肾炎诊断

肾炎诊断（共10篇）

肾炎诊断 篇1

急进性肾小球肾炎.简称急进性肾炎, 是指一组综合征, 表现为严重的急性肾炎的表现如血尿 (畸形红细胞尿) 、蛋白尿 (肾小球性蛋白尿) 、肾功能急剧进行性恶化 (3个月内肾小球滤过率下降50%以上) , 未经治疗常于数周或数月内发展成终末期肾功能衰竭。病理学特征为广泛新月体形成 (50%～70%以上肾小球有新月体形成) 。因此又称新月体性肾小球肾炎。

急进性肾小球肾炎发病率不高, 占肾活检总数的7%左右。西方报道抗GBM抗体、免疫复合物介导及无免疫球蛋白沉积的急进性肾炎比例分别为20%、40%、40%, 国人以免疫复合物型为主, 可能与国内感染所致免疫复合物性疾病较多有关。本病男性发病率较高, 男女之比为 (1.5～3.0) ∶1, 且以成人为多见。

1 病因

引起急进性肾炎的疾病种类很多, 基本可分为如下:原发性肾小球疾病、感染性疾病、多系统疾病、药物因素。引起急进性肾炎的具体有下列疾病:

1.1 原发性肾小球疾病: (1) I型:IgG线性沉积 (抗肾小球基底膜抗体介导) ; (2) II型:IgG颗粒样沉积 (免疫复合物介导) ; (3) III型:少或无免疫复合物的沉积 (缺乏免疫反应) 。

1.2 继发于其他原发性肾小球肾炎, 膜增殖性肾小球肾炎 (尤其II型) , 膜性肾小球肾炎伴有附加抗基底膜型肾炎, IgA肾病。

1.3 继发于感染性疾病, 急性链球菌感染后肾小球肾炎[1], 急性或亚急性感染性心内膜炎, 内脏化脓性病灶引起的慢性败血症及肾小球肾炎, 其他感染如分流性肾炎、乙型肝炎病毒肾炎、人类免疫缺乏病毒感染等。

1.4 继发于多系统疾病, 系统性红班性痕疮、肺出血—肾炎综合征、过敏性紫癜、弥散性血管炎如坏死性肉芽肿、过敏性血管炎及其他类型、混合性冷球蛋白血症、类风湿性关节炎伴血管炎、恶性肿瘤及复发性多软骨炎等。

1.5 药物:青霉胺、肼苯哒嗪、别嘌呤醇及利福平等。

2 病理

肾脏体积稍增大, 肿胀, 呈苍白色或暗灰色, 可见到淤点, 切面皮质增厚, 肾小球呈灰色点状[2]。

镜下主要病理改变为肾小球壁层上皮细胞增殖, 广泛性 (50%以上) 上皮细胞新月体形成, 充满肾小球囊腔 (占据肾小球囊腔50%以上) , 致使囊腔闭塞。病变早期为细胞新月体, 后期为纤维新月体。肾小球周围有中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞浸润, 肾小球系膜细胞及内皮细胞也可明显增生。另一少见类型为开始时肾小球毛细血管丛坏死病变, 肾小球几乎完全破坏, 继之被瘢痕组织所代替, 而肾小球囊腔之新月体数目和程度都较轻。免疫病理学检查是分型的主要依据, I型IgG及C3呈光滑线条状。沿肾小球毛细血管壁分布;II型IgG及C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁;III型肾小球内无或仅有微量免疫沉积物。电镜下可见II型电子致密物在系膜区和内皮下沉积, I型和III型无电子致密物[3,4]。

肾小球新月体的形成对肾小球的结构和功能都有重要影响, 而围绕新月体形成的机理尚存在不少争论。近年来, 许多临床和实验都强调了细胞免疫在新月体发生中的作用。研究发现, 给大鼠注射抗GBM抗血清后, 在出现肾小球损害之前即可见肾小球内有T淋巴细胞浸润, 主要为辅助型T细胞。给大鼠抗GBM单克隆抗体注射, 只有在与福氏佐剂联合注射时, 才可引起蛋白尿, 这主要是因为后者可引起细胞因子释放。支持细胞免疫的最有力的证据是小鸡实验。首先经外科手术切除或化学药物破坏小鸡的法氏囊, 使动物不能对抗体起反应, 再用GBM免疫法氏囊切除的动物同样可引起新月体肾小球肾炎, 但既无循环抗GBM抗体产生, 亦无抗体在基底膜沉积[5]。

3 临床表现及诊断

急进性肾小球肾炎临病表现: (1) 前驱症状, 大多数患者在发病前1个月有先驱感染史, 起病多突然, 但也可隐性缓慢起病; (2) 起病, 多以少尿开始, 或逐渐少尿, 甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿, 持续时间不等, 但镜下血尿持续存在, 尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同; (3) 水肿, 约半数患者在开始少尿时出现水肿, 以面部及下肢为重, 水肿一旦出现难以消退; (4) 高血压, 起病时部分患者伴有高血压, 也有在起病以后过程中出现高血压, 一旦血压增高, 呈持续性, 不易自行下降; (5) 肾功能损害, 呈持续件加重是本病的特点, 肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。

对呈急性肾炎综合征表现 (急性起病、尿少、水肿、高血压、蛋白尿、血尿) 且以严重血尿、明显少尿及肾功能进行性衰竭为表现者应考虑本病, 该病为进行性进展[6], 肾脏呈进行性缩小, 临床若怀疑为RPGN应紧急行肾穿刺, 肾穿刺前SCr>400μmol/L者, 应透析以确保肾穿刺顺利进行。诊断包括两大方面:

3.1 组织病理学诊断, 新月体肾炎的病理诊断标准强调2点: (1) 新出现的新月体为闭塞肾小囊腔50%以上的大新月体, 不包括小型或部分新月体; (2) 伴有大新月体的肾小球必须超过全部肾小球数的50%。

3.2 病因诊断, RPGN是一组临床表现和病理改变相似但病因各异的临床综合征, 因此在诊断RPGN时应做出病因诊断。详细询问病史, 积极寻找多系统疾病的肾外表现, 并进行有关检查 (如抗核抗体、抗ds-DNA抗体、ANCA、ASO等) 。只有确定病因、免疫类型、疾病的发展阶段、活动性后, 方可选择合理治疗, 权衡治疗的利弊与风险, 并做出预后评价。目前, 在很多怀疑性的病上, 我们还需要进行鉴别诊断, 以更加确定病症。

参考文献

[1]黄俊武, 潘健涛.急进性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断[J].新医学, 2005, 36 (7) :384.

[2]程虹, 谌贻璞.急进性肾小球肾炎的治疗进展[J].新医学, 2005, 36 (7) :385.

[3]杨继红.急进性肾小球肾炎的临床监测[J].新医学, 2005, 36 (7) :385-386.

[4]杨光, 唐政.急进性肾小球肾炎的治疗现状[J].肾脏病与透析肾移植杂志, 2005, 14 (4) :364-367.

[5]王慧娟.急进性肾小球肾炎8例临床分析[J].中国实用医药, 2011, (30) :

[6]钱桐荪, 崔世维.急进性肾小球肾炎的诊断和治疗[J].新医学, 2003, 34 (11) :667-668.

肾盂肾炎不是慢性肾炎 篇2

春节前，双方选吉日完了婚。婚后你恩我爱，让镇上的青年人好不眼红。谁知结婚不到半个月，新娘就发起了烧，腰也痛，小便也痛。明堂马上带妻子到卫生院去看，经过检查血、尿之后，医生要求病人住院治疗。明堂细看了一下入院通知书，上面写的诊断是“肾盂肾炎”。

公司的老王是个医学爱好者，听说经理妻子病了，就问是什么病。钱明堂说是肾炎，前面两个字记不清了，老王说，肯定是慢性肾炎，并问：“夫人是不是腰也痛？”得到肯定回答后，老王说，错不了，慢性肾炎很难治的。我这里有许多的验方秘方，帮你选一条用好吗？人家一片好心，于是，钱明堂就到药店抓齐了药，煲成一碗药汤，连晚饭一起给妻子送去。治疗了一个星期，妻子的病还是没有好，连主管医生也感到不对头。仔细一问，才知道钱夫人还在吃中药治疗，赶紧让钱明堂拿来中药处方，一看，神色就严肃起来：“怎么给病人吃这种药？”

说得钱明堂一头雾水，忙问：“治疗慢性肾炎，不就是这些药吗？这可是某某杂志上登的，效果很好的。”

主管医生说：“你那是治疗慢性肾炎的方子，可是你妻子患的是肾盂肾炎，根本不是一回事。你看你给她吃的药，附子、肉桂、萸肉、巴戟、菟丝子，都是温补药，如何治得了病？”

原来，爱妻心切的钱明堂的确帮了倒忙。因为，慢性肾炎与肾盂肾炎，两字之差，病的性质不一样，治疗更是牛头不对马嘴。慢性肾炎是一种免疫反应性疾病，患病之后以水肿、高血压、尿中有蛋白为主要表现。对慢性肾炎，西医主要以激素为主，只是偶尔预防性地用一点抗生素，中医以温补肾气为主。但是，肾盂肾炎是一种细菌感染引起的病，只要用抗生素治疗就可治愈，此病属中医的下焦湿热症，如果用中药应以清热解毒的药物为主。而钱明堂用温补的药来治疗妻子的肾盂肾炎，实在是火上烧油，雪上添霜。难怪妻子的病一个星期也没有治愈。

从解剖学上来看，这两种病虽然都发生在肾脏，但具体的位置却是完全不同的。让我们把肾脏设想成一个厚厚的棉手套。棉花所在的地方就相当于肾实质，慢性肾炎的病理改变多发生在这里，因此可直接影响肾脏的过滤解毒功能。在手套内部放手的地方就相当于肾盂，当这里受到感染后就会发生肾盂肾炎。在急性期由于没有肾实质的损害，因此只会有局部和全身感染症状，如尿急、尿频、尿痛、发热等。

了解真相后，医生给钱夫人停用了原来的中药，改用了以银花、地丁、菊花、茯苓、泽泻、小蓟、赤芍等为主的中药进行治疗。一个星期后，钱夫人终于康复出院了。

肺出血肾炎综合征的X线诊断 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组15例, 男性11例, 女性4例。年龄22～46岁, 平均34岁。临床表现以低热、咳嗽、咯血、少尿、下肢水肿为主要症状。实验室检查均有血红蛋白和红细胞计数降低。尿蛋白阳性 (++～++++) , 尿红细胞阳性 (++～+++) , 尿管型阳性 (+～+++) 。15例均有肾功能损害。荧光免疫IgG呈线性沉积或抗GBM荧光阳性。痰中巨细胞内找见大量含铁血黄素。本组15例, 经临床抢救治疗, 13例好转出院, 2例男性病例死亡, 分别为21岁和23岁在校大学生。

1.2 检查方法

本组15例, 根据病人情况, 摄取立位或卧位胸片, 必要时加摄胸部侧位。X线平片摄影采用岛津500 mA X线机或东软公司产500 mA X线机配GE DR或AGFA-CR系统。靶片距100～160 cm, 曝光条件根据病人体厚和设备设定。

2 结果

X线表现统计以初诊时影像学改变统计。

2.1 肺门向肺内散在分布的斑点状或片状阴影13例, 占86.67%。多发生在中下肺野, 双侧肺尖区少见。

2.2 多发的团状阴影2例, 占13.33%。

2.3 在上述影像改变基础上合并网纹影5例, 占33.33%;粟粒阴影3例, 占20.00%;胸腔积液6例, 占40.00%, 克氏B线4例, 占26.67%。

3 讨论

3.1

肺出血肾炎综合征 (Goodpasture's syndrome) 由GOODPASTURE于1919年首次报告, 以后PEARL对该病进行了详细描述, 国内文献目前命名为肺出血肾炎综合征 (简称GPS) [1]。本病较为少见, 但近年来随着检查手段的改进和医师认识水平的提高, 检出率有增多趋势。

3.2 本病病因未明, 有学者将之归入结缔组织疾病。

但目前文献认为本病属于第Ⅱ型变态反应性疾病, 可能系病毒感染和/或吸入某些化学性物质引起原发性肺损害。由于肺泡壁毛细血管基膜和肾小球基底膜存在交叉反应抗原, 故可以引起继发性肾损伤。本病的临床特征为咯血、肺部浸润、肾小球肾炎、血和累及的组织中有抗基底膜抗体存在。病理上肺表面弥漫性出血, 切面可见水肿和陈旧的出血。镜检见肺泡内出血, 肺泡腔内常有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞, 局灶性肺泡纤维组织增殖。免疫荧光检查显示肺泡间隔和肺毛细血管基膜有免疫球蛋白和C3呈线状沉积, 肾脏病理改变似急进性肾小球肾炎。此外, 早期肾小球毛细血管呈局灶和节段性坏死, 后期肾小球周围有淋巴细胞浸润为特点。

3.3 影像学表现。

本病的肺出血发生率为60%～90%, 但X线发现异常者只有20%[2]。本病根据肺病改变在临床上分为3期:肺泡出血期肺部X线表现为一侧肺或双肺中下野斑片状渗出, 肺门影不大, 肺尖部很少累及。此期与肺泡癌相似, 需与肺泡癌鉴别。肺泡癌往往会有肺门及纵隔淋巴结的增大, 临床上也以每天咯出大量泡沫血痰为主要特征;病变进展期肺部X线表现为病灶融合成大片云絮状或团状实变影, 境界不清楚, 此期易误诊为肺炎;缓解期肺部X线表现为结节样影, 或仅留下少许纤维索条状影, 或网状影, 支气管牵拉扩张, 容易误诊为支气管扩张或肺结核。

3.4 本病具有典型的临床和影像学表现, 但影像学表现缺乏特征性, 根据反复咯血、血尿、X线征象及痰中含铁血黄素细胞阳性即可作出诊断。

认识其影像学表现, 熟悉诊断与鉴别诊断具有重要的临床意义。本病应与特发性含铁血黄素沉着症、结节性动脉炎、尿毒症肺炎以及肾炎伴发肺炎等疾病鉴别。对肺和肾穿刺活检, 进行免疫荧光、酶标染色发现肺、肾基底膜上的免疫复合物沉积是本病最为可靠的诊断依据。

参考文献

[1]周鹏, 高雪梅.肺出血肾炎综合征的X线诊断价值.上海医学影像, 2004.13 (2) :133-134.

跟踪隐匿性肾炎 篇4

神秘身份

得了隐匿性肾炎的人，一般没有什么症状和体征，如无浮肿、无高血压，肾功能也正常，抽血化验一般无异常结果，所以不被患者留意与发现。仅仅因为偶然，如体检或患其他病而进行尿常规检查时，才查出有尿蛋白、尿红细胞。

通常情况下，隐匿性肾炎是良性疾病，预后较好，无需特殊治疗。但是，我们要提醒患者的是，隐匿性肾炎的神秘之处，在于它可能有“后台”。

一方面，隐匿性肾炎是由病因不同、发病机制不一的许多原发性肾小球疾病组成的。它不是确切的具体病种，可能会是某些较严重、预后较差的原发性肾小球疾病某一阶段的表现；只是原发性肾小球疾病的症状还没有暴露出来而已。

另一方面，隐匿性肾炎很可能是全身性疾病的潜伏期，是其整个病程的一个过程。如有些青年女性I型或II型狼疮性肾炎患者，可只表现为轻度的蛋白尿和(或)血尿，有时持续数年甚至更长时间，才出现系统性红斑狼疮和狼疮性肾炎的典型症状。

可见，发现了隐匿性肾炎，如果不“顺藤摸瓜”，忽视进一步检查，就会耽误真正病因的查找和确定，让真正的“凶手”隐身幕后，继续作恶。

跟踪追击

对于临床无症状的蛋白尿和(或)血尿，即隐匿性肾炎，跟踪查找的方法是：

作一次系统而全面的体检、理化检查，如果确无全身性疾病的证据，才能下隐匿性肾炎的临床诊断。如果尿蛋白持续超过1克/天，应考虑行肾穿刺活检术，以明确病理类型。有时，临床与病理表现可以不符合，临床较轻，但病理较重，因此，对于没有肾穿刺禁忌证的患者，有必要做肾穿刺，以明确病理类型，帮助制订治疗方案，更重要的是能提供预后线索。

像徐贵生这位患者，我们建议随诊观察，定期(如每月)复查血压、尿常规，3～6个月复查24小时尿蛋白定量、尿红细胞相位差，6个月复查肾功能、血糖、肝功能等。如果尿蛋白增加到每天3克以上，出现水肿、高血压，或血肌酐、血尿素氮升高，则要考虑进行肾穿刺活检术，以明确病理类型而进行针对性治疗。

经复查，如果症情稳定，只有尿检异常，无其他变化，介绍两个我们的经验处方，平时长期服用。

一方：生黄芪100克，小红枣20枚，水煎服，每日1剂，分3次口服。如服后口干，加用枸杞子20克一起煎煮。

二方：芡实30克，莲子（去芯）10粒，粳米30～50克，加水适量煮粥，每晨作早餐进食，分1～2次食用，持续2～3个月。

冷静面对

肾炎诊断 篇5

1 从发病特征上进行鉴别

猪皮炎与肾炎综合症:由猪圆环病毒病Ⅱ型引起, 以股部 (大腿部) 、腹部及小腿部发生不规则圆形隆起, 体质下降、消瘦、腹泻和呼吸困难为特征。

猪痘:猪痘是由痘病毒引起猪的一种急性、热性、接触性传染病, 常被称为天花。其特征是在皮肤上发生典型的丘疹和痘疹。

猪丹毒:其临床与剖检表现为以高热、急性败血症、皮肤疹块 (亚急性) 、慢性为多发性关节炎和心内膜炎为特征。

2 从流行病学上进行鉴别

猪皮炎与肾炎综合症:主要发生在哺乳期和保育舍的仔猪, 尤其是5~12周龄的仔猪, 一般于断奶后2~3天或1周开始发病, 急性发病猪群中, 发病率可高达60%, 死亡率为70~80%, 可经口腔、呼吸道和胎盘垂直传播感染, 一年四季都可发病。

猪痘:由痘病毒引起的一种急性、热性和接触性传染病, 以4~6周龄仔猪多见, 一年四季均可发病, 通过伤口或媒体传染。

猪丹毒:由猪丹毒杆菌引起的一种急性、热性传染病, 分为急性败血型、亚急性疹块型和慢性型, 不同品种、不同年龄的猪一年四季均可发病。

3 从临床表现上进行鉴别

猪皮炎与肾炎综合症:临床表现为后躯、后肢、腹部、胸肋和耳部皮肤发生圆形或不规则形的隆起, 呈现红色或紫色中央为黑色的丘疹, 丘疹常融合成带状或斑块状, 随后发展成黑色结痂, 同时出现跛行、发热、厌食、精神沉郁、俯卧、步态僵硬。

猪痘:其临床特征是皮肤和黏膜上发生特殊的红斑、丘疹、脓疱和结痂, 病猪体温升高到41℃以上, 无毛少毛部位出现痘疹, 初期为深红色的硬结节, 突出于皮肤表面, 破裂后形成痂壳, 病程长, 死亡率不高。

猪丹毒:急性败血型体温升高到42~43℃, 病猪皮肤发红发紫, 呼吸加快, 突然死亡, 小猪还伴有神经症状;亚急性疹块型的特征症状是皮肤表面出现方形、菱形或圆形的疹块, 指压不退, 俗称“打火印”, 体温升高到41℃以上, 病程长, 死亡率较低;慢性型呈隐性感染, 常见慢性关节炎、慢性心内膜炎和坏死性皮炎。

4 从病理解剖上进行鉴别

猪皮炎与肾炎综合症:特征病变表现为显微病理损害为全身性坏死性脉管炎和纤维蛋白坏死性肾小球肾炎, 这种现象是Ⅲ型过敏反应的特征, 属免疫介导性障碍, 由免疫复合物在脉管和肾小球微血管的管壁上沉淀所致。大体解剖可见肾肿大、苍白 (常被出血点覆盖) 。

猪痘:病理表现为鼻、唇、乳头、腹、四肢内侧等皮肤处发生丘疹, 并继发胃肠炎、肺炎, 引起败血症导致死亡。

猪丹毒:急性败血型病理表现以全身性败血症变化和体表皮肤出现红斑为特征, 肺充血水肿, 脾充血肿大呈樱桃红色。

5 从实验室诊断进行鉴别

猪皮炎与肾炎综合症:猪圆环病毒病生前诊断的一种有效手段主要是血清学检查, 诊断本病的方法主要有间接免疫荧光法 (IIF) 、免疫过氧化物单层培养法、ELISA方法、聚合酶链式反应 (PCR) 方法、核酸探针杂交及原位杂交试验 (ISH) 等方法。其中ELISA诊断方法可用于大规模检测血清中的病毒抗体。PCR方法则表现得更为快速、简便和具有特异性。

猪痘:实验室可进行病原分离, 其中以中和试验、血凝抑制试验、动物接种试验比较简便易行。

肾炎诊断 篇6

关键词：BP神经网络,肾炎诊断,逐步分析法,主次元素

0 引言

传统的肾炎诊断模型有Fisher判别模型、Logistic判别模型、模糊模式识别法等。Fisher判别模型是运用距离判别和费希尔判别,通过对人体内各元素的含量分析来确定就诊人员是否患肾炎[1,2];Logistic判别模型主要在流行病学中应用较多,比较常见的情形是探索某疾病的危险因素,根据危险因素预测该疾病发生概率[3];模糊模式识别是在模式识别中引入模糊数学方法,用模糊技术来设计机器识别系统,可简化识别系统的结构,更广泛、深入地模拟人脑思维过程,从而对客观事物进行更为有效的分类与识别。

本文研究是通过化验人体内各元素含量的一些指标来协助医生进行肾炎诊断的数学建模问题。在已知健康人和肾炎患者各自体内微量元素的基础上,采用某医院化验的30名肾炎患者(编号1~30)、30名健康人(编号31~60)及30名待诊断者(编号61~90)体内的Zn、Cu、Fe、Ca、Mg、K、Na 7 种微量元素的含量作为基础研究数据。对于就诊人员,要快速、合理、准确地诊断其是否患有肾炎,必须有一种或几种简单可靠的方法来分析化验出的各元素含量是否符合健康指标,同时筛选出影响患病的主次元素。在做检查时可以相对减少一些元素的化验,以节省时间、提高检查者的满意度与医院效益。

1 BP神经网络诊断模型

输入层、隐含层、输出层设计如图1所示。首先选取40组样本数据,作为网络的输入和目标样本,其中有患肾炎和不患肾炎状态的各20组数据,分别对应类别1和0。然后设计网络结构,根据Kolmogorov定理[4],采用一个N*2N+1*M的三层网络作为状态分类器,其中N=7表示输入特征向量的分量数,M=2表示输出状态类别的总数。

三层BP模型建立如下[5,6,7]:

(1)初始化:给每个连接权值Wij、Vjt。阈值θj与γt赋值区间(-1,1)内的随机值。

(2)随机选取一组输入样本Pk和目标样本Tk,其中:

(3)用输入样本Pk、连接权Vjt和阈值θj计算隐含层各单元的输入sj,再用sj通过传递函数计算隐含层各单元的输出bj。

(4)利用隐含层的输出bj、连接权Vjt和阈值γt,计算输出层各单元的输出Lt,然后通过传递函数计算输出层各单元的响应Ct。

(5)利用网络目标向量Tk、网络的实际输出Ct,计算输出层的各单元一般化误差dtk。

(6)利用连接权Vjt、输出层的一般化误差dt和隐含层的输出bj计算隐含层各单元的一般化误差ejk。

(7)利用输出层的一般化误差dtk和隐含层各单元的输出bj来修正连接权Vjt和阈值γt。

(8)利用隐含层各单元的一般化误差ejk、输入层各单元的输入Pk来修正连接权Wij和阈值θj。

综上所述,得到BP神经网络判别模型[13]为:

2 主次元素判别模型

首先对数据进行处理,分别求出患病的化验结果和健康的化验结果各元素的均值和标准差,并对两组进行成对双样本t检验[8]。由,其中、sD分别为两组样本各元素差值的均值和标准差,显著度α=0.05。经过Excel处理后,如表1所示。

由表1可知,Ca、Mg的P值几乎为零,极其显著,即它们对总体的影响很大,其它元素影响略小。通过“逐步判别法”确定影响肾炎患病的主次元素,诊断时可剔除次要元素以减少化验指标,主次元素的判断模型[9]为:

(±σ)

3 模型求解

3.1 BP诊断模型求解

在预测慢性病的发展趋势和诊断中,Fisher模型和Logistic模型的应用较为广泛。模型中有肾炎患者和健康人两个样本,分别设定已确诊为肾炎病人的1~30号病例和已确诊为健康人的31~60号病例的化验结果各前20号为训练样本,其中1~60号为测试样本。分别对Fisher模型[10]、Logistic模型[11]、BP神经网络模型3 种方法用Matlab编程进行检验,检验结果如表2所示。

3种检验结果的准确率都在90%以上,其中BP神经网络在稳定时准确率为100%,准确率最低的Logistic判别法的准确率也有93.3%,说明3种方法在检验时都有一定的可靠性与准确性,值得医生借鉴参考。

BP神经网络判别法准确率虽然高,但不是很稳定,这也是BP神经网络检验方法的缺点[12]。通过检查原始数据发现,除3种方法自身的差异外,元素含量的判断对结果也有一定影响。

3.2 BP模型验证实验

根据上述讨论的结果,直接采用3种判别法对患病未知的30名就诊人员进行判别,得到就诊人员是否患病的诊断结果如表3所示。

从表中可以看出,6名就诊人员(63号、66号、67号、75号、79号、87号)的诊断结果存在差异。根据不同元素对诊断结果的影响,可以发现就诊人员检验的几种元素中,部分元素的检验结果存在较大差异。比如Cu元素和Ca元素在不同就诊人员的检查结果中差异较大,说明这两种元素在肾炎诊断中是比较重要的元素,是医生判断就诊人员是否患肾炎的重要依据。相对而言,K元素和Zn元素在检验结果中含量差别不是很大,对就诊人员的诊断结果几乎没有影响,说明这两种元素不是关键元素。上述结果说明,对部分元素含量的误判会导致对病号是否患病的误判,从而造成3种诊断方法存在差异。

3.3 主次元素判别模型求解

(1)取患病者和健康人有关数据各20个作为样本,用最小二乘法求其线性回归方程:以及SST 、SSR 、SSE和相关系数r ,通过Matlab软件求得的各项系数的值如表4所示。

其中,r≈1,由上表比较可得:|F6|最小,且|F6|<F0.01(7,32)。因此,考虑剔除x6,即K元素。

(2)剔除x6后,重复以上过程。

由上表比较可得:|F1|最小,且|F1|<F0.01(6,32)。因此,考虑剔除x1。

(3)剔除x1后,重复以上过程。通过Matlab求解可知r≈1,说明可以剔除x1。

由上表比较可得:|F3|最小,且|F3|<F0.03(5,32)。因此,考虑剔除x3。

(4)剔除x3后,重复以上过程。通过Matlab求解可知r≈1,说明可以剔除x3。

由上式比较可得:|Fj|均大于F0.01(4,32)。因此,无需再剔除元素。

综上述,回归方程为y=β2x2+β4x4+β5x5+β7x7,即Cu、Ca、Mg、Na是影响肾炎患病的主要元素,剔除的3种元素为K、Zn、Fe,说明这3种元素是影响肾炎患病的次要元素。通过对元素差异和就诊人员是否患病的关系进行分析,K、Zn、Fe 3种元素对就诊人员是否患病的判断影响不大,这和剔除方案的结论一致,说明剔除方案具有可行性。

4 结语

本文以协助医生进行肾炎诊断为背景,根据Kolmog-orov定理构建了BP神经网络判别模型,并与Fisher判别法和Logistic判别法的预测结果进行对比,结果表明BP神经网络判别模型精度高、算法稳定,性能优于Fisher判别法和Logistic判别法,可为肾炎诊断提供一种新的方法和途径。同时,文中采用 “逐步分析法”建立线性回归模型,筛选出影响肾炎患病的主次要元素,有助于检查时减少次要元素的化验,以节省时间、提高检查者的满意度和医院效益。本文建立的模型不仅可以用于肾炎的辅助诊断,还可应用到其它通过体内元素含量来判断是否患有某种疾病的辅助诊断。

参考文献

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[11] 尹建杰.Logistic回归模型分析综述及应用研究[D].哈尔滨:黑龙江大学,2011.

肾炎诊断 篇7

1 资料与方法

1. 1 一般资料选择本院2013 年9 月~2015 年9 月46 例乙型肝炎相关性肾炎患者, 年龄20~60 岁, 平均年龄 (20.9±25.9) 岁。

1. 2 方法

1. 2. 1 对患者实施一般检查针对所有乙型肝炎相关性肾炎患者的尿常规、血清白蛋白水平、胆固醇水平以及球蛋白水平等实施临床检测[2]。

1. 2. 2 对患者实施HBV抗原抗体检查选择酶联免疫吸附试验的方法对所有患者的血HBV抗原抗体实施检测。针对可疑患者, 对其实施疾病复查, 要求在6 个月完成3 次的疾病复查。选择患者10 ml晨尿, 对HBV抗原抗体实施检测。针对可疑患者, 对其实施疾病复查, 要求在6 个月完成3 次的疾病复查[3]。

1. 2. 3 对所有患者实施肾活检针对所有乙型肝炎相关性肾炎患者实施皮肤肾活检, 针对最终获得的标本实施光镜检查。选择直接免疫荧光对HBV抗原等实施检测[4]。

1. 3 统计学方法采用SPSS20.0 统计学软件进行数据统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 采用 χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

在46 例患者中, 其肾小球内HBs Ag阳性率为78.26% (36/46) ;HBc Ag阳性率为21.74% (10/46) ;患者血清HBs Ag阳性率为86.96% (40/46) ;患者尿HBs Ag阳性率为78.26% (36/46) ;患者尿HBs Ag阳性率、血清HBs Ag阳性率以及肾小球内HBs Ag阳性率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

HBV感染的范围较广, 针对人体的肝脏、胆管上皮细胞、白细胞以及血管等均能够造成感染。对此单一凭借血清HBV抗原阳性, 无法确定患者是否患有乙型肝炎相关性肾炎。对于患者血清HBV抗原是否会表现为阳性, 同患者受到HBV感染严重程度、患者疾病病程长短以及机体免疫能力具有密切的关系。对此针对尿HBV抗原进行检测后能发现: ①其能够提示患者是否出现了HBV致肾损害的情况;对患者实施多次尿检以及血液测验结果未表现出显著的差异。对此临床可以选择尿HBV抗原检测的方法[5]。②对患者多次实施尿HBs Ag检测, 最终检测结果同肾小球内HBs Ag检测阳性率基本表现为一致, 对此多次进行尿HBV抗原检测表现出较强的可靠性, 表现出简单易行的特点, 能够被患者广泛接受。

本次研究中, 在46 例患者中, 其肾小球内HBs Ag阳性率为78.26% (36/46) ;HBc Ag阳性率为21.74% (10/46) ;患者血清HBs Ag阳性率为86.96% (40/46) ;患者尿HBs Ag阳性率为78.26% (36/46) ;患者尿HBs Ag阳性率、 血清HBs Ag阳性率以及肾小球内HBs Ag阳性率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。有效证明尿HBV抗原检测的临床价值。

目前, 临床上的乙型肝炎相关性肾炎患者, 在数量上不断的增多, 且患者本身有可能存在一些影响性的疾病, 对临床诊断产生了较大的影响, 误诊、漏诊的数量有所增多。为此, 研究有效诊断方法具有重要的意义。通过对患者实施尿HBV抗原检测, 能够获得更多的参考数据与信息, 临床诊断准确率有效提升, 结合其他的指标和患者临床表现, 误诊、漏诊基本没有出现。

总之, 针对乙型肝炎相关性肾炎患者, 临床实施尿HBV抗原检测, 可以获得显著诊断效果, 为疾病的临床治疗提供有效的参考依据。

摘要：目的 探讨针对乙型肝炎相关性肾炎患者, 分析尿乙型肝炎病毒 (HBV) 抗原的临床诊断价值。方法 46例乙型肝炎相关性肾炎患者, 均实施临床诊断、血清诊断以及肾活检全部有效确诊。所有患者实施尿HBV抗原检测, 最终针对抗原结果进行观察。结果 46例患者肾小球内乙型肝炎表面抗原 (HBs Ag) 阳性率为78.26% (36/46) ;乙型肝炎核心抗原 (HBc Ag) 阳性率为21.74% (10/46) ;患者血清HBs Ag阳性率为86.96% (40/46) ;患者尿HBs Ag阳性率为78.26% (36/46) ;患者尿HBs Ag阳性率、血清HBs Ag阳性率以及肾小球内HBs Ag阳性率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 针对患有肾小球疾病的患者, 临床检测表现为尿HBV抗原阳性的患者, 最终可以判断患者患有乙型肝炎相关性肾炎。

关键词：尿乙型肝炎病毒抗原,乙型肝炎,相关性肾炎

参考文献

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肾炎诊断 篇8

1资料与方法

1.1一般资料选择2009年3月～2011年10月在我院肾内科住院的隐匿性肾小球肾炎无症状蛋白尿患者40例,男23例,女17例,年龄18～56岁,平均年龄为(38.1±16.6)岁;选择同时期在我院体检中心体检的健康成人40例,男24例,女16例,年龄19～56岁,平均年龄为(38.4±16.9)岁。两组患者在年龄、性别等方面比较差异无统计学意义。

1.2方法采用免疫透射比浊法测定血清胱抑素C(cystatin C,CysC)和尿微量白蛋白(UmAlb)水平,采集两组研究对象外周血4ml,3000r/min离心10min,使血清与血细胞分离,采用胱抑素C检测试剂盒(重庆中元生物技术有限公司,批号:0040-2009)说明书检测血清胱抑素C水平。采集两组研究对象新鲜尿液4ml,3000r/min离心10min,采用尿微量白蛋白检测试剂盒(上海科华生物工程股份有限公司,批号:20090812)检测尿微量白蛋白水平。

1.3统计学方法采用SPSS 12.0统计软件分析,组间比较采用独立样本t检验,P≤0.05为差异有统计学意义,采用变量相关分析评价间血清胱抑素C和尿微量白蛋白水平的关联程度:采用ROC曲线评估血清胱抑素C和尿微量白蛋白水平的实验诊断效果。

2结果

2.1两组血清胱抑素C和尿微量白蛋白水平的比较采用独立样本的t检验结果表明,在观察组和对照组之间,血清CysC(mg/L)和尿UmAlb(mg/mmolUCr)水平存在显著差异(P<0.05),见表1。

2.2血清胱抑素C和尿微量白蛋白水平的关联程度评价变量相关分析血清胱抑素C和尿微量白蛋白水平的关联程度评价变量相关分析结果显示,血清Cys C(mg/L)与尿UmAlb(mglmmolUCr)的相关系数为0.69,表明Cys C与常用肾功能评价指标存在正相关关系。

2.3诊断效果评价ROC曲线分析结果诊断效果评价ROC曲线分析结果显示血清Cys C(mg/L)、尿UmAlb(mg/mmol UCr)水平在ROC曲线下的面积分别为0.99、0.81。表明血清Cys C应用于诊断和监测慢性肾小球肾炎时,效果优于UmAlb。

3讨论

我国学者研究中发现,当无症状蛋白尿患者24小时尿蛋白排泄量大于29/d时,发现其肾小球滤过率发生明显改变,足状突细胞标志蛋白释放量与胱抑素C水平有关[4]。国外的研究进一步表明,尿蛋白的量与肾小球的损伤呈一定的相关,而血清胱抑素C的升高可能是由于足状突细胞被破坏的原因,引起GFR的改变[5]。

本研究显示,具有无症状蛋白尿史的患者中,可发现胱抑素C与健康组存在明显差异,且胱抑素C与尿微量白蛋白呈正相关,这提示胱抑素C可能可以用于判断预后不良型隐匿性肾小球肾炎患者的诊断和筛查。联合Cys C和UmAlb检测可以提高诊断和判断预后的灵敏度。但是Cys C可否作为SCr的替代标记物还有待进一步认识。

参考文献

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慢性肾炎,可用芡实 篇9

上海 吴先生

点评：

慢性肾炎患者可尝试使用药食同源的芡实。中医认为，芡实性味甘、涩，性平，入脾、肾、心经，有补脾止泻、固肾涩精的作用，对肾虚遗精、脾虚泄泻均有一定疗效。《滇南本草》记载，芡实能“止渴益肾。治小便不禁、遗精、白浊、带下”。下面推荐两款芡实食疗方——

1.芡实白果粥：芡实30克，白果6个去壳，加入糯米50克，放进瓦煲内慢火煮粥，每日1次。白果又叫银杏，味甘、苦、涩，性平，有轻微毒性，可敛肺益气、定喘，兼治蛋白尿。芡实配伍白果相得益彰，有补肾健脾、固涩敛精之效。正气虚损、蛋白尿持续不消的慢性肾炎患者，可长期服用。慢性肾炎有血尿素氮或血肌酐升高者，不宜用本食疗方，因其含非必需氨基酸较多，可能增加氮的摄入。

2.莲子芡实瘦肉汤：莲子、芡实各30克，猪瘦肉100克，加水，用瓦煲煲汤，饮用时加少许盐调味，连渣服。莲子味甘涩、性平，可补脾止泻、养心安神、益肾固精。莲子不弃莲子芯，其虽味苦，但有清热、固精、安神、强心之功效。瘦猪肉性味微寒，归脾、肾经，可滋养脏腑、补肾健脾。

肾炎诊断 篇10

1资料与方法

1.1研究对象

选取2013年1月 -2014年12月在郑州大学第一附属医院确诊为SLE的患者177例,设为SLE组。SLE组所有患者符合1997年美国风湿病学会SLE分类标准,包括LN 98例(LN组),非LN 79例 (非LN组);其中男性13例,女性164例;年龄8~ 71岁,平均(36±13)岁。LN同时符合LN肾脏损害的分类标准,依据SLE疾病活动指数(SLEDAI)进行评分,患者确诊为SLE,且伴有持续性蛋白尿(尿蛋白 >0.5 d)或管型(红细胞管型、白细胞管型、颗粒管型或混合型管型),肾活检也可诊断LN。对照组77例来自本院健康体检者。

1.2方法

所有患者空腹静脉采血3 ml,3 000 r/min离心10 min,收集血清,快速冷冻存于 -20℃冰箱。抗ds DNA抗体的测定采用上海科新股份有限公司提供的抗ds DNA抗体试剂盒,严格按照试剂盒说明书操作,用MK3酶标仪检测吸光度,波长为450/630 nm。 检测值≥100 IU/ml为阳性结果。Anu A检测采用德国欧蒙公司提供的Anu A试剂盒,检测值≥20 IU/ml为阳性结果。抗Sm抗体、抗n RNP抗体、抗核糖体P蛋白和抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)等采用线性免疫印迹法进行检测,试剂购自德国IMTEC公司。免疫球蛋白Ig G、 Ig A、Ig M和补体C3、C4用免疫比浊法检测,采用罗氏生化分析仪测定,试剂购自罗氏公司。

1.3统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,率的比较用t检验,计数资料用 χ2检验,P <0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1一般情况

LN组患者发病年龄与非LN组比较,差异无统计学意义;两组病程比较,差异有统计学意义(见表1)。

2.2LN组和非LN组患者抗核小体抗体和抗ds-DNA抗体检测结果

LN组和非LN组患者血 清中Anu A和抗ds-DNA抗体浓度测定表明,LN组Anu A浓度明显高于非LN组(见表2)。

2.3LN组和非LN组抗核小体抗体和抗ds-DNA抗体的阳性率比较

LN组血清Anu A和抗ds-DNA抗体的阳性率明显高于非LN组(见表3)。

注:1)与非 LN 组比较,P >0.05;2)与非 LN 组比较,P <0.01

注:† LN 组比较,P <0.01

例(%)

注:† LN 组比较,P <0.01

2.4LN组与非LN组其他血清学检测指标比较

LN组与非LN组抗Sm抗体、抗n RNP抗体、抗核糖体P蛋白和ANCA阳性率比较,LN组的ANCA阳性率明显高于非LN组(见表4)。

2.5SLE组和对照组免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和补体C3、C4的检测结果

SLE组和对照组免疫球蛋白Ig G和Ig A升高, 补体C3和C4有不同程度的降低(见表5)。

例(%)

注:† LN 组比较,P <0.05

注:†,P <0.05

3讨论

SLE是典型的系统性自身免疫性疾病,常累及多系统、多器官。其中,肾脏是最常累及的器官之一, 60%~80%的SLE患者可出现肾脏受累,血尿、蛋白尿、肾功能不全等是最常见的临床表现。SLE患者血清中可出现多种特异性自身抗体,因此,对患者进行自身抗体的检测,有利于SLE疾病的早期诊断和早期治疗。SLE患者血清中抗ds-DNA抗体、抗C1q抗体、Anu A等[4]抗体水平与LN的临床表现、活动性指标密切相关。抗ds-DNA抗体是诊断系统性红斑狼疮的金标准。本研究中,LN组抗ds-DNA抗体阳性率较高,其与非LN组比较差异有统计学意义。抗ds-DNA抗体与肾脏损害有关,其机制为抗ds-DNA抗体直接或间接与肾小球系膜细胞或内皮细胞结合,引起肾脏损害,导致LN;抗ds-DNA抗体同时与细胞核内成分反应,导致细胞增殖或凋亡[5]。

近年来发现,Anu A对SLE有较高的敏感性和特异性。本研究中,LN组Anu A的阳性率明显高于非LN组,差异有统计学意义。Anu A参与SLE和LN的发生、发展过程,Anu A成为诊断及治疗SLE和LN的可靠抗体。核小体可诱导机体产生多种特异性抗体, 具有多个抗原表位,大部分核小体主要针对DNA和组蛋白共同构成的表位[6]。ANCA在LN组中的阳性率明显高于非LN组,且靶抗原多为髓过氧化物酶 (MPO)。

MPO-ANCA在LN中的发病机制可能为介导中性粒细胞活化,激活血管内皮细胞,导致肾小球和肾间质损害[7]。SLE患者血清中含有多种自身抗体, 抗Sm抗体、抗n RNP抗体、核糖体P蛋白和ANCA等均有一定的阳性率。

本研究对SLE组和对照组标本行免疫球蛋白和补体C3、C4的检测显示,两组免疫球蛋白Ig G和Ig A升高,补体C3和C4有不同程度的降低。补体是血浆中具有酶活性的球蛋白,参与机体的免疫反应, SLE患者体内形成免疫复合物并发生沉积,免疫复合物可激活补体并使补体大量消耗,导致血清中补体C3、C4降低。血清免疫球蛋白升高,补体水平降低常作为诊断SLE和疾病活动性的判断指标[8,9,10]。SLE患者体内产生的循环免疫复合物沉积于肾脏,常可引起LN[11]。因此,检测患者血清中的补体对SLE和LN的诊治和预后有一定的监测作用。

SLE患者血清中通常可检测到多种自身抗体, 本研究对LN组和非LN组患者血清行抗Sm抗体、 抗n RNP抗体、抗核糖体P蛋白及ANCA检测,并对检测结果进行比较。LN组和非LN组抗Sm抗体的阳性率比较,差异无统计学意义(P >0.05),两组的ANCA阳性率比较,差异有统计学意义(P <0.05);抗n RNP抗体和抗核糖体P蛋白比较,差异无统计学意义(P >0.05)。所以抗Sm抗体和ANCA也参与LN的发病和进展。