, 滴漏尿1例。与训练前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。尿路感染率:训练15d时为33.3% (14例) , 30d为19.0% (8例) , 60d为11.9% (5例) , 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。总的趋势是存留尿管>间断清洁导尿>自行排尿。见表1、表2。

注:与训练前比较, *P<0.05, #P<0.01

注:与训练前比较, *P<0.01

3 讨 论

SCI后直接的神经源性膀胱功能障碍主要有排尿功能障碍。排尿功能障碍常造成患者长期尿失禁、尿潴留、反复泌尿系感染、尿路结石、肾积水, 最终导致肾功能衰竭。肾功能衰竭是SCI患者晚期死亡的主要原因。因此, 做好SCI患者膀胱功能训练, 是减少并发症、提高SCI患者生存质量和预后的关键所在[4]。

以往SCI患者均采用持续导尿, 但持续导尿提供了微生物直接进入泌尿系的通道, 细菌在泌尿道上皮细胞大量繁殖, 导致炎症和组织损伤, 致使存留导尿患者尿路感染率非常高 (表2) ;且持续导尿引流可降低膀胱功能性容量, 对患者行动有限制, 患者需随身携带尿袋, 降低了患者的生存质量。持续导尿患者, 先采用间歇开发导尿, 便于膀胱保持一定的容量, 防止其挛缩。当膀胱容量达到500ml时, 拔出尿管对患者进行手法排尿训练, 通过手法增加膀胱内压促进膀胱排空。此法简单易学, 患者及家属经训练几次, 即可掌握。临床资料显示, 手法排尿的尿路感染率明显低于持续导尿及间断导尿, 膀胱容量大于留置导尿。但手法操作时一定要掌握加压排尿时机, 压力要持续、均匀, 不可随意松手减压, 特别是尿液快流完时, 如缓劲后再加压, 则不能压出尿液, 残余尿量就会增多。手法加压时还要避免膀胱高度充盈时挤压而致膀胱破裂, 以及耻骨上加压排尿时尿液返流引起肾盂积水[5];还需注意的是:有膀胱输尿管反流、肾积水、肾盂肾炎患者禁用;有泌尿系感染、结石、高血压病、糖尿病和冠心病患者应谨慎选择[6]。在经手法训练后仍不能排尿者, 即行间断清洁导尿。间断清洁导尿引起的膀胱周期性扩张能刺激膀胱功能的恢复;有助于维护膀胱顺应性, 保护肾功能, 对恢复膀胱自主排尿起重要作用;且可避免因长期留置尿管而引发的尿道、会阴、膀胱并发症;避免因长期留置导尿管所致的心理负担。本研究显示间断清洁导尿的泌尿系感染率明显低于留置尿管 (P<0.01) 。部份SCI患者的排尿障碍是终身的, 患者不可能长期住院治疗, 需要患者其家属学会间歇导尿术[7]。我科在对患者进行间断清洁导尿训练同时, 对患者及家属进行宣传教育, 使其了解间断清洁导尿的重要性, 学习并掌握间断清洁导尿的方法。患者及家属掌握间断清洁导尿术后增强了患者战胜疾病的信心, 为患者减少了开支, 也为患者回归家庭、回归社会提供了帮助。

较42例患者经过综合的膀胱功能训练60d, 自行排尿34例 (81.0%) , 间断清洁导尿7例 (16.7%) , 滴漏尿1例 (2.4%) ;感染率:存留尿管>间断清洁导尿>自行排尿。间断清洁导尿15、30、60d与存留尿管相比, 尿路感染发生率明显下降, 但随着间断导尿的时间延长, 尿路感染的发生率下降不明显, 这是由于在采用间断导尿的早期, 随着残余尿量的减少, 尿潴留的状况得到较快改善, 尿路感染发生率下降较快, 而经过一段时间的间断性导尿, 这种优势就不再存在, 但对解决自行排尿起到了积极的作用。

由于SCI的复杂性, 单用1种方法或药物来治疗神经源性膀胱是不切实际的。随着SCI恢复, 膀胱功能也会随着变化, 我科根据患者具体情况来调整膀胱训练的方法, 取得显著效果。它可降低患者并发泌尿系感染、结石、肾积水、肾功能衰竭的几率, 为患者回归家庭及社会打下基础, 提高患者生存质量并延长了患者的寿命。

参考文献

[1]高绪文, 郑明新.临床脊髓医学[M].北京:人民卫生出版社, 1997:380.

[2]燕铁斌, 窦祖林.实用瘫痪康复[M].北京:人民卫生出版社, 1999:451.

[3]缪鸿石.康复医学理论与实践[M].上海:上海科学技术出版社, 2000:1323-1328.

[4]燕铁斌, 伍少玲, 郭发华, 等.盆底肌肉电刺激治疗脊髓损伤患者尿失禁的疗效观察[J].中华物理医学与康复杂志, 2005, 27 (5) :287-288.

[5]王元姣.脊髓损伤患者膀胱功能障碍的康复护理[J].中国康复, 2004, 19 (2) :126-127.

[6]南登崑.康复医学[M].3版.北京:人民卫生出版社, 2003:340-342.

肾功能损伤 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年10月~2014年10月本院收治的老年急性肾损伤患者108例作为研究对象, 其中男58例, 女50例;年龄61~82岁, 平均年龄 (66.50±6.28) 岁。将患者随机分为对照组、观察A组和观察B组, 各36例, 三组患者的性别、年龄等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

对照组采用常规治疗, 主要包括调脂、抗炎、维生素C、维生素E和阿司匹林治疗;观察A组给予20 mg阿托伐他汀 (辉瑞制药有限公司, 国药准字J20030047) 治疗, 每晚顿服;观察B组给予40 mg阿托伐他汀治疗 (同上) , 每晚顿服。

1.3观察指标

治疗前后均抽取患者清晨空腹静脉血2 ml, 对三组患者SCr进行检测, 同时检测三组治疗前后TC、TG和BUN指标情况, 使用双抗体夹心酶联免疫吸附法对患者IL-7和MMP-8炎症因子水平进行检测, 并进行对比分析。

1.4统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者肾功能指标对比

治疗后三组BUN水平相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察B组治疗后SCr、TC、TG降低程度显著优于对照组和观察A组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 三组患者炎症因子水平对比

治疗后观察B组IL-7和MMP-8水平降低程度显著优于对照组和观察A组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:治疗后与观察B组比较, aP<0.05;bP>0.05

注:治疗后与观察B组相比, aP<0.05

3 讨论

他汀类药物对于心血管治疗和心脏术后发生肾脏疾病能够起到有效预防作用, 然而采用他汀类药物对急性肾损伤患者进行治疗的相关研究不多。老年急性肾损伤患者的主要症状为全身炎症, 且会出现进食困难[3]。对于此类患者给予常规抗生素治疗并不能取得很好疗效, 可能在治疗后还会对患者的肾功能造成损伤。而阿托伐他汀是一种还原酶抑制剂, 其耐受性比较强, 治疗后对于患者的副作用较小, 并且能够有效保障肾功能自主调节。在给予患者大剂量阿托伐他汀治疗后能够有效的抗菌消炎[4]。

本次研究中, 观察组给予老年急性损伤患者阿托伐他汀进行治疗, 对照组给予常规治疗。观察B组治疗后SCr、TC、TG、IL-7和MMP-8水平降低程度显著优于对照组和观察A组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。其与彭晓辉[5]研究结果相类似。说明对于老年急性损伤患者采用大剂量阿伐他汀治疗能够起到有效消炎作用, 并且能够调节患者血脂水平, 具有显著临床效果。

综上所述, 大剂量他汀类药物治疗老年急性肾损伤患者疗效确切, 能够有效改善患者肾功能, 降低炎症因子水平, 值得临床推广。

摘要：目的 研究分析他汀类药物对老年急性肾损伤患者炎症因子水平和肾功能的影响。方法 108例老年急性肾损伤患者, 随机分为对照组、观察A组和观察B组, 各36例。对照组采用常规治疗, 观察A组采用20 mg阿托伐他汀治疗, 观察B组采用40 mg阿托伐他汀治疗。对比三组治疗前后肾功能指标和炎症因子水平变化。结果 治疗后三组尿素氮 (BUN) 水平相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察B组治疗后血清肌酐 (SCr) 、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、白细胞介素-7 (IL-7) 和基质金属蛋白酶-8 (MMP-8) 水平降低程度显著优于对照组和观察A组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 大剂量他汀类药物治疗老年急性肾损伤患者疗效确切, 能够有效改善患者肾功能, 降低炎症因子水平, 值得临床推广。

关键词：他汀类药物,老年急性肾损伤,炎症因子水平,肾功能

参考文献

[1]王家阳, 于洋, 张帆, 等.围术期应用他汀类药物对冠状动脉旁路移植术并发急性肾损伤疗效的研究进展.现代生物医学进展, 2015, 15 (4) :796-800.

[2]刘芳.经皮冠状动脉介入治疗中他汀类药物防治造影剂肾病研究进展.吉林医学, 2012, 33 (15) :3287-3288.

[3]潘港, 王国立, 徐细平, 等.不同剂量阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入术后对比剂急性肾损伤的影响.中国动脉硬化杂志, 2014, 22 (9) :945-948.

[4]韩雅玲.重视对比剂诱导的急性肾损伤.解放军医学杂志, 2014, 39 (4) :255-258.

肾功能损伤 篇9

【关键词】 高压氧；颅脑损伤；认知功能；疗效

【中图分类号】R651.1+5 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2014）18-0072-02

颅脑损伤属于临床常见的脑外伤疾病，可单纯发生，也可与其他复合损伤同时发生。通常情况下，颅脑损伤后可遗留下不同程度的神经功能障碍，主要表现为认识能力的缺失，严重影响了患者生存质量。同时，认知功能也是衡量患者康复情况的重要标志之一。我院对40例颅脑外伤患者应用高压氧治疗，临床疗效显著，患者认知功能得到了明显的提高，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2012年1月至2014年1月期间我院收治的颅脑损伤合并认识障碍者80例，所有患者格拉斯哥昏迷分值[1]均在9～12分之间。根据随机数字表法将其平均分为研究组与对照组。研究组40例，男25例，女15例；年龄22～62岁，平均年龄（42.3±3.6）岁；致伤原因：钝器伤5例，交通事故30例，高处坠落3例，其他2例。对照组40例，男24例，女16例；年龄22～63岁，平均年龄（43.5±3.6）岁；致伤原因：钝器伤6例，交通事故29例，高处坠落2例，其他3例。一般情况两组差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法 对照组患者采取常规方法治疗，即保持呼吸道畅通，给予抗炎、止血、营养神经及其他对症处理，有手术指征者立即进行手术治疗（开颅减压或颅内血肿清除）。研究组在此基础上，于治疗第7d给予高压氧治疗，压力控制于2.0个绝对大气压，空气加压时间为20min，稳压状态下通过面罩吸入纯氧2次，吸氧时间40min/次，两次间隔时间在10min，减压时间在25min，1次/d。10次为1个疗程，治疗2～3个疗程后，每个疗程间间隔3～5d进行下一个疗程。气管切开患者负压吸痰处理后进行封闭给氧。本组高压氧治疗共4个疗程。

1.3 观察方法 ①观察对比两组临床疗效[2]，治疗痊愈：临床症状及体征全部消失，生活基本自理；治疗显效：患者临床症状及体征基本消失或明显改善，生活基本自理；治疗有效：患者临床症状及体征所有好转；治疗无效：上述指标均未达到，患者临床症状及体征无变化，甚至有恶化趋势。总有效率=痊愈率+显效率+有效率。②通过改良长谷川痴呆量表（HDS）[3]对两组患者认识障碍进行诊断与筛查，即近记忆力、记忆力、定向力、计算力、日常知识5个方面，总分共计32.5分，智能正常为≥30分者，轻度智能低下为20～29.5分者，中度智能低下为10～19.5分者，重度智能低下为<10分者。

1.4 数据统计学 通过SPSS13.0软件进行分析统计，计量资料以均数加减标准差（x±s）表示，组间对比采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效对比 研究组治疗的总有效率为92.50%，明显高于对照组的80.00%（P<0.05）。见表1。

2.2 两组HDS评分情况对比 研究组近记忆力、记忆力、定向力、计算力及HDS评分总分明显高于对照组，两组差异具有统计学意义（P<0.05）。两组日常知识评分差异无统计学意义（P>0.05）。见表2。

3 讨论

颅脑损伤后，脑组织往往存在着可变性脑组织缺氧区，这个区域中的脑细胞相对缺氧，且有变性、轻度水肿等症状。受损的脑组织因供氧不足而致使糖转化为无氧代谢，而脑损伤者血氧分压过低，加重了以上过程，从而影响患者的认知功能。近年来，随着脑外伤康复研究的不断深入，发现高压氧吸入治疗对改善颅脑外伤者生存质量、提高生存率、降低伤残率的效果较佳，目前已在临床中得到广泛的应用。

微循环研究资料表明，高压氧不仅可有效增加颅脑外伤者机体的含氧量，调节脑部缺氧状态，同时对于提高血流动力学、强化血供、调节血细胞流变性及微血管痉挛等方面具有显著作用[4]。治疗机制为：①增加氧含量，提高氧分压；②可使脑血管收缩，降低脑血流量，从而改善脑水肿；③促使侧支循环形成，对病灶四周“缺血半影区”的神经细胞具有保护作用；④在0.2MPa的状态下，可使椎动脉血流提高18%，强化脑干网状激活系统血供及其兴奋性，帮助患者快速觉醒。

本研究结果表明，研究组治疗总有效率为92.50%，明显高于对照组80.00%（P<0.05）。研究组近记忆力、记忆力、定向力、计算力及HDS评分总分明显高于对照组（P<0.05）。可见，高压氧对于颅脑损伤患者近记忆力、记忆力、定向力、计算力均有显著的康复作用，可有效改善认知能力，疗效确切，适于临床推广与应用。此外，本研究显示，高压氧对于日常知识的改善作用不明显，笔者认为日常知识是长期记忆的体现，改善效果不佳可能与海马区损伤程度，以及高压氧对基因或蛋白质影响较小密切相关，但其具体机制仍有待进一步研究。

参考文献

[1]杨艳萍.格拉斯哥昏迷评分在颅脑损伤观察中的应用[J].实用医技杂志，2007，14（10）：12-13.

[2]张文超，孙昭胜，相毅，等.高压氧对颅脑损伤患者认知功能的影响[J].山东医药，2013，53（4）：253.

[3]胡胜利，杜晓芹，张杨，等.高压氧治疗颅脑创伤疗效及机制分析[J].中华神经外科杂志，2011，27（3）：122-123.

[4]潘辉.颅脑损伤急性期高压氧治疗的疗效[J].中国老年学杂志，2013，33（8）：352-353.

（收稿日期：2014.07.04）

【摘 要】 目的：探讨高压氧治疗对颅脑损伤病人认知功能的影响。方法：将80例颅脑损伤合并认识障碍者随机分为研究组与对照组。对照组患者采取常规方法治疗，研究组在此基础上给予高压氧治疗。结果：研究组治疗的总有效率为92.50%，明显高于对照组的80.00%（P<0.05）。研究组近记忆力、记忆力、定向力、计算力及HDS评分总分明显高于对照组（P<0.05）。两组日常知识评分差异无统计学意义（P>0.05）。结论：高压氧治疗对颅脑损伤患者具有显著的康复作用，可有效改善患者认知能力，疗效确切，适于临床推广与应用。

【关键词】 高压氧；颅脑损伤；认知功能；疗效

【中图分类号】R651.1+5 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2014）18-0072-02

颅脑损伤属于临床常见的脑外伤疾病，可单纯发生，也可与其他复合损伤同时发生。通常情况下，颅脑损伤后可遗留下不同程度的神经功能障碍，主要表现为认识能力的缺失，严重影响了患者生存质量。同时，认知功能也是衡量患者康复情况的重要标志之一。我院对40例颅脑外伤患者应用高压氧治疗，临床疗效显著，患者认知功能得到了明显的提高，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2012年1月至2014年1月期间我院收治的颅脑损伤合并认识障碍者80例，所有患者格拉斯哥昏迷分值[1]均在9～12分之间。根据随机数字表法将其平均分为研究组与对照组。研究组40例，男25例，女15例；年龄22～62岁，平均年龄（42.3±3.6）岁；致伤原因：钝器伤5例，交通事故30例，高处坠落3例，其他2例。对照组40例，男24例，女16例；年龄22～63岁，平均年龄（43.5±3.6）岁；致伤原因：钝器伤6例，交通事故29例，高处坠落2例，其他3例。一般情况两组差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法 对照组患者采取常规方法治疗，即保持呼吸道畅通，给予抗炎、止血、营养神经及其他对症处理，有手术指征者立即进行手术治疗（开颅减压或颅内血肿清除）。研究组在此基础上，于治疗第7d给予高压氧治疗，压力控制于2.0个绝对大气压，空气加压时间为20min，稳压状态下通过面罩吸入纯氧2次，吸氧时间40min/次，两次间隔时间在10min，减压时间在25min，1次/d。10次为1个疗程，治疗2～3个疗程后，每个疗程间间隔3～5d进行下一个疗程。气管切开患者负压吸痰处理后进行封闭给氧。本组高压氧治疗共4个疗程。

1.3 观察方法 ①观察对比两组临床疗效[2]，治疗痊愈：临床症状及体征全部消失，生活基本自理；治疗显效：患者临床症状及体征基本消失或明显改善，生活基本自理；治疗有效：患者临床症状及体征所有好转；治疗无效：上述指标均未达到，患者临床症状及体征无变化，甚至有恶化趋势。总有效率=痊愈率+显效率+有效率。②通过改良长谷川痴呆量表（HDS）[3]对两组患者认识障碍进行诊断与筛查，即近记忆力、记忆力、定向力、计算力、日常知识5个方面，总分共计32.5分，智能正常为≥30分者，轻度智能低下为20～29.5分者，中度智能低下为10～19.5分者，重度智能低下为<10分者。

1.4 数据统计学 通过SPSS13.0软件进行分析统计，计量资料以均数加减标准差（x±s）表示，组间对比采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效对比 研究组治疗的总有效率为92.50%，明显高于对照组的80.00%（P<0.05）。见表1。

2.2 两组HDS评分情况对比 研究组近记忆力、记忆力、定向力、计算力及HDS评分总分明显高于对照组，两组差异具有统计学意义（P<0.05）。两组日常知识评分差异无统计学意义（P>0.05）。见表2。

3 讨论

颅脑损伤后，脑组织往往存在着可变性脑组织缺氧区，这个区域中的脑细胞相对缺氧，且有变性、轻度水肿等症状。受损的脑组织因供氧不足而致使糖转化为无氧代谢，而脑损伤者血氧分压过低，加重了以上过程，从而影响患者的认知功能。近年来，随着脑外伤康复研究的不断深入，发现高压氧吸入治疗对改善颅脑外伤者生存质量、提高生存率、降低伤残率的效果较佳，目前已在临床中得到广泛的应用。

微循环研究资料表明，高压氧不仅可有效增加颅脑外伤者机体的含氧量，调节脑部缺氧状态，同时对于提高血流动力学、强化血供、调节血细胞流变性及微血管痉挛等方面具有显著作用[4]。治疗机制为：①增加氧含量，提高氧分压；②可使脑血管收缩，降低脑血流量，从而改善脑水肿；③促使侧支循环形成，对病灶四周“缺血半影区”的神经细胞具有保护作用；④在0.2MPa的状态下，可使椎动脉血流提高18%，强化脑干网状激活系统血供及其兴奋性，帮助患者快速觉醒。

本研究结果表明，研究组治疗总有效率为92.50%，明显高于对照组80.00%（P<0.05）。研究组近记忆力、记忆力、定向力、计算力及HDS评分总分明显高于对照组（P<0.05）。可见，高压氧对于颅脑损伤患者近记忆力、记忆力、定向力、计算力均有显著的康复作用，可有效改善认知能力，疗效确切，适于临床推广与应用。此外，本研究显示，高压氧对于日常知识的改善作用不明显，笔者认为日常知识是长期记忆的体现，改善效果不佳可能与海马区损伤程度，以及高压氧对基因或蛋白质影响较小密切相关，但其具体机制仍有待进一步研究。

参考文献

[1]杨艳萍.格拉斯哥昏迷评分在颅脑损伤观察中的应用[J].实用医技杂志，2007，14（10）：12-13.

[2]张文超，孙昭胜，相毅，等.高压氧对颅脑损伤患者认知功能的影响[J].山东医药，2013，53（4）：253.

[3]胡胜利，杜晓芹，张杨，等.高压氧治疗颅脑创伤疗效及机制分析[J].中华神经外科杂志，2011，27（3）：122-123.

[4]潘辉.颅脑损伤急性期高压氧治疗的疗效[J].中国老年学杂志，2013，33（8）：352-353.

（收稿日期：2014.07.04）

【摘 要】 目的：探讨高压氧治疗对颅脑损伤病人认知功能的影响。方法：将80例颅脑损伤合并认识障碍者随机分为研究组与对照组。对照组患者采取常规方法治疗，研究组在此基础上给予高压氧治疗。结果：研究组治疗的总有效率为92.50%，明显高于对照组的80.00%（P<0.05）。研究组近记忆力、记忆力、定向力、计算力及HDS评分总分明显高于对照组（P<0.05）。两组日常知识评分差异无统计学意义（P>0.05）。结论：高压氧治疗对颅脑损伤患者具有显著的康复作用，可有效改善患者认知能力，疗效确切，适于临床推广与应用。

【关键词】 高压氧；颅脑损伤；认知功能；疗效

【中图分类号】R651.1+5 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2014）18-0072-02

颅脑损伤属于临床常见的脑外伤疾病，可单纯发生，也可与其他复合损伤同时发生。通常情况下，颅脑损伤后可遗留下不同程度的神经功能障碍，主要表现为认识能力的缺失，严重影响了患者生存质量。同时，认知功能也是衡量患者康复情况的重要标志之一。我院对40例颅脑外伤患者应用高压氧治疗，临床疗效显著，患者认知功能得到了明显的提高，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2012年1月至2014年1月期间我院收治的颅脑损伤合并认识障碍者80例，所有患者格拉斯哥昏迷分值[1]均在9～12分之间。根据随机数字表法将其平均分为研究组与对照组。研究组40例，男25例，女15例；年龄22～62岁，平均年龄（42.3±3.6）岁；致伤原因：钝器伤5例，交通事故30例，高处坠落3例，其他2例。对照组40例，男24例，女16例；年龄22～63岁，平均年龄（43.5±3.6）岁；致伤原因：钝器伤6例，交通事故29例，高处坠落2例，其他3例。一般情况两组差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法 对照组患者采取常规方法治疗，即保持呼吸道畅通，给予抗炎、止血、营养神经及其他对症处理，有手术指征者立即进行手术治疗（开颅减压或颅内血肿清除）。研究组在此基础上，于治疗第7d给予高压氧治疗，压力控制于2.0个绝对大气压，空气加压时间为20min，稳压状态下通过面罩吸入纯氧2次，吸氧时间40min/次，两次间隔时间在10min，减压时间在25min，1次/d。10次为1个疗程，治疗2～3个疗程后，每个疗程间间隔3～5d进行下一个疗程。气管切开患者负压吸痰处理后进行封闭给氧。本组高压氧治疗共4个疗程。

1.3 观察方法 ①观察对比两组临床疗效[2]，治疗痊愈：临床症状及体征全部消失，生活基本自理；治疗显效：患者临床症状及体征基本消失或明显改善，生活基本自理；治疗有效：患者临床症状及体征所有好转；治疗无效：上述指标均未达到，患者临床症状及体征无变化，甚至有恶化趋势。总有效率=痊愈率+显效率+有效率。②通过改良长谷川痴呆量表（HDS）[3]对两组患者认识障碍进行诊断与筛查，即近记忆力、记忆力、定向力、计算力、日常知识5个方面，总分共计32.5分，智能正常为≥30分者，轻度智能低下为20～29.5分者，中度智能低下为10～19.5分者，重度智能低下为<10分者。

1.4 数据统计学 通过SPSS13.0软件进行分析统计，计量资料以均数加减标准差（x±s）表示，组间对比采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效对比 研究组治疗的总有效率为92.50%，明显高于对照组的80.00%（P<0.05）。见表1。

2.2 两组HDS评分情况对比 研究组近记忆力、记忆力、定向力、计算力及HDS评分总分明显高于对照组，两组差异具有统计学意义（P<0.05）。两组日常知识评分差异无统计学意义（P>0.05）。见表2。

3 讨论

颅脑损伤后，脑组织往往存在着可变性脑组织缺氧区，这个区域中的脑细胞相对缺氧，且有变性、轻度水肿等症状。受损的脑组织因供氧不足而致使糖转化为无氧代谢，而脑损伤者血氧分压过低，加重了以上过程，从而影响患者的认知功能。近年来，随着脑外伤康复研究的不断深入，发现高压氧吸入治疗对改善颅脑外伤者生存质量、提高生存率、降低伤残率的效果较佳，目前已在临床中得到广泛的应用。

微循环研究资料表明，高压氧不仅可有效增加颅脑外伤者机体的含氧量，调节脑部缺氧状态，同时对于提高血流动力学、强化血供、调节血细胞流变性及微血管痉挛等方面具有显著作用[4]。治疗机制为：①增加氧含量，提高氧分压；②可使脑血管收缩，降低脑血流量，从而改善脑水肿；③促使侧支循环形成，对病灶四周“缺血半影区”的神经细胞具有保护作用；④在0.2MPa的状态下，可使椎动脉血流提高18%，强化脑干网状激活系统血供及其兴奋性，帮助患者快速觉醒。

本研究结果表明，研究组治疗总有效率为92.50%，明显高于对照组80.00%（P<0.05）。研究组近记忆力、记忆力、定向力、计算力及HDS评分总分明显高于对照组（P<0.05）。可见，高压氧对于颅脑损伤患者近记忆力、记忆力、定向力、计算力均有显著的康复作用，可有效改善认知能力，疗效确切，适于临床推广与应用。此外，本研究显示，高压氧对于日常知识的改善作用不明显，笔者认为日常知识是长期记忆的体现，改善效果不佳可能与海马区损伤程度，以及高压氧对基因或蛋白质影响较小密切相关，但其具体机制仍有待进一步研究。

参考文献

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抑郁症与认知功能损伤的分子机制 篇10

1 抑郁症与认知功能损伤

抑郁症患者的症状通常表现在情感和躯体两方面。情感症状为情绪低落、缺乏快感、无望、自我评价低、记忆损伤、注意力难以集中、焦虑、易怒、自杀倾向等;躯体症状表现为头痛、疲乏、睡眠障碍、头晕、痛性躯体症状、消化道不适、性功能障碍、月经紊乱等。该病发病率、复发率高、自杀率高, 但治愈率低, 且90%的抑郁症患者在工作、生活、人际关系和社会功能上有中到重度损伤, 这给患者、家庭和社会带来沉重的负担。一般认为, 抑郁症的发病受生物、心理、社会等因素的影响, 然而, 抑郁症的病因及发病机制至今仍不得而知, 这也是多年来众多学者努力研究的领域。认知是个体对客观世界的信息加工, 包括感觉、知觉、注意、学习、记忆、思维和语言等方面。认知功能由多个认知域组成, 包括定向力、注意、记忆、计算、分析、理解、判断、执行功能等。认知功能障碍即指由于各种原因导致的不同程度的认知功能受损, 如记忆障碍, 计算障碍等。

大量研究表明, 抑郁症患者存在一定程度的选择性记忆障碍。伴精神症状的患者, 词语记忆成绩明显低于不伴精神症状患者。执行功能是指对个体的意识和行为进行监督和控制的各种操作过程, 包括自我调节、认知灵活性、反应抑制、计划等。抑郁症患者存在明显的情绪面孔知觉障碍。抑郁症患者在奖励、惩罚的认知上普遍存在障碍, 他们对于负性的反馈会产生更大的反应。事件相关电位 (event-related potential, ERP) 是一种特殊的脑诱发电位, 反映了当人们对外界一个或多个认知过程进行加工时, 从头颅表面记录到的脑电位。P300是事件相关电位中的一种内源性成分, 与被试者的精神状态和注意力有关, 反映了被试期待的感觉信息得到确认和知觉任务的结束。Kemp等[1]的研究发现, 抑郁症患者存在较高水平的认知功能障碍。Jandl等[2]发现, P300可能作为一个预测自杀风险的相关指标。N400是另一个事件相关电位内源性成分, 与语言功能相关, 一般认为其异常早于行为表现。抑郁症患者N400活动异常表现为潜伏期和波幅异常。

2 抑郁症与脑源性神经营养因子

脑源性神经营养因子 (brain-derived neurotrophic factor, BDNF) 主要由脑组织合成, 分布于中枢和周围神经系统。在脑内主要存在于海马体和皮质, 另外在纹状体、基底前脑、丘脑、脑干、小脑也有分布。BDNF不仅对中枢神经元的生存、生长、分化、突触连接及维持神经元正常生理功能起重要作用, 还能抗伤害性刺激、促进神经元的损伤后再生等。BDNF的生理功能主要是通过与相应受体Trk B结合实现。近些年, 更多的研究报道BDNF可能与抑郁症的发病机制有密切联系, 其可能具有抗抑郁作用, 而现有的一些抗抑郁药物可能作用于BDNF。神经营养因子在抑郁症的发病过程中起到了极其重要的作用, 进而人们提出了神经营养因子假说[3]。该假说认为神经营养因子在神经元的生长和突触可塑性上具有重要作用, 如前额叶、海马等脑区的神经营养因子缺乏会导致相应脑区功能受损, 进而产生抑郁症状。BDNF在抑郁症的发病过程中主要依赖于CREB-BDNF-Trk B组成的通路。CREB是c AMP反应元件结合蛋白, 是细胞核内的一种调控因子, CREB可以将影响神经可塑性和神经元存活的胞外刺激进行整合, 进而影响下游靶基因的表达[4]。信号分子 (如神经递质、生长因子等) 作用于c AMP或Ca2+活化的激酶或直接激活酪氨酸激酶, 导致转录因子CREB发生磷酸化, 从而增强了有c AMP反应元件介导的下游靶基因BDNF的转录, BDNF再通过激活其特定的受体Trk B发挥作用。实验发现, 应激可以导致血浆皮质类固醇水平升高, 进而引起CREB-BDNF-Trk B通路活性下降。动物实验结果表明, 多种抗抑郁药物可减弱应激诱导的信号系统, 不仅如此, 还能上调CREB-BDNF-Trk B通路的活性。但短期治疗无法起到这种作用, 这也与临床上抗抑郁药物作用效果缓慢的现象一致。

对于自杀抑郁症患者的尸检研究表明, 其海马 (包括齿状回、室上区等) 的BDNF活性明显低于正常人, 而在死前曾接受过抗抑郁药物治疗的患者相比于未接受治疗的患者而言, BD-NF活性显著增强[5]。动物实验也显示, 不同类型的环境应激源会导致BDNF水平降低, 而用抗抑郁药物或电休克方法治疗后, BDNF水平会随之恢复到正常水平[6]。另外还有一些研究与之前的结果刚好相反, Terracciano等[7]发现男性血浆BDNF水平越低, 在应激的敏感性和抑郁征兆测评中得分越低, 表现出更强的责任感和外向性格特征。此外, Barbosa等[8]也发现双向抑郁患者, 尤其是常年患病者, 其血浆BDNF水平不但没有下降, 反而升高。当抑郁症患者接受抗抑郁药物治疗后, 对其血浆BDNF含量进行检测, 发现治疗后患者的血浆BDNF含量显著高于治疗之前, 并且血浆BDNF与HAM-D量表的抑郁得分、抑郁的严重程度呈明显负相关, 即病程越长、症状越严重, BDNF水平降低的越明显[9]。

3 血管内皮生长因子与抑郁症

血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor, VEGF) 是1989年由美国科学家分离、纯化并鉴定的一种蛋白质, 其在生物体中的主要作用是通过与血管内皮细胞上的酪氨酸激酶受体相互作用, 促进血管内皮细胞的增殖及血管形成。通常在代谢旺盛、供血充足的组织内, VEGF的表达量更高。VEGF家族主要有五个成员:VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D及胎盘衍生生长因子, 他们的生物学功能不完全相同, 其中VEGF-A是含量最丰富的一种生长因子, 主要调节血管生成和神经发生。虽然目前大部分研究均集中在VEGF对血管生长的作用上, 但越来越多的实验发现, VEGF还能通过多种途径影响神经发生、突触可塑性及神经元细胞的存活, 是一种多功能的生长因子[10]。VEGF在学习和记忆等复杂认知过程中起重要作用, 在大脑发育过程中参与调节轴突的生长和成熟, 参与海马区的突触连接。由于VEGF参与调节大脑内神经元细胞的生长和突触形成, 并且关于抑郁症患者VEGF异常的研究结果时有报道, 这些都证明了VEGF可能是另外一种参与抑郁症发病机制的神经营养因子。

抑郁症患者脑内海马区VEGF异常这一现象已经在多个研究中得以验证。在动物实验中, 长期受到慢性应激的大鼠, 其海马区的VEGF表达量明显降低[11]。而另一实验中发现, 不仅VEGF表达量降低, SGZ区的毛细血管增殖数量也明显降低[12]。抗抑郁治疗会改善海马中VEGF的表达。电击治疗可以促进VEGF基因表达量升高。大鼠经过电击治疗后48 h后海马区细胞增殖会明显增加, 而VEGF和电击治疗同时进行会增大细胞增殖的速度和效率[13]。很多抗抑郁药物都会影响VEGF基因的表达, 促进海马区VEGF表达出更多的mRNA和蛋白质.然而, 当VEGF表达通路被阻断后, 抗抑郁药物的治疗作用大大降低[14]。此外, 基因多态性方面的证据也证明了VEGF参与抑郁症发病的分子机制[15]。

VEGF通过细胞信号级联作用, 引起配体和受体二聚化, 进而诱导胞外结构亚基磷酸化, 促进海马神经元的生存、渗透、迁移和增殖[16]。VEGF通过磷脂酰肌醇3-激酶 (PI3-K) /Akt信号通路促进神经元细胞的存活[15]。

4 抑郁症与活性氧自由基

自由基是指含有一个不成对电子的原子团, 由于其极易从其他物质中夺取电子, 因此具有很强的生物活性。在生物体中最常见的是氧自由基, 例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基, 他们统称为活性氧 (reactive oxygen species, ROS) 。体内的活性氧自由基有一定的生物学功能, 如免疫过程和信号传导等, 但是过量的自由基会导致机体出现病理损伤。正常人体内的活性氧自由基与抗氧化酶系统存在动态平衡, 使自由基可以发挥其功能而不致损伤细胞。然而, 当外界环境等因素发生改变, 打破了这种平衡时, 自由基就变成了人类健康的杀手。自由基可以破坏细胞膜的结构和功能, 破坏线粒体和溶酶体, 致使细胞发生自溶, 还可以侵害核酸和蛋白质等, 使衰老进程大大加快。除了对细胞的损伤, 自由基还会影响非细胞结构, 例如破坏血管壁上的粘合剂, 以致漏血。总之, 一旦体内的自由基清除系统出现障碍, 会给人带来非常大的影响。近些年发现自由基与一些神经类精神疾病相关, 包括精神分裂症、阿尔兹海默病、帕金森综合征等。基于此, 人们希望探究活性氧自由基与抑郁症之间是否存在一定联系。

伴有精神抑郁症患者的抗氧化酶 (如谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶) 和丙二醛 (Malondialdehyde, MDA) 显著升高, 经过慢性治疗后, 抗氧化酶和MDA含量均有明显下降[17]。其可能的机制为: (1) 抑郁症患者体内免疫激活水平升高, 免疫细胞, 尤其是白细胞分叶核的激活导致产生过量的ROS, 进而导致MDA和抗氧化酶含量的升高。 (2) 人脑中存在大量的氧化过程, 然而在脑组织中抗氧化酶活性却相对不高, 从而导致对ROS的清除存在一定困难。此外, 抑郁症患者的儿茶酚胺代谢活动升高, 这也会导致ROS的过量生成。 (3) 脑组织中不饱和脂肪酸含量非常丰富, 且易被氧化。过量的ROS会导致磷脂结构的破坏, 从而破坏细胞膜的粘性和流动性, 使膜受体生物活性受到抑制, 以致患病。尽管有研究发现了抑郁症与活性氧自由基之间存在某种联系, 但是其中的具体细节, 仍然有等进一步的研究。