成功救治（精选8篇）
成功救治 篇1
溺粪者多为农村儿童, 是小儿较多见的意外事故;如救治不及时, 可因窒息、中毒或感染而危及生命。我们成功救治1例溺粪婴儿, 报道如下。
1 资料与方法
患儿, 男10个月。因“溺粪1小时”于2010年11月2日入院 (住院号1016547) 。患儿不慎后仰坠入约1.5米深的粪池;约3min后, 被家人发现救起, 当时患儿意识丧失且无呼吸, 全身青紫。家人立即将患儿取足高头低位, 拍背并同时清除口、鼻中的粪便。约2min后, 出现了呛咳反应, 急抱到附近诊所, 给予清理呼吸道, 出现呻吟样呼吸;遂予保暖、吸氧。被救起至入院约1h。入院时查体。体温36.1℃, 血压65/45mmHg, 神志模糊, 精神萎靡, 呼吸急促, 鼻翼扇动, 口唇发绀, 面部稍肿, 前囟平坦。双侧瞳孔等大等圆, 光反射敏感, 无颈抗。胸廓对称, 两肺可闻及湿性罗音, 心率180次/分、律齐、心音尚有力, 各瓣膜听诊区无病理性杂音, 腹部稍隆起, 肝肋下1cm, 质软, 肠鸣音弱3～4次/分;四肢肌张力低, 四肢末梢青紫、冰冷;全身无出血点及皮疹。实验室及辅助检查:血常规示;白细胞10.8×109/L, 中性粒细胞0.28, 淋巴细胞0.69;血红蛋白114g/L, 血小板计数91×109/L。血气分析pH 7.25, PO2 87mmHg, HCO3-18mmol/L, BE-8mmoL/L。血电解质检测:钠130.5mmol/L, 钾4.69mmol/L, 氯98.9mmol/L, 游离钙0.8mmoL/L, 总钙1.58moL/L。血生化:血糖7.2mmol/L, 尿素氮7.88mmol/L, 肌酐179μmol/L, ALT 67U/L, AST49U/L, CK 731U/L, CKMB 155U/L以及LDH 386U/L, 大便常规:WBC (-) 、OB (+) ;小便常规未见异常, 血培养无细菌生长;心电图示窦性心动过速, 胸片示两肺可见斑片状、絮状密度增高影。初步诊断:溺粪伴吸入性肺炎、多器官功能损害。入院后用温肥皂水清洗全身, 清理口鼻、洗胃、吸氧及输液等治疗。静脉用头孢甲污、氨曲南抗感染, 纠正低钙血症, 奥美拉唑保护胃肠黏膜, 大量维生素C、能量合剂, 脱水剂等保护重要脏器功能。入院后给予严密观察病情变化及心电监护。
2 结果
入院治疗后2h, 患儿出现高热, 最高达39℃, 无抽搐;治疗6h后, 体温正常, 神志清楚, 患儿各项生命体征稳定。1d后患儿咳嗽明显加重;3d后患儿无明显症状;5d后复查电解质和血生化基本正常;1周复查胸片两下肺阴影明显吸收, 上肺仍可见少许片状阴影;住院1周好转出院。出院后2周, 门诊复查胸片无明显异常。一直在门诊随访中, 患儿情况良好。
3 讨论
溺粪比溺水的病情更加凶险, 更加难以预测, 因溺粪会因吸入粪便, 刺激呼吸道而引起气管、支气管痉挛导致窒息;亦会因粪便中含有大量细菌及毒素而引起感染及中毒[1]。急救原则主要是建立有效的呼吸、循环和保护重要脏器功能;及时清除呼吸道粪便、保持呼吸道通畅对成功救治该溺粪患儿至关重要[2]。必要时, 可行气管插管、用呼吸机辅助呼吸[1]。本例入院后给予清理呼吸道残留粪质, 洗胃以减少毒素吸收, 吸氧、输液、加强抗感染、维持内环境稳定, 注意重要脏器的保护, 同时需要密切观察病情变化。尤其注意溺粪迟发危象, 即由于粪水中细菌和毒素的吸收和/或缺血再灌注损伤等原因, 溺粪患者可在被救起时一般情况良好, 无明显症状, 但数小时后突然出现高热、抽搐、昏迷等;或经抢救后病情一度好转, 数小时后病情突然恶化而死亡;或数小时至数天后出现高热、咳嗽、胸痛、腹泻等症状或肝脾肿大、肝功能损害、发热、休克、尿呈棕褐色或蓝色等;对轻症溺粪患儿至少留院观察12～24h, 以防溺粪迟发危象的发生[3]。溺粪与溺水不同;溺粪可致呼吸窘迫综合征[4], 对于吸氧等常规治疗难以纠正的低氧血症应尽早行气管插管以机械通气等治疗。本例成功救治的关键是及时清理呼吸道、洗胃、供氧, 加强抗感染, 保护重要脏器功能, 维持内环境稳定等综合治疗措施。提醒临床医生要密切观察病情变化, 积极防治溺粪迟发危象, 有助于提高救治成功率。
摘要：目的 通过探讨分析1例溺粪窒息婴儿的诊断救治。方法 对蚌埠市儿童医院2010年11月入院的1例溺粪窒息婴儿给予保暖、吸氧、洗胃、供氧;予头孢甲污、氨曲南加强抗感染, 大量维生素C、能量合剂, 脱水剂等保护重要脏器功能。维持内环境稳定等综合治疗措施进行救治。结果 本例患儿得到成功救治, 住院一周好转出院。出院后两周, 门诊复查胸片无明显异常。随访, 患儿情况良好。结论 溺粪窒息婴儿要密切观察病情变化, 积极防治溺粪迟发危象, 有助于提高救治成功率。
关键词：婴儿,溺粪,抢救,迟发危象
参考文献
[1]王美凤.溺粪患儿的护理体会[J].社区医学杂志, 2008, 6 (20) :27.
[2]梁勇, 汪锦, 李彪, 等.综合治疗小儿溺粪27例分析[J].中国误诊学杂志, 2008, 8 (28) :6990-6991.
[3]蒋玉麟, 潘家华, 吴圣楣.现代实用儿科诊疗指南[M].合肥:安徽科学技术出版社, 2007:734-735.
[4]钱振东, 李天宝.溺粪致成人呼吸窘迫综合征抢救成功1例[J].齐齐哈尔医学院学报, 2001, 22 (1) :7.
成功救治4例呼吸心跳骤停的体会 篇2
【关键词】呼吸心跳停止; 复苏
【中图分类号】R54117 8【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）10-0134-01
心肺复苏(CPR) 是一种拯救心跳呼吸骤停的急救技术,CPR 的成功关系到患者的生死。将我院外科2008 年5月至2009年4月,成功救治4例呼吸心跳骤停患者的相关情况,报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:
2008 年5月至2009 年4月外科抢救成功患者4例,全部男性;年龄22～53 岁,平均34.25岁。均为严重多发伤,手术中（包括手术前既往失血量）失血量分别为1700毫升，3000毫升，7500毫升以及9000毫升，其中有2例患者手术时出现心跳呼吸骤停复苏后转入ICU后再次出现心跳呼吸骤停后第二次复苏成功。 2例在手术室、2例在病房出现心跳呼吸骤停，4例均在监护下出现心电图直线。损伤器官波及颅脑、颌面、肺脏、脾脏、肾脏、空肠、直肠、膀胱破裂、后尿道及骨盆、四肢多处骨折（股骨干、胫腓骨）、皮肤大面积撕脱伤。一例急性肾功能衰竭经过超滤后恢复，2例并发DIC，2例肝功能不全等。
1.2 抢救方法:
按《國际心脏复苏及心血管急救指南2000》心肺复苏(CPR) 操作常规行胸外心脏按压,紧急气管插管气囊辅助呼吸后更改呼吸机维持机械通气,心电监护,静脉双通道，并配合深静脉置管有利于液体控制及输入等,液体选择乳酸纳林格氏液及贺斯（羟乙基淀粉氯化钠）,标准剂量肾上腺素1mg 静脉注射,1 次/ 3min ,逐次增加剂量，最大量用至10毫克/次。至扪及大动脉搏动;联合使用多巴胺,间羟胺按15μg/(kg·min) 泵入; 电监护有心室颤动或室性心动过速者,立即电除颤,继以利多卡因50mg 静脉注射。血红蛋白低于60g/L，红细胞压积小于30%者继续快速输血。4例患者均为呼吸心跳骤停当场立即进行CPR。
1.3 结果:
4例全部存活。复苏后继续予以各脏器支持治疗，骨折处分期手术内固定，后期再行恢复性功能锻炼等。
2 讨论
2.1 抢救时机:
快速采取基础生命支持是心肺复苏成功的关键,心脏停搏后1min 内即开始胸外心脏按压，争分夺秒开始抢救。有气管插管者立即呼吸机辅助呼吸,并在2min 内给予进一步生命支持，可获得较高的复苏成功率。4 例患者均为院内住院患者，2例在手术室手术中及手术后、气管插管均未拔除时发生，2例为手术后病重患者均有心电监护，意外发生时处于监护状态，医护人员第一时间内迅速就地实施正规的院前CPR 术,并2分钟内紧急气管插管开放有效呼吸通道[1]。4例患者最终全部存活至今,虽然损伤严重，多脏器受损，失血量多，但因年轻,既往心肺基础功能良好,呼吸心跳停止时间短,现场复苏措施及时、有效。其中一例出血9000毫升出现2次呼吸心跳停止，均及时抢救而获救。所以,CRP 急救技术的普及及熟练掌握程度和急诊抢救意识的运用，和复苏后的各器官功能的综合支持治疗和康复是患者得到成功救治的根本原因。
2.2 电击除颤技术的及时应用：
是CPR 成功的最关键措施:早期进行心电监测处理不同类型的心脏停搏,从而减少盲目性除颤,确保1min 内除颤。本组1 例多发伤膀胱破裂患者在CPR 进行5min 后，心电监测出现心室颤动波,立即给予双相200J电击非同步除颤，无变化，继续CPR ,予以利多卡因100mg 静脉注射后转为窦性心律, 无神经系统并发症。实践表明,早期电击除颤是快速有效转律最可靠的方法,1min 内除颤约有90 %患者存活，4～6min 内除颤则降至50 %左右。除颤时间每延迟1min ,成功率将下降7 %～10 % ,尽快除颤恢复心脏功能和有效的血液循环是决定成活的最有效的步骤。
2.3 复苏药物的合理应用:
虽然在复苏指南中指导，在CPR 时首选肾上腺素,标准剂量肾上腺素1mg ,在复苏期间,每3min 1 次,以保证药物的血液浓度,保证好生物利用度,但在常规剂量肾上腺素无效时，可适当的增加剂量，本组患者在3次1毫克无效后，逐步增加剂量，最多增加到每次10毫克后复跳成功。肾上腺素的作用是使心肺复苏期间的心肌和脑血流增加从而增加复苏的成功率。它具有兴奋 α和 β肾上腺素能受体作用,可以增加心肌电活动,使室颤波由细变粗,提高除颤成功率,也可以增加全身血管阻力 ,增加冠状动脉灌注压 ,提高 CPR的成功率。
2.4 复苏后的各脏器功能的兼顾：
复苏后头部置冰帽降温。血压不能维持用肾上腺素或多巴胺维持泵入，低血容量者输入乳酸纳林格氏液及贺斯（羟乙基淀粉氯化钠）扩容，大量失血后立即补充新鲜血液及红细胞悬液以及各血液成分如血小板等，低蛋白血症用人体白蛋白提高胶体渗透压[2] 。根据复查血气分析调整呼吸机呼吸模式，调整呼吸机参数以减轻肺水肿、正酸中毒的发生。辅助脑功能保护药物使用如钠洛酮、胞二磷胆碱、1-6二磷酸果糖等，使减少神经系统后遗症成为可能[3]。予奥美拉唑等防治应激性溃疡，低分子肝素预防DIC，西地兰强心等处理。使用肾上腺皮质激素地塞米松增加机体应激能力，具有稳定细胞膜，清除自由基，减轻脑水肿的作用。并且在大量失血和低血容量状态下，注意控制性调整血压与大量输液扩容的矛盾，采取中心静脉压及动脉测压的方法，注意调整输液的速度和输液量、性质，避免肺、脑水肿和各创伤和手术部位的再次出血，加剧失血的发生，维持血压的稳定。积极纠正电解质紊乱。避免使用损害肝肾功能药物有利于保护脏器功能等。一例患者无尿，BUN41.7mmol/L 、Cr643.5umol/L， 经过超滤后调整电解质以及多余水分有毒物质而恢复肾功能得以康复。
3.结论：
及时有效的CPR技术以及电除颤和药物除颤的熟练应用，复苏时机的及时选择以及复苏后各脏器功能的兼顾，控制性输液输血技术的掌握等是抢救大量失血患者的关键因素。有效的抢救团队是本组患者抢救成功的重要因素。
参考文献
[1]张永宝，96例心跳骤停与心肺脑复苏的临床分析，医护论坛，2009. 1（1）：146.
[2]王基，容量复苏的探讨，创伤外科杂志 2009.11.2：191~193.
成功救治1例多发伤患者体会 篇3
患者, 男, 42岁, 因"车祸致头、胸、腹部外伤, 昏迷1h伴呕吐"急诊入院。查体:P:108次/min, R:27次/min, BP:120/80mmHg。浅昏迷状态, 时有躁动, 胡言乱语, GCS评分8分。头颅额部可见一长约10cm伤口, 未及颅骨凹陷;结膜略苍白, 双侧瞳孔不等大, 左直径约3.5mm, 右直径约3.0mm, 对光反射弱, 眼球运动可。左外耳道及鼻腔可见血性液流出。张口受限, 睫毛反射弱, 咽反射存在。脑膜刺激征 (-) 。四肢刺痛可躲避。双侧霍夫曼氏征 (-) , 双侧巴彬氏征左 (-) 、右 (+-) 。入院后急诊行头部CT检查:左颞骨线性骨折, 左颞部少许硬膜外血肿, 中线无偏移。胸部X光片:左侧4、5、6、7肋骨骨折。左膝关节X光片:左胫骨平台骨折。肝胆脾CT及B超均未见异常。急诊行伤口清创探查缝合术, 左侧胸腔闭式引流术及气管切开术。术后吸氧、抗休克、抗炎、止血、止痛、营养神经等对症治疗。急诊输全血1000ml, 病情一度好转, 血压相对稳定, 生命体征较平稳。于伤后2h、4h、6h、8h分别行腹腔穿刺术, 结果均为阴性。入院14h后, 因血压逐渐下降, 再次行腹腔B超检查:提示腹腔积液, 考虑肝脾破裂。此时行腹腔穿刺术, 很容易吸出不凝固血20ml。病情开始恶化, 血压下降至60/40mmHg, 无尿, 呼吸急促, 心率140次/min。急诊入手术室, 全麻下行剖腹探查术, 术中吸出不凝固血约3000ml。探查见脾脏被膜下破裂, 流血较多, 予以脾脏切除;肝脏膈面见两处长约1.5cm裂口, 予以缝合;蔡氏韧带中段可见长约1.0cm裂口, 流血不止, 缝合困难, 失血较多。血压继续下降至收缩压40mmHg, 舒张压测及不清, 大剂量升压药物无效, 心率180次/min。双侧瞳孔散大固定, 自主呼吸消失, 大动脉搏动弱, 手术无法继续进行。呼吸机辅助呼吸情况下, 遂以大块纱布 (纱布经过配有4mg肾上腺素温热生理盐水500ml浸泡) 于蔡氏韧带出血处压迫止血, 探查他处无活动性出血, 逐层关腹 (施用了损伤控制性技术) 。术中输血3000ml, 失血约3500ml, 手术历时2h。术后继续输血2000ml, 血浆2500ml, 腹腔引流出淡血性液约2000ml (至此32h内共计输血制品7500ml) 。此时患者恢复自主呼吸, 血压逐渐上升, 腹腔引流量逐渐减少。4d后, 分次拔除腹腔内压迫止血纱布, 检查伤口内无活动性出血。1个月后, 复查脑CT:颅内无血肿;胸部CT:胸腔内无积液。2个月后, 左下肢功能锻炼, 患者康复出院。
2 讨论
成功救治 篇4
关键词：下腔静脉血栓,剖宫产,利伐沙班
静脉血栓是临床常见且多发疾病, 栓塞部位通常为下肢深静脉血管, 极少出现下腔静脉血栓。静脉血栓形成 (venous thrombus embolism, VTE) 是引发孕产妇并发症及死亡的主要原因。相关资料显示, 妊娠期VTE的发生率为0.5‰~3‰次妊娠, 在妊娠早、中、晚期及产后其发生率无明显差异[1]。为改善产后下腔静脉血栓患者的生存质量, 本研究以我院收治的1例患者为研究对象, 给予个性化救治后, 痊愈出院。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本研究中患者, 高某, 女, 27岁, 因停经39+5周妊娠, 腹膨隆于2015年8月6日入院待产。完善各项相关检查, 结果基本正常, 因生殖器畸形于2015年8月7日在硬腰联合麻醉下行子宫下段剖宫产术, 术中见子宫增大, 右偏右旋, 新生儿体重3 850 g, 术后予以抗炎、促宫缩支持治疗, 术后30 h患者诉右上腹疼痛, 即行上腹部B超检查发现下腔静脉内肝门水平至以上段有一1.6×6.7 cm2暗淡回声漂浮区, 考虑下腔静脉血栓形成 (图1) 。
1.2 治疗方法
采用回顾性分析法, 统计患者的姓名、性别、年龄等一般资料。由于患者可能在咳嗽、翻身时发生肺栓塞而出现生命危险, 医护人员立即与家属谈话, 告知病危, 给予特级护理, 绝对卧床制动, 并请介入科、普外科会诊。考虑血栓巨大, 且离心房很近, 难以放置滤网, 亦不能进行开腹取栓, 治疗给予低分子肝素钙5 000 U注射一次, 利伐沙班10 mg/次口服, 1次/12 h。动态观察血凝系列及血常规。抗凝治疗3 d后, 复查B超血栓变为1.3×5.8 cm2, 证明治疗有效;继续观察, 随后查B超血栓减小至1.2×3.4 cm2, 治疗10 d后复查B超血栓减小至1.0×1.6 cm2;13 d复查B超0.6×1.6 cm2, 其远心端平右肾门水平, 且血栓贴管壁附着。期间动态观察血凝系列及血常规, 发现血小板逐渐降低为 (356~165) ×109/L, D-二聚体的变化趋势为:1.03 mg/L;1.10 mg/L;1.33 mg/L;1.60 mg/L;1.00 mg/L;1.17 mg/L。APTT的变化趋势:29 s;37 s;36 s;29 s;38 s;34 s, PT的变化趋势:16 s;15.7 s;14.5 s;14.8 s;17.8 s;14.5 s, 这三个指标的变化不大。即观察至15 d无异常出院。
出院诊断:1下腔静脉血栓形成;2生殖器畸形 (中隔子宫、阴道纵膈、双宫颈) ;3脐绕颈一周;4羊水过少;5高同型半胱氨酸血症;6低钾低鈉血症;7孕1产139+6周妊娠LOA剖宫产后;8足月新生儿。随诊患者至3月余, 2次复查B超, 一次做上腹部CT均提示血栓消失, 患者恢复正常。
2 结果
本组1例女性患者, 术后发生下腔静脉血栓, 给予针对性治疗, 痊愈出院, 随访显示患者血栓消失, 恢复正常。
3 讨论
产后静脉血栓病情隐秘、发展迅速, 如果未能给予及时诊治, 则会增高病死率, 其中深静脉血栓及肺栓塞发生率相对较高。产后静脉血栓的影响因素包括血流瘀滞、静脉壁损伤及高凝状态。由于深静脉血栓多发于下肢, 而此部位与心脏距离较远, 心脏泵动力作用对其影响较小, 再受重力影响, 导致下肢血流缓慢, 极易瘀滞于静脉。临床表现以患肢疼痛、肿胀等为主, 严重者可能出现股白肿、股青肿等。
当前, 临床上主要以抗凝治疗、溶栓治疗、手术治疗等为主。抗凝作为常规治疗方法, 不仅能够抑制疾病发展, 还可缓解临床症状, 从而降低了病死率。但治疗过程中应结合患者具体情况, 给予适合的抗凝药物, 并且要关注用药的剂量, 如果剂量不足, 则难以达到治疗目标, 如果剂量过多, 则会增加出血并发症发生几率。溶栓分为系统溶栓与导管直接溶栓, 其中后者具有见效快、治愈率高等优点;手术治疗主要用于急重症患者。静脉血栓主要发生于四肢, 四肢血栓中又以下肢为常见, 而发生于下腔静脉的血栓较少见, 特别是正常剖宫产后发生如此巨大的下腔静脉血栓则少之又少。下腔静脉血栓临床诊断困难, 超声是最简便、最快速、最准确的检查方法, 超声的正确诊断既是临床医师采取及时、正确有效的治疗和预防并发肺、脑栓塞的可靠依据, 又能动态观察其进展, 是临床对治疗效果进行随访的首选方法[2,3]。血栓形成的原因包括血流速度变慢、血管受损和血流淤滞。而本例患者, 静脉血栓形成是以血液高凝状态为主, 加之剖宫产, 有创伤史, 卧床30 h左右, 有血栓形成的病理基础。但还应该注意的是有抗磷脂综合征及高同型半胱氨酸血症的妇女其静脉血栓形成的风险均明显增加, 因此对这些妇女应进行每日口服小剂量阿司匹林治疗[4,5]。
许多有血栓形成倾向的妇女都是无症状的, 但对任何有VTE个人史或家族史的妊娠妇女都应进行血栓形成倾向的筛查试验, 特别是对在没有其他公认高危因素存在时发生的VTE, 或在孕期发生过盆腔或下肢以外其他部位VTE的妇女。越来越多的证据表明有下列妊娠合并症的妇女其血栓形成倾向也明显增加, 如晚期流产、妊娠期高血压疾病、FGR等, 对有上述妊娠合并症病史的妇女也应进行血栓形成倾向筛查[6]。产科医生应该对血栓栓塞性疾病具有高度的警惕, 即使患者没有VTE的高危因素, 在发现相关症状、体征后应尽可能地进行彻底检查, 以排除栓塞性疾病, 防患于未然。
临床实践中, 医护人员应关注产后下腔静脉血栓的影响因素, 以此为依据, 制定相应的预防方案, 一旦出现异常, 要及时检查与诊治。同时, 护理人员应加强围产期护理干预, 通过健康教育、心理疏导、病房管理、饮食指导及功能锻炼等, 提高产妇机体素质, 避免并发症的出现。
综上所述, 产后静脉血栓具有高发病率与高病死率, 特别是少见的下腔静脉血栓, 直接威胁着患者的生命安全。本例患者经及时诊治, 挽救了生命, 改善了生存质量。临床实践中医护人员应密切关注患者的各项生命体征, 一旦出现异常, 要结合患者具体情况, 为其提供个性化的治疗方案, 治疗时, 应关注用药剂量与次数, 待其出院后, 叮嘱患者定期复查, 以保证其身心健康。
参考文献
[1]李光第.白细胞介素-18及相关标志物在深静脉血栓形成中的表达变化与作用机理研究[D].昆明:昆明医科大学, 2013.
[2]顾汉程.中西医结合治疗急性期下肢深静脉血栓形成的临床疗效观察[D].北京:北京中医药大学, 2013.
[3]郝清智.深静脉血栓形成IκK/IκB/NF-κB信号传导通路及中医药干预机制的研究[D].济南:山东中医药大学, 2014.
[4]马章斌.下肢深静脉血栓形成的药物治疗的临床回顾性分析[D].泰安:泰山医学院, 2014.
[5]骆曦图.孕产期急性静脉血栓栓塞症临床治疗策略探讨[D].深圳:南方医科大学, 2015.
成功救治 篇5
1 临床资料
1.1 一般资料
中毒情况:14例均为一次赴宴进食后,集体中毒。14例患者中男性5例,女性9例,年龄2～75岁,平均年龄44岁,全部为当地赴宴农民,在进餐后40～60min左右出现症状,部分患者在当地卫生室就诊,诊断不明,治疗病情不见好转,约4h左右先后入我院。14例中有2例入重症监护室,其他12例分别住入4个内科病房,应用小剂量特殊解毒剂亚甲蓝20～40mg后症状逐渐缓解至消失,相继出院,平均住院2d.
1.2 临床表现
神经系统:14例患者首发症状为头晕、头痛、乏力,其中1例出现嗜睡,脑电图检查2例中度异常,4例轻度异常;循环系统:全部病例出现口唇发绀,10例出现指甲发绀,胸闷、心悸,1例出现血压下降,心电图检查心动过速6例,心肌酶谱异常1例;消化系统:表现为恶心、呕吐12例,腹泻1例;肝功检查3例转氨酶略升高,呼吸系统:咽干、气促、血氧饱和度下降8例,呼吸困难2例,14例患者临床症状轻重不一,检查肾功、血糖均正常,2例水、电解质紊乱;疾病控制中心将剩余食物、患者呕吐物和做菜时用的食盐抽检,从呕吐物中查出:亚硝酸盐呈阳性。
1.3 治疗措施
14例患者在进食后约4h左右入住我院,由于当时对此病认识不足,不能明确诊断,怀疑是亚硝酸盐中毒,部分患者予以温清水洗胃及催吐、导泻等处理,全部均给予吸氧6～8L/min,床旁心电、血压、血氧监测,所有的病例均予10%葡萄糖500mL,维生素C注射液3～5g,1-2次/d,待疾病控制中心从呕吐物中查出:亚硝酸盐呈阳性后,才明确诊断,有8例患者分别给亚甲蓝20～40mg加入25%葡萄糖40mL静脉缓慢注射1次(10min以上),多数病例经1次应用后,即见患者青紫的口唇指甲明显褪色,只有1例在使用了第2次之后,颜色才明显消退,同时予补充水、电解质、及对症治疗,血压低者给予扩容升压等治疗。
2 结果
14例中,10例2h出院,1例3h出院,1例4h出院,2例1天出院,未有死亡病例,未有出现并症者。
3 讨论
3.1 亚硝酸盐中毒又称肠源性紫绀症或紫绀症等,亚硝酸盐是一种血液毒,分无机和有机两类。中毒多见于无机类,以亚硝酸钠、钾为多见,其纯品为白色或淡黄色颗粒状结晶或粉末,微而稍带苦味,颇似食盐,极易溶于水。口服亚硝酸盐,一般成人食用0.3～0.5g即可中毒,3g即可死亡[1]。正常人体内血红蛋白内的铁为二价铁,它具有携氧和释氧的功能。口服亚硝酸盐后可迅速经胃肠道吸收入血,使血中的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,阻止了正常血红蛋白的携氧和释氧功能,高铁血红蛋白与氧牢固结合而不易解离,导致机体缺氧,出现发绀及全身中毒表现,尤以中枢神经系统最为敏感。如脑缺氧,导致脑神经细胞受损,脑间质水肿,促成脑高压综合征,患者感头晕、头痛等。其他系统症状,如发绀、心率加快、心悸、恶心、呕吐、腹部不适,咽干、气促、呼吸困难等,也有部分患者肾上管上皮以及间质细胞肿胀、坏死,出现肾功能衰竭,也会有肝功能衰竭者。
3.2 救治成功的体会
亚硝酸盐中毒的预后取决于血液中高铁血红蛋白浓度,早期诊断,及时抢救治疗能尽早解除各脏器的损害,改善预后。接收大批亚硝酸盐集体中毒患者入住医院,医院应立即组织医务人员参加抢救,根据患者中毒症状轻重,给予分诊,收入相应科室如重症监护室、心内科、神经内科、消化内科等,调动多科室的力量,便于及时救治,缩短患者从入院至得到救治的时间,确保医疗质量和医疗安全。立即向卫生行政主管部门报告,由于卫生行政主管部门可及时协调和组织疾病控制中心工作人员进入现场调查,抽取可疑中毒食物进行检验,尽早做出是否是亚硝酸盐中毒的报告,若证实为亚硝酸盐中毒,也可在医院间调集急救用的特殊解毒药——亚甲蓝。积极施救:切断毒源,减少毒物吸收,这是抢救成功的关键,神智清醒的患者立即给予催吐,无效后及时洗胃、导泻清除毒物。当然,进食若短于4～6h,根据患者摄入量多少,呕吐物多少及病情轻重,酌情给予洗胃及导泻,否则会给患者带来腹痛、腹泻、水电解质失衡等不必要的痛苦[2]。一旦诊断明确,应立即使用低浓度亚甲蓝。亚甲蓝本身是氧化剂,低浓度时6-磷酸一葡萄糖脱氢过程中的氢离子经还原型三磷酸吡啶核苷传递给亚甲蓝,使其转变为还原型的白色亚甲蓝;白色亚甲蓝又将氢离子传递给带三价铁的高铁血红蛋白,使其还原为带二价铁的正常血红蛋白,使发绀消退,缓解中毒症状,而白色亚甲蓝又被氧化成亚甲蓝,亚甲蓝的还原一氧化过程可反复进行,常用量1～2mg/kg,每日不超过260mg;高流量的吸氧必须同时进行有利于改善组织缺氧;大剂量维生素C可将高铁血红蛋白还原成血红蛋白,同时使尿液酸化,促使用毒物加速排出;补充水、电解质、及对症等综合治疗,增加救治成功率。
关键词：亚硝酸盐,中毒,救治
参考文献
[1]于丽春．误食亚硝酸盐中毒调查报告[J]．医学动物防防制，2006，22 (10)：762．
成功救治 篇6
讨论
心房颤动是一种常见的临床疾病, 因心房有效收缩消失, 常导致局部血栓形成, 血栓如脱落则形成局部栓塞, 最常见为脑栓塞[1]。本例患者血栓脱落导致肾动脉栓塞非常少见。
本例患者为老年女性, 伴有扩张型心肌病, 长期心房颤动, 平时服用阿司匹林100mg, 入院后仍按此剂量服用, 突发腹痛, 各脏器B型超声未见异常, 双肾无叩击痛, 无会阴区放射痛, 无肉眼血尿。恶心, 未呕吐。查体腹平软, 较长时期后仍无反跳痛、肌紧张。临床上需鉴别的疾病包括:急腹症、胆道蛔虫症、肠系膜上动脉栓塞等。 (1) 急腹症, 如消化道穿孔、急性胰腺炎、肠梗阻等。本例患者腹痛较明显, 但无反跳痛、肌紧张, 腹部B型超声未见异常, 能正常大便, 基本可除外急腹症。 (2) 胆道蛔虫症:多见于6～8岁学龄儿童、农民和晚期孕妇。因肠道蛔虫进入胆道而出现的急性上腹痛或胆道感染。腹痛常为突然发作的剑突下钻顶样剧烈绞痛, 呈阵发性、间歇发作, 疼痛过后, 可如常人安静或戏耍。B型超声可见胆道内典型的蛔虫声像图。但该患者持续疼痛, 无阵发性加重, 也不减轻, 且为老年人, B型超声未见异常, 考虑可以除外。 (3) 肠系膜上动脉栓塞:肠系膜上动脉主干口径较大, 与腹主动脉呈倾斜夹角, 栓子易于进入。多数患者发病急骤, 突然发生腹部持续性剧烈绞痛, 伴有频繁呕吐。晚期有腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张, 直至发生休克, 腹腔穿刺抽得血性液体。该患者有心房颤动病史突发腹痛, 持续不缓解, 不能应用其他疾病解释。D-二聚体阳性。不能除局部动脉栓塞, 经腹部加强CT检查, 确诊栓塞导致肾梗死, 经及时治疗后症状明显好转。提示医务人员在临床工作中应善于从细节着手, 综合分析判断, 才能正确诊治疾病。
关键词：心房颤动,肾动脉栓塞
参考文献
成功救治 篇7
笔者所在医院自2007年1月以来,收治急性重症有机磷中毒患者13例,在救治中除常规治疗外,均给予心电监护、机械通气、血液透析、个体化使用解毒药物等综合抢救治疗,疗效较好。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者男5例,女8例,年龄18～60岁,口服有机磷农药15～300 ml,种类有甲胺磷、敌敌畏、乐果,在服毒后0.5～4 h入院。
1.2 临床表现
全部病例有多汗、呕吐、肌纤维颤动、瞳孔明显缩小,流涎、意识不清、呼吸或循环功能障碍,肺水肿或脑水肿,均符合重度有机磷中毒的诊断标准。
1.3 抢救措施
(1)常规措施:立即使用解毒剂及复解剂,尽早阿托品化,积极防治各种并发症:呼吸循环衰竭、脑水肿、酸碱平衡失调、感染等,尽快用清水洗胃,洗胃量在80 L以上,时间持续3～4 h以上。(2)机械通气:当患者出现呼吸功能障碍应做好气管插管准备,若病情加重,呼吸困难加剧,立即气管插管,上呼吸机行辅助呼吸,同步间隙指令通气,若呼吸停止给予控制通气。注意调整好呼吸参数,做好气管管理,及时吸痰等。(3)心电监护:重症有机磷中毒均给予心电监护,以便观察重要生命特征,以防不测。(4)血液透析:常规救治效果不佳者,使用血液透析是一种行之有效的办法。
2 结果
13例中治愈13例,住院天数4～29 d。
3 讨论
重度有机磷中毒,多为口服中毒,所以彻底洗胃至关重要,它能减少毒物的吸收,减轻症状,缩短疗程,一般洗胃均在80 L以上,反复多次洗胃。
解磷注射液是一种复方解毒剂,每支含盐酸苯3 mg,阿托品3 mg,氯磷定400 mg。笔者体会对轻、中度中毒效果较好。重症有机磷中毒首次用3支肌注或静注半小时后重复应用,症状不缓解者,仍需用较大剂量阿托品及解磷定或氯磷定。胆碱酯酶复活药可酌情连用1～3 d,及早阿托品化,掌握阿托品化指征,心率90～100次/min,口干、皮肤干燥及躁动。其它如肺部啰音消失,瞳孔大小只能作为参考。阿托品用量应个体化、最大化,后逐渐减量。
心电监护可以及时发现心律失常,有心跳停搏情况,立即给予胸外心脏按压,以便及时心肺复苏。
有机磷中毒患者抢救最重要的环节,发现有呼吸困难加剧时,应及时果断气管插管,机械通气。通气不足至呼吸停止,一般要经过数十分钟至数小时,此阶段体内易致机体缺氧、酸中毒,造成内环境紊乱、心律失常、心脏停搏、脑水肿等后果。尽早插管上机可阻断该病理过程,有利于患者内环境的稳定,减少并发症发生。
血液透析在有机磷中毒中的应用,是纠正机体内环境异常的一种方法。营养及支持疗法也非常重要,当患者3 d以上不能进食(如机械通气时无法进食)即应下胃管鼻饲鲜奶等流质,以保证充分的能量及热量,增强患者抗毒能力,及时纠正水电角质平衡失调,确保患者度过危险期。
参考文献
成功救治 篇8
1.1 一般资料
本组18例急性重度有机磷农药中毒患者中, 男5例, 女13例, 平均年龄为24~67岁。城区1例, 农村17例, 。全部病例诊断清楚, 其中, 呼吸极度困难8例行机械通气, 昏迷3例, 胆碱脂酶活力 (Ch E) 均小于正常值的30%。服毒量为100~200m L, 其中, 服甲胺磷5例, 乐果1例, 敌敌畏12例。饭前服毒10例, 饭后服毒8例, 中毒至急救时间<1h的10例, <6h的4例, >6h的4例。
1.2 治疗及抢救方法
所有患者不管是否已经简易洗胃或服毒超过6h, 均在接诊第一时间立即给予洗胃, 对所有患者在家人帮助下, 采取强制插入。采用, 洗胃机洗胃, 洗胃液选择, 清水, 洗胃液总量为2 0 0 0 0~30000m L, 经反复彻底洗胃后从胃管注入20%甘露醇250m L导泻, 10min后胃管中注入生理盐水250m L洗肠, 反复清洗待出现无异味的清水样大便时停止洗肠。与此同时立即静推阿托品, 直至阿托品化后维持每隔1h1次1mg左右, 解磷定1.0g、缓慢静推, 随之用5%GS500m L+解磷定2.0g, 静滴维持, 一般2d。4例出现呼吸肌麻痹, 3例经口行气管插管, 1例行气管切开, 常规使用同步间歇性强制换气 (SIMV) 模式, 帮助患者度过呼吸衰竭难关。有肺水肿脑水肿者, 适当使用脱水剂和糖皮质激素。2 4 h后开始肠内营养治疗, 阿托品化后3d开始减量维持, 以防阿托品中毒, 同时严密观察心率、呼吸、瞳孔、血压、体温、皮肤、尿量、及肺部罗音, 定时监测血生化、电解质、酸碱平衡及胆碱酯酶活力, 预防控制继发感染。特别危重患者输新鲜血浆及浓缩红细胞治疗, 以补充胆碱脂酶。对于晚期出现的迟发性多发性神经病, 可配合理疗、体疗、针灸和按摩治疗, 同时加强功能锻炼。
2 结果
18例患者7d内出院10例, 10d内出院4例, 15d内出院3例, 30d内出院1例, 抢救成功率100%。
3 讨论
通过对我院以上及多例A O P P患者的中毒抢救治疗, 总结以下综合治疗:
(1) 有机磷农药入胃排空快, 中毒后2h内50%经胃排入肠道。因此, 必须狠抓以下几点: (1) 要尽早彻底洗胃, 同时须防并发症:如误入气管及吸入性肺炎等。 (2) 导泻:虽经彻底洗胃仍然不能清除肠道毒物, 故洗胃后尽早导泻, 可减少胃肠皱壁中残余有机磷。导泻的方法:尽量不用硫酸镁, 避免有机磷与硫酸镁及阿托品所致中枢神经症状相混淆, 不便于观察。
(2) 促进入血毒物排除。 (1) 利尿; (2) 活性炭血液灌流降低有机磷浓度; (3) 尽早输鲜血或换血可减少死亡及后遗症 (指征:中重度患者、体质差者、服毒量大或时间长者) 。且输血可以补充胆碱酯酶。
(3) 对症治疗。阿托品的使用原则为:早期、适量、迅速达到“阿托品化”。拮抗剂 (即抗胆碱能药) 用药不及时可因支气管痉挛和分泌物堵塞支气管而致外周性呼吸衰竭, 中毒剂量大时由于呼吸中枢抑制而致中枢性呼吸衰竭, 这两者均可迅速导致死亡。因此, 对于AOPP患者应迅速给予足量的外周抗胆碱能药物 (如阿托品) , 以解除支气管痉挛和减少支气管分泌, 但足量用药不等于过量用药。阿托品足量的可靠指标为:口干、皮肤干燥和心率不低于正常值。毒蕈碱样症状消失 (支气管痉挛解除和控制支气管分泌物过多) 并出现“阿托品化”指征。过量的阿托品也可使神志改变, 轻则躁动、谵妄, 重者昏迷, 因此不能以瞳孔大小、颜面潮红和神志变化作为达到“阿托品化”的必需指标, 否则常导致阿托品严重过量, 发生阿托品中毒或死亡。阿托品维持量应使脉搏保持在90~120次/min, 可达有效阿托品解毒作用, 又可防止阿托品过量中毒, 用5~7d逐渐减药并保持脉搏在75次/min以上, 且有力。延长小剂量阿托品可防反跳及阿托品依赖。A O P P患者主要死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。另外, 休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心搏骤停等也是重要死因。因此, 对症治疗应重点维持正常心肺功能, 保持呼吸道通畅。出现呼吸衰竭时, 应立即吸氧、吸痰, 必要时行气管插管、机械通气。有肺水肿者, 使用阿托品的同时可给予糖皮质激素、速尿。出现休克时, 使用升压药。出现脑水肿时, 使用脱水剂和糖皮质激素。按心律失常类型及时应用抗心律失常药物。这些治疗的同时维持水电解质、酸碱平衡, 并给予保肝、抗生素等内科综合治疗。
(4) 中间型综合征 (IMS) 的治疗IMS多发生在重度中毒及早期胆碱酯酶复能剂用量不足的患者, 及时行人工机械通气为抢救成功的关键。机械通气常规使用同步间歇性强制换气 (SIMV) 模式, 帮助患者度过呼吸衰竭难关, 同时也是提高患者抢救成功率, 降低死亡率的重要救治措施。