胃粘膜异位症

胃粘膜异位症（共6篇）

胃粘膜异位症 篇1

胃粘膜异位症 (Heterotopic gastric mucosa) 是一种少见的先天性胚胎残余病变, 可发生在消化管或内胚层分化形成的器官, 胃粘膜斑是胃粘膜异位症镜下的特征性表现, 内镜下胃粘膜异位症易与食管炎相混淆而导致误诊, 现对我院近年诊断的食管上段胃粘膜异位症病例的临床特点和治疗方法总结分析如下, 以提高对此病的认识。

1 资料与方法

1.1 研究对象

2006年1月-2008年6月我院接受胃镜检查病例的门诊患者共29 832例, 所有诊断均由两位内镜医师共同完成。以Olympus GIF-H260 型电子胃镜行常规胃镜检查, 内镜下食管胃粘膜异位表现为呈玫瑰-橙红色天鹅绒样斑块, 酷似胃粘膜, 与周围的灰白色正常食管粘膜的界限清晰组织, 分别行快速尿素酶试验和组织病理学检查。

1.2 方法

回顾性分析诊断为食管上段胃粘膜异位症患者的临床、内镜、病理表现以及幽门螺杆菌 (H.pylori, Hp) 感染情况和治疗效果。

2 结果

2.1 一般资料

本文共收集到资料完整的食管上段胃粘膜异位症患者56例, 占同期门诊胃镜检查患者的0.18% (56/29 832) 。其中男27 例, 女29 例, 男女比例为1∶07;年龄10~63岁, 平均年龄39.6岁。

2.2 临床和内镜表现

本组食管上段胃粘膜异位症患者的主要临床表现为吞咽困难, 胸骨后痛, 咽喉部症状, 如吞咽痛, 咽喉部不适, 呼吸道症状, 如咳嗽, 呼吸困难等, 在无狭窄的患者身上出现吞咽困难, 咽喉部不适, 这可能与局部分泌酸引起食管上段张力增高和环咽肌痉挛所致。病程2d~10年, 平均10.3个月。内镜下食管胃粘膜异位症表现为呈玫瑰-橙红色天鹅绒样斑块, 酷似胃粘膜, 与周围的灰白色正常食管粘膜的界限清晰。

2.3 病理表现和Hp感染情况

本组胃粘膜异位症患者病理检查均显示病变由含有主细胞和壁细胞为主的胃上皮组织组成, 与正常胃粘膜相比较, 一般呈萎缩状。本组患者Hp检出率为5% (3/56) 。

2.4 治疗及转归

由于该病发生肿瘤的可能性小, 所以通常治疗原则是随访, 对症处理, 防治并发症, 根治性治疗。

3 讨论

胃粘膜异位症 (Heterotopic gastric mucosa) 是一种少见的先天性胚胎残余病变, 可发生在消化管或内胚层分化形成的器官, 胃粘膜斑是胃粘膜异位症镜下的特征性表现, 常见部位有食管43.41%, 十二指肠球部26.67%、麦克尔憩室13.50%, 年龄、性别差异无显著性[1], 胚胎初期, 食管粘膜由柱状上皮覆盖, 以后被复层鳞状上皮取代, 当食管有少量柱状上皮遗留, 就会发展为岛状异位胃粘膜斑, 可终身存在, 偶尔可发展为溃疡。异位胃粘膜斑是有含有壁细胞、主细胞的胃粘膜上皮组成, 内镜下胃粘膜异位症易与食管炎相混淆而导致误诊。食管异位胃粘膜呈玫瑰-橙红色天鹅绒样斑块, 酷似胃粘膜, 与周围的灰白色正常食管粘膜的界限清晰。常位于食管上段, 近食管上段括约肌水平, 偶可向上越过括约肌, 常单发, 也可双发多发, 直径大多为0.2cm~5.0cm不等[2]。大多数异位胃粘膜有明确的界限和规则的轮廓, 少数不规则, 可见部分或完整的白色边缘, 表面平坦、略隆起或凹陷。有些病例可见隆起边缘, 极少数类似无蒂息肉样改变, 甚至会全周粘膜隆起, 引起管腔狭窄。

Nakajima等通过测定食管各点的pH, 发现在食管胃交界处pH值为5.6左右, 至异位胃粘膜处骤降至2.4, 再往上退镜, pH为8.1, 提示病灶分泌酸, 且发现pH值与病变大小无关, 所以在无狭窄的患者身上出现吞咽困难, 癔症、咽喉不适, 这可能与局部分泌酸引起食管上段张力增高和环咽肌痉挛所致。 Hp对胃粘膜有特殊的侵袭力, 异位的胃粘膜中也有Hp感染, 且各种报道不一。本组检出率为5%, Jacobs[1]等报道食管上段异位胃粘膜的Hp检出率为3.2%, Borhan[3]等发现率为18.7%, 且仅发生于胃内Hp阳性的患者中。研究表明Hp感染与否与慢性炎症发生及炎症的严重程度无显著差异。病变炎症与Hp感染无相关性, 可能与Hp在该病变中是定居而非致病, 也可能由于唾液的下咽影响异位胃粘膜的微环境, 以致Hp不能完全展示其功能和活性。

有关胃粘膜异位症的并发症较为少见, 极少数导致严重并发症, 多为病灶处分泌酸引起, 主要有环咽肌痉挛、狭窄、息肉形成、食管环或蹼的形成、外突性憩室、乳头状瘤形成、出血、溃疡、穿孔等, 很少见癌变。由于该病发生肿瘤的可能性小, 所以通常治疗原则是随访、对症处理、防治并发症, 对一些伴发重度不典型增生、早期癌变、狭窄、反复发作及抑酸治疗无效者, 可考虑行内镜下根治性治疗, 其原理是用物理方法对异位胃粘膜的全层破坏, 让周围正常的食管粘膜替换原先病变的粘膜。

胃粘膜异位症国内报道较少, 可能与医师的内镜检查经验、警惕性和操作技术有关, 因位置较高, 在检查中很容易漏诊。由于该病可引起一些临床症状, 重者引起溃疡、出血、狭窄等并发症, 极少数可发生癌变, 故内镜医生应引起重视, 常规内镜检查操作中, 内镜缓慢退至食管上段, 同时边少量注水边缓慢后退, 注意观察该段食管全周粘膜的颜色改变, 如观察到异常, 应取活检送病理检查。

总之, 食管上段胃粘膜异位症在临床上较少见, 对本病及并发症的认识尚不足, 在胃镜检查中很容易误诊、漏诊, 对其与Hp的关系研究, 与溃疡的关系研究, 以及是否恶变的研究有待于今后临床资料的积累, 大多数学者认为食管上段胃粘膜异位有泌酸行为, 这对临床的治疗方案的制定有指导作用。

摘要：目的:总结分析食管上段胃粘膜异位症的临床特点和治疗方法, 以提高对它的认识。方法:回顾性研究我院2006年1月-2008年6月诊断的食管上段胃粘膜异位症患者的临床、内镜、病理表现以及幽门螺杆菌 (H.pylori、Hp) 感染情况。结果:主要临床表现为吞咽困难, 胸骨后痛, 咽喉部症状, 内镜下表现为呈玫瑰-橙红色天鹅绒样斑块, 酷似胃粘膜, 与周围的灰白色正常食管粘膜的界限清晰。病理检查显示病变由含有主细胞和壁细胞为主的胃上皮组织组成, 与正常胃粘膜相比较, 一般呈萎缩状。结论:胃粘膜异位症是一种少见的先天性胚胎残余病变, 可发生在消化管或内胚层分化形成的器官, 该病可引起一些临床症状, 重者引起溃疡、出血、狭窄等并发症, 极少数可发生癌变, 故内镜医生应引起重视。

关键词：胃粘膜异位症,胃镜检查,食管,胃粘膜,异位

参考文献

[1] Jacobs E, Dehou MF.Heterotopic gastric mucosa in the upper e-sophagus:a prospective study of 33 cases and review of literatureJ (J) .Endoscopy, 1997, 29 (8) :710-715.

[2] Borhan-Manesh F, Farnum JB.Incidence of heterotopic gastricmucosa in the upper oesophagus (J) .Gut, 1991, 32 (9) :968-972.

[3] Borhan-Manesh F, Farnum JB.Study of Helicobacter pylori colo-nization of patches of heteropic gastric mucosa (HGM) at the up-per esophagus (J) .Dig Dis Sci, 1993, 38 (1) :142-146.

胃粘膜异位症 篇2

1资料与方法

1.1 研究对象

2006年1月～2008年6月我院接受胃镜检查病例的门诊患者共 29 832例, 所有诊断均由两位内镜医师共同完成。以Olympus GIF-H260 型电子胃镜行常规胃镜检查, 内镜下呈多发结节样隆起, 或颗粒不平, 形态不规则, 大小不等, 颜色呈橘红色, 与周围的粉红色绒毛样正常球部粘膜的界限清晰, 分别行快速尿素 酶试验RUT (Rapid urase test) 和组织病理学检查。

1.2 方法

回顾性分析诊断为十二指肠球部胃粘膜异位症患者的临床、内镜、病理表现以及幽门螺杆菌 (H.pylori, Hp) 感染情况和治疗的效果。

2结果

2.1 一般资料

共收集到资料完整的十二指肠球部胃粘膜异位症患者为56例, 占同期门诊胃镜检查者的0.18% (56/29 832) 。其中男27 例, 女29 例, 男女比例为1:07;年龄10～63岁, 平均年龄39.6岁。

2.2 临床和内镜表现

本组十二指肠球部胃粘膜异位症患者的主要临床表现为上腹痛、饱胀、反酸、不适等上消化道症状。病程2d～10年, 平均10.3个月。内镜下表现为呈多发结节样隆起, 或颗粒不平, 形态不规则, 大小不等, 颜色呈橘红色, 与周围的粉红色绒毛样正常球部粘膜的界限清晰 (见图1、2) 。

2.3 病理表现和Hp感染情况

本组胃粘膜异位症患者病理检查均显示病理检查显示病变由含有主细胞和壁细胞为主的胃上皮组织组成, 固有层可见胃腺体。本组患者Hp检出率为50% (30/56) 。

2.4 治疗及转规

由于该病发生肿瘤的可能性比较小, 所以通常治疗原则是随访, 对症处理, 防治并发症, 根治性治疗。

3讨论

胃粘膜异位症是一种少见的先天性胚胎残余病变, 可发生在消化管或内胚层分化形成的器官, 胃粘膜斑是胃粘膜异位症镜下的特征性表现, 常见部位有食管43.41%, 十二指肠球部26.67%, 麦克尔憩室13.50%, 年龄、性别差异无显著性[1]。十二指肠球部胃粘膜异位较少见, 发生率0.5%～2%, 1970年Belber和Musik首先在内镜下描述了本病的特征, 内镜下表现为呈多发结节样隆起, 或颗粒不平, 形态不规则, 大小不等, 颜色呈橘红色, 与周围的粉白色绒毛样正常球部粘膜的界限清晰, 常位于球部前壁, 常单发或多发, 直径大多为0.1～1.0cm不等, 少数类似无蒂息肉样改变, 甚至会全周粘膜隆起, 引起球腔狭窄, 病理组织学表现为十二指肠粘膜被有秩序排列的胃体腺取代, 其发生主要是由于胚胎内胚层分化异常 (个体发育不良) 引起。异位胃粘膜斑是由含有壁细胞、主细胞的胃粘膜上皮组成。

十二指肠球部胃粘膜异位症需与十二指肠球部胃上皮化生相鉴别, 十二指肠粘膜中见含泌酸腺的胃粘膜称为胃粘膜异位, 如仅有胃粘膜上皮被覆则称为胃上皮化生, 胃上皮化生定义为十二指肠上皮表面出现胃型粘液分泌细胞, 组织学表现为胃小凹上皮细胞取代正常吸收细胞和杯状细胞, 在AB/PAS染色切片中见上皮含不同程度PAS阳性的中性粘液。胃粘膜上皮化生常是十二指肠粘膜慢性炎变之一, 它不累及整个粘膜厚度, 不能成为具有特殊功能的主细胞及嗜酸性细胞构成的胃体腺, 常位于绒毛的顶端, 呈多灶性斑片状分布, 组织学的诊断具有决定意义。十二指肠异位的胃粘膜可分泌胃酸和胃蛋白酶, 一般可引起反酸、饱胀等消化不良症状。

Hp对胃粘膜有特殊的侵袭力, 异位的胃粘膜中也有Hp感染, 且各种报道不一。本组检出率为25%, Jacobs[1]等报道食管上段异位胃粘膜的Hp检出率为3.2%, Borhan[2]等发现率为18.7%, 且仅发生于胃内Hp阳性的患者中。关于球部异位胃粘膜的Hp感染率尚缺乏大样本的检查, 有报道球部胃上皮化生Hp的检出率为33.6%～76%。国内亦有学者对十二指肠球部异位胃粘膜斑进行Hp检测, 均为阴性。

有关十二指肠球部胃粘膜异位症的并发症较为少见, 极少数导致严重并发症, 多为病灶处分泌酸引起, 主要有溃疡、出血、穿孔、狭窄等, 很少癌变。由于该病发生肿瘤的可能性小, 所以通常治疗原则是随访、对症处理、防治并发症, 对一些伴发重度不典型增生、早期癌变、狭窄、反复发作及抑酸治疗无效者, 可考虑行内镜下根治性治疗, 其原理是用物理方法对异位胃粘膜的全层破坏, 让周围正常的球部粘膜替换原先病变的粘膜。

十二指肠球部胃粘膜异位症国内报道较少, 可能与医师的内镜检查经验、警惕性和操作技术有关, 因位置较高, 在检查中很容易漏诊。由于该病可引起一些临床症状, 重者引起溃疡、出血、狭窄等并发症, 极少数可发生癌变, 故内镜医生应引起重视, 常规内镜检查操作中, 内镜进入球部后边注气注水, 边缓慢旋转退镜全面观察, 充分观察前壁, 尤其是接近幽门管处, 按前壁、球小弯、后壁、大弯的顺序, 至即将退出幽门时再次进入重复一次上述步骤, 如观察到异常, 应查Hp及取活检送病理检查。

总之, 十二指肠球部胃粘膜异位症在临床上较少见, 对本病及并发症的认识尚不足, 在胃镜检查中很容易误诊、漏诊, 对其与Hp的关系研究, 与溃疡的关系研究, 是否恶变的研究, 以及与球部胃粘膜上皮化生的关系有待于今后临床资料的积累。

摘要：目的:总结分析十二指肠球部胃粘膜异位症的临床特点和治疗方法, 以提高对它的认识。方法:回顾性研究我院2006年1月-2008年6月诊断的十二指肠球部胃粘膜异位症患者的临床、内镜、病理表现以及幽门螺杆菌 (H.pylori、Hp) 感染情况。结果:纳入分析的56例十二指肠球部胃粘膜异位症患者中男27例, 女29例, 年龄1063岁, 平均年龄39.6岁。主要临床表现为腹痛, 反酸等上消化道症状, 内镜下表现为呈多发结节样隆起, 或颗粒不平, 形态不规则, 大小不等, 颜色呈橘红色, 与周围的粉红色绒毛样正常球部粘膜的界限清晰。病理检查显示病变由含有主细胞和壁细胞为主的胃上皮组织组成, 固有层可见胃腺体。结论:胃粘膜异位症是一种少见的先天性胚胎残余病变, 可发生在消化管或内胚层分化形成的器官, 该病可引起一些临床症状, 重者引起溃疡、出血、狭窄等并发症, 极少数可发生癌变, 故内镜医生应引起重视。

关键词：胃粘膜异位症,胃镜检查,球部,胃粘膜,异位

参考文献

[1] Jacobs E, Dehou MF.Heterotopic gastric mucosa in the upper e-sophagus:a prospective study of 33 cases and review of literatureJ (J) .Endoscopy, 1997, 29 (8) :710-715.

胃粘膜异位症 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治小儿重症肺炎合并胃粘膜损伤患儿36例作观察组, 其中男19例, 女17例, 患儿年龄为1个月~2岁, 平均为 (6.7±2.4) 个月;体重为2.5~8.5 kg, 平均 (5.3±2.4) kg;选取同时期收治重症肺炎无胃粘膜损伤并发患儿38例作对照组, 其中男20例, 女18例, 患儿年龄为2个月~1.8岁, 平均为 (6.5±3.7) 个月;体重为2.7~8.6 kg, 平均 (5.1±3.1) kg。将低血容量休克、感染性严重败血症患儿排除。

1.2 方法

对两组患儿基本信息和相应疾病史进行详细记录, 将Evita-4呼吸机调至PSV-SIMV模式进行辅助呼吸, 初始参数设置:呼吸频率30次/min, 潮气量8 m L/kg, PEEP初始值设为29 k Pa, 初始吸入氧含量90%。同时给予患儿对症治疗, 并对所有患儿展开持续性心电监护。在通气前后测定患儿胃粘膜p H值并进行血气分析。利用Datex-Ohmeda S/5TM监护仪对患儿胃粘膜PCO2 (Pg CO2) 进行能测定, 利用ABL700血气分析仪对Pa CO2进行监测, 胃粘膜p H值为p Ha-Log10 Pg CO2/Pa CO2。

1.3 统计方法

利用SPSS 17.0对相关数据进行统计学分析, 用 (±s) 形式表示计量资料, 展开t检验, 计数数据展开χ2检验。

2 结果

2.1 各指标变化情况

观察组通气前Pg CO2-Pa CO2显著高于对照组, 而胃粘膜p H值、Pa O2/Fi O2与Pa O2均显著低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。经通气治疗后, 观察组患儿胃粘膜p H值、Pg CO2-Pa CO2、Pa O2/Fi O2与Pa O2均有显著改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 胃粘膜p H值诊断价值

对小儿重症肺炎合并胃粘膜损伤患儿诊断结果进行评价, 发现胃粘膜p H值敏感度为86.11%, 阳性似然比为0.78, 阴性似然比为0.85, 特异度为76.32%, 见表2。

3 讨论

肺炎属于临床常见小儿疾病, 是儿童三大基础疾病之一, 具有起病迅速、可快速发展特点[1], 若未能得到及时有效治疗, 则会转成重症肺炎, 6个月以内婴儿是重症肺炎高发群体[2], 在患重症肺炎后患儿常有咳嗽、喘憋等临床症状, 导致患儿出现腹胀、呕吐等消化道症状, 对患儿生命安全造成严重威胁。重症肺炎患儿体内会有大量炎症介质释放, 致使诸多脏器出现功能障碍, 从而诱发低氧血症和呼吸衰竭, 同时可促使循环系统出现障碍, 导致胃肠道血流量大幅降低, 最终致使胃粘膜受损。

在对胃肠道组织缺血进行诊断时, 主要是对胃粘膜p H值进行测定。重症肺炎多数由胃粘膜缺氧缺血所致, 会促使胃粘膜p H值降低, 因此, 胃粘膜p H值可对胃粘膜局部血流加以早期敏感反应[3], 可实现胃粘膜损伤的尽早判断。在该组研究中, 给予通气辅助呼吸前, 重症肺炎合并胃粘膜损伤患儿Pg CO2-Pa CO2显著高于无胃粘膜损伤并发患儿, 且胃粘膜p H值、Pa O2/Fi O2与Pa O2均相对较低。这说明重症肺炎合并胃粘膜损伤时, 患儿胃粘膜p H值较低。在进行机械通气后, 患儿各指标均有明显好转, 说明在患儿重症肺炎病情明显好转下, 胃粘膜损伤有明显好转。对胃粘膜p H值在小儿重症肺炎合并胃粘膜损伤诊断中应用价值进行进一步分析可知, 胃粘膜p H值敏感度为86.11%, 阳性似然比为0.78, 阴性似然比为0.85, 特异度为76.32%。这充分证明, 胃粘膜p H值可作为患儿重症肺炎合并胃粘膜损伤诊断重要依据。

综上, 在重症肺炎合并胃粘膜损伤患儿中, 胃粘膜p H值较低, 可对胃粘膜中缺血缺氧状况予以敏感、准确反映, 在该疾病诊断中具有较高临床价值。

参考文献

[1]李霞, 马晓红, 杨栋.小儿重症肺炎临床治疗效果分析[J].中国社区医师, 2012, 14 (36) :40-41.

[2]陈碧珠, 黄珊珊.小儿重症肺炎留置胃管的护理体会[J].中国实用医药, 2009, 4 (32) :186-187.

胃粘膜异位症 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2013年1月～2014年1月收治的急性胃粘膜病变患者148例作为研究对象,所有患者行胃镜检查,按照治疗方式分为对照组72例及观察组76例。对照组男性41例,女性31例,年龄19～77岁,平均46.2±6.3岁;黑便63例,伴呕血30例;上腹部疼痛70例,上腹部不适43例,伴灼烧感46例;病因:药物因素36例,严重内外科疾病13例,误服农药14例,其他(剧烈运动、精神紧张以及病因不明)9例。观察组男性44例,女性32例,年龄18～78岁,平均47.5±6.7岁;黑便65例,伴呕血32例;上腹部疼痛73例,上腹部不适42例,伴灼烧感45例;病因:药物因素40例,严重内外科疾病15例,误服农药15例,其他因素6例。两组患者性别、年龄、病程、病因、症状经统计学分析无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 诊断标准

①有外伤车祸、手术、脑血管意外等严重内外科疾病史,受药物、酒类及激素等应激影响;②临床表现为反酸、上腹部疼痛、反复呕血、饱胀不适、便血或者恶心呕吐等;③胃镜检查见胃粘膜存在浅表性糜烂、出血、坏死、浅表溃疡以及弥漫性充血,使用立止血、质子泵抑制剂及生长抑素等治疗效果好。

1.3 胃镜检查

发病后1～3天采用OXin电子胃镜检查,病情严重者积极抢救,患者病情稳定1～2天后行胃镜检查。

1.4 治疗方法

对照组采用法莫替丁注射液20mg联合0.9%生理盐水200mL稀释后静滴,2次/天。观察组基于对照组加用思密达,稀释后从胃管注入,3次/天。两组疗程均为14天。

1.5 疗效标准

显效:治疗24小时后临床症状与体征显著改善,且血红蛋白与血压均处于稳定状态,胃管内未再次出血,大便转黄;有效:治疗后48小时临床症状好转,大便转黄,血红蛋白处于稳定状态;无效:治疗72小时仍出血。

1.6 统计学方法

所有计量资料以均值加减标准差()表示,两组间均值比较采用独立样本t/t'检验,治疗前后自身对照均值比较采用配对t检验;所有计数资料以频数(f）表示,无序分类资料采用χ2检验,采用SPSS18.0进行统计分析;等级资料以频数(f)和平均Ridit值()表示,采用Ridit检验,由PEMS3.1进行统计。α=0.05。

2 结果

2.1 胃镜检查

胃黏膜充血、黏膜下瘀斑、糜烂以及水肿130例,占87.8%;出血、渗血145例,占97.9%;粘膜坏死30例,占20.3%;浅表性溃疡62例,占41.9%。两组患者病变位置比较均无显著性差异(P>0.05)。见表1。

注:与对照组相比,P>0.05

2.2 治疗效果

观察组总有效率为93.4%,明显高于对照组的76.4%(P=0.00116<0.01)。见表2。

注:与对照组相比,(1)P<0.01

3讨论

急性胃粘膜病变居上消化道出血发生率第三,仅次于消化性溃疡与食管胃底静脉曲张破裂出血。主要临床表现为上消化道出血,胃粘膜均存在病理性变化,如溃疡、出血、坏死以及糜烂等,多发于胃底、胃窦以及全胃等[2]。本研究上消化道出血患者急性胃粘膜病变占21%。由于部分患者临床症状不典型,外院治疗且病情稳定后才入住我院,错过胃镜检查阳性期,或部分患者拒绝内镜检查,资料缺失,或基础疾病严重导致无法进行胃镜检查,因此其实际发病率应该更高。本研究多数患者由于咳嗽、感冒及发热后服用扑热息痛与阿司匹林,腰腿疼痛使用强的松引发,可见急性胃粘膜病变首要诱发因素为非甾体类抗炎药与解热镇痛药。中老年人多因严重内科疾病诱发,青年人多为严重外科疾病诱发,部分患者因工作压力与精神紧张诱发。当前急性胃粘膜病变的临床发病机制尚未明确,多认为因应激因子对胃肠道与中枢神经系统产生作用,消化系统与神经内分泌系统相互作用后破坏维持十二指肠与胃粘膜完整性的攻击因子与保护因子之间的平衡所致[3]。药物为攻击因子,损伤胃粘膜屏障,增加胃粘膜通透性,胃液氢离子回渗,导致胃粘膜出血、糜烂,同时胃蛋白酶与胃酸分泌增加,胃粘液分泌减少,胃粘膜上皮细胞更新速度下降,最终诱发急性胃粘膜病变[4]。药物因素诱发的急性胃粘膜病变出血量较大且易反复,提示临床使用非甾体类抗炎药与解热镇痛药时应严格掌握适应证。另外治疗风湿症的中草药也会损伤胃粘膜,应予以重视。

临床诊断急性胃粘膜病变主要结合患者病史与临床症状,病发48小时胃镜检查确诊。临床治疗离不开消除诱因、降低胃内酸度及积极治疗原发病等。胃内酸度上升易损伤胃粘膜,更易受胃蛋白酶侵蚀,因此治疗要提高胃内pH值,本研究主要使用法莫替丁与思密达。由于应激状态下胃粘膜大量组织胺结合于胃粘膜壁细胞上的H2受体,激活腺苷环化酶,导致细胞中环磷酸腺苷增加;并激活壁细胞顶端囊泡上的H+-K+-ATP酶,增加胃酸分泌,致使黏膜屏障功能下降,出现多发性溃疡、胃粘膜出血糜烂等症状[5,6]。法莫替丁为第三代H2受体阻滞剂,可有效抑制患者胃酸分泌,主要通过竞争机制有效阻断组织胺对壁细胞H2受体产生的作用,进而抑制胃酸和胃蛋白酶,防止胃蛋白酶消化血凝块,可有效止血、修复溃疡以及糜烂等;思密达可有效抑酸,并保护胃黏膜;二者联用效果较好。研究表明,观察组总有效率为93.4%,明显高于对照组的76.4%(P=0.00116<0.01)。

综上所述,急性胃粘膜病变采用胃镜确诊准确率高,临床应用法莫替丁与思密达可有效抑制胃酸分泌,治疗效果明显,值得推广使用。

参考文献

[1]高瑞凤,朱晔.急性胃肠穿孔的超声诊断体会[J].国际医药卫生导报,2010,(1):48-49.

[2]张志峰,谢昕,杨红伟,等.上消化道出血的急诊胃镜检查及其意义[J].兵团医学,2003,(4):24-25.

[3]朱茂才,杨进华.腹腔镜与胃镜联合在胃部分切除术中的应用价值[J].国际医药卫生导报,2012,18(4):500-502.

[4]章金灿,郑大明,许贤彬,等.粪便隐血免疫双联法在服用小剂量肠溶阿司匹林致消化道出血中的应用研究[J].国际医药卫生导报,2011,17(20):2536-2538.

[5]曹丽.非甾体抗炎药致急性胃粘膜病变68例临床分析[J].当代医学,2011,17(4):148-149.

胃粘膜异位症 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料及诊断标准

取自我院2006年1月至2008年9月新生儿病房收治的窒息后急性胃粘膜出血患儿48例。全部病例符合以下诊断标准: (1) 有围生期窒息缺氧史; (2) 生后反复多次呕血或胃管吸出血性物, 并通过碱变性试验除外咽下综合症及胃管损伤所致; (3) 实验室检查:大便潜血阳性, 血小板、凝血时间、出血时间、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间正常;肝肾功能正常。将以上病例随机分为2组, 治疗组28例, 对照组20例。其中治疗组男16例, 女12例;早产儿4例, 足月儿24例;出生时间≤24h 22例, 24～48h 5例, >72h 1例;经产道分娩20例, 剖宫产8例;轻度窒息20例, 重度窒息8例;合并胎粪吸入综合征2例, 羊水吸入性肺炎2例;新生儿缺氧缺血性脑病9例;高胆红素血症5例;呕吐咖啡样物25例, 呕鲜血者3例;血红蛋白在110～145g/L 16例。对照组;男12例, 女8例;早产儿3例, 足月儿17例;出生时间≤24h 16例, 24～48h 3例, >72h 1例;经产道分娩16例, 剖宫产4例;轻度窒息15例, 重度窒息5例;合并胎粪吸入综合症2例, 羊水吸入性肺炎3例;高胆红素血症4例;新生儿缺氧缺血性脑病7例;呕吐咖啡样物18例, 呕血者2例。两组病例在性别、胎龄、入院时间、基础疾病、临床表现方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

入院后两组均及时给予治疗原发病, 包括吸氧、纠酸、维持血糖血压、暂禁食、防治感染, 酌情补液, 静脉运用VitK1、止血敏等, 并常规洗胃留置胃管。治疗组在洗胃后将立止血针200～300U (1000U/支, 瑞士米高药厂, 注册证号X970157) 注入胃内并等量静脉注射, 1次/d。对照组给予静脉滴注西米替丁10mg/kg·d, 1次/d。均连用3d, 观察疗效。

1.3 疗效判定

显效:用药48h内出血停止 (无继续出血现象, 胃管内未抽出咖啡样液体或鲜红色液体) ;有效:用药物72h内出血停止;无效:用药72h后胃管内仍有咖啡样液体。显效加有效计算总有效率。

1.4 统计学处理

临床资料统计分析采用χ2检验。

2 结果

见表1。治疗组总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=6.64, P<0.05)

[例 (%) ]

3 讨论

新生儿急性胃粘膜出血最主要原因是窒息缺氧[1]。窒息缺氧时, 机体在应急状态下发生一系列神经内分泌的代偿反应, 交感神经兴奋性增高, 血中儿茶酚胺类物质释放增多, 继而使胃酸分泌亢进, 胃液酸度明显升高;同时由于血液重新分布使消化道粘膜缺血和坏死, 导致胃粘膜屏障功能破坏, 即使胃酸度不增加, 由于氢离子反向弥散, 也可促使胃溃疡发生;另外由于新生儿血液供应的特殊性, 使胃粘膜缺血的程度比胃粘膜血流减少的程度更为严重[2]。总之, 胃粘膜代谢障碍、粘膜屏障破坏、胃酸及胃泌素分泌增加, 可造成胃粘膜糜烂、出血, 产生应激性溃疡, 严重者可引起穿孔。消化道出血量大时可引起失血性贫血、休克甚至死亡。故需及时有效治疗。

立止血又称巴曲酶, 是从腹蛇的毒液中分离提纯而得到的一种高纯度的酶性止血剂, 它具有类凝血酶的效力及类凝血酶的活性, 能促进出血部位血小板凝聚, 释放一系列凝血因子 (包括血小板活化因子) , 特别能促进纤维蛋白原降解成纤维蛋白I单体;另外血小板活化因子还能在出血部位激活立止血的类凝血酶活性, 加速凝血酶的形成, 促进凝血过程[4]。根据立止血的药理特性, 它只促进出血部位的血小板凝聚, 所以非常适用于出血部位的局部治疗, 同时配合静脉给药效果更为理想。另立止血仅具有止血功能, 血凝血酶原数量并不增加, 因此注射立止血无血栓形成危险[3]。本文根据以上原理, 采用综合治疗基础上加用立止血胃内和静脉注入的方法治疗新生儿窒息后胃粘膜出血, 显示总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义, 说明安全有效, 值得临床使用。

摘要：目的:观察立止血治疗新生儿窒息后胃粘膜出血的疗效。方法:将48例新生儿窒息后胃粘膜出血患儿随机分对照组20例和治疗组28例, 治疗组在常规洗胃止血基础上将立止血针剂250～300U静脉注射并等量注入胃内, 1次/d, 至胃内出血停止。结果:治疗组总有效率96.43%, 对照组75% (P<0.05) , 两组比较差异有统计学意义。结论:立止血治疗新生儿窒息后胃粘膜出血有很好的疗效。

关键词：立止血,新生儿,窒息,胃粘膜出血

参考文献

[1]杜希平, 覃合荣, 赵景松.新生儿急性应激性胃粘膜病变21例报告[J].新生儿科杂志, 1998, 13 (2) :58-59.

[2]王茂贵.小儿胃肠道特点、粘膜屏障与胃肠功能障碍[J].中国实用儿科杂志, 2001, 16 (1) :460.

[3]马沛然.韩秀珍, 汪翼, 等.儿科典型病例精编[M].山东:山东科学处版社, 2003.

胃粘膜异位症 篇6

本组125例患者男性83例, 女性42例, 年龄14～87岁, 中位年龄49岁。

1.1 病因

本病多在原发病基础上引起急性胃粘膜病变。其中因服用水杨酸钠制剂和解热止痛剂等引起者3 5例, 肺心病伴呼吸衰竭而诱发者1 6例, 大手术或严重创伤后继发14例, 酒精中毒而致胃粘膜糜烂出血14例, 胃大部切除后胆汁反流性胃炎和严重感染所致大出血各5例, 因慢性胃炎、类风湿病服用激素发病10例, 因脑外伤、风心病诱发出血各3例, 肝硬化门脉高压诱发者8例, 因烧伤、急性肾功能衰竭者各6例。

1.2 临床表现

除原发病症状外, 呕血或便血为首发症状, 常导致失血性休克。本组125例中97例 (77%) 有失血性休克, 其次病人感到上腹不适或隐痛, 无剧烈腹痛。

1.3 胃镜下特点

出血性胃炎, 胃镜下见广泛密集的点片状出血, 多发性浅表糜烂, 病灶由针尖大小～0.4cm大小不等, 粘膜触之易出血, 病灶分布以底体同时受累多见25例, 其次发生在胃体者21例, 体窦同时受累12例, 全胃10例, 胃底8例, 残胃5例, 胃窦4例, 十二指肠球部3例, 应激性溃疡常见于远半胃, 但胃体近端及胃底并非罕见, 溃疡多为单发, 亦可为多发性溃疡, 直径0.3～1.0cm不等, 溃疡周围无硬结或纤维化, 病变累及粘膜下层, 深达肌层。

1.4 治疗

125例均先行非手术治疗, 纠正休克和代谢紊乱, 应用奥美拉唑等抑酸药物及局部或全身应用止血药物, 94例出血在48h内得到控制, 平均输血600mL。有12例病人输血1500mL以上, 休克得不到纠正而行手术治疗。

2 结果

88例出血性胃炎死亡13例 (15%) , 其中死于多脏器衰竭8例, 死于出血5例;37例应激性溃疡死亡11例 (30%) , 其中死于多脏器衰竭7例, 死于出血4例。

3 讨论

3.1 病因及发病机理

急性胃粘膜病变是胃的急性浅表糜烂或溃疡, 有时波及十二指肠和食管下段, 可能为原发病及手术引起胃壁血流状况的改变, 胃粘膜上皮细胞功能受损, 其屏障作用降低, 胃酸直接损伤胃壁之缘故;另外在人体正常防御机制中发挥着重要作用的白细胞, 由于致病因子刺激、在胃微血管内过度聚集、粘附、激活, 释放活性氧和蛋白溶酶造成胃微血管损伤出血, 亦为发生急性胃粘膜病变出血之重要原因[1], 急性胃粘膜病变常见诱因可分为七类: (1) 药物或酒精刺激引起胃粘膜损害; (2) 大手术或严重创伤、严重感染、大出血及休克; (3) 肺心病而至呼吸衰竭; (4) 胆汁返流; (5) 颅脑疾患; (6) 严重烧伤; (7) 肝硬化、门脉高压。

3.2 治疗

诊断明确后应首先采取积极有效的非手术治疗, 尽可能去除导致本病的病因, 及时纠正代谢紊乱、呼吸衰竭、休克、控制感染, 消除或减少各种能降低胃粘膜抵抗能力的有关因素。约有90%的患者可暂时止血, 约有10%～2 0%需手术治疗。

3.2.1 非手术治疗

目的在于防止急性胃粘膜病变继续发展和为粘膜的修复创造条件, 主要包括以下各种综合措施: (1) 改善组织血流灌注及时补充血容量, 有休克者积极抗休克治疗; (2) 放置胃管调节胃内酸碱度, 防止胃扩张, 并可从胃管内注入碱性溶液, 或冰盐水加去甲肾上腺素洗胃, 或注入孟氏溶液; (3) 生长抑素[2]的应用, 具有选择性减少内脏血流, 降低门脉压力, 抑制门脉压力, 抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌作用。

3.2.2 手术治疗

(1) 手术时机的选择:在全身情况极为恶劣的情况下进行手术会导致很高的手术死亡率, 也有人认为早期手术是降低病死率唯一有效的方法。多数临床工作者认为具有下列情况之一者应手术治疗:经积极的非手术治疗, 1h输血600mL以上方使中心静脉压维持不降者;年龄在50岁以上, 8h内已输血500mL而循环状态仍不稳定者, 或在24h以内已明确其出血量1000mL以上者;3d内每日输血1000mL以上仍未止血者;凡伴有其它疾患及应激现象者, 在24～48h内每小时输血100mL, 胃管内仍见鲜血者, 血红蛋白及红细胞压积仍无上升者。 (2) 术式选择:对于手术方式的选择, 目前意见仍不一致, 疗效也极不一致, 故很难说明哪一种术式最为理想。对于早期出血者, 宜选择迷走神经切断术加幽门成形术, 此种手术方法既适用于出血性胃炎, 也可用于应激性溃疡。全胃切除适用于病变范围广泛, 累及全胃, 而其它方法治疗无效者。

本组急性胃粘膜出血手术者12例, 其中应激性溃疡8例中施行胃次全切除术5例, 术后1例死亡于多器官衰竭;迷走神经断切, 溃疡缝扎加幽门成形3例无死亡。出血性胃炎4例中3例施行胃次全切除, 术后1例死于多器官衰竭, 另1例术后发生再出血死亡;1例施行迷走神经切断加幽门成形术, 术后恢复顺利, 出血性胃炎手术死亡率较应激性溃疡高。而未手术病例组应激性溃疡29例, 因多器官衰竭死亡7例, 死于出血3例;出血性胃炎84例中, 因多器官衰竭死亡7例, 因出血死亡4例。未手术组应激性溃疡死亡率高于出血性胃炎。

因此, 我们认为急性出血性胃炎经积极非手术治疗无效时才考虑手术治疗, 而应激性溃疡出血, 先试行内科治疗, 效果不佳者, 就积极施行手术, 否则会失去手术良机。

摘要：我院近10年来经电子胃镜或手术探查确诊为急性胃粘膜病变而导致上消化道大出血病例125例, 其中出血性胃炎88例, 应激性溃疡37例, 本文就其病因和治疗进行分析和探讨。

关键词：急性胃粘膜病变,上消化道

参考文献

[1]吴阶平, 裘法祖.黄家驷外科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2002:1028.