传入神经（共12篇）
传入神经 篇1
糖尿病性腰骶神经根神经丛神经病 (diabetic lumbosacral radiculoplexus neuro-pathy, DLRPN) 也称为糖尿病性肌萎缩 (Bruns-Ganland综合征, Bruns-Ganland syndrome) 是一种神经微小血管病[1]。典型表现为伴有Ⅱ型糖尿病的男性, 严重的疼痛, 夜间尤甚, 不对称和明显的近端无力, 可在数周内进展。恢复很慢甚至不能完全恢复。本文分析我院收治的DLRPN患者临床资料, 探讨糖尿病性腰骶神经根神经丛神经病的临床特点与神经电生理学特点。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2007年3月～2010年3月收治的DLRPN患者16例, 其中男性10例, 女性6例;患者年龄34～82岁, 平均年龄为52.63岁。13例患者病程10d～43个月, 平均病程为20.34个月, 另外3例患者多年前患病后未就诊, 由于脑血管病进行住院治疗发现患有DLRPN, 具体发病时间无法确认。所选患者的临床与电生理检测的表现均符合神经丛病和腰骶神经根病的诊断标准, 经过临床诊断与实验室检验确诊为糖尿病或糖耐量异常, 排除外腰骶的感染性、外伤性、嵌压性病变。诊断患者伴有腰椎退行性疾病的特点但无法完全解释患者临床体征与症状。
1.2 分析方法
临床资料[2]:收集患者的临床症状与体征信息, 包括神经系统体征、临床表现、糖尿病及血糖情况, 进行脑脊液的常规与生化检查、C反应蛋白、血沉、抗核抗体、类风湿因子、抗中性类细胞抗体等临床实验室检查, 进行腰骶位置的核磁共振检查, 分析检查结果。
神经电生理学检测:以患者临床体征与症状为依据, 进行选择性神经检测, 包括腓总神经、单/双侧胫神经、腓肠神经、腓总神经的感觉或运动神经传导。
2 结果
临床表现:11例患者为亚急性或急性单侧发病, 其中3例患者能够准确提供发病日期。3例患者在就诊前进展成为双侧, 时间为1、1、3、9、21个月;8例患者为双侧非对称性发病。患者中13例首发症状为下肢局灶性疼痛, 累及部位为小腿3例、股前外侧4例、足部2例、肛周2例、臀部2例, 疼痛类型为胀痛、酸痛、放电样和针刺样痛感;其余3例首发症状为下肢无力。发病后进展为下肢肌无力11例、肌肉萎缩5例, 主要累及部位为胫前肌4例、股四头肌5例、髂腰肌3例、臀肌4例。所有患者在就诊前均存在明显疼痛症状。11例患者存在独立行动困难。16例患者均为Ⅱ型糖尿病, 其中5例患者为近期诊断确诊, 其余患者糖尿病病程为4～98个月, 平均61.7个月;患者平均唐华血红蛋白为4.4%～7.9%, 平均为6.12%;患者体重指数为19.13～29.78 kg/m2, 平均体重指数为25.46kg/m2;4例患者伴有糖尿病肾病。9例患者血沉升高, 2例患者类风湿因子升高, 3例患者抗核抗体胞质颗粒型1/100;4例患者脑脊液蛋白升高, 平均0.61g/L, 3例患者脑脊液细胞数成轻度升高。4例患者在脑脊液IgG检测, 结果均升高;9例患者行腰骶部位核磁共振扫描, 5例患者显示神经根有强化现象, 未见明显增粗。
神经电生理诊断:患者运动神经传导检测结果显示, 胫神经检测19条, 11条异常, 5条无波形, 2条CMAP波幅降低, 4条远端运动潜伏期延长, MCV无明显减缓;腓总神经19条, 12条异常, 其中未引出波形2条, CMAP波幅降低5条, MCV减缓4条。感觉神经传导结果显示, 精神经检测21条, 11例异常, 未引出波形4条, SNAP 波幅降低1条, SCV减缓3条;腓总神经工13条, 异常9条, 未引出波形3条, SNAP 波幅降低3条, SCV减缓4条;腓肠神经12条, 5例异常, 未引出波形3条, SCV减缓2条。
3 讨论
糖尿病性肌萎缩又称糖尿病性肌病, 亦称不对称性运动单位神经病、糖尿病性多发性神经病等, 患者伴有不对称性肌疲劳、疼痛及萎缩。糖尿病性肌病与下列原因有关:①下位运动神经元损伤而引起神经源性肌萎缩;②代谢紊乱引起肌纤维结构变化;③血循环障碍引起局部缺血性肌肉病变, 可见肌问小动脉广泛性粥样硬化、闭塞, 偶可发生肌梗死。糖尿病性神经病变, 可累及神经系统任何部分, 但以多发性周同神经病变最常见, 通常为对称性的, 下肢较上肢为重, 常累及股神经、腓神经及闭孔神经等。某些病例肢体远端肌肉也受累, 常有肢端感觉异常, 后期有运动神经受累, 表现为肌张力减退、肌力减弱和肌萎缩, 认为肌病是糖尿病前期的最早征象之一[3]。患者若只有肌痛、痉挛和疲劳而没有肌无力表现, 是属于胰岛素抗性糖尿病。肌活检主要是失神经支配性肌萎缩, 肌问毛细血管壁可见红染均质无结构的基底膜增厚及管腔狭窄等改变。严重者可见肌梗死。表现为区域性肌纤维坏死、出血及炎症反应。电镜观察:肌纤维问质毛细血管基底膜增厚达800～1000nm (正常为50～60nm) , 并呈多褶性丝带状重复, 某些增厚基底膜周可见外被细胞。周同神经活检有节段性髓鞘脱失及华勒退变, 无髓鞘的神经末梢芽枝增生明显, 并见施旺细胞增生呈洋葱皮样结构, 神经营养血管也显示基底膜增厚改变。
参考文献
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传入神经 篇2
摘要：目的：进一步研究神经外科中，神经内镜技术的应用。方法：收集了2010年2月-2011年2月来我院接受神经内镜治疗的164例患者的临床资料进行详细研究，54例患者接受内镜直接手术，88例患者接受内镜辅助外科手术，22例患者接受内镜控制手术。结果：164例患者生命体征、临床症状，均得到改善，头部CT检查显示，颅内病变全部或大部分切除，并发症发生几率较小。结论： 神经外科中，神经内镜技术的应用，能够显著降低对正常脑组织的损伤，提高手术成功率，降低并发症的发生几率。
关键词：神经外科； 神经内镜； 临床应用
【中图分类号】R561【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2013）11-0161-01
作为神经外科微创手术重要组成部分的神经内镜，在临床上应用广泛。此技术微创、照明效果好、放大效果佳，被越来越多的医生接受与认可，并广泛应用到神经外科众多领域[1]。但是，相比于欧美等发达国家，我国神经内镜技术起步比较晚、还不成熟，但是，发展速度较快[2]。现阶段，神经内镜技术在神经外科中的应用取得了可喜可贺的成绩。为了进一步研究神经外科中，神经内镜技术的应用，笔者收集了2010年2月-2011年2月来我院接受神经内镜治疗的164例患者的临床资料进行详细研究，研究报告如下：
1资料与方法
1.1临床资料：收集了2010年2月-2011年2月来我院接受神经内镜治疗的164例患者的临床资料进行详细研究，其中，100例男，64例女，患者年龄在10岁-67岁之间，平均年龄为41.3岁。其中，22例垂体腺瘤，28例三叉神经痛，36例前循环动脉瘤，4例室内肿瘤，18例蛛网膜囊肿，24例交通性脑积水，32例梗阻性积水。
1.2方法：设备：选择蛇牌电子内镜。观察镜为30度镜，工作鞘内工作镜为0度镜。54例患者接受内镜直接手术，包括脑室底造瘘术、切除蛛网膜囊肿、肿瘤活检术；88例患者接受内镜辅助外科手术，包括前循环动脉瘤切除、微血管减压、脑室腹腔分流等。22例患者接受内镜控制手术，均属于切除垂体腺瘤。
2结果
164例患者生命体征、临床症状，均得到改善，头部CT检查显示，颅内病变全部或大部分切除，仅30例患者出现并发症，16例发热，6例硬膜下积液，4例脑出血，4例颅内感染。
3讨论
随着医学的不断发展，神经内镜技术以及手术器材越来越成熟，被广泛的应用在神经外科领域。根据其操作性不同，可以将这类技术分为三种：第一，内镜直接手术。完全在内经环境下进行，通过颅骨钻孔，直接达到病灶部位。通过内镜手术通过直接完成手术操作。因止血困难，一定要严格筛选手术适应症，主要包括：包括切除蛛网膜囊肿、梗阻性积水、肿瘤活检术以及脑室底造瘘术。直达病灶，手术成功率高。第二，内镜辅助外科手术。这种操作是充分利用了神经内镜的放大作用以及照明作用。在外科手术中，对于显微镜无法到达的部位、脑深处部位等，通过神经内镜的应用，能够全面观察，对脑深部的组织病变、周围组织等等进行准确定位，降低盲目性操作以及误伤，降低对正常组织的牵拉。在夹闭动脉瘤手术、表皮样囊肿、三叉神经病症等手术中，应用广泛。第三，内镜控制手术。随着医学的不断进步，现阶段很多医院开展了垂体腺瘤切除手术，通过神经内镜控制鼻蝶，这种手术方式可以最大限度的保护患者正常鼻腔结构，在神经内镜优越的光照条件下，尽可能将肿瘤切除，避免伤害海绵窦、颈内动脉等重要组织。
神经内镜技术受到自身因素影响，会出现以下并发症：第一，发热。发热是最常见的并发症，与脑室操作有很大关系，胆固醇结晶、肿瘤成分等等，都会引发无菌炎症。生理盐水冲洗与术后短期地塞米松应用，能够降低发热几率。本文16例发热患者，给予地塞米松治疗后，症状消失。第二，硬膜下积液。这类并发症经常发生在儿童患者身上，可选择骨瓣开颅手术，预防发生皮下积液。本文6例患者，随访半年，自行吸收。第三，脑室出血。在手术过程中，应避开血管，降低钝性分离操作。动脉出血患者，可用生理盐水清洗联合出血点电凝方式止血。静脉出血患者，反复冲洗，可停止。本文4例患者均为静脉出血，经过反复冲洗，止血。第四，颅内感染。鞍膈开放，很容易导致气颅与脑脊液漏，进而导致颅内感染。在手术过程中，应积极进行鞍底重建，并合理应用抗生素。本文4例患者，接受头孢曲松钠、万古霉素治疗。
由于神经内镜的术野比较小，操作受到空间限制，图像分辨率差[2]，因此，对于住手要求标准高，手术意外的应对力较差，一旦发出血则不容易应对。但是，这种技术在处理颅内囊性病变以及脑室内病变方面，优势显著。
综上所述，神经外科中，神经内镜技术的应用，能够显著降低对正常脑组织的损伤，提高手术成功率，降低并发症的发生几率。
参考文献
[1]刘重霄，师蔚，郭振字，等.神经内镜治疗中颅窝蛛网膜囊肿的作用及疗效探讨[J].中国临床实用医学，2010，2（5）：40-41
[2]宋英，师蔚，高李贵，等.囊性脑膜瘤伴出血与钙化一例报告[J].中华神经医学杂志，2011，5（2）：206-207
桡神经损伤50例神经肌电图分析 篇3
【关键词】桡神经;肌电图
【中图分类号】R684.3【文献标识码】C【文章编号】1044-5511（2011）10-0087-01
桡神经是上肢最大的一条神经,肌电图对桡神经损伤有重要的诊断价值。本文通过对50例桡神经损伤患者进行神经肌电图检测，探讨其对判断桡神经损伤部位，程度，预后等方面的价值。现将结果报告如下。
1 资料与方法
临床资料：50例桡神经损伤患者均为我院2009年1月-2011年6月门诊与住院病人，其中男性39例，女性11例，年龄20-55岁，平均35.5岁，病程3周-3年。25例于睡眠后出现，15例为外伤或骨折引起，4例拐杖使用不当，2例为静脉穿刺引起，4例无明显诱因。查体48例有不同程度垂腕、垂指，41例有虎口区、拇指、食指背侧麻木感，4例伴前臂不能伸直。
检测方法：检测设备为维迪公司Keypoint-4型肌电图/诱发电位仪，检查室内温度保持在20-30℃之间，皮温保持在30℃左右，扫描速度为10ms/Div，灵敏度为0.1Mv/Div,运动传导速度检查时，记录电极放在示指伸肌处，参考电极放在尺骨茎突上，刺激点分别在前臂、肘部、桡神经沟、Erb’s点，桡浅神经感觉检查时，记录电极放在手背拇指和示指形成的V字型底部，参考电极放在记录电极示指掌骨上。同心针电极检测肱三头肌、肱桡肌、桡侧腕伸肌、指总伸肌、尺侧腕伸肌、示指伸肌。每块肌肉观察的内容：①插入电位②肌静息时自发电位（纤颤电位、正锐波）③轻收缩时运动单位电位（MUP）时限和波幅④重收缩时的募集电位相。
诊断标准：桡神经传导速度<49m/s或运动波幅小于健侧50%为异常，肌电图检测插入电位延长，肌肉静息时出现自发电位，或MUP时限延长，波幅高，重收缩呈单纯相，肌肉发现以上一项异常则视为异常例。其中，当出现无MUP,运动传导未引出反应波者诊断为完全损伤，其他形式的异常则为不完全损伤。[1]
2 结果
4例桡神经支配的所有肌肉均异常，神经传导速度减慢或波幅低，病变在腋部；35例除肱三头肌外，其余肌肉均异常，神经传导速度在桡神经沟处减慢或波幅低，病变在桡神经沟处；10例仅尺侧腕伸肌、示指伸肌异常，前臂和肘部传导速度慢或波幅低，病变在前臂；2例仅表现出桡浅神经感觉传导异常，桡神经运动传导速度和支配的所有肌肉和未见异常，病变在桡浅神经处。4例为完全损伤，45例为不完全损伤。
3 讨论
桡神经是臂丛后索的延续，其纤维来自全部臂丛各个神经根。它位于肱骨內侧，首先发出分支支配肱三头肌。再进入外侧螺旋向下的桡神经沟内，出桡神经沟后发出分支支配肱桡肌和远端的桡侧腕伸长肌，最后在肱骨外上髁水平进入前臂，分出一支纯运动支叫后骨间神经和一纯感觉支叫桡浅神经。后骨间神经支配尺侧指总伸肌、尺侧腕伸肌、示指伸肌。桡浅神经支配前臂桡侧下1/3皮肤和手背桡侧面的感觉。神经肌电图定位就是根据桡神经的走向和支配的肌肉来确定的。李巧转[2]研究的38例桡神经麻痹中，有23例于睡眠后出现，睡眠时头身压手臂或手臂置于床边及椅背等硬物上易致本病，与本文的病例相一致。
自发电位结合MUP及神经传导速度还反映了神经损伤的程度和病变的性质。有21例病程在3周至6周，表现为神经传导异常，有自发电位，MUP正常；12例病程在6周到3个月，表现为神经传导异常，有自发电位，MUP稍异常；17例病程在6个月到3年，无自发电位，MUP明显异常。当轴索损害时，神经传导波幅低；当病变以脱髓鞘为主时，神经传导速度明显减慢；两者兼有时，神经传导波幅低和速度慢并存。
桡神经病变治疗和预后取决于受损的情况和严重程度，由于睡眠而导致桡神经损伤者，其预后较好，大多数在6-8周可以自然恢复。而当外力压迫桡神经时间过长，导致轴索变性，并且肌电图有自发电位时，恢复的时间相对较长，需要几个月。当肱骨骨折伴随有较轻桡神经损害时，则随着骨折的愈合，桡神经的功能会逐渐恢复，而当骨折后造成桡神经在骨折处长时间嵌压，则需要早期手术探查，如果神经损伤一年后仍无再生迹象，则需考虑神经移植或肌腱移植[3]。桡侧腕屈肌腱转移对治疗桡神经麻痹产生令人满意的结果，患者获得良好的运动功能[4]
参考文献
[1]党静霞.肌电图诊断与临床应用[M]人民卫生出版社,2005.50.
[2]李巧转.桡神经麻痹38例神经肌电图观察与分析[J]实用医技杂志2010,17(9):871-872.
[3]C.-H. Pan, D. C.-C. Chuang, and A. Rodríguez-Lorenzo. Outcomes of nerve reconstruction for radial nerve injuries based on the level of injury in 244 operative cases J Hand Surg Eur Vol., Jun 2010; 35: 385 - 391.
神经传递通路的神经网络建模 篇4
在智能系统和智能产品的开发中,控制和结构一体化设计有多种思路,其中一种是采用神经网络和结构并行进化设计,并将设计模型直接接入实体造型和激光快速成型技术,直接生成具有一定自治能力的机器人。在自治机器人中,神经网络由人工神经元硬件实现,因此,神经网络连线应尽可能少以便于加工,同时连线少也有利于提高控制系统的可靠性。现有的神经网络模型主要是通过多目标优化和进化策略寻找最优构型[1,2,3,4,5,6],主要依靠增加连接来提高网络性能。有的学者认为生物学上如此复杂的连接是不现实的,自然进化不应该朝向如此庞大的连接[6]。其中有的文献基于神经元形态学(Neuron Morphologies)通过进化算法生成神经元形态和神经网络[5],侧重于神经元层的行为和操作过程,但用在工程中计算成本过高。
神经生物学提供了人工制品控制设计可以借鉴的原型。有两种途径建立神经系统模型。一种是直接建立仿生物模型。主要缺陷在于有机体神经发育中包含大量的化学反应,过程过于复杂,难以建摸。第二种途径是依据现有的神经元理论建模。神经元的作用机制模型已经有专门的研究,有成熟的成果可以借鉴。这样做的问题是现有的研究主要集中在神经元信息传递和处理机制,而非神经元网络的拓扑构型的生物学依据。
本文结合上述两种途径建模,采用简化的生物神经模型,提炼神经系统构型特征,建立神经元网络模型。
1 神经传递通路简化模型
神经系统模型非常复杂,必须提炼主要特征,才能建立有效计算模型,并应用在工程实际中。本节依据神经系统主要组成和神经传递通路特征建立神经传递通路简化模型。
1.1 神经系统组成
神经传递通路主要由感受器、神经纤维、神经元、效应器组成[7,8]。感受器是一种换能装置,将内外刺激的能量转变为神经的兴奋过程。效应器支配肌肉的活动。运动神经传递模式为感受器一初级传入神经元一二级传入神经元—三级传入神经元—中间神经元—一级传出神经元—二级传出神经元—骨骼肌。不同的通路对应不同的功能以及大脑皮质中不同的区域。以随意控制神经传递通路为例,主要回路有四个,各个回路功能不同,共同参与运动调控。大脑一小脑—丘脑—大脑联络皮质回路:投射系统对大脑皮质的运动区产生调节性影响;大脑皮质一基地核—丘脑—大脑皮质回路:主要功能为参与运动计划、启动和执行;大脑一运动前神经元一小脑—丘脑:将动作经验和当前情况核对,以矫正运动神经元的发放,使运动产生新的速度;大脑—丘脑回路:大脑皮质的下行纤维对丘脑有抑制作用。防止过激反应。
1.2 神经传递通路简化模型
依据随意控制神经传递通路特征,本文建立神经传递通路简化模型。模型由4个回路组成:(1)大脑—小脑—丘脑—大脑皮质回路;(2)大脑皮质—基地核—丘脑一大脑皮质回路;(3)大脑一运动前神经元一小脑—丘脑;(4)大脑一丘脑回路,分别简称为丘脑回路、基底核回路、小脑回路、大脑皮质回路。如图1所示。
2 神经网络建模
神经模型基本要素为基本单元和基本构型。基本单元包括神经元、感受器、效应器和神经中枢。基本构型采用上述简化模型,神经网络采用固定形态和连接模式,网络权植通过学习训练确定。
2.1 神经元分类
神经元包括胞体、轴突和树突三个组成部分。神经元分为5类:传入神经元,传出神经元,大脑皮质区中间神经元,基底核中间神经元,小脑中间神经元。其区别在于胞体的传递函数、输入函数、树突和轴突的形态、树突输入加权函数以及轴突输出不同。
2.2 网络结构
对图1简化模型建立神经网络,如图2所示。
网络含4个侧枝回路:丘脑回路、大脑皮质回路、基底核回路、小脑回路,分别控制感知和整合信息、调节姿态、运动启动和规划执行、核对和矫正运动等功能。灰色为抑制神经元,网络为动态网络。动态网络含有网络输入延迟或反馈环节,因此,网络的仿真输出与数据元素的顺序有关。图2a为原型网络,直接依据神经传递通路原型建模,包含14层,14个神经元,19条连线,4个回路。网络的主要优点是连线少,且整个网络为平面图,连线没有交叉,当采用神经元器件实现时便于加工布线。图2b为变形网络,共6层,14个神经元,53条连线。变形网络的优点是网络参数比原型网络简单。主要缺点是结构复杂,层间连线交叉,当采用神经元器件实现时布线和制造难度增加。
网络输入设定两种方式:(1)输入运动信息;(2)输入运动信息和控制幅度,以实现控制。
实现上述神经元网络,必须首先建立神经元数理模型。本文采用现有的神经元传递函数和加权函数[9]构造数理模型,并用基于matlab的函数实现[10]。
2.3 神经元数理模型
(1)神经元胞体
一级、二级传入神经元胞体数理模型:
中间神经元输入输出关系:Xi(s)=Hi(s)Xi(s)
传出神经元:yi(t)=f(xi)
(2)轴突
传入神经元、中间神经元以及非传出运动神经元为:
传出神经元为:a=n
(3)树突
分加权函数和输入函数两部分。
加权函数为欧氏距离加权函数:
输入函数为以加权方式将加权输入和阈值组合。matlab函数为N=netsum(Z1,Z2,∧,Zn)。
2.4 网络学习和训练
学习能力依靠突出结合权的变化实现。
(1)训练函数
训练分为两步。第一步采用弹性反向传播算法RPROP(resilient backpropagation algorithm)对网络进行训练;第二步采用BFGS准牛顿(quasi-Newton)反向传播算法对网络进行训练。作者计算表明:选用两种算法可以避免锯齿现象,加快收敛;对不同的系统特性,应需选取不同的训练函数。对有噪音的输入——输出系统,弹性反向传播算法有利;对PID姿态控制系统,选用单一贝叶思正则化训练函数即可。
弹性反向传播算法依据误差能量函数独立调整网络各层权重和偏差以控制步长,权值和阈值更新时只考虑梯度符号。牛顿反向传播算法是将目标函数在极小点附近用二次函数逼近,避免锯齿现象。贝叶斯正则化方法可自动调整网络规模,防止过度训练。
(2)学习函数
采用动量梯度下降权值和阈值学习函数,即权值和阈值的调整值由动量因子mc、前一次学习时的调整量dWprev、学习速率lr和梯度gW共同确定,方程为:
2.5 网络测试
用计算实例测试网络的逼近精度和泛化能力,并与其它网络比较。泛化能力(Generalization Ability)指用较少的样本进行训练,使网络能对未经训练的输入能给出合适的输出。
函数逼近能力见表1,泛化能力见表2。比较网络构型选择原则为连线数大于原型网络。观察表1和表2,对随机函数和非线性函数,在相同训练次数情况下,4回路网络与其它网络相比同时具有更好的函数逼近能力和泛化能力。由于原型网络连线数少且连线在同一平面内,因而更利于硬件实现。
2.6 网络特点
1)多个实例计算表明,本文提出的两种网络均可以满足一般输入输出映射关系。对同样的神经元数目,原型网络和变形网络比一般网络能适应更多类型的函数映射关系。2)原型网络和变形网络在算法上容易实现,适应性强。前者收敛速度慢,但是结构简单,易于布线,并利用基于激光的层加工技术实现神经元器件埋设;后者收敛速度快,但是连线多。故在线训练采用变形网络;神经元硬件实现采用原型网络。3)多个网络并联实现复杂控制。4回路神经网络模型的潜在应用是实现复杂的姿位控制,如自治卫星、机器人等,在此情况下,需要多个神经传递通路协作实现预定目标。4)网络与其它网络比较具有以下优点:(1)对任意函数逼近能力好;(2)在相同训练次数条件下泛化能力好。
3 结论
本文建立神经传递通路简化模型,建立相应的神经网络模型——4回路动态延迟神经网络模型。包括丘脑回路、大脑皮质回路、基底核回路和小脑回路。网络可采用两种形式表达:一种是直接模拟神经传递通路形态的原型网络,另一种为变形网络。原型网络包含14层,14个神经元,19条连线。主要优点是连线少,且整个网络为平面图,连线没有交叉,当采用神经元器件实现时便于加工布线。变形网络有6层,14个神经元,53条连线。优点是网络参数比原型网络简单。主要缺点是结构复杂,层间连线交叉,当采用神经元器件实现时布线和制造难度增加。两种网络均易于数学实现,并具有良好的函数逼近能力和泛化能力。
参考文献
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[9]史忠植．神经计算．北京：电子工业出版社，1993：27-31．
传入神经 篇5
中华医学会麻醉学分会
王天龙
王国林（负责人）
王保国
王海云
石学银
许幸
孙立
李恩有
陈绍辉
孟令梅
徐世元
郭曲练
黄焕森
梁伟民
韩如泉（执笔人）
裴凌
目 录
一、躯体感觉诱发电位
二、运动诱发电位
三、脑干听觉诱发电位
四、肌电图
五、脑电图
六、附录
神经系统具有通过电化学活动传递信息的独特功能，意识状态改变时（例如昏迷、麻醉），可以通过监测电化学活动评估神经系统功能状态。然而，传统的生理监测（例如血压和血氧）仅能作为反映神经系统功能状态的间接参数。术中神经生理学监测虽然不能取代唤醒试验，但可以发现那些改变神经功能的手术操作或生理学内环境变化，监测处于危险状态的神经系统功能，了解神经传递过程中电生理信号的变化，从而帮助手术医师及时、全面的判断麻醉状态下患者神经功能的完整性，提高手术操作者的术中决策力并最终降低手术致残率。除了手术因素，生理学管理和麻醉药物的选择也会影响神功能。我们应当重视所有团队成员（例如外科医师，麻醉医师和神经电生理监测医师）的努力。
目前，神经处外科手术中常见的电生理监测技术包括：躯体感觉诱发电位（somatosensory evoked potentials，SSEP），运动诱发电位（motor evoked lpotentials，MEP），脑干听觉发电位（auditory brainstem responses，ABRs），肌电图（electromyography，EMG）和脑电图（electroencelphalogram，EEG）等。
一、躯体感觉诱发电位
刺激外周神经引发的感觉冲动经脊髓上传至大脑，在整个传导路上的不同部位放置记录电极，所记录的神经传导信号经监测仪信号放大器放大后的波形就是SSEP。SSEP头皮记录电极的入置基于10-20国际脑电图电极放置系统进行定们（见附图7-1）。
（一）SSEP监测在神经外科术中的应用 术中SSEP监测被广泛应用于多种手术中：
1、脊柱融合术；
2、脊髓肿瘤切除术；
3、动静脉畸切除术；
4、胸腹部动脉瘤修补术；颅内肿瘤切除术；
5、颈动脉内膜剥脱术；
6、颅内动脉瘤夹毕术；
7、术中感觉皮层的定位。
（二）术中SSEP波形释义和监测预警
刺激特定外周神经时，特定记录组合记录到的特定波形以波幅（微伏）和潜伏期（毫秒）进行测量，并以电压（微伏）-时间（毫秒）曲线图表示SSEP。通常，不同波形来源于经通路上不同位点的突触，这些位点就被称为波形的生成元（见表7-1）。在正常成人中，波形的极性以“N”和“P”表示，“N”（Negative）表示向上的波形，”P”(Positive)表示向下的波形，波形之前的距离表示刺激后至波形产生的潜伏期。例如，皮层记录到的刺激正中神经后产生的特征波峰N20（负极波，向上，刺激后20ms可记录到），P22（正极波，向下，刺激后22ms可记录到）定义了波形的波幅（图7-1，图7-2）。
SSEP基线波形是成功的术中SSEP监测的基础，也是辨别术中SSEP变化的基础。包括外科和麻醉影响在内，术中患者内外环境的变化使得SSEP监测过程极具挑战性，使得解释SSEP显著变化得非常复杂。因此，为术中波幅和潜伏期变化提供有依据的预警标准很困难。有研究认为，术中SSEP波幅降低45%～50%，潜伏期延长7%～10%不会引起术后神经功能的变化。然而，就经验而言，在不考虑麻醉和生理学因素的情况下，波幅降低50%或更多，潜伏期延长10%或更多被认为是需要预警并干预的显著性变化。
（三）影响SSEP的生理学因素
1、体温
轻度低温延长皮层SSEP潜伏期，对皮层波幅和皮层下或外周反应的影响很小。低温会导致皮层SSEP消失，皮层下、脊髓和外周反应的潜伏期延长，随着温度的进一步降低这些反应也会消失。
复温可以改善潜伏期但不能完全逆转低温导致的负面反应。轻度高温与皮层和皮层下SSEP潜伏期延长有关，不会影响波幅。局部温度变化也会影响SSEP，例如，由手术暴露或术野低温冲洗引起的手术部位温度变化会影响SSEP。
此外，无论是否输注低温液体，手术室温度过低都会影响SSEP。
2、组织灌注
血压及与其相关的组织灌注变化会影响SSEP。如果低灌注不能满足组织基本的代谢需求，皮层SSEP将会减弱。
正常体温下，当脑灌注低至18ml·min-1·100g-1时SSEP反应减弱，当进一步低至约15ml·min-1·100g-1时皮层SSEP消失。皮层下反应对组织灌注不足不如皮层敏感。
局部因素导致的局部缺血也会影响SSEP。例如，脊髓牵拉，牵引器导致的缺血，体位性缺血，止血带导致的缺血，血管损伤以及血管夹（无论暂时性或永久性）引起的缺血。
血细胞比容的变会会改变血液的携氧能力和粘稠从而影响氧的输送。通常情况下轻度贫血会引起SSEP 波幅增加，但当血细胞比容低至10%～15%时SSEP潜伏期会显著延长，血细胞比容低于10%则会导致波幅降低和潜伏期的进一步延长。
3、血氧水平与通气 PaO2和PaCO2 的变化会影响SSEP。轻度低氧不影响SSEP。术中明显的低氧会引起SSEP波幅的降低。当[PaCO2]升至50mmHg时，高碳酸血证并不会影 响SSEP。过度通气会增加SSEP波幅并轻度延长潜伏期。
4、颅内压 颅内压升高会导致皮层SSEP波幅降低，潜伏期延长。随着颅内压的升高，皮层SSEP会发生压力相关性衰减，颞叶沟回疝形成时会发生皮层下反应的消失。
5、其他生理学变量 包括电解质和葡萄糖，总血容量以及中心静脉压在内的其他大量生理学因素也会影响SSEP。
（四）影响SSEP的麻醉不因素
麻醉药物对SSEP有多种影响，各种麻醉药物对SSEP影响的机制差异很大（例如，有些麻醉药物增强SSEP，而绝大多数抑制SSEP），但是所有麻醉药物均是通过改变改突触或轴突传导功能从而改变神经元兴奋性这一机制发这、挥作用。
1、吸入麻醉药 卤族类吸入麻醉药剂量依赖性的降低SSEP波幅并延长其潜伏期。与皮层下，脊髓或外周神经相比，这种对SSEP的抑制作用在皮层更加显著。氧化亚氮降低皮层SSEP波幅并延长潜伏期，这种作用与卤族类吸入麻醉药和大多数静脉麻醉药有协同作用。
2、静脉麻醉药 一般情况下，静脉麻醉药对SSEP的影响较吸入麻醉药轻。除依托咪酯和氯胺酮外，低剂量的静脉麻醉药对皮层SSEP影响很小，大剂量重复使用时会轻度降低波幅，延长潜伏期。绝大多数静脉麻醉药对皮层下SSEP的影响均可忽略不计。
单次诱导剂量的丙泊酚不影响刺激正中神经后的皮层和皮层下SSEP波幅，但是会轻度延长皮层SSEP潜伏期。丙泊酚诱导和持续输注导致的皮层波幅降低会在输注停止后恢复。丙泊酚对硬膜外诱发电位没有影响。与等效计量的卤族类吸入麻醉药或氧化亚氮比较，丙泊酚对波幅的影响更小。作为全凭静脉麻醉药的一部分，丙泊酚适合于SSEP的术中监测。
依托咪酯会明显增加皮层SSEP波幅并轻度延长其潜伏期。依托咪酯对皮层下SSEP波幅无影响或轻度抑制。依托咪酯已经应用于那些无法进行术中SSEP监测的病例，以改善皮层SSEP，但是依托咪酯具有抑制肾上腺功能的缺点。
氯胺酮增强皮层SSEP波幅，对皮层和皮层下点位的潜伏期没有影响。在SSEP监测过程中氯酮的副作用，包括致幻，半衰期长，次生代谢物的长期存在，拟交感神经效应以及在颅内病理状态下增加颅内压。右旋美托咪定是α2受体兴奋性麻醉药物，对术中SSEP监测的影响轻微。
3、阿片类药物
一般情况下，全身应用阿片类药物会轻度降低皮层SSEP波幅，延长其潜伏期，但是对皮层下和外周电位的影响轻微。单次剂量的阿片类药物较持续静脉输注对SSEP的影响大。因此，阿片类药物的持续输注是术中SSEP监测时麻醉的重要组成部分。瑞芬太尼具有时量半衰期短，起效快的特点。因此经常得以应用。除了哌替啶，椎管内使用阿片类药物对SSEP没有影响。
4、苯二氮类 苯二氮
类药物轻度抑制皮层SSEP。单独使用咪达唑仑对皮层SSEP影响轻微或无影响，N2O潜伏期中度延长，对皮层下和外周SSEP影响轻微或无影响。间断给予或持续静脉输注50～90μg·kg-1·h-1咪达唑仑可以增强全凭静脉麻醉期间的遗忘作用并可改善氯酮引起的致幻作用，从而利于术中SSEP监测。
5、肌松药 全身麻醉过程中使用神经肌肉阻滞药物通常不会直接影响SSEP。但是，神经肌肉阻滞药可以抑制自由肌电和（或）记录点附近肌肉群的干扰，增加信噪比，改善SSEP波形的质量。
（五）推荐麻醉方法
鉴于麻醉药物的药理学作用特点，静脉麻醉药较吸入麻醉经更适合于术中SSEP监测，也可以考虑低浓度的吸入麻醉药和与静脉麻醉药联合应用，但是对于SSEP波幅较小的患者，全凭静脉麻醉更牵连合物术中连续SSEP监测。另外，由于运动诱发电位监测通常与SSEP联合使用，运动诱发电位对吸入麻醉药非常敏感，因此通常需要全凭静脉麻醉。典型的药物组合是丙泊酚和瑞芬术尼，术中不使用肌松药。
二、运动诱发电位
MEP是指用电或磁刺激中枢运动神经（脑功能区或脊髓），在刺激点下方的传出路径或效应器、肌肉记录到的电反应。刺激中枢运动神经主要有经脊髓和经颅刺激两种方法。电刺激脊髓或运动皮质后，在外周肌肉记录到的电位称为复合肌肉动作电位（complound muscular activity potentials，CMAP），CMAP是广泛使用的测量MEP的方法。MEP是最新引入的术中神经生理监测（intraoperative neurophysiologic monitoring，IOM）项目，与SSEP通路定位于不同的区域，不同的皮层血供区，不同的脑干和脊髓部位。运动功能路较SSEP通路对缺血更为敏感。
（一）MEP监测神经外科术中的应用
MEP监测的敏感性为100%，特异性为90%。相对来讲，MEP发生变化并不常见，但是与SSEP相比MEP与术后运动功能的预后具有更好的相关性，因此强烈推荐在下列手术中都应该进行MEP监测：
1、骨骼畸形矫形术；
2、髓内外肿瘤切除术；
3、颅内肿瘤切除术；
4、中枢神经血管损伤手术；
5、卒中和胸腹主动脉瘤修补术预后的评估。
但这并不意味着进行MEP监测就不必采取其他监测技术，对于不同患者，其他监测技术是MEP监测必要补充。
（二）术中MEP监测的预警
制定CAMP变化标准很困难，因为即使是在清硬状态下除此以外有大量的变量需要考虑，全麻时需要考虑的变量更多。最常用的评估MEP反应标准是在固定刺激参数的（刺激数量和强度）情况下诱发相似的肌肉反应。一般认为需要增加刺激强度超过50V，增加刺激次数，或与初始波形比较波幅下降大于80%是显著性改变。有关变化范围的研究是目前的热点问题，无论如何，当CAMP反应消失时需要提醒外科和麻醉医师纠正影响MEP变化的生理学因素。
（三）MEP监测的并发症
MEP监测并非没有风险，并发症包括：皮层灼伤，舌裂伤，心律失常，颌骨骨折和术中知晓。放置牙垫可以减少舌裂伤的发生。
（四）MEP监 测的相对禁忌证 MEP监测的相对禁忌证包括癫痫，皮层损伤，颅骨缺损，高颅压，颅内装置（电极，血管夹和分流管），心脏起搏器或其他植入泵。肌肉酸痛是最易被发现，也是最普通的并发症。放置针状电极可能会引起出血和插入点的擦伤，也有可能感染。这些轻微并发症的发生率非常低。实施运动诱发电位监测时会引起患者的体动，因此诱发MEP前需要与外科医师进行紧密的沟通。目前采用的多脉冲刺激减少了体动的发生，并且有可能在不干扰手术操作的情况进行MEP监测。
（五）影响MEP监测的生理学因素
1、体瘟 体温的降低可以引起MEP潜伏期延长，刺激阈值增加，但是其对振幅的影响呈双向性，随着体温下降，振幅增加，在29℃使达到峰值，随后开始下降，在22℃时消失。中度低温（31～34℃）时会出现MEP波形的改变，32℃以下会出现潜伏期延长，复温至正常体温后MEP恢复正常。
2、缺氧 吸入氧浓度降至10%时，27%MEP波形消失，潜伏期延长，波幅下降。吸入氧浓度降至5.25%时MEP波形消失。
3、低血压 轻度和中度的低血压对MEP没有影响，对于行控制降压的患者平均脉压降运动50mmHg时MEP波幅降低。
4、缺血 脑血流降至16ml·min-1·100g-1以下时会引起MEP波表的变化。主动脉或股动脉夹闭30分钟后可以引起下肢缺血，MEP波幅降低，潜伏期延长。完全的主动脉夹闭2分钟后即可引起脊髓缺血，进而影响MEP。
5、高二氧化碳和低二氧化碳血症 除非呼气末二氧化碳水平极度升高，否则MEP波形变化甚微。当PaCO2达到100mmHg时经颅刺激运动诱发电位会发生变化。呼气末二氧化碳水平13～30mmHg之间MEP不会发生变化。
（六）影响MEP的麻醉学因素
1、吸入麻醉药 卤族吸入麻醉药会对CMAP的波幅产生剂量依赖性抑制，临床使用剂量会增加监测的失败。当七氟烷浓度为0.75MAC时，tcMEPa的波幅受到显著影响。
2、静脉麻醉药 丙泊酚对CMAP的影响呈剂量依赖性抑制。进行运动诱发电位监测时，应当使用成串刺激诱发CMAP时，维持1μg/ml(20～25μg·kg-1min-1)的丙泊酚血浆度并复合阿片类药物或50%N2O为会影响CMAP反应，但是当丙泊酚血浆度为1μg/ml～2μg/ml(25μg·kg-1min-1～50μg·kg-1min-1)时，CMAPL的波幅会被抑制30%～60%。
依托咪酯对经颅刺激诱发的CMAPs的抑制作用很小，0.3mg/kg的常规诱导剂理静注会导致CMALP波幅降低35%，潜伏期没有变化，但是这种抑制是短暂的，仅在单次给药后持续2min～5min。持续输注依托咪酯维持麻醉可以为运动诱发电位监测提供一个良好的条件，有以10μg·kg-1min-1～30μg·kg-1min-1持续输注依托咪酯维持麻醉而不影响运动诱发电位监测的报道。
3、阿片类药物 虽然芬太尼、阿芬太尼、舒芬太尼对MIPs均有抑制作用，使MEP波幅下降，伏期延长，抑制作用大小依次为芬太尼﹥阿芬太尼﹥舒芬太尼，但是低剂量或持续输注阿片类药物对运动诱发电位的影响很小，维持外科麻醉的血药浓度为外科麻醉的血药度的2倍时，诱发电位反应将消失。
4、肌松药 肌松药会导致CMAP波幅大幅降低，在进行运动诱发电位监测时应尽量避免使用肌松药。
（七）掖荐麻醉方法
丙泊酚和瑞芬太尼的全凭静脉麻醉适合于MEP监测的麻醉维持。
三、脑干听觉诱发电位
ABRs是通过声音刺激听神经，听觉传入冲动经耳蜗核，再经上橄榄核，外侧丘系、下丘和内侧膝状体到达大脑听觉皮质途中产生的各种反应电位。
（一）脑干听觉诱发电位监测的适应证
1、听神经瘤；
2、第五对颅神经受压：三叉神经痛；
3、第七对颅神经受压：面痉挛；
4、后颅凹手术；
5、颞叶或顶叶皮质损伤；
6、椎基底动脉瘤。
（二）脑干听觉诱发电位的解释及预警
根据潜伏期和波幅的不同，ABRs可分为三种类型：短潜伏期脑干听觉诱发电位，中潜伏期脑干听觉诱发电位和长潜伏脑干听觉诱发电位。手术监测中常用的短潜伏期脑干听觉诱发电位根据其起源不同分为Ⅰ～Ⅴ波。
正常的ABRs监测应该最少有三个清晰可辨的波形或波峰，虽然ABRs一般包括七个波形（图7-3），但是只有Ⅰ波、Ⅲ波和Ⅴ波常用于术中监测。术中ABRs监测最常见的改变，是在后颅凹置入牵引器后，波Ⅴ潜伏期的延长以及波Ⅰ到波Ⅴ峰间潜伏期的延长。ABRs很多改变（如果变化轻微）是可逆，并被为常规手术操作的一部分。如果波Ⅰ完全消失就可能缘于血管阻塞，痉挛导致耳蜗丧失血供，或是由于外科医生切断了神经所致，继而引起有效听力的丧失。波Ⅴ的改变与预后的关系就不那么明确，传导途径中的去同步化也可能导致波Ⅴ的消失，此时听力可能并不受损害。一般况下，如果波Ⅰ和波Ⅴ都存在，听力一般不受损，但是如果二者都消失，术后听力得以保存的机会很小。
牵拉神经或脑干会导致听神经经颅内部分受到影响，从而引起Ⅰ波和Ⅲ波潜伏期延长，这种变化只在受损神经的同侧发生，波Ⅲ去同步化的程度可以反映损伤的严重性，对听神经的冷盐水灌洗，热烧灼，干燥或使用罂粟碱缓解血管痉挛，也可以引起样的变化。
无论是对脑干的直接损伤还是影响脑干的血流供应或血流量的操作都可以通过ABRs反映听觉通路受损的情况。持续的ABRs波形改变可以预测脑干功能障碍，但即使ABRs的波形没有变化脑干功能也有可能受损，因此推荐采取ABRs与其他监测方法如SSEP，MEP联合监测的方法来监测脑干功能的完整性。多模式监测具有很好的特异性，但在评估脑干功能完整性方面敏感性有限。
（三）脑干听觉诱发电位的影响因素
影响ABR的生理因素包括耳蜗动脉的中断或痉挛，内外耳道听神经远端的撕脱。Ⅰ波或其他波的减少和消失分别可以导致所觉减弱和耳聋。体温对脑干听觉诱发电位的影响十分明显。体温降低可造成反应潜伏期和反应间期明显延长。此外，它同样受到手术室内各种电设备的电干扰。
ABRs一般不容易全身麻醉药物的影响。因此进行ABRs监测时并不需要改变麻醉方法。麻醉药物所引起的潜伏期的短暂延长并不具有临床意义，很容易与技术或生理原因导致的ABRs波形变化加以区分。
四、肌电图
EMG是通过放置针状记录电极到特定的肌肉或其附近，特续评估颅神经和外周神经。EMG不同于其他诱发电位监测，原因在于EMG信号不是通过故意刺激神经传导路某一特定点而产生的，相反，它是记录手术区域内的神经根所支配的肌肉群的自发EMG活动。其目的是探查手术区域肉的神经根是否有损伤。当手术器械触碰到神经根时，要容易观察到其所支配肌肉的EMG活动，小的神经激惹会导致暂时性肌电活动，但很快会消失，强烈的神经刺激会产生持续性肌电活动。
（一）术中肌电图监测的应证
1、颈椎和腰椎等脊柱手术；
2、听神经瘤、桥小脑角区和颅底肿瘤手术。
（二）肌电图监测的一般原则
通常情况下神经没有受到刺激时肌电图应该保持平直或安静，对神经的机械操作可能会导致神经活动。神经活动时间的长度取快于刺激的程度。短时间的刺激一般不会引起永久性损伤，频繁的或持续的刺激可能导致术后神经功能挡风伤。
术中使用手持式单极电刺激探测手术区域，或者使用单极或成对的电刺激器从可能受累的肌群记录肌电活动可以判断颅神经的功能（见表7-2）
（三）特殊神经功能的监测
1、第Ⅴ和第Ⅶ颅神经 面神经支配眼轮匝肌和口轮匝肌，三叉神经支配咀嚼肌（如咬肌和颞肌）。因此如果在这些肌中置入电极，就可以在肿瘤切除的过程中记录肌电图。对三叉神经的电刺激可以形成一个小于6ms的峰值潜伏期，根据这一点也可以判断哪条神经受到刺激。
2、第Ⅲ、第Ⅳ和第Ⅵ颅神经 第Ⅲ、第Ⅳ和第Ⅵ颅神经主要支配眼外肌。因此，在监测面神经和三叉神经功能时，如果监测电极置于或接近这些肌肉的部位，将会监测到支配这些肌肉的神经传导的肌电图。通过监测眼内直肌的功能可以监测第Ⅲ颅神经。监测眼外直肌的功能可以监测第Ⅳ颅神经，第Ⅵ颅神经，第Ⅵ颅神经的功能则主要依靠眼上斜肌的监测。由于空间有限，这些肌肉中只能置于单个的刺激电极，在未手术的另一侧置入参考电极。
3、第Ⅸ、第Ⅹ、第Ⅺ、和第Ⅻ颅神经 第Ⅸ颅神经的运动支功能监测主要依靠使用电极记录软腭的肌电活动。将电极置入声带可以监测第Ⅹ颅神经（迷走神经）的运动支的功能，但是电极的置入方法非常困难。因此，监测迷走神经的功能主要依靠在气管插管上贴附刺激电极与声带相联系，从而获电活动。副神经或第Ⅺ颅神经的功能监测相对非常简单，将电极置入斜方肌获得肌电图即可。将电极置入舌头就可以监测舌下神经或第Ⅺ颅神经的功能。舌下神经非常小但是很重要，因此一旦有任何因素影响了其功能，舌头处的刺激电极引出的肌电活动就会发生变化。进行所有颅神经功能监测时，必须注意肌电刺激的强度，如果强度过大，结果可能过度或造成损伤
（四）影响肌电图监测的因素
除神经肌肉阻滞剂（neuromuscular blockade，NMB）外，麻醉药物及术中其他生理学变化（体温、血压）对EMG几无影响。
五、推荐麻醉方法
EEG是监测脑功能最基本方示，是将脑自发性生物电放大记录而获得的波形图，它反映了在脑皮层锥体细胞产生的突触后电位和树突电位的整合，包括原始脑电图、计算机处理后脑电图和双频谱分析。术中脑电图是一个非常有效的评估脑功能活动的手段，给神经外科医师和麻醉医师以极大的帮助。通常麻醉前记录的是患者清醒、焦虚。、睁眼状态的脑电图，有肌肉紧张和眼球运动干扰，实施全麻诱导后，脑电图速改变，由快波形转为慢波形，并表现为维持地特定的麻醉状态下的形态。
（一）要中脑电图监测的应证
术中正确使用脑电图监测，可及时地了解大脑皮层功能和脑血流的状况，尽量减少脑功能的损伤，主要适证包括：
1、颅内动脉瘤暂时夹闭载瘤动脉
2、脑血管畸形手术
3、颈动脉内膜剥脱术
4、癫痫手术中判断癫痫灶部位
5、心肺转流术
6、颅内外旁路手术操作
7、指导滴定麻醉药物引发的暴发性抑制
（二）脑电图的基本组成
在人类，脑电波根据频率及波幅的不同，可分为α波、β波、θ波、δ波（见表7-3），一般来讲兴奋时脑电波快而波幅小，睡眠时脑电波较慢而波幅大，常见状态下的脑电图波形态如图7-4。正常成年人脑电波通常只有α波和波，而θ波和δ波多为病理波形。
（三）影响脑电图监测的生理学因素
1、脑血流和缺血缺氧 缺血缺氧早期β波短暂活性升高，随后出现高幅低频的θ波和δ波，β波逐渐消失，最后出现低幅的δ波。缺血进展期引起脑是活动抑制，偶发暴发性抑制。术中阻断血管时突然出现的δ波提示手术医师和麻醉医师有脑损害的危险。缺血半影区不足以产生电活动，因此脑电图对该区脑损伤的预示作用差。缺血性脑电图发生越快，不可逆损伤可能性越大。
2、血压 低血压会影响脑代谢，所导致的脑电图的改就通常为全脑性的，即两侧半球的脑电图均呈减慢节律，低电压变化。但应注意，出现阻断一侧颈总或颈内动脉导致一侧供血障碍时，对侧供血不充分，即使血压正常，也可造成局部或一侧脑缺血。特别应注意一侧性的局部变化。
3、体温 脑电图在低温时呈特征性演变，随温度的降低，开始为暴发性高幅慢波，进一步降温时，波幅和频率出进一步降低，然后进入相对静止期。
（四）影响脑电图监测的麻醉因素
1、术前药 绝大多数术前使用的镇静药在一定量时对脑电图的影响是相似的。低剂量时对脑电活动抑制较小，脑电波以快波为主；镇静剂量时，脑电图与嗜睡状态下相似；中度睡虑时可见到典型的睡眠纺锤波；患者深睡状态时，脑电图以深在慢波为主。
2、吸入麻醉药 吸入性麻药可使脑电图呈全脑慢波状态，在各类麻醉气体中，N2O对波形影响最大，应避免使用。术中监测脑电图通常采用异氟烷或七氟烷。
3、静脉麻醉药 除了氯胺酮外，多数静脉麻醉药对脑电图都呈剂量依赖性抑制，并可引起暴发性抑制。
（五）麻醉考虑
传入神经 篇6
股外侧皮神经炎，也叫感觉异常性股神经痛。其发病的原因比较复杂，但大多数的该病患者都有腰腿疼痛史，所以临床上认为股外侧皮神经炎的发病可能与患者腰椎的退行性病变有密切的关系。另外，由于股外侧皮神经自腰大肌外缘伸出后，会在腹股沟韧带下方的3～5厘米处进入皮下组织，然后分布于大腿外侧直至膝关节皮肤，所以当股外侧皮神经通过腹股沟韧带(即大腿根的皱折处)时，便可因局部组织的纤维化、长时间站立、伸腿仰卧、内脏下垂或长期紧束硬腰带等原因，使神经受到刺激或压迫而引起腰腿的麻木、疼痛等症状。此外，受凉、过度吸烟、过量饮酒、妊娠、中毒、感染或患有糖尿病、动脉硬化、肿瘤、疝气等也与股外侧皮神经炎的发生有密切的关系。
股外侧皮神经炎的起病急缓不一，但大多为单侧发病。其症状主要表现为大腿的外侧出现各种异常感觉，如蚁爬感、麻木感、疼痛等。这种感觉异常往往会在患者行走、活动时加重。症状严重者，上述异常感觉会持续存在，而且夜间的症状更为明显，常常影响患者的睡眠质量。有的患者还会出现患处皮肤的感觉过敏，即大腿外侧的皮肤对触摸、冷热等刺激敏感。如果股外侧皮神经受损，那么患者还可出现该神经分布区的皮肤感觉消退或消失。
此病在临床上并不少见，尤以中老年男性更为多见。有些肥胖的老年女性也易患此病。由于该病的症状与坐骨神经痛的症状十分相似，所以很多该病患者往往会误认为自己是得了坐骨神经痛。其实，股外侧皮神经炎主要是在患者的大腿外侧出现麻木、蚁爬感、疼痛等症状，这种疼痛一般不会过膝；而坐骨神经痛则会从腰部、大腿后部开始一直放射至患者的小腿及足跟。所以，人们一定不要把大腿外侧的疼痛、麻木感，全都认为是坐骨神经痛，以免贻误治疗。
目前，西医对此病尚无特效疗法，主要是应用止痛抗风湿药进行治疗。而中医学则认为此病属于“痹证”范畴，主要是经络不通、气滞血瘀所致，所以中医常常以此为依据对该病进行治疗，而且治疗效果十分不错。现简单介绍5种中医治疗该病的方法：
1、用维生素B1或维生素B12注射液，在环跳、风市、阳陵泉、承山等穴位进行注射治疗，每个穴位可注射0.5毫升药液，每天注射1次，以连续注射10天为1个疗程；
2、可将利多卡因、地塞米松、注射用水各2毫升混合，然后分别注入阿是穴(痛点)、承扶、风市三个穴位，每个穴位可注射1～2毫升药液，每天注射1次，以连续注射10天为1个疗程；
3、针灸：可在环跳、居髑、承扶、承山、阳陵泉等穴位进行针灸，每次针灸30～40分钟，每天针灸1次，以连续针灸10天为1个疗程；
4、理疗：如进行电疗、磁疗或按摩等；
5、也可口服补阳还五汤，其方药为：黄芪、当归、川芎、地龙、赤芍、红花、桃仁、牛膝各15克，用水煎服，每天服1剂，可连服5～8剂。
传入神经 篇7
细胞疗法的目标是要在体内形成新的细胞以治疗疾病。两年前, 隆德大学的研究人员就对人类皮肤细胞 (成纤维细胞) 进行重编程, 使其直接变身为可产生多巴胺的神经细胞, 从而绕过了干细胞这一中间阶段, 当时这在世界上尚属首次。现在, 该小组又证实, 皮肤细胞和支持细胞都有可能直接在大脑中重编程为神经细胞。
研究人员使用一种被设计过的基因, 可通过药物激活或使其失活。这种基因被插入两种类型的人类细胞中:成纤维细胞和神经胶质细胞, 后者是自然存在于大脑中的支持细胞。随后, 研究人员将细胞移植进大鼠的大脑, 并在大鼠的饮用水中加入药物将基因激活。结果发现, 这些细胞开始向神经细胞转化。
在另一项实验中, 研究人员向小鼠大脑内注入同样的基因后, 也成功将小鼠自身的神经胶质细胞重新编程成为神经细胞。“这一发现是首个表明其他细胞有可能在大脑内经过重编程而转化为神经细胞的重要证据。”研究小组负责人马林·帕尔马说。
他表示:“研究结果有望开辟一条途径, 为将来的细胞疗法植入物找到替代品, 从而扫除以前遭遇的研究障碍, 比如难以让大脑接受外来细胞, 以及易形成肿瘤的风险等。”在大脑中直接对细胞重编程的新技术开启了新的可能性, 为更有效地替换帕金森氏症等患者已经死亡的脑细胞创造了条件。
“我们正在对这项技术进行开发, 以便用它来创建新的神经细胞, 取代受损细胞的功能。能够在体内进行重新编程也就意味着可以设想, 未来我们可以直接在人类大脑中形成新的细胞, 而无需绕行细胞培养和移植这条弯路。”帕尔马说。
这项研究让人们展开想象:其他细胞可以重新编程直接转化为神经细胞, 那么是否也可以转化为肌肉细胞、肝细胞等其他细胞?既然细胞可以实现转化, 那么转化细胞能否形成组织, 继而组成器官?尽管想象难以在短时间内成为现实, 但积跬步以至千里, 我们相信对细胞这一生命基本单位的这类研究必将成为揭开生命奥秘、改造生命和征服疾病的关键。
神经内镜在神经外科手术中的应用 篇8
1 资料与方法
1.1一般资料
本组共164例采用神经内镜手术的患者,其中有104例男性以及60例女性,24例交通性脑积水患者,18例蛛网膜囊肿患者,4例脑室内肿瘤,36例前循环动脉瘤,28例患者三叉神经痛、面肌痉挛患者,22例垂体腺瘤患者。1.2
1.2方法
分为两类手术,一类是采取单纯内镜手术,也就是进行透明囊肿、脑室囊肿以及脑室造瘘穿通术,而一些进行囊肿壁剥脱术。另外一类在内窥镜辅助之下采取显微神经外科手术。以肿瘤在脑室的位置为根据,分别行经经胼胝体前入路以及额中回入路进行肿瘤的先行切除,将观察镜在死角处放置用以对周围的组织以及有无肿瘤残留进行观察,从而对重要组织予以保护并最大限度的做到全切,在结束手术的时候要对脑室内的微小出血点进行观察。在通常情况下会采取右侧于瞳孔位置冠状线以及矢状线相交处约1 cm的地方作为三脑室底造瘘单纯内镜手术的切入点,用约3 cm长的头皮小弧形或者直线切口,而其中的颅内钻孔大小约为8～10 cm,以脑室穿刺的方法为根据对硬膜进行处理,将脑室镜在穿刺之后置入[1]。针对透明隔囊肿以及脑室内囊肿,要以CT或MRI所示囊肿部位为根据对头皮切口位置进行适当的变换,在脑室进行穿刺进入之后,将囊肿找到,利用双极电凝造穿通脑室与瘘,从而对内引流更为便利,针对易于剥离的部分窄蒂的囊肿,采取部分囊壁剥离方式进行处理。
2 结果
其中的56例脑积水患者,除了其中的1例梗阻性脑积水患者在手术之后没有明显的改善症状,后来又重新进行了行脑室-腹腔分流术外,其余的患者在手术之后经过CT或MRI复查,均有不同程度的缩小出现在脑室当中,改善或者消失的情况出现在临床症状当中。在术后复查时,18例蛛网膜囊肿当中完全消失的有10例,明显变小的有6例,无变化的有2例。在手术之后12例面肌痉挛患者当中症状消失的有1例,有2例在3个月之后症状消失。22例垂体腺瘤患者术后有8例痊愈。
3 讨论
随着手术技术以及神经内镜器械水平的不断提高,在神经外科手术当中应用的越来越为广泛,以在手术当中神经内镜不同的操作为根据可以将其划分为三种类型：内镜控制显微神经外科手术、内镜辅助显微神经外科手术以及单纯神经内镜手术[2]。
其中完全在内镜下进行的是单纯神经内镜手术操作,利用颅骨钻孔,使内镜可以在病变部位到达,利用内镜手术通道完成操作。由于内镜通道具有止血困难以及狭小的特点,所以要严格手术适应症。利用神经内镜良好的放大以及照明作用进行内镜辅助显微神经外科手术,在进行显微神经外科手术的时候,对于那些显微镜光线难以到达的脑深部的位置,可以利用神经内镜对显微镜下的死角进行观察,对病变周围以及深部的细微结构的毗邻关系进行观察,从而促进对正常结构牵拉的有效减少[3]。
在对颅内囊性病变以及脑室内病变的处理上,神经内镜具有一定的独到之处。作为重要的微创神经外科的组成部分,神经内镜随着术者手术经验不断提高以及内镜器械的不断发展越来越广泛的运用在了临床上,在未来的医学事业当中必定会发挥更大的作用。
参考文献
[1]胡火军,郭金满,汪雷,等.神经内镜的临床应用(附49例报告).中国内镜杂志,2007,13(8):873-875.
[2]陈国强,郑佳平,刘海生,等.软性神经内镜在神经外科手术中的应用.中华神经外科杂志,2007,23(3):169-171.
传入神经 篇9
1.1 一般资料
选择2010年3月至2012年3月在我院门诊及住院中医理疗科就诊的50例患者, 其中男39例, 女11例, 年龄最大59岁, 最小21岁, 病程最长8年, 最短7d。双侧发病者3例, 其余均为单侧发病。临床表现臀部、大腿后侧明显疼痛, 遇寒痛增, 弯腰、起床、翻身及行走困难, 伴小腿外侧麻木, 直腿抬高试验及加强试验阳性, 小腿外侧皮肤浅感觉减弱。
1.2 临床特点
坐骨神经痛是一种神经受到压迫或刺激引起的疾病, 其主要表现为疼痛、放射痛、感觉异常、跛行、肌肉萎缩、活动受限。
1.3 治法
(1) 取穴:以足太阳膀胱经、足少阳胆经经穴为主, 辅以配穴, 主穴环跳、承扶、殷门、委中、承山, 主穴每次必取, 配穴肾俞、大肠俞、腰阳关、命门、秩边及阿是穴, 选环跳穴行神经阻滞疗法, 每周一次。一般不长期使用, 最多注射3次。 (2) 材料选用:选用40cm、75cm、100cm一次性针灸针具, 选用20mL注射器及7号封闭针头, 取2%盐酸利多卡因注射50mg、维生素B1注射液200mg、维生素B12注射液1mg、0.9%氯化钠注射液10mL、醋酸泼的松龙注射液25mg的混合液。 (3) 操作方法:患者取俯卧位, 取主穴及部分配穴, 常规皮肤消毒后行针刺接电针治疗仪, 连续波, 电流强度以患者能耐受为度, 30min取针, 依据临床辨证灵活选用3至4组穴位行电针治疗。一日一次, 7d为1个疗程。一般电针治疗行2~3个疗程。取环跳穴行神经阻滞疗法, 选定穴位后常规皮肤消毒, 进针后患者患肢有触电样感觉传至足背及足小趾, 如抽无回血再缓慢推注药, 环跳穴每次注射混合液20mL。注射后嘱咐患者注意注射部位卫生。每周一次。一般不长期使用, 最多注射3次。
1.4 疗效标准痊愈
疼痛基本消失, 能正常劳动。显效:疼痛明显减轻, 活动较自如。好转:疼痛减轻, 活动亦较方便。无效:经2个疗程的针灸治疗后, 坐骨神经分布区域仍觉疼痛。
2 治疗结果
本组50例。治愈45例, 好转5例, 治愈率87.5%, 有效率100%。
3 典型病例
患者男性, 42岁, 农民。2011年秋天因攀爬树枝采摘柑橘, 当天晚上感右下肢及腰部疼痛, 不能伸屈, 不能自行站立, 行走极度困难。经当地诊所治疗后症状稍有好转。每因受凉及劳累后疼痛加重, 且向大腿后侧及小腿后外侧放射。右下肢屈伸不利, 弯腰行走困难前来就诊。查体腰椎3~5右椎体旁压痛阳性, 直接叩击痛阳性, 直腿抬高试验<30°, 沿坐骨神经走行部位压痛阳性。舌淡苔薄白, 脉沉细。腰椎X线片示:腰椎骨质增生。血沉、抗“O”均阴性。诊断:坐骨神经痛 (右侧) 。治法:给予神经阻滞疗法及电针治疗, 取环跳 (右) 、承山 (右) 、殷门 (右) 、委中 (右) 、承山 (右) 配合肾俞、大肠俞、腰阳关、命门、秩边及阿是穴行针刺接电针治疗仪, 连续波, 电流强度以患者能耐受为度, 30min取针, 依据临床辨证灵活选用3~4组行电针治疗。一日一次。取环跳穴行神经阻滞疗法, 选定穴位后常规皮肤消毒, 进针后患者患肢有触电样感觉传至足背及足小趾, 如抽无回血再缓慢推注药, 环跳穴每次注射:取2%盐酸利多卡因50mg、维生素B1 200mg、维生素B12 1mg、0.9%氯化钠10mL、醋酸泼的松龙25mg的混合液20mL。经按上述方法电针治疗1个疗程, 环跳穴行神经阻滞治疗一次后疼痛缓解。继行电针治疗1个疗程, 再行一次神经阻滞治疗后, 活动自如, 继续行电针治疗5次后痊愈。已能正常参加田间劳作。随诊至今未复发。
分析:本组50例病例, 采用神经阻滞疗法配合电针治疗取得了好的疗效。坐骨神经痛属于祖国医学的痹症范畴, 本病症多因久居严寒之地, 缺乏必要防寒措施, 或因冲风冒雨, 水中作业, 日积月累而致寒湿之邪阻滞经脉, 气血运行不畅, 不通则痛。寒湿均为阴邪, 寒主收引, 湿性粘滞, 故本病腰腿痉挛疼痛, 难以屈伸, 多麻木发凉, 易反复发作, 病情缠绵。笔者按中医经络辩采用神经阻滞疗法配合电针治疗坐骨神经痛达到了抗炎镇痛等作用。
4 讨论
坐骨神经痛是指坐骨神经病变, 沿坐骨神经通路即腰、臂部、大腿后、小腿后外侧和足外侧发生的疼痛症侯群。坐骨神经痛属于中医的“腰股痛”、“腰胯痛”、“腰腿痛”、“腰痛”、“筋痹”等范畴。病因病机虽以正虚受邪、虚实夹杂为其特点, 但又与体质强弱、生活环境、气候条件等密切相关。一般来说, 本病的发生以肝肾不足、气血两虚为内在原因, 以风寒湿热之邪入侵为外在因素。初起以邪实为主, 病位多在经络;久病则正虚邪恋, 虚实夹杂, 除气血不足外亦损及肝肾。神经阻滞治疗配合电针治疗:神经阻滞疗法是以中医学经络理论为指导, 辨证施治为准绳, 并与西医学相结合, 通过针刺的物理刺激和药物化学作用, 以取得双重作用, 疏通经络, 平衡阴阳, 使脏腑功能得以调整从而达到通则不痛之目的。由于局部坐骨神经水肿血液微循环障碍, 组织缺血、缺氧代谢失常, 肌肉痉挛, 使用2%盐酸利多卡因、维生素B1、维生素B12、0.9%氯化钠、醋酸泼的松龙的混合液能够解除血管与肌肉的痉挛, 改善组织灌流, 营养肌肉和神经, 从而消除了水肿。综上所述, 神经阻滞疗法配合电针治疗坐骨神经痛临床疗显著, 且因其简、便、验、廉始终受到患者的青睐, 故而应在临床上大力推广应用。
摘要：目的 观察穴位注射配合电针治疗坐骨神经痛的临床疗效。方法 58例坐骨神经痛患者给予上述方法治疗。结果 本组50例。治愈45例, 好转5例, 治愈率87.5%, 有效率100%。结论 神经阻滞疗法配合电针治疗治疗坐骨神经痛临床疗效确切, 值得推广应用。
关键词：穴位注射,电针治疗,坐骨神经痛,疗效观察
参考文献
[1]中国中医研究院广安门医院.中医诊疗常规[M].北京:中国古籍出版社, 1989:253.
传入神经 篇10
关键词：腰骶神经根病,腓总神经病,肌电图,神经传导速度
腰骶神经根病与下肢神经卡压神经病的腓总神经病均可引起下肢麻木、足下垂甚至下肢肌肉萎缩, 临床上常需要鉴别诊断。根据体格检查及影像学检查对于有些患者仍难以区别, 常需要借助神经电生理检查。为探讨神经电生理检查对腰骶神经根病与腓总神经病的鉴别诊断价值, 现将该科于2012年4月—2013年1月收治的10例以足下垂为主要表现的患者, 均行神经电生理检查, 报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
该组资料中男6例, 女4例, 年龄在24~65岁, 平均年龄48岁, 其中双侧足下垂伴双侧小腿下外侧皮肤感觉减退3例, 一侧足下垂伴小腿下外侧皮肤感觉减退7例, 10例均无大小便障碍等脊髓受损症状及体征, 均行腰骶段脊髓MRI、腰椎正侧位X线、膝关节X线检查。其中9例患者均有腰椎退变伴不同程度L4~L5、L5~S1椎间盘突出, 1例X线发现腓骨囊肿。根据临床症状、体征及影像学检查均不能完全确诊为腓总神经病、腰骶神经根病或两者兼有。
1.2 神经电生理检查方法
采用Synergy5通道台式肌电图及配套产品。在该科电生理室进行所有检查, 仪器接地, 地线深埋, 室温18~20℃, 相对湿度60%。均采用双侧检查, 以便于对照观察[1]。①双侧腓总神经和胫神经运动、感觉神经传导的检查, 对运动、感觉神经的动作电位潜伏期、传导速度、波幅进行观察, 了解有无神经传导减慢。②双侧胫神经F波检查, 观察F波出现率、潜伏期[2]。③胫前肌、胫后肌EMG检查, 对自发电位、小力收缩时运动单位时限和波幅, 多相波百分比及大力收缩时募集相情况进行观察。腰旁肌EMG检查观察自发电位出现情况, 见表1。
2 结果
4例以腓骨小头上-下段传导速度减慢>10 m/s或动作电位波幅下降超过50%及胫前肌神经源性损害为主, 诊断为腓总神经病, 其中1例行腓总神经受压松解术, 术中证实为腓骨囊肿, 术后随访6个月, 小腿下外侧感觉减退症状消失, 足下垂症状改善, 复查肌电图腓骨小头上-下段传导速度、动作电位波幅接近正常, 胫前肌EMG大致正常;余3例经药物及物理康复治疗1~6月后, 小腿下外侧感觉减退及足下垂症状均有改善, 其中2例3月后复查肌电图腓骨小头上-下段传导速度、动作电位波幅及胫前肌EMG均较前改善。5例以胫神经F波潜伏期延长和胫前肌、胫后肌、腰椎旁肌肌神经源性损害为主, 诊断为腰骶神经根病, 均行腰椎手术治疗, 术中见增生的椎体前后缘、钩椎关节骨质, 神经根管狭窄, 术后随访4~6个月, 小腿下外侧感觉减退症状、足下垂症状明显好转, 复查肌电图胫神经F波潜伏期接近正常, 胫前肌、胫后肌EMG大致正常。1例为腓总神经、胫神经动作电位波幅下降, 感觉电位未引出, 胫前肌、胫后肌神经源性损害, 腰椎旁肌肌电图未见异常, 诊断为坐骨神经病, 病因不能完全明确, 经药物及物理康复治疗3个月, 小腿下外侧感觉减退及足下垂症状无进一步加重, 复查肌电图无改善。
3讨论
肌电图检查可准确定位神经局灶性病变。腓总神经病一般会导致胫前肌 (接受腓总神经远端分支的腓深神经支配) 呈神经源性损害;腰骶神经根病患者不仅损害胫前肌, 还会造成胫后肌神经源性损害 (胫后肌接受胫神经支配) [3]。该组采用双侧胫前肌、胫后肌、腰椎旁肌肌电图检查, 结果显示腰骶神经根病或坐骨神经病时胫后肌肌电图均为神经源性损害。腰骶神经根病腰椎旁肌肌电图神经源性损害的检出, 可使对其他肌肉的检测减少, 患者检查不适得到减轻。神经传导速度检查可反映有无神经功能性阻滞, 并间接反映病变部位。该组结果显示腓总神经病以腓骨小头上-下NCV减慢 (>10 m/s) 为主, 腓总神经远侧传导相对正常;腰骶神经根病和坐骨神经病以腓总神经远侧段 (腓骨小头下-踝) NCV减慢为主, 而腓骨小头上-下NCV正常或减慢不明显 (<10 m/s) 。以上结果表明, 腓总神经病时, 患者腓骨小头上-下NCV比腓骨小头下-踝减慢>10 m/s, 这一结果与崔丽英[4]、林敏婷等[5]研究结论一致, 即测定腓骨小头上-下NCV是协助诊断腓骨神经病最有效的方法。腰骶神经根病患者腓总神经远侧段 (腓骨小头下-踝) NCV减慢, 分析是因为病变后期腰骶神经根病变导致腓总神经远端运动轴索变性所致。在同时进行的胫神经NCV检查中发现:单纯腓总神经病患者, 胫神经NCV正常, 提示传导阻滞只有在腰骶神经根病和坐骨神经病时才会出现, 这一点在临床进行鉴别诊断腓总神经病与腰骶神经根病中具有一定指导意义。该组3例腰骶段脊髓MRI提示腰椎退变伴不同程度L4~L5、L5~S1椎间盘突出, 临床表现仅有小腿下外侧感觉减退及足下垂症状, 膝关节X线检查未见异常, 而电生理检查结果却提示腓总神经病, 说明神经电生理检查可弥补影像学检查的不足, 与闫晓海研究结果相一致[6]。该组10例患者通过神经电生理检查确诊, 其中6例根据诊断结果实施相应手术治疗, 病情好转。
综上, 腰骶神经根病、腓总神经病均可出现足下垂, 利用神经电生理检查的良好定位作用, 可提高对这两种疾病的鉴别诊断水平。
参考文献
[1]卢祖能, 曾庆杏, 李承晏, 等.实用肌电图学[M].北京:人民卫生出版社, 2000:188-273, 320-333, 362-376.
[2]刘淑艳, 王琳, 陈玉萍.神经电生理检查在腰椎间盘突出症诊断中的临床价值[J].黑龙江医药科学, 2013, 36 (3) :18-19.
[3]郝月桥, 足下垂患者肌电图异常改变分析[J].中国实用神经病学杂志, 2013, 16 (6) :51-52.
[4]崔丽英.简明肌电图学手册[M].北京:科学出版社, 2006:129-133.
[5]林敏婷, 黎鸣.腓总神经断伤与卡压的电生理分析[J].中国当代医药, 2013, 20 (12) :33-34.
传入神经 篇11
[关键词] 神经生长因子; 脑梗死; 大鼠; 保护作用
[中图分类号] R743 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-07-02
Neuroprotective Effects of Nerve Growth Factor on Expremiental Cerebral Infarction Rat
ZHANG Yanping
The First Affiliated Hospital of Henan College of Traditional Chinese Medicine,Zhengzhou 450000,China
[Abstrct] ObjectiveTo evaluate the neuroprotective effects of nerve growth factor(NGF) on cerebral ischemia in rats. Methods A rat model of cerebral ischemia reperfusion injury was established by the middle cerebral artery embolization(MCAO). The infarct volume and behavioral score were recorded to evaluate the protective effect of progesterone on cerebral ischemia reperfusion injury. ResultsThe administration of NGF significantly reduced infarct volume,and improved behavioral outcomes in MCAO rats. ConclusionNGF plays a neuroprotective role in cerebral ischemia in rats.
[Key words]NGF; Cerebral ischemia; Protective effective
脑梗死是中老年人的多发病、常见病,该病所造成的运动功能后遗效应较为严重。脑梗死后受损伤的中枢神经元虽不能再生,但随着时间变化却常出现有意义的功能恢复,而大量研究表明,神经生长因子(nerve growth factor,NGF)与之有关[1]。本研究拟观察NGF对脑缺血大鼠脑梗死体积和行为学评分的影响。
1 材料与方法
1.1 实验动物与分组
成年雄性S-D大鼠72只,体重200～250g,由郑州大学实验动物中心提供,以标准饲料喂养。按随机化原则分为3组,即假手术组、模型组和NGF腹腔注射组。每组均设4个时间点:12h、1d、3d、5d。每个时间点设6只大鼠。
1.2 大鼠MCAO模型建立及给药途径
参照文献采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型[2]:大鼠腹腔注10%水合氯醛(350mg/Kg)麻醉后,仰卧固定,颈部正中切口,分离并暴露右侧颈总及颈内、外动脉,并在颈内外动脉分叉处结扎颈外动脉,右侧颈总动脉剪口,插入头端烧成圆钝形直径为0.28mm的尼龙鱼线,进线长度约18～19mm,在大脑中动脉起始端堵塞大脑中动脉,然后将颈总动脉连同尼龙鱼线一起结扎,缝合皮肤,放回笼内,单笼喂养。假手术组只分离、暴露血管,不结扎颈总动脉及颈外动脉,不插入尼龙鱼线。选择苏醒后左上肢屈曲、行走时向左侧旋转或左侧肢体瘫痪的大鼠为栓堵成功者进行实验,否则视为栓堵失败,弃之不用。NGF治疗组于术后腹腔注射NGF10IU/体质量一次,以后每天一次;溶剂治疗组给予等体积的环糊精溶液治疗。
1.3 神经功能缺损评分
参照 Zea Longa 的评分方法,在处死大鼠前观察并记录神经功能缺失症状,无神经病学征象为0分,提尾时病灶对侧前肢不能完全伸直为1分,向瘫痪侧旋转征象为2分,向病灶对侧跌倒为3分,无自发活动及意识障碍者为4分。
1.4 脑梗死体积的检测
不同时间点断头取脑,冷冻后等分切成2mm厚脑片,浸入37℃ 1% TTC磷酸盐缓冲液中染色30min。染色后将脑片浸入4%中性多聚甲醛固定保存,拍照后用Ulead Photo Express2.0图象分析软件进行脑梗死轮廓勾画,法医损伤测量软件测量脑缺血表面积,算出每个大脑梗死体积百分比[2]。
1.5 统计学方法
所有数据均以(χ±s)表示。对神经功能评分采用t检验,对脑梗死体积采用方差分析进行统计学分析,后行q检验。P<0.05有统计学意义。
2 结果
2.1 NGF对脑缺血大鼠神经功能的影响
模型组与溶剂治疗组大鼠神经功能缺失比较严重,而NGF治疗组神经功能评分则显著降低。见表1。
2.2 鼠神经生长因子对脑梗死体积的影响
TTC染色结果表明鼠神经生长因子能显著减小脑梗死体积。经治疗后,脑梗死体积明显缩小;与模型组比较,结果有统计学意义(P<0.05)。 见表2。
3 讨论
神经营养因子(NTF)是一类对神经细胞起营养作用的多肽分子,它们能与特定受体结合发挥生物学效应,以促进神经细胞生长、增殖,并可延长其生存时间。神经生长因子治疗神经病变的药理作用是多方面、多环节的,包括防治急性病变继发性损害(如脑水肿、钙内流、EAA毒性、自由基损害、代谢障碍等),以及促进神经再生修复、增强内源性神经营养活性等。对于急性期阶段的治疗与继发性损害的防治中取得显著的效果。而在恢复期中促进神经再生修复、增强内源性神经营养活性的作用更加显著突出。
近年来的研究发现,生理情况下NGF 在脑内含量极微,但对神经细胞的发育、成熟、存活起着极为重要的作用。神经元在发育过程中对微量神经营养因子的有限供应存在着相互竞争,能成功获取NGF 的细胞存活,反之则死亡。在病理情况下,NGF 可保护神经元避免损伤,促进损伤细胞存活[3]。不同原因的脑损伤均可引起脑源性NGF表达增加,但是缺血性脑损伤所引起的脑源性NGF 表达增加时程很短,表达水平有限,难以对受损的神经元起到全面而持久的保护作用。只有在给予大剂量的外源性NGF或植入某些能持续高水平分泌NGF 的转基因细胞或其他成分时,NGF 的保护作用才能得以充分体现[4]。李小民[5]用神经生长因子注射液通过肌肉注射方式治疗急性脑梗死,根据患者神经功能缺损程度评分标准进行评分,按治疗后缺损积分值的减低率来判断疗效,从而得出基本治愈率为38 %,显效率为50%,好转率为5%,无效率为7%,总有效率为93%,基本治愈率、显效率及总有效率均明显高于对照组。
该研究观察了NGF对脑缺血大鼠脑梗死体积和行为学评分的影响。研究结果表明,NGF可以明显减小脑梗死体积与促进脑梗死大鼠神经功能的恢复,提示NGF对脑梗死大鼠具有较高的治疗价值,其将为NGF的临床应用进一步提供理论基础。
[参考文献]
[1] Ishida A,Kawakami H,Yasuzumi F,et al. Gene therapy for cerebral infarction( cerebral ischemia)[J]. ToShinkei,2002,54(3):213-219.
[2] Takaba H,Fukuda K,Yao H. Substrain differences,gender,and age of spontaneously hypertensive rats critically determine infarct size produced by distal middle cerebral artery occlusion[J]. Cell Mol Neurobiol,2004,24(5):589-598.
[3]Yuen EC ,Mobley WC. Therapeutic potential of neurotrophic factors for neurological disoders[J]. Ann Neurol,1996,40(3):346-354.
[4]贺双腾. 缺血性脑损伤时神经生长因子的表达[J]. 国外医学:脑血管疾病分册,1998,6(1):13-16.
[5] 李小民. 神经生长因子治疗急性脑梗死[J]. 南京部队医药,1999,1(6):25-28.
传入神经 篇12
关键词：神经刺激仪,臂丛神经阻滞,临床应用
上肢手术中常用臂丛神经阻滞来作为其手术的麻醉方法, 这种麻醉方法能否成功, 关键在对周围神经定位。传统使用的异感法能否成功完全依赖于患者能否准确、及时地说出异感部位, 患者的合作程度, 以及医护人员的操作经验, 完全是属于盲探式操作, 不可控因素太多, 遇到不合作、解剖标志不清、肥胖的患者时, 时常会出现失败或者阻滞不全的情况。而神经刺激仪开始临床应用以来, 取得了较好的效果[1]。本文对50例患者采用神经刺激仪辅助定位行臂丛神经阻滞效果满意, 报告如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选择2005年1月～2011年1月在我院行上肢手术的100例患者, 男54例, 女46例;年龄17～53 (32.2±10.5) 岁;病程3个月～5年, 平均2.6±0.8年。颈部外观无畸形, 无神经系统疾患, 随机分为研究组和对照组各50例, 2组患者病程、年龄、性别无显著的区别 (P>0.05) 。
1.2 方法
研究组采用神经刺激仪辅助定位行臂丛神经阻滞, 对照组采用异感定位。
2 结 果
麻醉起效时间:研究组为16.9±3.8min;对照组为17.8±4.2min。麻醉效果:研究组患者对1.0～1.5mA输出电流强度均产生肩部、上肢肌肉收缩反应, 降至0.5mA仍有肌颤, 1例肱骨骨折患者术中麻醉效果欠佳, 1例阻滞平面未满足手术要求而需追加镇痛药;显效38例 (76%) , 有效11例 (22%) , 无效1例 (2%) , 总有效率95%;对照组患者显效23例 (46%) , 有效18例 (36%) , 无效9例 (18%) , 总有效率82%, 其结果见附表。并发症:研究组出现霍纳综合征l例, 未见使用神经刺激仪而引起的局部肌肉疼痛及感觉异常。对照组出现惊厥、抽搐1例, 喉返神经麻痹1例, 霍纳综合征3例。由此可见, 神经刺激仪辅助定位行臂丛神经阻滞明显优于异感定位。
3 讨论
神经刺激仪能够被用于神经定位、疼痛治疗、胸部乳腺手术神经阻滞麻醉、四肢手术神经阻滞麻醉、颈部手术神经阻滞麻醉、下腹部手术神经阻滞麻醉等, 还能够复合全身麻醉来应用于其它部位手术。包括闭孔神经、股神经、颈丛神经、坐骨神经、腰丛神经、胸腰椎椎旁神经、正中神经、尺神经、桡神经、臂丛神经等阻滞及相关区域神经联合阻滞[2]。
本组资料表明, 神经刺激仪辅助定位下行臂丛神经阻滞, 对血管神经损伤小, 操作简易, 准确率高, 是一种有效、安全、简单的方法, 可以有效地提高麻醉安全性和麻醉质量[3], 帮助麻醉医师准确定位。但是值得注意的是, 神经刺激仪只是一种医疗仪器, 它永远不可能把解剖学的标志定位代替。有效提高臂丛神经阻滞的最基本的方法就是使用神经刺激仪技术[4]。
臂丛神经阻滞常用于手指、手掌、肘部、前臂、上臂等部位手术。臂丛神经阻滞的时候采用神经刺激仪, 并发症少、成功率高, 主要的原因就在于神经刺激仪有客观指标来提高成功率。对于紧张的患者和年龄较小的儿童, 定位的时候可以通过观察他们的肌肉收缩来进行。此外, Stimuplex A50单次神经刺激针的针尖比较钝, 医护人员在操作时只需要让患者保持适当的镇静, 手法轻柔, 一般来说都不会将患者的血管刺破, 与此, 本组资料中100例患者都没有出现血肿的现象。北京市小汤山康复医院理疗科早在90年代初就将神经刺激仪用于临床治疗上下肢受限障碍、面神经麻痹、坐骨神经痛、神经麻痹、神经损伤等疾病。而通过大量的临床应用之后, 专家学者都认为神经刺激仪具有四大优点。 (1) 安全可靠、性能稳定; (2) 这种仪器刺激波形和刺激频率选择合理, 患者在使用后无不适感, 肌肉无抵触的表现, 患者较乐意接受神经刺激仪辅助定位的方法; (3) 神经刺激仪能够按照患者的具体情况来选择合适的刺激脉冲时间, 治疗病种广泛; (4) 有较大的临床应用、推广价值, 可以广泛地应用于股神经、正中神经、坐骨神经、腋神经、尺神经、桡神经、臂丛神经等多种疾病[5]。
参考文献
[1]詹伟建, 王宇川, 陈华燕.神经刺激仪用于臂丛神经阻滞的临床观察[J].赣南医学院学报, 2002, 24 (5) :112-115.
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[4]韩英, 李志云, 俞国灿, 等.微电流神经刺激仪用于臂丛阻滞40例临床观察[J].浙江医学, 2004, 26 (5) :154-157.