阿司匹林与老年病(共9篇)
阿司匹林与老年病 篇1
氯吡格雷是吩噻并吡啶类抗血小板药物。大量临床研究表明[1], 氯吡格雷联合阿司匹林治疗对防止支架内亚急性血栓形成是有效的, 目前, 该治疗方案已成为冠脉支架置入术后的标准抗血小板治疗方案。老年人是冠心病的高发人群, 在心血管病的防治中, 抗血小板药物治疗是极为重要的方案之一。阿司匹林是目前临床上心脑血管病一、二级防治中应用最广泛的一种抗血小板药物, 但其对老年冠心病患者具有较大的副作用[2]。相对于阿司匹林, 氯吡格雷是一种较新的抗血小板药物, 现在也成为临床上应用较多的主要抗血小板药物之一。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年4月—2010年4月, 在我院住院治疗的老年冠心病患者共有130例 (男性96例, 女性34例) , 平均年龄 (70.4±6.2) 岁。按照世界卫生组织 (WHO) 1979推荐命名及诊断标准[3]:本组中有不稳定型心绞痛共79例, 稳定型心绞痛共34例, 急性心肌梗死17例。130例患者中94例合并有高血压病, 39例合并有2型糖尿病。
1.2 治疗方法
入选患者均于入院后清晨空腹抽血查血常规、血小板聚集率等。然后将入选患者随机分为两组:对照组65例, 用阿司匹林100 mg/d;研究组65例, 用氯吡格雷75mg/d, 同时根据病情, 两组均加用了他汀类降脂药、β受体阻滞剂和硝酸脂类扩血管药物。低分子肝素允许在治疗的头5天使用, 2周后再次清晨空腹抽血查血常规、血小板聚集率、纤维胃镜等。
1.3 观察指标
观察血小板聚集率与纤维胃镜结果, 其中血小板聚集率诱导试剂采用二磷酸腺苷 (ADP) 。
1.4 统计学方法
采用t检验, 数据采用均数±标准差表示。
2 结果
2.1 两组治疗前后血小板聚集率的变化
两组在用药后血小板聚集率均较治疗前有所下降 (P<0.001) , 但研究组血小板聚集率下降 (24.74±14.41) %, 明显高于对照组的 (16.41±13.55) %, P<0.05。见表1。
注:与本组治疗前相比较, *P<0.01;与对照组相比较, **P<0.05。
2.2 纤维胃镜结果
胃黏膜出血对照组发生5例 (7.7%) , 而研究组发生1例 (1.5%) 。胃黏膜出血发生率对照组高于研究组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
老年人心血管疾病的发病率高, 心血管疾病的危险程度分级高, 常合并其它慢性疾病, 如高血压病、糖尿病、脑血管疾病等, 需要同时接受多种药物治疗, 药物之间相互影响突出, 并且高龄患者中各脏器功能衰退, 对药物的耐受性较差, 较其他人群更容易出现药物不良反应, 所以在对其进行抗血小板治疗时, 应慎重考虑药效与出血风险之间的关系。目前, 阿司匹林仍是抗血小板治疗的首选用药, 但容易导致出血并发症、胃肠道刺激症状及其它如腹泻、过敏反应等副作用。本研究中, 对照组5例发生胃粘膜出血, 明显多于实验组的1例 (P<0.05) , 提示阿司匹林在胃肠副作用方面相对于氯吡格雷更为明显。
目前, 关于氯吡格雷抵抗的发生率医学界存在分歧, 根据采用的定义及测定方法不同, 在4%~38%。Nguyen等[4]认为用常规剂量氯吡格雷治疗的病人有4%~30%发生氯吡格雷抵抗。Lau等[5]报道22%的患者表现为氯吡格雷治疗无反应, 32%的患者表现为低反应, 47%的患者表现为正常反应;而正常志愿者中16%为无反应, 12%为低反应, 72%为正常反应。Gurbel等[6]发现, 支架置入2 h后63%的患者发生氯吡格雷抵抗, 而24h后, 抵抗发生率下降到31%, 5天后仍为31%;但是在支架置入30天后, 抵抗患者数只占15%, 有明显的下降。Muller等[7]则报道经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 术后氯吡格雷抵抗的发生率在5%~11%。
氯吡格雷为较新的噻吩吡啶类抗血小板药物, 其活性代谢产物可选择性并不可逆地与血小板表面ADP受体P2YAc结合, 减少ADP结合位点, 阻断ADP对腺苷酸环化酶的抑制作用, 促进环腺苷酸 (c AMP) 依赖和前列腺素E1 (PGE1) 刺激的舒血管物质磷酸蛋白 (VASP) 的磷酸化, 抑制纤维蛋白原与它的血小板受体 (即糖蛋白GPIIb/IIIa) 结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化, 进而抑制血小板聚集[8]。本组资料表明, 阿司匹林组与氯吡格雷组在用药后血小板聚集率均有显著下降 (P<0.01) , 说明阿司匹林与氯吡格雷均能有效降低血小板聚集率;但氯吡格雷组血小板聚集率的下降较单用阿司匹林组的血小板聚集率的下降值更明显 (P<0.05) , 表明氯吡格雷在抑制血小板聚集方面优于阿司匹林。
总之, 氯吡格雷在抗血小板治疗的疗效和安全性方面均优于阿司匹林, 值得临床推广应用。
参考文献
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[8]陈灏珠.心脏病学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2001:407.
阿司匹林与老年病 篇2
脑微出血常见于老年人,由脑内微小血管病变所致,是大脑淀粉样血管病和高血压血管病的预警信号。
荷兰鹿特丹伊拉斯漠斯大学医学中心的研究人员对1062名平均年龄69.6岁的老年人进行了调查,以研究脑微出血与服用抗血栓药物之间的关系。在被调查者中,有363人日常服用抗血栓药物,其中245人服用阿司匹林或卡巴匹林钙等血小板聚集抑制剂类药物。
研究人员发现,与未服用抗血栓药物的老年人相比,服用阿司匹林或卡巴匹林钙的老年人在接受核磁共振成像检测时,脑部出现可见微出血的状况更普遍:而且服用这些药物的剂量越大,导致脑微出血的可能性越大。此次调查还发现,服用阿司匹林的老年人,其大脑额叶出现微出血的情况比服用卡巴匹林钙者还要普遍。但研究人员此次未发现服用其他类型的抗血栓药物与脑微出血之间存在关联,
负责这项研究的专家认为,对可能患心脏病和中风的人群来说,抗血栓药物利大于弊,但对一些特殊人群而言,如出现大脑淀粉样血管病症状的人群,一些抗血栓药物的弊端可能会比较显著。
阿司匹林和卡巴匹林钙都具有解热、镇痛、抗炎及抑制血小板聚集的作用,常被用作抗血栓药物。
肥胖减寿不亚于吸烟
最近,《柳叶刀》杂志刊登了一个来自全球57项研究的综合分析报告,该报告指出,肥胖对寿命的影响不亚于吸烟。
此研究分析了90万成年人的资料,由英国剑桥大学临床试验中心牵头完成。研究人员发现,若以22.5~25为正常体重指数(BMI),30~35岁的人群如果体重指数超过这一范围,他们的寿命将缩短2~4岁:40~45岁的超重人群寿命将缩短8~10岁。使寿命缩短的主要原因是与肥胖相关的心血管疾病。据研究者介绍,这些数据表明,肥胖对寿命的影响和吸烟相当。
阿司匹林与老年病 篇3
关键词:冠心病,疗效,阿司匹林,氯吡格雷
现如今,随着社会经济不断发展,人们生活水平不断提高,人口老龄化日趋严重,使患有冠心病的老年病人每年呈现递增趋势。其指的是动脉硬化引发的硬化斑块破裂以及血管狭窄,进而导致病人发生急性血栓。其主要临床症状包括有心绞痛、胸部剧烈疼痛以及心力衰竭等,甚至有可能造成病人死亡,对病人的生命安全带来巨大的威胁[1]。当前,对于这种疾病治疗的方法各种各样,可是临床治疗效果不尽相同,而且并发症比较多。针对这一情况,本文笔者抽取近年来在我院收治的患有老年冠心病的病人70例,对其采取针对性的临床治疗措施,并取得显著的临床治疗效果。现将具体情况报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
抽取近年来在我院收治的140例患有老年冠心病的病人,140例病人全部符合冠心病的临床诊断标准[2]。随机分为实验组和对照组,每组各70例。当中实验组男性病人46例,女性病人24例。年龄在61-78岁,平均年龄为68.3岁;对照男性病人42例,女性病人28例。年龄在60-81岁,平均年龄为70.4岁。两组的年龄,疾病情况等差异不具有统计学意义(P>0.05),两组病人具有可比性。
1.2 临床治疗方法
对120例病人在临床治疗之前采取低分子肝素。
1.2.1 对照组治疗方法
对照组对病人采取阿司匹林进行治疗,其药物类型选择阿司匹林肠溶片,每天一次,每次100毫克。
1.2.2 实验组治疗方法
实验组对病人采取氯吡格雷治疗,药物类型为硫酸氯吡格雷,每天一次,每次75毫克。
对两组病人在临床治疗之前和临床治疗以后对其采血化验检查,同时进行心电图和血小板聚集等。
1.3 临床观察指标
采取ADP(二磷酸腺苷)对血小板聚集进行检验,同时给予详细记录,以及给予对比分析。
1.4 临床治疗效果判定标准
显效:心绞痛发作次数减少到80%以上,ST段改变恢复正常或者缺血性ST段转为0.1m V以上。有效:心绞痛发作次数减少50%-80%,缺血性ST段转为0.05-0.1m V以上。无效:心绞痛发作次数没有减少到50%,缺血性ST段没有任何变化,甚至病情进一步加重。总体有效率:显效+有效。
1.5 统计学分析
统计分析采用SPSS12.0软件包进行分析处理,计数资料采用(n,%)表示,P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组病人临床治疗效果之间对比
实验组病人一共70例,其中显效52例、有效15例、无效3例、总体有效率为95.7%;对照组病人一共70例,其中显效45例、有效11例、无效14例、总体有效率为80%,实验结果表明,实验组临床治疗效果明显优于对照组,两组间差异具有统计学意义(P<0.05),具体情况详见表1。
2.2 两组临床治疗之前和治疗以后血小板聚集率对比
两组在使用药物以后,血小板聚集率明显要低于治疗之前,其差异具有统计学意义(P<0.05),其中实验组血小板聚集率降低幅度显著高于对照组,两组间差异具有统计学意义(P<0.05),具体情况详见表2。
2.3 两组病人不良反应之间对比
实验组病人一共70例,其中皮疹1例,呕吐2例,胃部黏膜出血1例,不良反应率5.71%,对照组病人一共70例,其中皮疹5例,呕吐4例,胃部黏膜出血6例,不良反应率21.4%,临床实验结果显示,实验组病人不良反应率明显低于对照组,两组间差异具有统计学意义(P<0.05),具体情况详见表3。
3 讨论
冠心病指的是冠状动脉病理变化造成心肌提供血液不足,进而导致氧气确实进而对心肌造成一定损失的心血管疾病,大部分都发生在中年和老年人群。在临床当中一般包括有心律失常、心衰以及心绞痛等,严重的甚至造成病人昏迷或者休克,对病人的健康生活质量带来非常严重的影响。根据相关临床报道表明[3],引发冠心病的主要原因就是因为血小板聚集导致的。还有相关临床实践研究表明[4],现如今,对这种疾病一般采取药物治疗以及介入治疗,前者一般包括有抗凝治疗、抗血小板聚集治疗以及对血脂进行调节等相关临床治疗。其中,以抗血小板聚集为主要临床治疗模式。在临床当中这种药物通常有氯吡格雷以及阿司匹林,其中阿司匹林对环氧酶起到一定的抑制作用,使血栓素与前列腺素合成明显降低,进而达到抗血小板聚集的目的,可是在使用过程当中会出现各种不良反应,其中以胃部黏膜出血为主要不良反应,但是临床治疗效果明显。
根据相关临床报道表明[5],氯吡格雷是一种全新型的抗血小板聚集的药物,其代谢产物能够和血小板表面的二磷酸腺苷受体当中的P2YAc相结合,使二磷酸腺苷合位置点明显降低,进而使二磷酸腺苷对腺苷酸环化酶起到阻断作用,同时还对其血小板受体和纤维蛋白原相结合起到一定的抑制作用,最终达到对血小板聚集进行抑制的目的。根据相关临床表明[6],采用氯吡格雷对治疗老年冠心病效果明显,不良反应较少。通过氯吡格雷和阿司匹林进行对比,表明氯吡格雷可以取得更为显著的临床治疗效果,可以促进病情早日恢复。临床实验结果显示,实验组临床治疗效果明显优于对照组(P<0.05);实验组血小板聚集率降低幅度显著高于对照组(P<0.05);实验组不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05),和上述相关临床报道相一致。可是因为当前临床病例数相对较小,临床治疗以后跟踪随访时间相对比较短,因此,仅供相关人员进行参考。
总而言之,采用氯吡格雷治疗老年冠心病,能够取得显著的临床治疗效果,使发生并发症的几率明显减少,对老年病人的健康生活质量起到至关重要的作用,在临床当中值得大力推广应用。
参考文献
[1]王少华.氯吡格雷与阿司匹林治疗老年冠心病疗效对比研究[J].中外医学研究,2012,18(10):7.
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老年人都应该吃阿斯匹林吗 篇4
在解热镇痛类新药层出不穷之时,1971年又发现阿司匹林在体内具有抑制血小板功能的作用。血小板的功能是促成血液凝结,当身体某处受伤出血时,血小板使血液凝结后封住伤口,停止出血。但血液在血管里不应该凝结,一旦凝结形成血块,这血块被冲到较细的动脉里去,便会把血管阻住,犹如门栓塞在栓孔里,所以这血块便叫作“血栓”。心脏里的血管被血栓阻塞便发生心肌梗死,脑血管阻塞便是脑梗塞,所以要预防心肌梗死、脑梗塞,便应防止血栓形成。而血栓的形成又是因血小板的作用所致,所以阿司匹林能抑制血小板的释放、聚集,便有了抑制血栓形成的作用,从而预防心脑血管疾病的发生。
心脑血管病如今很常见,由此导致的死亡竟占国人死因的41%,所以预防心梗、脑梗实在是当务之急。不过,对于许多动脉粥样硬化、高血压、糖尿病患者甚至已经有过心梗、“小中风”的人而言,服用阿斯匹林预防血栓形成,实为雪中送炭之举。
由于有心梗、脑梗发作风险的病人多为老年人,他们被建议服用阿斯匹林,于是引起了误解,以为老年人都应该服用阿斯匹林,甚至以为阿斯匹林能治疗冠心病、高血压病。事实上,阿斯匹林对心脑血管病来说,不是治疗药而是预防药,预防的不是冠心病、脑血供不足,而是预防心梗和脑梗的发作——这是心脑血管病致命的关键。
阿斯匹林也有一定的副作用,所谓“副作用”是指医疗目的以外的作用。因为阿斯匹林有抑制血小板的功能,使血液不容易凝结,因此服用者若有胃病,就有引起胃出血的可能,这便是“副作用”了。所以说,有胃病的人应慎服阿斯匹林。同样,如果血压控制不好,有发生脑溢血可能的病人,也不宜服用阿斯匹林,因为万一发生脑溢血,服用阿斯匹林会使出血更多。此外,个别人服用阿斯匹林可引起哮喘等。
所以,并不推荐所有的老年人都服用阿斯匹林,只有那些有较高的心梗、脑梗发作风险的人需要使用,这些风险因素包括:曾发生过心梗、脑梗(包括腔隙性梗塞)者;各种原因引起心房颤动者;频繁发作心绞痛者;有“小中风”(一过性脑缺血)史者;有颈动脉、冠状动脉粥样斑块者;糖尿病患者;直系亲属中有40岁前发生心梗、脑梗者等。而且他们应该没有胃病、失控的高血压、哮喘等不宜使用阿斯匹林的情况。
阿斯匹林价格低廉,服用方便,其预防心梗和脑梗的作用得到肯定,不推荐给所有的老年人,但有心梗、脑梗发作之风险者,若无禁忌,确以积极釆用为好。
阿司匹林与老年病 篇5
1 资料与方法
1.1 对象与分组
选择2012年1月至2014年12月于我院住院治疗的NSTEACS老年患者114例, 其中男66例, 女48例, 平均年龄 (73.5±7.4) 岁, 所有患者均符合以下纳入标准: (1) 年龄均≥60岁; (2) 符合不稳定型心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死的诊断标准。排除标准: (1) 难以控制的顽固性高血压, 血压>180/110mm Hg; (2) 近期曾行重大手术、严重外伤、活动性出血或出血倾向者; (3) 血小板计数<100×109/L或血小板功能存在异常者; (4) 近期曾使用Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药治疗者或无法耐受、对该类药物过敏者; (5) 存在严重肝肾功能异常的患者。本次观察符合医学伦理学标准, 并经医院伦理委员会批准, 均取得了患者或家属的知情同意。采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组, 各57例。两组患者性别、年龄、发病类型及病程等一般资料组间比较差异无统计学意义, 见表1。
1.2 治疗方法
两组患者均给予吸氧, 绝对卧床休息, 低盐低脂饮食, 控制血糖、血压及血脂, 扩张血管, 改善循环和心脏功能等常规综合治疗。观察组给予阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75mg/d+替罗非班强化抗栓治疗。替罗非班首先给0.4μg/ (kg·min) 负荷剂量, 于30分钟静脉滴注, 后给予0.1μg/ (kg·min) 维持剂量持续静脉滴注48小时。对照组仅给阿司匹林100mg/d+氯吡格雷75mg/d治疗。疗程均为2周。
1.3 观察指标
1.3.1两组临床疗效及安全性比较
(1) 参照文献[4]标准将临床疗效分为显效、有效及无效三个等级, 以 (显效+有效) 例数/总例数计算临床总有效率, 比较两组临床疗效; (2) 以住院期间24小时和随访30天内出现的心源性死亡和新出现的心肌梗死作为主要不良心脏事件 (MACE) , 比较两组MACE的发生情况; (3) 参照TIMI定义标准定义大出血和轻微出血。比较两组出血及血小板减少情况。
1.3.2两组h s-C RP水平比较
所有患者均于入院时, 入院后12、24、48小时, 入院后7天抽取清晨空腹肘静脉血5ml, 离心分离血清, -20℃保存备用。采用免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平, 严格按照试剂盒说明书操作。
1.4统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件包进行数据分析。计量资料用 (±s) 表示, 组间均数比较用两独立样本t检验, 率的比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效比较
观察组显效4 1例 (7 1.9%) , 有效14例 (24.6%) , 无效2例 (3.5%) , 临床总有效率为96.5% (55/57) ;对照组显效34例 (59.6%) , 有效10例 (17.5%) , 无效13例 (22.8%) , 临床总有效率为77.2% (44/57) 。观察组临床总有效率明显高于对照组, 组间差异有统计学意义 (χ2=9.2 9, P<0.01) 。
2.2 MA C E发生情况比较
观察组3 0天内MA C E发生3例 (5.3%) , 均为新发心肌梗死, 其中24小时内发生2例 (3.5%) , 24小时至30天发生1例 (1.8%) , 无死亡病例。对照组30天内发生12例 (21.0%) , 其中24小时内发生MACE 7例 (12.3%, 其中1例24小时因大面积心梗再次发作而死亡, 新发心肌梗死6例) , 24小时至30天MACE发生5例 (8.8%) , 其中死亡2例 (1例因心梗再次发作, 抢救无效死亡, 1例因心梗后导致的急性心衰竭死亡) , 新发心肌梗死3例。观察组24小时内MACE发生率低于对照组, 但差异无统计学意义 (χ2=1.93, P>0.05) ;观察组30天内MACE发生率低于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=6.2 2, P<0.05) 。
2.3 两组出血并发症发生情况比较
治疗期间两组患者均未发生严重大出血, 主要以消化道出血、尿道出血、牙龈出血、鼻出血及皮下瘀斑等轻度出血为主, 均未出现血小板减少病例。观察组发生轻度出血5例 (8.8%) , 对照组发生轻度出血4例 (7.0%) , 组间差异无统计学意义 (χ2=0.1 2, P>0.0 5) 。
2.4 两组患者血清h s-C R P水平比较 (表2)
入院后两组患者hs-CRP水平随着时间延长逐步升高, 24h水平达到高峰, 后逐渐下降。观察组患者入院后12、24、48h和7d血清hs-CRP水平均显著低于对照组相应时段h s-C R P水平, 组间差异有统计学意义。
3 讨论
急性冠脉综合征 (ACS) 是冠心病的一种严重类型, 临床主要以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭诱发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础, 包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛 (UA) 。其中, 约3/4的患者为NSTEACS, 该病若不及时治疗, 进展迅速, 可导致心律失常、心力衰竭, 甚至猝死, 严重影响患者的生命健康[5]。NSTEACS患者体内形成的血栓以血小板成分为主, 而纤维蛋白成分含量较少, 治疗的关键是抗血小板。老年NSTEACS患者往往合并高血压病、糖尿病、高脂血症、肾功能不全等多种疾病, 75岁以上ACS患者病死率较高, 约为年轻患者的4倍, 所以老年NSTEACS患者的抗血小板治疗成为临床研究的热点。目前, 临床常规的抗血小板聚集药包括阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等, 在NSTEACS治疗中起到了一定的临床疗效, 但心源性猝死、心力衰竭、心肌梗死等心血管不良事件仍时有发生。
替罗非班是一种可逆性的非肽类GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药, 可高度特异地选择血小板纤维蛋白原, 竞争性阻断纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合, 从而通过抑制血小板交联和聚集的最终途径来彻底抗血小板和血栓形成, 有高度选择性、生物半衰期短、药物不良反应小的特点[6]。在中高危ACS期介入治疗中运用替罗非班可达到较好的抗血小板聚集作用[7]。本文用阿司匹林、氯吡格雷联合替罗非班强化抗栓治疗老年NSTEACS患者, 结果显示, 观察组临床总有效率明显高于对照组, 观察组患者30天内发生新发心肌梗死、心源性死亡等MACE的发生率显著低于对照组。提示加用替罗非班强化抗血栓治疗高龄NSTEACS患者可有效降低MACE的发生率, 提高心绞痛控制的有效率。
替罗非班的主要不良反应是出血和血小板减少, 本文结果显示, 两组患者在治疗期间均未出现严重大出血, 轻度出血发生率接近, 主要表现为消化道出血、尿道出血、牙龈出血、鼻出血及皮下瘀斑等, 经停用药物及对症治疗后缓解。
hs-CRP是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期蛋白。研究发现, hs-CRP可直接参与并加剧粥样硬化斑块内的炎症活动, 使斑块脆性增加, 参与动脉粥样硬化发生和发展的全过程, 可作为心血管事件危险最强有力的预测因子之一[8]。本文结果显示, 两组患者hs-CRP水平在入院后随时间的延长逐渐升高, 24小时水平达到高峰, 后逐渐下降。观察组患者入院后12、24、48小时和7天血清hs-CRP水平均显著低于对照组相应时段的hs-CRP水平。说明早期使用替罗非班治疗高龄NSTEACS患者可显著抑制hs-CRP的升高, 有效抑制动脉粥样硬化的炎症活动。
综上所述, 阿司匹林、氯吡格雷联合替罗非班强化抗栓治疗老年NSTEACS患者临床安全有效, 可更彻底地抑制血小板交联和聚集, 降低MACE的发生率, 提高心绞痛控制率, 同时还可抑制动脉粥样硬化的炎症活动, 一定程度上阻止粥样硬化的进展。
摘要:目的 观察阿司匹林、氯吡格雷联合替罗非班强化抗栓治疗老年非ST段抬高型急性冠脉综合征 (NSTEACS) 临床疗效及安全性。方法 选择在本院住院治疗的NSTEACS老年患者114例, 随机分为观察组和对照组, 各57例。观察组给予阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班强化抗栓治疗, 对照组仅给阿司匹林+氯吡格雷治疗。观察临床疗效、主要不良心脏事件 (MACE) 发生率、出血及血小板减少情况, 比较两组血清超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 水平。结果 观察组临床总有效率明显高于对照组, 组间差异有统计学意义。观察组24小时内MACE发生率低于对照组, 但差异无统计学意义;而30天内MACE发生率低于对照组, 差异有统计学意义。两组均未出现血小板减少与严重大出血病例。两组均以消化道出血、尿道出血、牙龈出血、鼻出血及皮下瘀斑等轻度出血为主, 停药后可缓解, 发生率差异无统计学意义。两组患者hs-CRP水平在入院后随着时间延长逐渐升高, 24小时水平达到高峰, 后逐渐下降。观察组患者入院后12、24、48小时和7天血清hs-CRP水平均低于对照组, 组间差异有统计学意义。结论 阿司匹林、氯吡格雷联合替罗非班强化抗栓治疗老年NSTEACS患者临床安全有效, 可更彻底地抑制血小板交联和聚集, 降低MACE的发生率, 提高心绞痛控制率, 同时还可抑制动脉粥样硬化的炎症活动, 一定程度上阻止粥样硬化的进展。
关键词:替罗非班,强化抗栓治疗,高龄,非ST段抬高急性冠脉综合征
参考文献
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阿司匹林与老年病 篇6
由表1中可以看出, 观察组短期的治愈率明显高于对照组, 尤其以治疗后2d内最为明显, P<0.01, 具有显著统计学差异
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年1月至2011年7月期间本院收治的老年肠运动功能异常性腹泻患者86例, 其中男48例, 女38例;年龄在60~82岁, 平均年龄为71.8岁;病程在1~9d, 平均病程为4.6d;随机分为观察组和对照组, 观察组43例, 平均年龄为72.4岁, 平均病程为4.5d, 对照组43例, 平均年龄为71.1岁, 平均病程为4.8d;两组患者均无合并心血管及肝肾严重并发症, 无肠道溃疡性疾病及占位性病变。两组患者在年龄、性别、病程、并发症方面均无统计学差异, P>0.05, 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予整肠生胶囊2粒每次, 每天3次口服, 观察组在应用整肠生胶囊的基础上加用肠溶阿司匹林每次0.1g, 每天3次口服, 7d为1个疗程, 1个疗程后观察治疗效果, 并观察有无肠道菌群紊乱及溃疡疾病的发生。
1.3 诊断标准
排便次数每天>3次, 排便量>200g/d, 粪质稀薄呈稀水样, 听诊肠鸣音活跃, 可>5次/min, 无脓便、血便, 亦无发热表现, 肠镜检查发现无肠道占位性及溃疡性病变。
1.4 疗效判断标准
治愈:排便次数恢复至正常, 每天排便1~2次, 排便量减少, 不超过每天200g或200m L, 为成形便, 肠鸣音减少, 恢复至3次/min;好转:排便次数减少, 但仍大于正常, 排便量有所减少, 仍大于每天200g或200m L, 粪便变黏稠, 但无成型便, 肠鸣音仍>5次/分;无效:排便次数、排便量、粪便性质及肠鸣音均未见好转。
1.5 统计学方法
采用SPSS 13.0软件对统计数据进行分析, 组间数据进行t检验, P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
治疗7d后, 两组患者均治愈出院, 观察组43例, 2d后治愈30例, 治疗2d时的治愈率为69.77%, 对照组43例, 2d后治愈18例, 治疗2d时的治愈率为41.86%, 观察组治愈率明显高于对照组, P<0.01, 具有统计学意义, 两组均为发生明显不良反应。统计结果见表1。
3 讨论
老年肠运动功能异常性腹泻无器质性病变, 多是由于肠腔内5-羟色胺、PG等促动力性物质的释放;胃大部切除术、肛门括约肌切除术等外科手术后胃肠蠕动加快;迷走神经切除后对胃肠运动的抑制作用减弱等引起的功能性改变, 另外腹腔及盆腔的炎症也可刺激胃肠蠕动而导致腹泻[4]。除此之外, 老年患者常合并的糖尿病、甲亢等疾病可导致神经体液调节功能紊乱而引起肠道功能紊乱性腹泻。
目前, 老年肠运动功能异常性腹泻的主要治疗方法为给予肠道抑菌剂和收敛剂治疗, 常用的是整肠生胶囊, 是由需氧地衣芽孢杆菌制成, 可调节肠道内微环境, 抑制葡萄球菌、白色念球菌、酵母样菌等肠道内的有害细菌, 促进双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌的生长, 促进水肿的肠道黏膜恢复正常, 使Ig A抗体产生增加, 增强机体的免疫力, 从而达到治疗腹泻的效果[5], 但是肠道细菌的生长需要一定的时间, 并且对手术切除、迷走神经功能紊乱等近期的腹泻治疗效果较差, 而腹泻对患者的正常生活、学习及工作影响很大, 并且腹泻时间长可引起脱水、电解质紊乱等并发症, 止泻效果需及时且确切, 本文中对照组患者治疗2d后的治愈率仅为41.86%, 好转率为11.63%, 总有效率为53.49%, 故其前期治疗效果不甚理想。
阿司匹林具有一下药理作用:抑制内源性促动力性物质5-羟色胺、PG等的分泌和释放, 减慢肠道的蠕动, 使得水、电解质、氨基酸等物质在肠道内的存留时间延长, 增加了于肠道黏膜的接触时间, 吸收增加, 减少了水、电解质紊乱及脱水的发生率;阿司匹林具有抗炎作用, 抑制肠道黏膜的炎性反应, 减轻黏膜水肿, 减少水分的渗出, 减轻炎症对肠道的刺激作用, 有助于肠道吸收功能的恢复, 对胃肠道解剖结构改变、神经功能紊乱、老年人因年龄增加引起的原发性肠道炎症等多种功能性腹泻均有良好的治疗作用;调节菌群的相对数量, 改变原有细菌种类之间的相对数量, 调节肠道菌群失调;阿司匹林可抑制TNF-α和IL-1诱导的磷酸化作用, 减轻TNF-α和IL-1对肠道黏膜内血管的扩张作用, 减少肠道内水分的渗出, 防止水和电解质的过度丢失, 维持水电解质平衡;另外肠溶阿司匹林片在肠道内释放缓慢, 对胃黏膜的损害较小, 较少引起胃肠到溃疡等副作用, 可对胃肠道术后的患者进行预防性应用, 防止肠道功能紊乱引起的腹泻, 同时阿司匹林又是治疗心脑血管疾病的常用药物, 对老年人常合并的动脉硬化、心肌梗死、脑梗死等疾病具有良好的预防和治疗效果, 另外, 阿司匹林可预防结直肠癌术后的复发, 对老年肠运动功能异常性腹泻具有综合的治疗效果。本文中, 观察组患者治疗2天后的治愈率为69.77%, 总有效率为88.37%, 说明阿司匹林可快速减轻腹泻症状, 减少水电解质的渗出, 治疗效果明显且迅速。同时, 肠溶阿司匹林引起不良反应较少, 本组中未发生胃肠道溃疡等不良反应, 说明肠溶阿司匹林的应用是安全的。
肠溶阿司匹林与整肠生胶囊在老年肠运动功能异常性腹泻的治疗中具有协同作用, 可增加临床疗效, 促进疾病的恢复, 治疗效果显著。
参考文献
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阿司匹林与老年病 篇7
1 资料与方法
1.1 病例入选标准
因上消化道出血住院的60岁以上患者共92例, 男63例, 女29例, 根据出血前1周内是否服用过阿司匹林, 分为阿司匹林组及非阿司匹林组;入选标准为: 所有患者有呕血和/或黑便发生, 大便或呕吐物潜血检查阳性, 入院后经胃镜检查诊断为胃溃疡、十二指肠溃疡及急性胃黏膜病变者 (急性胃黏膜病变诊断标准[1] ) 。其中阿司匹林组56例, 男37例, 女19例, 平均年龄66.8岁;非阿司匹林组36例, 男27例, 女9例, 平均年龄65.6岁;两组病例在性别、年龄、出血、既往消化性溃疡史等方面的差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
调查患者临床表现和胃镜检查特点, 记录所有入选病例的主要临床表现 (腹痛、黑便或/和呕血、贫血) 以及胃镜检查结果;记录病变部位 (胃溃疡、十二指肠溃疡、急性胃黏膜病变) 等, 并进行组间比较。两组患者的临床特点比较用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 服药原因及时间
服用阿斯匹林原因主要是心血管疾病、类风湿性关节炎或骨性关节炎;剂量均为治疗剂量;时间:患者服用药物1~7 d为28例 (50%) , 服用药物7 d~1月为17 例 (30.36%) , 服用药物1个月以上为11例 (19.64%) 。
2.2 阿司匹林组与非阿司匹林组临床特点的比较
2.2.1 临床表现
两组均以腹痛、黑便或/和呕血、贫血为主要症状, 见表1。阿司匹林组大便隐血、贫血的发生率高于非阿司匹林组;而腹痛、上腹部不适、烧心或反酸的发生率低于非阿司匹林组;以上临床特点分别进行组间比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。黑便或/和呕血差异无统计学意义 (P>0.05) 。
2.2.2 胃镜下表现
阿司匹林组单纯胃溃疡、急性胃黏膜病变发生率分别为48.2%、80.4%, 均明显高于非阿司匹林组 (分别为27.8%、19.4%) , 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
目前, 对患心脑血管病变者应用小剂量阿司匹林已成为一种确切有效的常规疗法, 心肌梗死、不稳定型心绞痛和脑血管病变者服用小剂量阿司匹林后, 心血管病的病死率, 脑卒中的发生及再发心肌梗死的危险均下降了。临床应用取得良好的疗效, 但阿司匹林的胃肠道副作用也随之增多, 特别是引起上消化道出血病例, 严重影响服药患者的健康。本研究显示, 小剂量阿司匹林导致的上消化道出血者多发生于老年人, 其原因可能是老年人多存在血管硬化, 血管弹性差, 影响止血, 且血浆白蛋白、肝脏血流及肾小球滤过率降低, 使阿司匹林在体内蓄积, 增加毒性、干扰凝血机制, 使消化性溃疡并发出血的发生率高[2]。
本研究发现, 阿司匹林致老年人其相关性上消化道出血具有下列临床特点: ①发病高峰在服药1周内。本资料29例 (50%) 患者在服用药物1~7 d内出现上消化道出血, 与国内文献报道基本一致[3], 提示服药早期发生出血的危险性高, 随服药时间延长, 胃黏膜可能对的毒性产生适应和耐受使出血减少;②起病隐匿, 无明显上腹部疼痛等消化道症状, 多以出血为首发症状。这是一方面由于阿司匹林其“镇痛”作用, 患者表现为无症状, 而以并发症为首发症状而就诊[4], 这与该资料统计的出血前症状不明显相符;另一方面与老年人全身一般状况差, 神经生理功能减退, 反应迟钝有关[5];本研究显示阿司匹林组患者腹痛、上腹部不适、烧心或反酸的发生率低于非阿司匹林组患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) ; ③大便潜血阳性及贫血多见。阿司匹林组大便潜血及贫血发生率高于非阿司匹林组, 是因阿司匹林和其他常引起大便隐血, 但由于日常出血量少, 未能引起患者注意。多数患者由于临床症状不典型, 未能及时就诊, 导致病情耽误, 使患者就诊时多已存在不同程度的贫血。因此, 对服用者, 应定期进行大便潜血实验检查, 以便早期发现出血征象[5];④阿司匹林对消化道的损伤主要表现为出血糜烂性胃炎及消化道溃疡, 而两者分别占80%及48.2%, 并随年龄的增加而增加[6], 使用阿司匹林几小时至几天就可致胃黏膜形成淤点、糜烂。阿司匹林致上消化道出血起病隐匿, 但却可能突发而危及生命, 提高对此并发症的认识, 有利于我们识别高危人群合理用药, 对短期用药者特别要注意用药7 d内的消化道症状, 长期服用者应定期检查血常规及粪便隐血试验, 对老年人, 特别是同时服用多种或合用皮质激素及有消化道出血史者, 建议同时服用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、米索前列醇制剂。质子泵抑制剂的作用优于米索前列醇制剂和H2受体拮抗剂, 对反复发生溃疡出血的极高危阿司匹林服用者, 应使用COX-2抑制剂, 并同时服用质子泵抑制剂[6], 可防止阿司匹林引起的上消化道出血。
摘要:目的研究阿司匹林致老年人相关性上消化道出血的临床特点。方法调查2006年1月至2009年1月期间经胃镜检查确诊为胃十二指肠溃疡并出血的60岁以上住院患者, 根据入院前1周内有无服用阿司匹林, 将患者分为阿司匹林组 (56例) 及非阿司匹林组 (36例) , 对两组患者的临床资料进行分析比较。结果阿司匹林所致的上消化道出血发病高峰在服药1周内, 28例 (50%) 患者在服用药物1~7d内出现消化道出血, 提示服药早期发生出血的危险性高, 随服药时间延长而出血减少。结论加强对老年人阿司匹林相关性出血的认识, 采取适宜措施, 降低阿司匹林相关出血造成的危害。
关键词:老年人,阿司匹林,上消化道出血
参考文献
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阿司匹林与老年病 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年1月~2015年5月本院骨科收治并手术治疗的老年性骨折患者120例作为观察对象, 随机分为观察组和对照组, 各60例。观察组中男25例, 女35例, 年龄62~81岁, 股骨骨折25例, 尺桡骨骨折14例, 胫腓骨骨折12例, 跟骨骨折2例, 髋部骨折7例;对照组中男23例, 女37例, 年龄60~82岁, 股骨骨折20例, 尺桡骨骨折13例, 胫腓骨骨折10例, 跟骨骨折9例, 髋部骨折8例。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
观察组患者术后服用小剂量阿司匹林治疗;对照组术后未服用抗凝药物治疗。对比两组患者术后疼痛消失时间、骨折愈合时间及并发生发生率。
1.3 统计学方法
采用SPSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者疗效比较
观察组患者术后疼痛缓解时间、骨痂形成时间、住院时间、骨折愈合均明显短于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, aP<0.05
2.2 两组患者并发症比较
对照组4例患者术后深静脉血栓形成, 3例患者出现切口愈合延期, 1例患者切口感染, 并发症发生率为13.3%;观察组1例患者深静脉血栓, 1例患者术后切口感染引起切口愈合延期并发症发生率为3.3%。两组并发症发生率比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
阿司匹林最初的临床作用是解热、消炎、镇痛、抗风湿抗血小板聚集有抑制作用, 阻止血栓形成, 临床上广泛用于预防暂时性脑缺血发作、心房颤动、心肌梗死、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成[2]。老年性骨折因患者血管条件较差、术后制动等因素增加老年患者的血栓形成风险。考虑到患者疾病病情需要, 术后给予患者少剂量阿司匹林抗血小板聚集治疗, 一般术后5 d开始服用药物。术后5 d内手术损伤逐渐修复、机体仍有少量的出血情况存在。老年患者血管硬化、血脂较高等因素影响骨折部位的营养摄入, 导致骨折的延期愈合。
前期实验已证实阿司匹林可以提高大鼠骨密度, 促进骨质疏松骨折的骨愈合作用。近年来有流行学调查显示, 阿司匹林能提高老年人的骨密度[4]。小剂量阿司匹林预防脑血栓脑梗死形成实验已证实阿司匹林可以提高骨密度促进骨质疏松骨折的骨愈合作用[5]。因此研究阿司匹林治疗骨质疏松骨折骨愈合的适宜剂量有较大的潜在意义。阿司匹林通过抑制环氧化酶COX1、COX2和PG2等起到生物学作用。目前还未确切地阐明阿司匹林治疗骨质疏松的详细机制。阿司匹林治疗能加速退化磷酸鄄蛋白的降解, 因此增加Wnt信号通路是一个公认的促进成骨途径[5]。体外实验发现, 阿司匹林能上调MSCs端酶的活性, 端酶活性增高有助于成骨方向分化。有些研究假设, 阿司匹林能抑制Fas抗体诱导骨髓间质干细胞的凋亡能诱导活化的T细胞的凋亡有关[6]。本组研究中发现, 通过小剂量阿司匹林治疗后老年患者术后血栓形成、切口感染、骨折延期愈合等并发症明显减少, 提高了疗效。多数老年患者常规服用阿司匹林来治疗各种心血管疾病, 但术后多数医生嘱患者停用阿司匹林, 担心术后增加出血风险, 临床显示, 小剂量阿司匹林不仅安全, 反而促进疗效减少了并发症。
综上所述, 阿司匹林具有抗炎、解热、镇痛作用外, 具有较好的抗骨折疏松、促进骨折愈合作用, 具有潜在的治疗意义, 值得进一步研究及临床上推广使用。
摘要:目的 分析小剂量阿司匹林在老年性骨折愈合中的疗效。方法 120例老年性骨折患者, 随机分为观察组和对照组, 各60例。观察组患者术后服用小剂量阿司匹林治疗, 对照组术后未服用抗凝药物治疗。对比两组患者术后疼痛消失时间、骨折愈合时间及并发症发生率。结果 观察组患者术后疼痛缓解时间、骨痂形成时间、住院时间、骨折愈合分别为 (5.4±3.2) 、 (19.0±6.2) 、 (21.3±6.2) 、 (42.7±6.1) d;对照组分别为 (8.2±2.4) 、 (22.0±3.6) 、 (25.1±4.7) 、 (50.1±4.4) d, 观察组均明显短于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。两组并发症发生率比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 阿司匹林具有抗炎、解热、镇痛作用, 具有较好的抗骨折疏松、促进骨折愈合的作用, 具有潜在的治疗意义, 值得进一步研究及临床推广使用
关键词:阿司匹林,老年性骨折,疗效分析
参考文献
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阿司匹林与老年病 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取180例老年冠心病患者进行本次研究, 其中男118例、女62例, 年龄60~89岁, 平均 (72.31±2.29) 岁, 病程3~21年, 平均 (8.46±1.23) 年。
1.2 方法
1.2.1 纳入与排除标准
(1) 符合世界卫生组织 (WHO) 制定的冠心病诊断标准; (2) 无血液系统疾病、恶性肿瘤疾病、精神类疾病; (3) 无消化道溃疡、活动性胃黏膜出血及其他出血倾向; (4) 对本次使用药物具有良好耐受性, 可遵医嘱完成治疗; (5) 于本次研究前2周内未服用任何抗凝及抗血小板药物治疗; (6) 于本次研究前一个月内未接受任何血管造影及心脏起搏器手术; (7) 心功能Ⅰ~Ⅲ级; (8) 舒张压不高于100 mm Hg、收缩压不高于180 mm Hg; (9) 对本次研究具有知情权, 自愿签署知情同意书。
1.2.2药品、试剂、仪器
(1) 阿司匹林 (商品名:拜阿司匹灵) 由拜耳医药保健有限公司提供; (2) 氯吡格雷 (商品名:波立维) 由赛诺菲安万特 (杭州) 制药有限公司提供; (3) 血小板诱导剂为花生四烯酸 (AA) , 由美国Sigma公司提供; (4) 美国CHRONO.LOG公司提供型号为540 VS血小板聚集仪。
1.2.3 研究方法
将180例老年冠心病患者按照随机数字表法分为6组, 每组患者30例, 即1组 (50 mg/d阿司匹林) 、2组 (75 mg/d阿司匹林) 、3组 (100 mg/d阿司匹林) 、4组 (25 mg/d氯吡格雷) 、5组 (50 mg/d氯吡格雷) 、6组 (75 mg/d氯吡格雷) 。各组按照不同药物、不同剂量进行7 d连续治疗, 对其治疗前后血小板聚集情况进行检测, 给予统计学分析后得出结论。
1.2.4 血小板聚集率检测
清晨空腹抽取静脉血液作为检测样本, 经枸橼酸钠 (3.8%) 1:9抗凝后置于试管中待用。经800 r/min持续5 min后离心获得富血小板血浆 (PRP) , 再次将其进行离心处理 (每3000 r/min离心10 min) 获得贫血小板血浆 (PPP) , 取500μl放入血小板聚集仪自带测试杯中, 于37℃条件下预热3 min, 将500 mg/L花生四烯酸作为血小板诱导剂, 放入仪器中测试血小板聚集率。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
1~6组老年冠心病患者经不同药物、不同剂量治疗后, 其血小板聚集率与治疗前变化情况比较见表1。各组患者治疗前血小板聚集率比较差异均无统计学意义 (P>0.05) ;经治疗后各组血小板聚集率均较治疗前显著减少, 与治疗前比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。且应用氯吡格雷治疗的4组、5组、6组患者减少程度更为显著, 其中5组、6组优于4组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。
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3 讨论
冠心病包括不稳定型心绞痛 (unstable angina pectofis, UAP) 、非ST段抬高型心肌梗死 (non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) 、ST段抬高型心肌梗死 (ST segment elevation myocardial infarction, STEMI) , 其发病机理为机体供血不足, 冠状动脉狭窄引发心肌功能障碍, 严重者可发生器质性病变[2]。
冠心病发病率、致残率及死亡率均较高, 患病危险因素包括吸烟、家族史、肥胖、糖尿病、高血压、脂质代谢紊乱、高同型半胱氨酸血症等, 且男性人群发病率显著高于女性, 其原因大多为男性人群更易出现不良生活习惯[3]。近年来, 由于我国人口老龄化进程不断加快、生活结构及饮食习惯改变等多因素共同作用, 老年冠心病发病率呈现出逐年上升趋势, 已引起广大医务工作者高度重视。在冠心病发生及发展过程中, 血小板聚集及活化均参与其中, 因此提示抗血小板是冠心病治疗的关键因素[4]。
阿司匹林是临床传统抗血小板聚集药物, 可通过有效抑制环氧酶活性、减少前列腺素及血栓素生成量发挥作用[5]。有研究显示, 阿司匹林可对心血管疾病起到显著预防作用, 即一级预防中可减少约32%心肌梗死发生率及约15%心血管事件发生率, 二级预防中能够将急性心肌梗死发生率减少34%、非致死性心肌梗死发生率减少39%、血管性死亡率下降22%、全因病死率降低26%, 在心血管疾病治疗中具有举足轻重的地位[6]。目前临床上阿司匹林主要推荐剂量为100 mg/d, 但本文研究老年冠心病患者经75 mg阿司匹林药物治疗效果最为理想, 提示老年患者用药剂量相应减少即可获得满意疗效;患者经75 mg阿司匹林治疗后临床疗效显著优于50 mg治疗组, 但与100 mg治疗组血小板聚集率变化比较差异均无统计学意义, 提示更大剂量给予阿司匹林药物并不能够帮助更好的降低血小板聚集率。但有研究显示, 阿司匹林治疗过程中的不良反应发生率则与给药剂量呈正相关, 即给药剂量越大, 不良反应发生率越高, 最常见不良反应为胃黏膜出血[7]。提示临床医师应根据患者实际情况确定给药剂量, 必要时可在治疗过程中通过检测血小板聚集率判断疗效, 在保障治疗效果的同时尽量降低不良反应发生率。
氯吡格雷是近年来研制获得的新型噻吩吡啶类衍生物, 具有同噻氯吡啶相似的化学结构, 仅在侧链增加一个羧甲基。氯吡格雷可利用氧化、水解产生活性代谢物, 与血小板二磷酸腺苷受体P2Y12进行不可逆结合, 从而有效阻断二磷酸腺苷抑制腺苷酸环化酶, 增加对腺苷酸环化酶依赖的前列腺素E1水平, 对前列腺素E1中含有的扩血管物质激活磷酸蛋白的磷酸化具有显著的促进意义, 对纤维蛋白原受体GPIIb/IIIa活化进行抑制, 最终达到抑制血小板聚集的目的[8,9]。有研究显示, 应用氯吡格雷比阿司匹林预防动脉粥样硬化事件风险性降低8.7%, 终点事件 (如缺血或出血疾病、血管性死亡等) 绝对危险性降低3.8%。目前氯吡格雷推荐剂量为75 mg/d[10]。但本文研究显示, 同阿司匹林一样, 老年冠心病患者使用50 mg/d氯吡格雷即可获得满意疗效。患者经50 mg氯吡格雷治疗后临床疗效显著优于25 mg治疗组, 但与75 mg治疗组血小板聚集率变化比较差异无统计学意义, 提示更大剂量氯吡格雷并不能够获得更为满意的临床疗效。
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