间质性肾炎(精选8篇)
间质性肾炎 篇1
急性间质性肾炎 (acute interstitial nephritis, AIN) , 亦称急性肾小管-间质肾炎, 主要表现为急性肾间质炎性浸润及肾小管退行性变, 一般无肾小球及肾血管的器质性病变。AIN多因感染、药物过敏等因素引起。激素治疗是临床治疗AIN的传统方法, 但医学界一直存在关于治疗方案的讨论。本次研究以50例急性间质性肾炎患者为研究对象, 观察了促红细胞生成素 (EPO) 用于AIN临床治疗的实际疗效, 旨在寻求理想的用药方案, 为今后的临床合理用药提供指导依据, 收到了理想的成果, 现报道如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
本次研究选取我科于2005年6月至2011年9月收治的50例急性间质性肾炎患者, 均存在明确感染及抗生素应用史, 表现为发热、皮疹、外周血嗜酸性粒细胞增多、白细胞尿、部分存在蛋白尿或血尿, 并经肾活检确诊。其中男21例, 女29例, 年龄23~73岁 (平均45.6±12.5岁) , 随机分为例数相等的观察组与对照组, 两组患者性别、年龄、就诊时间等一般资料经比较分析, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
全部AIN患者均于入院次日测空腹血清Scr及尿常规检查, 停用过敏相关药物。观察组给予EPO 3000U 皮下注射, 每周3次, 激素 (0.5 mg/kg·d) , 静脉滴注3 d后逐渐减量;对照组给予足量激素 (1.0 mg/kg·d) 治疗, 静脉滴注, 连续应用7 d后逐渐减量, 存在透析指征的患者予以血液透析治疗, 治疗期间监测血清Scr, 待Scr降至115μmol/L判定为肾功能恢复正常。
1.3 统计学方法
本次研究中全部数据统一采用SPSS 17.0 for windows软件包进行统计学分析, 计量数据采用平均数±标准差表示, 组间比较采用两样本t检验, 计数数据组间比较采用卡方检验, 检验水准设定为α=0.05。
2结果
2.1 两组患者性别、年龄及就诊时间分布
本次研究中, 观察组与对照组性别、年龄及就诊时间等一般资料经比较分析, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
2.2 肾功能恢复时间
本次研究中, 两组患者治疗前后血清Scr组间差异均无统计学意义 (P>0.05) 。观察组Scr恢复时间为 (16.2±5.9) d, 对照组Scr恢复时间为 (22.6±6.2) d, 经比较分析, 组间差异有统计学意义 (P<0.05) , 具体结果如下表。
3讨论
AIN最早发现于1898年, 目前认为其主要由抗生素等药物引起, 但其不同于过敏性间质性肾炎 (HIN) , 在药物相关的变态反应损伤的基础上, AIN尚存在非变态反应损伤, 光镜下难以识别, 且进展迅速, 变化较快。与AIN关系最为密切的损伤并非炎性损伤, 而是肾小管间质性损伤, 这种损伤并非激素治疗的指征, 而糖皮质激素对此类病变基本是无效的。尽管如此, 考虑到肾小管间质性损伤可能引起继发性炎性浸润损伤, 加之AIN本身存在炎性损伤, 激素治疗仍然是AIN的必要治疗手段之一, 但其用药方案则需要进一步的讨论。
AIP起病急骤、病情凶险, 临床误诊率较高, 若不及时治疗, 除部分未合并慢性肾脏损伤的患者外, 预后不甚理想, 故及早诊断并进行激素治疗是治疗成功的关键。由于AIN可因各种抗生素的应用引起[1,2], 因此使用抗生素的住院患者一旦出现发热、皮疹、白细胞尿、外周血嗜酸性粒细胞增多等表现, 应高度怀疑其患AIN的可能性。采用足量激素进行早期冲击治疗是国内治疗AIN的主流手段, 吴虹[3]等人采用糖皮质激素治疗药物相关性AIN取得良好疗效。但糖皮质激素的大量应用可引起水电解质平衡紊乱及某些重要器官的损害, AIN患者的肾脏本身处于病理状态, 大剂量糖皮质激素可能造成一些潜在的伤害。此外, 激素治疗的远期不利影响亦是不容忽视的。王巍巍报道了EPO可以抑制急性肾损伤所刺激的肾小管上皮细胞TGF-α和AngII mRNA的过高表达[4]。易善红报道了EPO对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用, 发现EPO可降低IL-6水平, 可对抗肾缺血再灌注损伤[5]。本次研究中, EPO联合激素治疗用于25例AIN患者的治疗, 患者肾功能恢复显著较单用激素治疗的对照组快 (P<0.05) , 提示EPO用于AIN的治疗可减少激素用量, 同时获得更好的疗效。
综上所述, AIN只要得到早期诊断并及时干预治疗, 预后良好。本次研究对EPO联合激素治疗用于AIN的治疗效果进行了观察比较, 结论是EPO联合激素治疗用于AIN具有优于单用激素冲击治疗的疗效, 同时减少了激素用量, 值得临床推广应用。
摘要:目的 观察促红细胞生成素 (EPO) 用于急性间质性肾炎 (AIN) 的临床疗效。方法 选择50例AIN患者, 随机分为观察组25例, 采用EPO联合激素冲击治疗, 以及对照组25例, 单用激素冲击治疗, 记录两组患者肾功能恢复时间, 并进行比较及统计学分析。结果 两组患者治疗前后血清Scr组间差异均无统计学意义 (P>0.05) , 观察组Scr恢复时间为 (16.2±5.9) d, 对照组Scr恢复时间为 (22.6±6.2) d, 经比较分析, 组间差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 EPO联合激素冲击治疗, 疗效优于单用激素冲击治疗, 值得进一步临床推广应用。
关键词:急性间质性肾炎,促红细胞生成素,激素
参考文献
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三分钟读懂间质性肺病 篇2
间质性肺病认清不易
在传统的呼吸系统四大类疾病中,相对于阻塞性疾病(如COPD、哮喘)、感染性疾病(包括结核)和肿瘤已有较为成熟的认知外,人们对间质性肺病(ILD)的认识相对较为肤浅。
广义地讲,肺间质病不是一种疾病,而是一组疾病,具体病种达200余种,它们是以肺泡壁为主并包括肺泡周围组织及相邻支撑结构病变的一组非肿瘤、非感染性疾病群,病变可波及细支气管和肺泡实质,因此亦称为弥漫性实质性肺疾病。
因病种多、病因复杂等特点导致临床对该类疾病的认识不够清晰,由此引发的误诊误治也比较多。近些年随着认识的加深和检查技术的进步,这种现象正在逐渐好转。
目前引起间质性肺病的已知原因有:与结缔组织疾病相关的间质性肺病(如系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿关节炎、皮肌炎等),与职业相关的间质性肺病(如尘肺、硅肺等),与药物相关的间质性肺病(如胺碘酮、甲氨蝶呤所致疾病等),与环境相关的间质性肺病(如过敏性肺炎等),原因未明的间质性肺病称为特发性间质性肺炎(如特发性肺纤维化)。气促是最常见的首发症状,在剧烈活动时开始,呈渐进性加重,常伴浅快呼吸。
人们都知道肝硬化这个疾病,肺间质病发展到肺纤维化阶段时,就相当于“肺硬化”。而实际上,由于肝脏具备很强的代偿能力,所以“肺硬化”比肝硬化的预后要差得多。就好比是一个建筑物,间质病好比是房间砖瓦结构的破坏,而不像其他疾病仅是内墙的问题,由此可见其严重程度。所以肺间质性疾病迄今为止仍属于世界性难治病,各人种都可以发生,男性略多于女性。其预后有好有差,极差者甚至被称为“类似癌症的预后”。
间质性肺病诊断不易
在间质性肺病的临床诊治中,详细询问病史可以帮助诊断药物性、放射性以及环境因素造成的多种疾病。此外还有一大类相对难以诊断的间质性肺病则往往需要呼吸科、风湿免疫科、病理科、检验科以及职业病专业人士共同合作,才有可能明确病因和分类,从而为患者选择合适的治疗措施。
在众多检查手段中,支气管肺泡灌洗术对于间质性肺病的诊断具有重要价值。该方法是通过纤维支气管镜对支气管以下肺段或亚肺段水平,反复以无菌生理盐水灌洗、回收,对其进行一系列检测和分析,从而了解下呼吸道病变的性质特点和活动程度。该方法为研究某些肺疾病,特别是某些间质性肺疾病,如结节病、 特发性肺纤维化(IPF)、过敏性肺泡炎、肺泡蛋白沉积症、胶原血管病伴间质性肺疾病(CVD-ILD)、组织细胞增多症、尘肺、肺损伤与修复和免疫受损患者的肺部感染等,提供了很多帮助。因此,有人将支气管肺泡灌洗术(BALF) 检查称为液性肺活检。
近二十年间,BALF的检测范围和检测项目都有了长足的进展。从BALF中细胞学、单克隆抗体标记T淋巴细胞亚群、可溶性蛋白、酶类到细胞因子、生物活性介质等方面检测,发表了大量研究结果,对某些肺疾病的发病机理、诊断、鉴别诊断和病变活动性、疗效及预后判定等方面已显示出重要临床价值。
肺纤维化治疗不易
间质性肺病的治疗包括病因治疗(如远离过敏原)、对症支持治疗和康复治疗。康复治疗包括运动锻炼、呼吸肌锻炼、营养疗法、氧疗及健康行为、教育介入等。
目前临床上对间质性肺病的治疗,以特发性肺纤维化(IPF)最为棘手。IPF是原因不明、出现在成人、局限于肺、进行性致纤维化的间质性肺炎,其组织病理学和放射学表现为普通型间质性肺炎(UIP)。总体上IPF发病率呈明显增长的趋势,1991年到2003年间IPF的发病率估计每年增长11%,同时高分辨率CT在诊断中的应用也增加了确诊率。
本病的主要症状为进行性呼吸困难,其病死率高,临床预后差,生存期中位数为2.9年,5年生存率不足50%。由于该病的病因和发病机制尚未完全阐明,迄今仍缺乏明显可延长其生存期的有效治疗方案。2011年发布的IPF诊断和治疗指南中强烈推荐长期氧疗(静息状态下有低氧血症的患者)和肺移植(适合的患者),以及弱推荐糖皮质激素治疗急性加重的患者、处理无症状胃食管反流和肺康复治疗。
临床观察表明,中医治疗在改善患者临床症状方面的效果尤为突出,并有不同程度地调整和改善患者肺功能和血液流变学等作用。
急性间质性肾炎80例临床分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年10月-2011年10月笔者所在医院收治的80例DAIN患者, 男35例, 女45例, 年龄27.0~66.5岁, 平均 (44.2±10.7) 岁。所有患者在发病前均有明确的疾病相关用药史, 均经肾穿刺活检明确诊断。既往肾功能正常, 无贫血、高血压、夜尿增多等病史, 尿检正常。排除如下情况:既往或新发现的原发或继发性肾小球肾炎伴有严重肾小管间质损害者, 全身疾病 (如系统性红斑狼疮、干燥综合征) 引起的AIN, 梗阻性肾病、囊性肾病、尿路感染等所致的肾小管间质病变, 已存在慢性间质性肾炎者, 其他可引起尿液成分改变的因素包括肾穿前两周内血压 (160/90 mm Hg) 或24 h尿蛋白定量 (3 g) 者。按照肌酐恢复情况分为两组:急性组 (3个月内即恢复正常) 48例和慢性化组 (3个月肌酐未恢复正常) 32例。急性组:男20例, 女28例, 年龄27.5~65.4岁, 平均 (44.6±9.5) 岁。慢性化组:男15例, 女17例, 年龄27.0~66.5岁, 平均 (44.2±10.4) 岁。两组患者在性别、年龄、既往史等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 实验室指标
血液检查:采用ABX全自动血液分析仪 (MICROS60) 进行血常规测定, HF-240全自动生化分析仪检测IgE、CRP。尿液检查:采用免疫透射比浊法 (上海北加生化试剂有限公司) 检测尿液视黄醇结合蛋白 (RBP) 水平。尿生物学标志物:采用4HP-NAG底物法检测N-乙酰氨基葡萄糖苷酶 (NAG) 。α1-微球蛋白 (α1-MG) 采用美国贝克曼公司IMMAGE 800全自动散射比浊仪检测。采用放射免疫分析法检测白细胞介素-6 (IL-6) 。
1.3 肾活检病理
采用超声引导下经皮负压式肾活检。光镜下观察肾小管病变:小管上皮细胞变性, 刷状缘脱落, 小管炎, 小管再生。肾间质病变:间质浸润细胞、嗜酸细胞浸润、间质淋巴细胞计数, 肾间质水肿、炎性细胞浸润[3]。用BI-2000医学图像分析系统进行相对定量分析, 每例选取8个视野, 计算间质弥漫细胞浸润率[4]。
1.4 统计学处理
应用SPSS 16.0软件包进行统计学分析。计量资料以表示, 各指标的组间比较采用非参数Mann-Whitney检验法;计数资料以百分比表示, 采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组实验室指标比较
血液检测指标:慢性化组贫血发生率高于急性组, 高IgE发生率低于急性组 (P<0.05) ;血CRP水平与急性组差异无统计学意义 (P>0.05) 。尿液检测指标:慢性化组RBP高于急性组, IL-6水平高于急性组 (P<0.05) ;而尿NAG、α1-MG均低于急性组 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组病理特征比较
慢性化组的上皮细胞变性、小管炎发生率与急性组比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;而间质弥漫细胞浸润和间质水肿明显重于急性组 (P<0.01) , 见表2。
例 (%)
3 讨论
近年来, 随着人口老龄化及药物的广泛应用, AIN的发病率逐年增加。导致AIN的原因比较多, 其中最常见的是药物、感染、全身性疾病等。抗生素未普遍使用前, 感染是最主要原因, 而近年DAIN已成为首要的病因[5]。
本研究观察了DAIN患者的血液、尿液等实验室指标及肾穿刺病理特点, 观察到慢性化组贫血发生率高于急性组, 可能与在慢性肾损伤过程促红细胞生成素减少有关;急性组IgE较高, 可能与药物引起的过敏反应有关;血CRP水平两组无差异, 提示血浆炎症水平相似。本研究结果显示, 慢性化组RBP高于急性组, IL-6水平高于急性组;而尿NAG、α1-MG均低于急性组, 提示尿RBP升高是DAIN患者预后不良的指标;由于IL-6参与炎症和纤维增生, IL-6水平升高参与慢性化组的慢性病变过程。急性组尿α1-MG和NAG较高, 提示两者可反应急性活动性炎症病变, 这与吴昱等[6]的研究结果相一致。肾组织病理是确诊DAIN的重要指标, 也是制定治疗方案的重要依据。通过肾组织病理检查明确病理损害的程度并决定治疗方案是治疗成功与否的关键[7]。本研究观察到慢性化组患者肾间质弥漫细胞浸润及间质水肿更加严重, 提示肾小管间质损伤与肾功能关系密切, 小管间质病变进一步引起肾小球率过滤下降, 并发症出现, 最终导致慢性化进程[8]。总之, 尿α1-MG和NAG增高提示间质性肾炎的急性损伤;浸润细胞多, 肾小管间质病变重者易进展为慢性, 应早期治疗。
摘要:目的:观察药物相关性急性间质性肾炎 (DAIN) 患者的实验室指标和病理检查特点。方法:选择2008年10月-2011年10月笔者所在医院收治的80例急性间质性肾炎患者, 按照肌酐恢复情况分为两组:急性组 (3个月内即恢复正常) 48例和慢性化组 (3个月肌酐未恢复正常) 32例。比较两组患者的实验室指标 (血液检查、尿液检查、尿生物学标志物) 及病理特点。结果:血液检查:慢性化组血红蛋白低于急性组, 而IgE升高比率明显低于对照组;高CRP比率两组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。尿液检查:慢性化组视黄醇结合蛋白 (RBP) 明显高于急性组。尿生物学标志物:急性组的尿NAG和α1-MG水平均明显高于慢性化组 (P<0.05) ;而尿IL-6水平低于慢性化组。病理:慢性化组肾小管间质细胞浸润、水肿发生率均明显高于急性组 (P<0.01) 。结论:尿α1-MG和NAG增高提示间质性肾炎的急性损伤;浸润细胞多, 肾小管间质病变重者易进展为慢性, 应早期治疗。
关键词:急性间质性肾炎,临床病理,肾活检
参考文献
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间质性肾炎 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料及分组
2010年1月至2011年12月, 本院共收治DAIN 42例, 其中男22例, 女20例;年龄21~6 0岁, 平均 (3 8.5±6.5) 岁;病程3~1 3个月, 既往无肾脏病史, 且均有血尿、蛋白尿、白细胞尿及嗜酸性粒细胞升高等症状。按照毒性药物分类:抗生素38例 (90.5%) , 其中β内酰胺类17例, 氨基糖苷类9例, 喹诺酮类7例, 克林霉素5例;特发性3例 (7.1%) ;造影剂1例 (2.4%) 。42例按入院时间分为对照组21例, 观察组21例。两组一般资料接近。
1.2 治疗方法
两组患者确诊后立即停用引起肾炎的毒性药物, 进行对症治疗, 以维持水、电解质及酸碱平衡;给予甲泼尼龙240~520mg/d, 连用3d, 后减量至140~260mg/d, 连用3d, 改为泼尼松25~40mg/d。观察组加服肾炎康复片 (天津同仁堂股份有限公司生产) , 每次5片, 每日3次。两组治疗1个月后进行疗效比较。
1.3 观察指标
两组均于治疗前后测血尿素氮 (BUN) 、血肌酐 (Scr) 、内生肌酐清除率 (Ccr) 。本次观察中这三项指标正常值范围:B U N 3.2~7.1 m m o l/L;S c r男7 9.6~132.6μmol/L, 女70.7~106.1μmol/L;Ccr 80~120ml/min。
1.4 疗效评价
治愈:血尿、蛋白尿、白细胞尿等症状完全消失, 嗜酸性粒细胞降至正常, 皮疹消退;好转:血尿、蛋白尿、白细胞尿等症状部分消失, 嗜酸性粒细胞显著下降但未降至正常, 皮疹完全或部分消退;无效:临床症状无好转迹象, 甚至恶化。
2 结果
2.1 两组治疗前后观察指标比较 (表1)
由表1可见, 治疗前两组上述指标水平接近, 治疗后B UN、Scr水平观察组低于对照组, C cr水平观察组高于对照组, 差异均有高度统计学意义。自身对照比较, 上述三项指标水平无论治疗前后两组均高于正常值, BU N、Sc r水平两组治疗后均较治疗前有明显下降, Ccr水平两组治疗后均较治疗前有明显升高。
2.2 两组疗效比较 (表2)
由表2可见, 观察组的治愈率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=4.7 1, P<0.0 5) 。
3 讨论
药物所致急性间质性肾炎以发热、皮疹、蛋白尿、血尿和肾衰竭为主要临床表现;治疗最常用的抗生素为β-内酰胺类, 其次为氨基糖甙类、喹诺酮类、克林霉素等[2]。有关研究证实, 对于病情严重的重度肾脏损害者, 早期应用激素冲击联合口服治疗能迅速控制肾小管间质炎细胞浸润, 改善肾功能, 促进病情逆转;而对于轻、中度患者口服激素治疗效果更为可靠、恰当, 可以避免滥用激素治疗特别是冲击疗法所引起的各种严重并发症。尽管对于DAIN是否需要积极进行激素治疗尚存在一些争议。然而众多研究显示, 对于DAIN患者给予糖皮质激素治疗, 能够有效促进患者的肾功能恢复, 其效果远优于对症治疗。
肾炎康复片是一种复方制剂, 其主要成分包括人参、西洋参、地黄、杜仲 (炒) 、山药、白花蛇舌草、黑豆、土茯苓、益母草、丹参、泽泻、白茅根、桔梗。其中人参具有补脾益肺、生津止渴、安神益智等功效;丹参具有活血化瘀, 有抗凝及促纤溶作用, 有抗纤维化及抑制细胞外基质积聚作用[3]。白花蛇舌草具有清热解毒、抑制免疫性炎症的功效;白茅根则具有凉血止血、清热解毒的作用[4]。肾炎康复片还能减少蛋白尿, 增加人血白蛋白浓度, 改善肾功能及机体免疫功能的作用[5]。
本文结果显示, 甲泼尼龙联合肾炎康复片治疗药物相关急性间质性肾炎与单用甲泼尼龙治疗比较, 两组均有效, 但前者疗效明显好于后者。然而, 用药期间要密切观察患者状况, 如果出现不良反应立即停药, 以防病情进一步恶化。
参考文献
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间质性肾炎 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
在本次研究中, 选取本院2011年1月~2014年12月收治的23例氟喹诺酮类药物所致急性间质性肾炎患者作为观察组, 对照组为23例健康人员, 观察组中女7例, 男16例, 年龄27~50岁, 使用的氟喹诺酮类药物主要为氧氟沙星 (3例) 、诺氟沙星 (5例) 、莫西沙星 (5例) 、环丙沙星 (7例) 、左氟沙星 (3例) 等;对照组中女8例, 男15例, 年龄28~51岁。两组一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
分别对两组研究对象进行血清、尿液和血液检测, 对患者的用药情况进行详细记录, 并对患者进行长期随访。血清检测:检测方法为肌酐酶, 使用全自动化检测仪;尿液检测:检测方法为胶乳增强免疫比浊法;血液检测:采用免疫比浊法对所有人员进行检测。
1.3 观察指标
血液检测:C反应蛋白水平、红细胞沉降率、免疫球蛋白G;血清检测:血清肌酐、血清胱抑素C;尿液检测:重碳酸盐、微球蛋白、红细胞、尿蛋白、白细胞及NAG酶水平。
1.4统计学方法
采用SPSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
血液检测结果:观察组患者的C反应蛋白水平 (46.7±9.1) mg/L、红细胞沉降率 (37.75±8.3) mm/h、免疫球蛋白G水平 (13.6±4.0) g/L明显高于对照组的 (2.1±0.4) mg/L、 (13.2±4.6) mm/h、 (8.7±2.9) g/L;血清检测结果:观察组患者的血清肌酐 (97.4±13.6) μmol/L、血清胱抑素C水平 (1.0±0.2) mg/L明显高于对照组的 (84.0±12.3) μmol/L、 (0.5±0.1) mg/L;尿液检测结果:观察组患者的重碳酸盐 (4.1±0.6) mmol/L、微球蛋白 (13.7±3.4) 个/HP、红细胞 (3.2±0.4) 个/HP、尿蛋白 (1.4±0.3) g/d、白细胞 (8.6±2.5) 个/HP及NAG酶水平 (10.3±2.0) IU/L明显高于对照组的0、0、 (0.2±0.0) 个/HP、0、 (0.1±0.0) 个/HP、 (8.2±1.6) IU/L, 两组数据比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
多项研究显示, 50%以上的急性间质性肾炎都是由氟喹诺酮类药物引发的, 患者常常伴有血尿症状, 可能是由于药物结晶后, 对患者的尿路黏膜造成了损伤。随着年龄的增加, 机体功能逐渐衰弱, 多数人群常常使用氟喹诺酮类药物, 该药物具有较强的毒副作用, 对患者造成的创伤显而易见, 充分体现了积累效应, 随着服用时间的增长, 对肾脏造成的损害越严重。使患者长期处于肾损害状态, 致使病情逐步恶化, 导致肾功能衰竭, 甚至危及患者性命, 因此早期诊断和及时治疗, 可以有效改善患者的预后情况[2,3,4]。现阶段, 在诊断由氟喹诺酮类药物引发的急性间质性肾炎时, 最主要的诊断依据就是血清检测、尿液检测和血液检测。在本次研究中, 对所有研究对象均进行血清检测、尿液检测和血液检测, 结果发现, 观察组患者血清检查结果、尿液检测结果及血液检测结果中的各项含量水平明显高于健康人群, 完全符合肾损害患者的临床表现。
综上所述, 由氟喹诺酮类药物所引发的急性间质性肾炎, 缺乏特异性, 在对患者给药时, 要对肾功能、尿常规、血常规进行定期检查, 在急性间质性肾炎的早期诊断中, 可以作为有效指标。
摘要:目的 对氟喹诺酮类药物所致急性间质性肾炎的临床分析给予探讨。方法 23例氟喹诺酮类药物所致急性间质性肾炎患者作为观察组, 23例健康人员作为对照组, 对两组人员的临床指标给予分析比较。结果 血液检测结果 :观察组患者的C反应蛋白水平、红细胞沉降率、免疫球蛋白G水平明显高于对照组 (P<0.05) ;血清检测结果 :观察组患者的血清肌酐、血清胱抑素C水平明显高于对照组 (P<0.05) ;尿液检测结果 :观察组患者的重碳酸盐、微球蛋白、红细胞、尿蛋白、白细胞及β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶 (NAG) 水平明显高于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 由氟喹诺酮类药物所引发的急性间质性肾炎, 缺乏特异性, 给药时, 要对肾功能、尿常规、血常规进行定期检查, 在急性间质性肾炎的早期诊断中, 可以作为有效指标。
关键词:急性间质性肾炎,氟喹诺酮类药物,临床分析
参考文献
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间质性肾炎 篇6
关键词:糖皮质激素,药物相关急性间质性肾炎,作用
药物相关急性间质性肾炎 (DAIN) 诱发因素相对较多, 时间发生短、病情反复, 伴有间质水肿、肾间质炎症细胞浸润、肾功能不全、肾小管损伤, 极其容易诱发急性肾衰竭[1]。在临床上, 药物相关急性间质性肾炎诊治主要侧重于致病药物的早期辨别与停用, 若予以及时的治疗, 有助于促进患者肾功能恢复, 治疗不及时易诱发慢性间质性肾炎, 严重状况下, 易诱导末期肾病[2]。但药物相关急性间质性肾炎临床表现不具备特异性, 因药物所致可能存在一定的差异, 致病药物检测指标缺乏, 临床诊断受限。据相关研究显示, 予以糖皮质激素治疗, 可促进患者肾功能早日恢复, 缩短住院时间[3]。为了解糖皮质激素在药物相关急性间质性肾炎治疗中的作用, 该研究主要对该院2011年12月—2013年12月收治的87例药物相关急性间质性肾炎患者的临床资料进行回顾性分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
该组选择该院收治的药物相关急性间质性肾炎患者87例为研究对象, 方案获得该地区卫生院伦理委员会批准并全程跟踪, 均经活检组织病理学检查确诊, 伴有发热、腰关、皮疹、少尿、腹痛、节痛等症状, 同时蛋白尿、血尿、嗜酸性粒细胞、白细胞尿均升高, 排除既往肾脏病史等疾病。致病药物:77例抗生素, 8例造影剂, 2例特发性。采用随机平行对照法, 将这87例患者随机分成两组进行对比观察, 其中实验组42例, 男性占有22例, 女性有20例, 年龄22~55岁, 平均年龄在 (35.32±8.92) 岁之间;病程2.6~12个月, 平均病程为 (4.54±2.24) 个月。对照组45例, 男性占有25例, 女性有20例, 年龄22~56岁, 平均年龄在 (36.32±8.34) 岁之间;病程2.7~12个月, 平均病程为 (4.76±2.47) 个月。
1.2 一般方法
基于患者确诊后停药, 对照组予以一般对症治疗, 保持水、电解质平衡以及酸碱平衡。实验组在一般对症治疗的基础上予以糖皮质激素治疗, 给予240~520 mg/d甲泼尼龙 (批准文号:国药准字H20110064) , 连续服用3 d后减量, 140~260 mg/d, 继续服用3 d后改为服用25~40 mg/d泼尼松 (批准文号:国药准字H33021098) 。两组连续治疗1个月后观察临床疗效。
1.3 评价指标
观察两组患者的临床疗效: (1) 治愈:白细胞尿、蛋白尿、血尿等临床症状完全消失, 嗜酸性粒细胞处在正常范围内, 患者皮疹消失; (2) 好转:白细胞尿、蛋白尿、血尿等临床症状明显好转, 嗜酸性粒细胞明显下降但未至正常水平, 皮疹部分消退; (3) 无效:上述临床症状均无好转, 甚至出现加重现象。
1.4 统计方法
应用SPSS16.0统计学软件对数据进行分析, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 进行t检验。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后临床观察指标对比分析
该组选取的药物相关急性间质性肾炎患者共87例, 经过一段时间的精心治疗后, 所取得的成果比较满意。于治疗前, 针对BUN、Scr、Ccr及24 h尿蛋白定量而言, 对照组依次为 (32.52±0.31) mmol/L、 (669.21±3.22) mmol/L、 (34.12±0.91) mmol/L、 (2.12±1.16) g, 实验组依次为 (33.13±0.32) mmol/L、 (684.54±2.12) mmol/L、 (35.35±1.37) mmol/L、 (1.95±1.24) g;治疗后, 对照组依次为 (25.74±0.42) mmol/L、 (485.72±0.35) mmol/L、 (60.35±0.67) mmol/L、 (1.23±0.36) g, 实验组依次为 (11.97±0.20) mmol/L、 (235.68±2.12) mmol/L、 (81.26±0.38) mmol/L、 (0.42±0.16) g。两组患者治疗后血肌酐、血尿素氮与24 h尿蛋白均出现下降, 内生肌酐清除率上升, 但实验组优于对照组, 两组对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 两组临床疗效对比分析
实验组治愈18例, 好转22例, 无效3例, 总有效率为92.86%;对照组治愈10例, 好转18例, 无效19例, 总有效率为55.32%, 实验组总有效率明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
随着医疗水平的不断发展, 抗生素在临床感染性急性间质性肾炎治疗中得到了广泛的应用, 但药物相关急性间质性肾炎发病率处于逐渐上升趋势, 有相关研究显示, 大约89%的急性间质性肾炎均有药物所致[4]。急性间质性肾炎即为急性小管间质肾炎, 诱导因素众多, 短时间内可出现肾功能不全、间质水肿、肾间质炎性细胞浸润、肾小管损伤, 属于一种临床病理综合征, 严重情况下易发肾脏保钠障碍、急性肾衰竭以及肾脏内分泌功能不全等, 多由感染或药物不良反应所致, 临床主要表现为突然发热、畏寒、关节痛、腰痛、蛋白尿、皮疹、血尿、全身过敏、肾衰竭等[5]。
据相关文献报道[6]表明, 药物相关急性间质性肾炎主要诱导因素为抗生素, 其抗生素涵盖喹诺酮类、氨基糖甙类、β-内酰胺类以及克林霉素, 予以重度肾脏损害患者激素冲击治疗, 能够抑制肾小管间质炎细胞浸润, 完善患者肾功能, 促使病情出现逆转。从本质上来讲, 激素冲击治疗抗炎与免疫抑制作用显著, 轻度与中度患者予以激素治疗疗效颇佳, 安全可靠, 一定程度上可预防各种并发症。在现阶段, 药物相关急性间质性肾炎激素治疗仍然存在较大争议, 但大量文献报道发现, 予以药物相关急性间质性肾炎患者糖皮质激素治疗, 可显著改善患者肾功能, 预防肾脏功能损伤, 疗效高于一般对症治疗[7]。
该研究发现, 当药物相关性急性间质性肾炎患者确诊后即刻停用当前使用的毒性药物, 预防出现同类药物, 予以实验组糖皮质激素治疗后疗效优于对照组, 治疗后血肌酐、血尿素氮与24h尿蛋白均处于明显下降态势, 内生肌酐清除率上升, 提示糖皮质激素早期治疗能改善患者肾脏功能, 这与相关研究具有一致性。究其根源, 糖皮质激素属于一类甾体激素, 对脂肪、糖、蛋白质生物合成与代谢具有调节作用, 其结构特征涵盖羰基、Δ4、11β-OH、17β酮醇侧链与17α-OH, 药理作用显著。经由GCS置入胞浆内, 结合GR—Hsp, 在分离Hsp分离后与GR复合物置入细胞核, 并结合GRE, 提高抗炎细胞因子基因转录, 对致炎因子基因转录产生抑制作用, 进而形成抗炎效应[8]。于炎症初期, 可减轻水肿, 抑制白血细胞吞噬, 炎症后期抑制纤维母细胞增生, 诱导炎症蛋白质、脂皮素等合成, 调节体温调节中枢, 保持溶酶体膜稳定, 降低内热原释放, 退热作用显著, 这与该文实验组治疗后发热等临床症状明显好转息息相关[9]。
此外, 糖皮质激素中的GCS可对骨髓造血功能形成促进作用, 增多红细胞与血小板、中性白细胞, 减少嗜酸性细胞与嗜碱性细胞, 促使淋巴组织发生萎缩, 一定条件下可促使淋巴细胞数数量得到下降[10]。甲泼尼龙抗炎作用显著, 联用泼尼松, 钠潴留作用较弱, 作用时间长, 可对结缔组织增生形成抑制作用, 进而降低细胞膜与毛细血管壁和的通透性, 并降低炎性渗出, 抑制毒性物质释放。此外, 在一定条件下, 可促蛋白质分解, 将其转换为糖, 降低葡萄糖吸收, 增加血糖与肝糖, 促进胃液分泌, 增进食欲, 降温、抗炎、抗过敏作用显著。此外, 甲泼尼龙与泼尼松副作用相对较少, 在药物相关急性间质性肾炎治疗中疗效颇佳, 安全可靠, 患者依从性良好, 临床应用较为广泛[11,12]。
综上所述, 在药物相关急性间质性肾炎治疗中, 糖皮质激素具有重要的临床应用价值与意义, 疗效确切、安全系数高、不良反应少, 降温、抗炎等作用显著, 能够显著改善药物相关急性间质性肾炎临床症状, 调节患者肾脏功能, 防止出现肾脏功能损伤, 一定程度上保证了患者的生活质量, 值得临床广泛推广与应用。
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间质性肾炎 篇7
关键词:促红细胞生成素,甲泼尼龙,急性药物性间质性肾炎
急性间质性肾炎 (AIN) 是指一种短时间出现的肾间质炎症, 以间质水肿和不同程度的肾小管受损伴肾功能不全为主要特点的临床综合征。药物是其发病的最主要原因, 因此又被称为急性药物性间质性肾炎 (DAIN) 。现对我院2005年—2010年收治的50例急性药物性间质性肾炎患者采用促红细胞生成素 (EPO) 联合甲泼尼龙进行治疗, 疗效较为满意, 现总结报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2002年—2010年收治的急性药物性间质性肾炎患者96例作为研究对象, 均无肾脏病既往史, 均出现皮疹、发热、血嗜酸粒细胞上升, 其中42例患者同时伴有关节痛、腰痛。病因:抗生素所致52例, 非甾体类抗炎药所致14例, 中药所致10例, 质子泵抑制剂所致10例, 混合药物所致6例, 不明药物所致4例。尿常规检查均出现蛋白尿、血尿、白细胞尿。31例患者合并少尿型急性肾功能衰竭 (ARF) , 肾功能检查:血肌酐 (SCr) 184~920μmol/L、尿素氮 (BUN) 5.0~53.9mmol/L。将96例患者随机分成治疗组50例和对照组46例, 两组患者的临床资料均无统计学意义。两组患者一般资料见表1。
1.2 治疗方法
96例患者均停用引发肾炎的药物。针对合并ARF患者, 纠正其酸中毒, 并保持机体水和电解质的平衡。对照组采用500mg/d的甲泼尼龙静脉滴注冲击3d, 然后口服泼尼松0.5mg·kg-1·d-1, 总疗程不超过28d。治疗组采用EPO联合甲泼尼龙进行治疗, 在对照组治疗的基础上, 加用3000U皮下注射EPO, 每周三次, 总疗程不超过28d。
1.3 疗效判定标准
观察指标主要为治疗3个月后患者的少尿期、多尿期、蛋白尿和血尿消失时间和肾功能恢复正常所需的时间。蛋白尿、血尿、白细胞尿完全消失, 血嗜酸粒细胞、肾功能恢复正常为病情完全缓解;蛋白尿、血尿有所减轻, 血嗜酸粒细胞恢复正常, 肾功能尚未恢复正常属于病情部分缓解。
1.4 统计学方法
采用t检验进行疗效对比分析, 以P<0.05为差异有统计学意义
2 结果
两组患者的疗效判断指标比较, 治疗3个月后治疗组的少尿期、多尿期、蛋白尿和血尿消失时间和肾功能恢复正常所需的时间与对照组比较, 有显著统计学意义, (P<0.01, 见表2) 。两组患者的疗效比较, 治疗三个月后两组疗效差异进行比较, 有统计学意义 (P<0.05, 见表3) 。
3 讨论
AIN是导致患者出现急性肾衰竭的主要原因, 有研究报道, AIN患者出现急性肾衰竭的概率为2%, 约占ARF的15%[1]。DAIN是AIN最主要的组成部分。随着临床用药的不断广泛, DAIN的发生率也越来越高。其发病机制是药物作为半抗原, 与机体组织蛋白结合从而诱发机体产生超敏反应, 导致出现肾小管-间质炎症[2]。大多数在治疗时使用糖皮质激素, 主要是为促进肾功能恢复, 预防和减轻肾脏功能和机构的进一步受损。但是激素治疗可能会加重蛋白的分解, 降低了人体的抵抗力, 在病变累及肾小血管和肾小球时会致肾间质的微血管数目减少, 若处理不当会导致肾功能损害更重。本研究通过采用EPO联合糖皮质激素类药物甲泼尼龙进行治疗, 其蛋白尿和血尿消失时间和肾功能恢复正常所需的时间均较单用糖皮质激素类药物甲泼尼龙治疗的患者短, 疗效也好。采用EPO联合甲泼泥龙治疗DAIN, 具有协同作用, 改善患者预后。
参考文献
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间质性膀胱炎的护理体会 篇8
关键词:间质性膀胱,护理,体会
间质性膀胱炎 (interstitial cystitis, IC) 是指一种发病机制不明确的慢性非细菌性膀胱炎性病变。其主要症状为尿频、尿急、夜尿增多和膀胱区疼痛。IC发病患者群中儿童少见, 女性多见, 但近期研究表明, 男性IC的发病率被严重低估, 相当一部分被诊断为慢性非细菌性前列腺炎或慢性盆腔疼痛综合征等在进行治疗[1]。近年来研究表明其发病率逐年上升, IC已成为一种泌尿外科医师必须高度关注的常见疾病。间质性膀胱炎的诊断及治疗包括膀胱镜检、膀胱测压及水扩张、膀胱灌注药物及口服三环类抗抑郁药, 因此涉及到的护理内容丰富, 在进行有效治疗的同时做到细致的护理对疾病的恢复将起到明显的作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料
自2007年9月至2010年12月, 四川省攀枝花市攀钢职工总医院共收治间质性膀胱炎患者8例, 其中女性6例, 男性2例。年龄32~57岁, 平均42.5岁。6例女性患者在门诊以尿路感染进行规范治疗, 2例男性患者以慢性前列腺炎进行规范治疗后症状均反复且缓解不明显。入院后给予积极术前准备后硬膜外麻醉下行膀胱镜检及膀胱水扩张, 术后用碱化利多卡因或者肝素行膀胱灌注, 并继续口服阿米替林, 再配合中药仲景大黄牡丹汤口服。治疗效果满意。
1.2 护理
1.2.1 心理护理
在常规护理基础上实施人文关怀护理, 重视患者的认知、行为、心理和环境因素, 使患者了解病情及疾病相关知识, 正确认识疾病与疼痛, 克服害怕疼痛的心理。邓先锋等[2]研究认为, 焦虑能严重影响膀胱痉挛的发生, 焦虑患者过分担心自己的身体状况, 对膀胱注意力过分集中, 对痉挛性疼痛体验加强, 使症状扩大化。采用合理情绪想象技术与不合理的信念辩论技术对患者进行情绪治疗[3], 以理解、尊重的态度与患者交谈, 适时地询问患者的感觉, 耐心听取患者的主诉、理解患者的痛处等, 嘱咐患者放松心情, 使其情绪稳定, 消除引起疼痛的负性情绪, 减轻紧张与恐惧, 使心理生理处于最佳状态, 以积极正确的情绪对待疼痛。当患者主诉疼痛时, 诱导分散或转移其注意力, 根据患者年龄、文化程度、兴趣爱好选择一种或多种方法进行调节。研究证明, 听音乐能让患者感觉疼痛减轻。音乐信息的刺激可促进身体释放内啡肽, 内啡肽具有镇痛作用;同时, 听音乐时人的注意力集中到对音乐的欣赏上, 转移了对疼痛的注意, 因而痛觉减弱, 起到了一定的镇痛作用[4]。
2.2手术相关护理
术前应给予有效的心理疏导, 告知将要进行的手术方式, 术后可能会出现哪些症状, 使患者能够很好地了解术后的情况, 减轻精神压力。术后要密切观察膀胱痉挛的出现, 一旦有先兆, 嘱其放松精神, 深呼吸, 也可让患者家属讲一些患者感兴趣的事情、听音乐等分散患者的注意力。必要时可告知值班医师给予药物干预。做好经尿道手术的常规护理并保持会阴部清洁干燥。
2.3 药物治疗相关护理
后尿道及膀胱三角区炎症是引起痉挛的原因之一, 会加重患者膀胱疼痛的症状。IC患者术后进行膀胱灌注治疗存在潜在下尿路感染的机会, 除在操作过程中严格遵守无菌原则外, 对已发生下尿路感染的患者要选择敏感抗生素进行规范化治疗。密切观察灌注药物后有无尿频、尿急、尿痛症状加重, 有无血尿症状, 有无发热头痛等症状。膀胱灌注利多卡因和口服三环类抗抑郁药物均可能因个体差异引起不同程度的头昏、嗜睡等不良反应, 在告知患者药物不良反应的同时要嘱咐患者切勿进行高空作业及驾驶等行为, 确保患者安全。为保证药物被充分吸收, 嘱患者灌注药物前2h禁饮水, 灌注药物前排空膀胱, 以减少尿液对药物的稀释;灌注时患者取仰卧位, 严格无菌操作导尿, 将药物缓慢注入膀胱, 以免注入过快引起尿意, 药物注入完毕再用5~10mL生理盐水冲洗导尿管, 最后夹闭或反折导尿管末端轻轻拔出, 以免导尿管中残留的药物流入尿道损伤尿道粘膜;灌注后定时变换体位, 平卧、左侧、右侧、俯卧各15min, 尽可能保留2h后再排尿, 2h后嘱患者多饮水, 加速尿液生成, 使排除的尿液内药物浓度下降, 减低药液对尿道粘膜的刺激。
2.4 自我护理
避免辛辣、烟酒、咖啡、碳酸饮料, 避免酸性食物如浓缩果汁、番茄、柑橘以及含钾丰富的食物如香蕉等[5], 多饮水, 多食含纤维多的食物, 保持大便通畅。女性患者因尿道口与阴道口相邻, 尿道短而粗, 故易导致逆行感染, 应保持会阴部清洁, 勤清洗, 勤换内裤。宜穿宽松的棉质衣裤, 对下腹不挤压, 穿软底鞋以减少震动等。可自我实施足底反射区按摩疗法, 按摩位于双脚内踝舟骨下方拇展肌侧方的“膀胱穴”可产生良性冲动, 刺激中枢腺体, 释放多种的止痛物质[6], 并且有效的“膀胱穴”按摩可增加流经足部的血液流速和流量, 从而改善心脏功能, 降低心脏负担。让患者明白定期治疗的重要性, 树立克服疾病的信心, 不要因暂时无症状或者症状未得到明显缓解而放弃继续治疗, 膀胱药物灌注疗程长, 每次间隔时间随疗程有所变化, 应向患者详细说明每次灌注的时间, 并列表交于患者, 还可让患者记录每次灌注后的反应, 并及时反馈给医护人员, 医护人员认真倾听, 对患者的依从性起到监督的作用。IC是一种顽固的慢性疾病, 不易治愈, 需要患者在积极配合药物治疗的同时, 要保持良好的心态, 喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等七情变化可导致人体脏腑、血气失调, 建议患者平时多参加社交活动, 适当锻炼, 养鱼, 育花, 保持心平气和。在心理上战胜疾病。
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