宫颈癌变

宫颈癌变（精选7篇）

宫颈癌变 篇1

宫颈癌的发病是一个从量变到质变的过程,从癌前病变到原位癌到早期浸润癌,最后发展到浸润癌。磷脂酰肌醇 -3- 激酶 / 丝苏氨酸蛋白激酶 / 雷帕霉素靶 体蛋白 / 底物激酶 (PI3K /Akt/m TOR/p70S6K)信号转导通路是调控细胞增殖、维持细胞恶性生物学特性的重要转导通路之一。宫颈癌的发生与进展涉及多个癌基因的激活与抑制基因失活。近年来研究表明,PI3K/Akt/m TOR/p70S6K信号转导通路的启动,在诱导肿瘤细胞的增殖、分化、转移、抗凋亡、促进肿瘤血管新生以及对放化疗的拮抗起着重要作用[1,2]。PI3K是一类特异性催化磷脂酰肌醇(PI)物质的激酶,主要参与调控细胞的增殖、分化以及凋亡等过程,通过活化Akt而发挥作用。Akt作为PI3K下游的靶蛋白,处于PI3K / Akt信号通路的核心位置,通过启动下游底物抑制细胞凋亡,调控细胞周期以及促进血管形成。m TOR是Akt的重要底物之一,是一个丝苏氨酸激酶,被广泛地进行研究。p70S6K是核糖体40 S小亚基S6蛋白激酶,可激活S6从而使核糖体40 S小亚基易于结合翻译复合物,促进蛋白质合成。本研究拟联合检测PI3K、Akt、mT OR、p70S6K基因在宫颈组织中的表达状况,探讨其在宫颈癌变过程中可能的作用机制,为临床探索宫颈癌的早期诊断、预后评估提供新的思路和手段,并为宫颈癌的基因治疗提供新的生物学靶点。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2004年1月1日 -2009年6月30日扬州大学临床医学院妇产科住院手术治疗并经病理诊断证实的宫颈鳞癌组织标本48例,年龄33~76岁,中位年龄为45.3岁。临床分期按国际妇产科联盟(FIGO)制定的标准,Ⅰ、Ⅱ期20例,Ⅲ、Ⅳ期28例。组织学分级:高分化6例,中分化28例,低分化14例。随机选择本院同期宫颈上皮内瘤样病变病理切片60例,其中CINⅠ20例,CINⅡ20例,CINⅢ20例。随机选择同期宫颈糜烂伴鳞化切片20例,正常宫颈切片10例作为对照组。患者术前均未接受放疗、化疗或激素治疗,所有组织均经病理学诊断证实。

1.2 免疫组织化学染色及结果判断

所有标本经10%甲醛固定,石蜡包埋,切片(4μm),分别进行HE染色核实诊断和免疫组织化学染色。免疫组织化学分析采用链霉素亲生物蛋白 / 过氧化物酶连接法(SP法)。试剂盒由北京中杉金桥生物技术有限公司提供,染色步骤按操作说明书进行。DAB显色,自来水充分洗涤,苏木素复染10 min,稀盐酸淡化30 s,冲洗5 min,脱水,透明,封片,镜检。PBS代替一抗作阴性对照,相同染色条件下已知宫颈癌阳性片作为阳性对照。一抗分别为兔抗人PI3K单克隆抗体(1∶200)、兔抗人Akt单克隆抗体(1∶200)、兔抗人m TOR单克隆抗体(1∶100)、兔抗人p70S6K单克隆抗体(1∶100)。

阳性判断标准:选择具有代表性的5个高倍视野进行观察计数,胞质呈棕黄色者为阳性,计算阳性细胞数的百分率。根据染色程度和染色细胞百分比进行评分:不着色为0分,淡黄色为1分,黄色为2分,棕黄色为3分;着色细胞数≤5%为0分,6%~25%为1分;26%~50%为2分;≥51%为3分。将每张切片着色程度得分与着色细胞百分率得分相乘,得分≤1分为阴性(-),2~3分为弱阳性(+),4~5分为中度阳性 ++,≥6分为强阳性(+++)。分析时归为阴性表达,+、++、+++ 均归为阳性表达。所有切片均采用双盲法由2位病理科医生阅片。

1.3 统计学方法

采用SPSS 11.5软件进行统计学处理,两组阳性率差别的假设检验用χ2检验和Fisher确切概率法,两变量间的关系分析用Spearman相关分析,P <0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 PI3K、Akt、m TOR、p70S6K 在各类宫颈病变组织中的表达

PI3K、Akt、mT OR、p70S6K阳性细胞均为细胞浆染成棕黄色颗粒,以细胞质为主(见附图)。正常宫颈上皮中PI3K、Akt、mT OR、p70S6K几乎不表达,宫颈鳞癌中PI3K、Akt、mT OR、p70S6K蛋白表达率均较CIN宫颈组织高,差异有统计学意义(P <0.05),其在正常宫颈、宫颈糜烂伴鳞化、宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性表达率呈逐渐增高趋势(P <0.01)。见表1。

注:1)P <0.05;2)P <0.01

2.2 PI3K、Akt、m TOR、p70S6K 阳性表达与宫颈癌临床病理特征的关系

宫颈癌组织中PI3K、Akt和m TOR的表达率与淋巴转移、临床分期、分化程度有关(P <0.01)。PI3K、Akt和m TOR的表达率与原发灶大小、患者年龄无关(P >0.05)。p70S6K在宫颈癌中的阳性表达与临床分期、分化程度有关(P <0.05),淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P <0.01),与肿瘤大小、年龄无关(P >0.05)。见表2。

2.3 PI3K、Akt、m TOR、p70S6K 在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌组织中表达的相关性

PI3K、Akt、m TOR与p70S6K在宫颈上皮内瘤变组织中的表达相关。采用二项分布统计学方法和Spearman秩相关分析发现,p70S6K的表达与PI3K、Akt、mT OR呈明显正相关(r1=0.313,P <0.05;r2=0.292,P <0.05;r3=0.337,P <0.01)。提示p70S6K阳性表达越强,则PI3K、Akt、m TOR阳性表达强度越高。见表3。

PI3K、Akt、m TOR与p70S6K在宫颈癌组织中的表达相关。采用二项分布统计学方法和Spearman秩相关分析发现,p70S6K的表达与PI3K、Akt、m TOR呈明显正相关(r4=0.437,P <0.01;r5=0.322,P <0.05;r6=0.455,P <0.01)。提示p70S6K阳性表达越强,则PI3K、Akt、m TOR阳性表达强度越高,见表4。

注:1)P <0.01;2)P <0.05

3 讨论

宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,其发病机制可能与原癌基因激活、抑癌基因失活以及细胞凋亡相关基因和肿瘤转移抑制基因异常等有关。因此,加强对宫颈癌分子病理学的研究,不仅有助于阐明其发生、发展的机制,而且更利于早期诊断和早期干预治疗。

PI3K是细胞内重要的蛋白激酶,当细胞受生长因子等刺激因子刺激后,细胞内PI3K活化,使其转化为第二信使3,4,5,三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3),PIP3与细胞内含有PH结构域的信号蛋白Akt和磷酸肌醇依赖激酶(PDK1)结合,改变Akt的蛋白结构,使之移位到细胞膜,可使膜上的PDK21和PDK2发生蛋白磷酸化,促使PDK1磷酸化的Ser308致Akt活化;活化的PI3K-Akt可进一步激活其下游分子雷帕霉素靶蛋白(m TOR)和核糖体蛋白p70S6激酶(p70S6K);PI3K通过Akt、m TOR将有丝分裂信号传递给p70S6K,使细胞周期主要蛋白,如细胞周期素的翻译上调,促进G1期进展,使细胞周期加速[3,4]。因此,PI3K/Akt/m TOR/p70S6K信号通路在细胞的生存、生长与增殖中起中心调控作用。

PI3K(phosphatidylinositol-3 kinase)是一类特异的催化磷脂酰肌醇脂物质的激酶,是磷脂激酶家族中的一个重要成员,具有脂类激酶活性和蛋白激酶活性。PI3K的p85调节亚单位是许多细胞质和受体酪氨酸激酶的磷脂蛋白底物,当细胞外的配体与相应的受体结合后,受体被激活发生同源或异源寡聚化或者使受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase,RTK)自身酪氨酸残基磷酸化或者导致与受体偶联激酶的酪氨酸残基磷酸化[5]。本研究免疫组织化学结果显示,宫颈癌组织中PI3K表达的阳性率(81.25%)比正常宫颈组织(0%)和宫颈上皮内瘤变组织(36.67%)均显著增高(P <0.01)。提示PI3K与宫颈癌的形成有关,可能主要通过2条途径发挥作用:1促进肿瘤细胞增殖;2抑制肿瘤细胞凋亡。BERTRAM等[6]研究发现,抑制PI3K活性可诱导凋亡的发生,这个过程主要被自分泌的Fas/Fas L凋亡机制调节。因此PI3K可能通过抑制Fas凋亡途径而抗凋亡,从而导致宫颈癌的发生。本研究发现PI3K蛋白在有淋巴结转移的宫颈癌中的阳性率为95%(19/20),与无淋巴结转移者阳性率[53.57%(15/28)]相比显著增高(P <0.01)。随着病理分级的增高,PI3K的表达也逐渐增高(P <0.01)。表明PI3K蛋白的表达与宫颈癌细胞的转化过程以及肿瘤细胞的侵袭转移有关。因此认为,PI3K有望作为判定宫颈癌淋巴结转移倾向的新指标。

Akt具有丝苏氨酸激酶活性,是PI3K信号转导途径中一个重要的下游靶激酶,促进细胞的异常分化与增殖。本研究免疫组织化学结果显示,在宫颈癌中Akt的阳性率比正常宫颈、宫颈上皮内瘤变组织中明显升高。阳性率随着宫颈癌临床分期的进展逐渐增高,表明Akt与宫颈癌的恶性进展有关。病理分级Ⅲ、Ⅳ级的Akt阳性率较Ⅰ、Ⅱ级明显升高,可能与Akt蛋白的过度扩增促进肿瘤的进展有关。此结果与廖等[7]报道一致。另外,姚等[8]研究证实PI3K蛋白的高表达和Akt蛋白的高表达与宫颈癌细胞的增殖、浸润和转移有一定的相关性。YIH等[9]研究发现抑制Akt则能促进三氧化二砷诱导的宫颈癌细胞凋亡。由此可见,Akt对宫颈肿瘤的形成、诊断与治疗可能具有重要的意义。

活化的PI3K可激活下游的蛋白激酶B(Akt),激活的Akt使肿瘤细胞对凋亡诱导耐受、细胞生长代谢异常增加。过度活化的Akt激活其下游m TOR,可以引起肿瘤细胞的快速增殖、癌蛋白分泌增加、细胞周期加快、G1期时程缩短,利于肿瘤的迅速发生、发展[10]。在体内m TOR通过磷酸化多种底物蛋白来实现其生理作用,其中p70S6K是最重要的底物之一。p70S6K是核糖体40 S小亚基S6蛋白激酶,可激活S6; 而S6可以提高 含5'-TOR(5'-terminaloligopyrimidine tract)的一类m RNA的翻译效率。这类5'-TOR m RNA约占总m RNA的20%,它的翻译产物包括许多翻译元件成分,如核糖体蛋白、延伸因子EF1α等。有研究表明,m T0R可使p70S6K的第412位苏氨酸残基磷酸化,从而使p70S6K的活性上升100倍左右,从而显著促进蛋白质的生物合成。本研究结果显示,与正常的宫颈组织相比,CIN各级及宫颈癌中PI3K、Akt、m TOR与p70S6K的表达显著增高,且随着疾病的进展表达逐渐增强。本实验中m TOR在宫颈癌组织中表达高达91.67%,在宫颈鳞状细胞癌中,随着鳞癌病理分级的增加,m TOR的表达明显增强,但与患者年龄无明显相关。本研究发现m TOR并不是在正常宫颈完全不表达,相反它在基底细胞表达丰富,而在分化的正常宫颈上皮中几乎不表达。这可能是因为宫颈上皮基底细胞被认为“含有干细胞或是储备细胞”;也可能是宫颈上皮的反复脱落是因基底层细胞的不断增殖、分化而来,因此基底层细胞的增殖相对旺盛,DNA及蛋白合成多。m TOR的底物p70S6K在正常宫颈及宫颈癌中均有表达,但在宫颈癌表达的阳性细胞数(60.41)明显多于正常宫颈(28.33);在Ⅱ、Ⅲ期鳞状细胞癌中的表达明显高于正常宫颈。m TOR与其底物p70S6K的表达量有明显的相关性。宫颈癌与临床病理特征的相关分析表明,宫颈癌组织m TOR的表达率与淋巴结转移、临床分期、病理分级有关(P <0.01);m TOR的表达率与原发灶大小、患者年龄以及组织类型无关(P >0.05);p70S6K在宫颈癌中的阳性表达与临床分期、分化程度有关(P <0.05),淋巴结转移组的阳性表达率明显低于无淋巴结转移组(P <0.01),与肿瘤大小、年龄无关(P >0.05)。这些结果均提示在宫颈癌的发生、发展中m TOR / p70S6K通路的异常激活可能是众多致癌因素中不可忽视的环节。

以PI3K、Akt、m TOR与p70S6K为靶基因的肿瘤防治策略是近年的研究热点[11,12,13]。本实验的结果从组织水平检测宫颈疾病的不同阶段PI3K、Akt、m TOR和p70S6K的表达情况,为探索宫颈疾病在分子生物学基础上的发病机制提供新的思路;同时结合临床病理特征,分析了它们之间的相关性,为宫颈疾病的临床评估提出新的靶点。随着PI3K、Akt、m TOR与p70S6K之间关系的进一步揭示,联合检测这两种基因有可能对宫颈癌的一级预防、早诊早治、预后判断及指导开发新肿瘤药物,寻求基因协同治疗的新靶点,提供有效途径。

子宫内膜不典型增生癌变病例分析 篇2

1 临床资料

我院最近几年共收治170例子宫内膜增生病例, 对其长期随诊并进行回顾性分析。结合北京协和医院等其他医院报道的子宫内膜不典型增生病例比对分析。统计学分析采用χ2检验及Fishers检验。

2 结果

(1) 子宫内膜非典型增生有癌变可能:分析170例子宫内膜增生长期随诊的结果, 其中48例不典型增生者中有23%于1~11年 (平均4.1年) 后发展为癌。北京协和医院41例40岁以下的不典型增生者, 癌变率为9.7%。在重度不典型增生中其癌变率可达30%~50%。

(2) 子宫内膜不典型增生癌变, 常常是一个漫长的过程。北京协和医院报道的4例中, 有3例超过了5年, 最长2例为10年及15年, 最短的1例为3年半。

(3) 子宫内膜非典型增生多发生于比较年轻的妇女。北京协和医院统计51例子宫内膜非典型增生患者, 平均年龄34岁, <40岁者占80.4%。

3 讨论

3.1 疾病描述

子宫内膜增生是指发生在子宫内膜的一组增生性病变, 仅少数可以缓慢发展为癌。子宫内膜增生的发病原因主要与长期的雌激素刺激有关。

3.2 临床症状

突出症状表现为月经失调, 常表现为阴道不规则出血, 月经稀发, 闭经或闭经一段后出血不止。一般称之为无排卵功血。生殖期无排卵功血患者除阴道流血以外, 不孕也是其主要症状。

3.3 分析内膜不典型增生发展为内膜癌的高危因素

(1) 年龄:绝经前、后的子宫内膜非典型增生患者的癌变率分别为3%、25%, 差异较大。

(2) 子宫内膜非典型增生的按照病理分级不同癌变率不同, 轻度非典型增生的癌变率为15%、中度非典型增生的癌变率为24%、重度非典型增生的癌变率为45%。

(3) 通过子宫内膜对激素治疗的反应观察, 长期较大量持续孕激素治疗反应不好者, 或虽有短暂反应, 但停药即很快复发, 要考虑癌变倾向, 或甚至已发展为癌。

(4) 分析子宫内膜的分子生物学改变, 28%的子宫内膜不典型增生病变和子宫内膜样癌中出现微卫星的不稳定性。约40%~90%的子宫内膜非典型增生和子宫内膜样癌有肿瘤抑制因子PTEN突变。

3.4 治疗原则

子宫内膜不典型增生的治疗, 首先要明确诊断, 查清不典型增生的原因, 是否有多囊卵巢, 卵巢功能性肿瘤或其他内分泌功能紊乱等。临床上结合具体症状、体征及组织学检查制定个体化治疗方案。

3.5 药物疗效

经大剂量孕激素治疗后96.7%内膜恢复正常。孕激素治疗后内膜病变的消失率以孕激素治疗不典型增生的反应较好, 病变消失率可达70%~94%。比较而言高分化癌的反应较差, 但其病变消失率亦可达60%~75%。

3.6 预后

3.6.1 癌变率及癌变时间

子宫内膜不典型增生与子宫内膜癌在组织发生上有密切的关系, 不典型增生可能成为内膜癌的癌前变化。但是, 由内膜不典型增生发展为内膜癌的几率不容易确定。因为许多患者, 特别是年龄已近绝经或已绝经的妇女, 一经诊断为内膜不典型增生即刻进行子宫切除, 无法观察其自然发展规律, 所以很难确切得知内膜不典型增生的癌变率。

3.6.2 复发率子宫内膜不典型增生患者经保守治疗内膜可以转化, 有的甚至还能妊娠, 但仍有可能复发。

3.6.3 存活率

子宫内膜不典型增生以促排卵药物或孕激素积极治疗, 大多数内膜反应好预后好。在严密随诊过程中, 如发现少数治疗效果不好患者及时进行子宫切除, 尚可避免发展为癌。即或仍有一定的癌变率, 但癌变时间间隔都比较长。只要坚持长期定期随诊。一旦发生癌变, 应及早发现及早手术预后还是很好的。

3.7 预防

因具有癌变倾向, 故应在治疗后做好随访以便早期发现及时治疗。

参考文献

[1]连利娟.林巧稚妇科肿瘤学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 2006.

[2]熊艳.几种肿瘤性标志物在子宫内膜样腺癌发生过程中的作用探讨[J].武汉大学, 2010 (4) .

宫颈癌变 篇3

关键词：外科手术,乳腺增生,伴癌变,临床特点

乳腺增生病是女性的多发病, 多由激素内分泌失调引起, 是一种乳腺泡导管的上皮细胞和结缔组织的良性增生性疾病[1], 据报道, 2%~3%的乳腺增生症可发展为乳腺癌[2], 乳腺癌为恶性肿瘤, 发病率及病死率均较高, 因此, 对乳腺增生伴发恶性肿瘤者应给予早期鉴别、诊断及治疗, 以提高治愈率, 提高患者的生活质量。笔者以2008年1月至2011年1月期间本院收治的乳腺增生怀疑癌变的68例患者为研究对象, 对外科手术治疗乳腺增生伴癌变的临床特点进行了探讨和分析, 现阐述如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年1月至2011年1月期间本院收治的乳腺增生怀疑癌变的患者68例, 年龄在42~72岁, 平均年龄为 (55.67±5.34) 岁;病程在1个月~5年, 平均病程为 (1.37±0.34) 年;有乳腺癌家族史者25例 (36.76%) ;42例 (61.76%) 患者经药物治疗无效就诊;29例 (42.65%) 患者有乳头溢液表现, 其中12例 (17.65%) 为血性溢液;乳房钼靶摄片检查发现细小或针尖样钙化灶者31例 (45.59%) ;单侧病变57例, 双侧病变9例。

1.2 乳腺增生的病理分型

6 8例患者, 根据乳腺增生的特点进行病理分型, 其中纤维腺病型32例 (47.06%) , 纤维化型23例 (33.82%) , 囊肿病13例 (19.12%) 。

1.3 手术指证

手术指证[3]有: (1) 病变较重, 长期药物治疗无效; (2) 精神压力较大, 影响工作和生活; (3) 病情加重, 肿块变大变硬, 或由弥散结节转变为局限孤立的肿块; (4) 病变较重并且有乳腺癌遗传史或高危因素者; (5) 乳头溢液特别是血性溢液者; (6) 乳房钼靶摄片检查发现有细小或针尖样钙化灶者。

1.4 观察指标

术中给予冰冻病理切片检查, 观察乳腺增生伴癌变患者在临床表现、影像学检查、遗传史等方面的特点, 以及手术治疗的效果及复发率。

2 结果

乳腺增生伴癌变患者具有一定的临床特点, 25例 (36.76%) 的患者有乳腺癌家族史;42例 (61.76%) 的患者经长期药物治疗无效;2例 (42.65%) 的患者有乳头溢液表现;31例 (45.59%) 的患者乳房钼靶摄片检查可发现有细小或针尖样钙化灶。病理检查发现:不典型增生者27例, 癌前病变19例, 早期乳腺癌15例, 恶性病变7例;给予乳腺区段切除32例, 皮下乳腺切除28例、单纯乳房切除8例, 术后随访1~年, 3例发现新的乳腺增生块, 治愈率为95.59%, 复发率为4.41%。

3 结论

乳腺增生发展为乳腺癌与性激素异常密切相关, 是雌激素、孕激素、催乳素等多种激素长期共同作用的结果[4]。乳腺增生可与乳腺癌伴发, 本文研究发现, 68例可疑癌变患者中, 不典型增生者27例, 占39.71%;癌前病变19例, 占27.94%;早期乳腺癌15例, 占22.06%;恶性病变7例, 占10.29%, 因此, 对于符合乳腺增生手术指证, 并且具有可疑癌变者应尽早行手术切除治疗, 以预防乳腺癌的发生或减少其复发。

乳腺增生症的手术方式有区段切除术、皮下乳腺切除术、乳房单纯切除术等, 应根据不同病情选择不同术式。病变较为局限者多选择区段切除术;不典型增生明显、病变较广者区段切除难以治愈, 可给予皮下乳腺切除术;高度不典型增生、有乳癌病史、高度怀疑癌变或精神压力较大的患者, 也应给予皮下乳腺切除术;年龄较大、有乳头溢液表现, 病理切片恶性程度较高者, 应尽早给予乳房单纯切除术。

综上所述, 乳腺增生伴发癌变者具有一定的临床特点, 应根据患者病情等选择合适的手术方式并尽早手术切除治疗。

参考文献

[1]郭健飞.外科手术治疗乳腺增生伴癌变临床分析[J].中国医药导报, 2007, 4 (12) :163.

[2]赵晓春, 王霞云, 王阳北, 等.乳腺增生癌变的早期临床征象[J].衡阳医学院学报, 1999, 27 (2) :158-160.

[3]何俭, 陆肖玮, 丁云.乳腺增生症的手术治疗[J].中国普通外科杂志, 2002, 11 (6) :344-346.

宫颈癌变 篇4

1 材料与方法

1.1 研究对象

对照组为2004年3月~2010年3月就诊于中南大学湘雅医院口腔科、中南大学湘雅二医院口腔科, 经临床或组织病理检查确诊为O SF的患者461例, O SF的临床诊断标准参照PIN D BO R G[8]标准制定。病例组为2007年3月~2010年3月就诊于中南大学湘雅医院口腔科、中南大学湘雅二医院口腔科的O SF癌变患者62例, 均有咀嚼槟榔史, 在口腔黏膜上出现癌性溃疡之前, 具有不同程度的张口受限或刺激性疼痛, 或者检查时可见明显的O SF临床表现, 研究对象O LK、O LP和口腔癌均经病理确诊, 所有活检均征求患者的同意, 并签署了知情同意书。

1.2 研究内容与统计学分析方法

对研究对象进行回顾性调查, 通过问卷调查获得患者的年龄、性别、居住地区、职业、文化程度、咀嚼槟榔、吸烟和饮酒情况, 临床体格检查记录其张口度、是否伴O LK或O LP、癌变等情况。

通过对资料进行整理, 以性别、年龄、张口度、文化程度、居住地区、职业、咀嚼槟榔、咀嚼持续时间、咀嚼频率、吸烟、吸烟持续时间、吸烟量、饮酒、伴O LP、伴O LK为自变量, 以O SF是否癌变为应变量, 首先进行单因素检验, 进行自变量的筛选;对单因素分析差异有统计学意义的自变量, 再进行多因素Logistic回归分析, 计算这些因素的相对危险度及95%的可信区间, 所有统计学处理均采用SPSS 15.0统计学软件包进行分析。

2 结果

2.1 临床资料的描述性结果

2.1.1 性别和年龄构成

对照组461中, 男性424例 (92.0%) , 女性37例 (8.0%) , 男:女为11.5:1;年龄15~64岁, 平均年龄35.09岁, 以30~39岁年龄组和40~49岁年龄组最多, 占52.9% (249/461) 。

病例组62例O SF癌变患者中, 男性59例, 女性3例, 男:女为19.7:1, 年龄30~67岁, 平均年龄44.00岁, 以40~49岁年龄组最多, 占37.1% (23/62) 。

2.1.2 职业、文化程度及地区构成

患者主要来源于长沙和湘谭地区, 以经商者及工人最多, 文化程度以中学水平居多。

2.1.3 咀嚼槟榔、吸烟及饮酒情况

将O SF患者咀嚼槟榔的习惯分为偶尔咀嚼者 (总体咀嚼量﹤60瓣) 、曾经咀嚼者 (已戒食槟榔>1年者) 、长期咀嚼者 (咀嚼时间>3年, 就诊时未戒食者) ;抽烟习惯分为不吸烟者、曾经吸烟者 (已戒烟>1年者) 、长期吸烟者 (吸烟时间>5年, 就诊时未戒烟者) ;饮酒习惯分为是否饮酒。在收集资料中饮酒资料不够详细, 故未具体分析饮酒类型、持续时间及饮酒量。

患者均以长期咀嚼槟榔者居多, 其次是曾经咀嚼者, 偶尔咀嚼者最少。对照组中, 患者以长期吸烟者最多, 其次是不吸烟者, 曾经吸烟者最少。病例组中, 患者以长期吸烟者最多, 其次是曾经吸烟者, 不吸烟者最少。患者均以有饮酒习惯者居多。

2.1.4 患者张口度情况

张口度采用K hanna和A ndrade分类:张口度正常 (>35 m m) 、轻度受限 (26~35 m m) 、中度受限 (16~25 m m) 、重度受限 (2~15 m m) 。患者以轻度张口受限居多。

2.1.5 合并口腔白斑或扁平苔藓的情况

461例O SF患者中伴O LK的有30例, 伴O LP的有24例;62例O SF癌变患者中伴O LK的有4例, 伴O LP的有2例。

2.1.6 癌变部位

O SF癌变以舌部和颊部居多, 分别为37例和20例

2.2 临床资料的统计学分析结果

单因素分析结果:年龄、张口度、文化程度、咀嚼槟榔、咀嚼槟榔持续时间、吸烟、吸烟持续时间、吸烟量和饮酒与O SF癌变显著相关, 见表1。

多因素Logistic回归分析结果:年龄、咀嚼槟榔持续时间、吸烟、吸烟持续时间在O SF癌变中具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

O SF癌变是一个多因素、多步骤、复杂渐进的生物学过程。本研究通过多因素Logistic回归分析发现:年龄、咀嚼槟榔持续时间、吸烟及吸烟持续时间在O SF癌变过程中的影响作用较大。

O SCC好发年龄为50~70岁。有研究[9]报道6%的口腔癌发生在45岁以下人群中。本研究中O SF癌变的平均年龄为 (45.00±1.11) 岁, 这与先前一些学者的研究发现相似。高义军等[10]对1166例O SF患者进行回顾性研究发现, 20例癌变患者的平均年龄为48.5岁。周晌辉等[7]研究O SF癌变病例组平均年龄为45岁。PEI等[11]研究发现年龄在O SF癌变过程中具有重要的影响, O SF未癌变者的平均年龄为 (40.09±11.01) 岁, O SF癌变者的平均年龄为 (48.72±9.59) 岁。说明相对于O SCC的好发年龄而言, O SF癌变的年龄明显提前, O SF患者的年龄越大, 癌变的风险性越高。

K O等[12]研究发现嚼槟榔与不嚼槟榔者患口腔癌的优势比是6.9, 吸烟与不吸烟者患口腔癌的优势比是4.6, 饮酒与不饮酒者患口腔癌的优势比是2.2, 嚼槟榔导致口腔癌的风险性明显高于吸烟与饮酒。

槟榔碱的致癌性已得到证实, 国际癌症研究署认为槟榔咀嚼物是I级致癌物, 槟榔碱本身可诱导姐妹染色体交换、染色体突变及细胞多种类型的微核变化, 槟榔的致癌成分还可诱导基因发生突变, 如抑癌基因失活及癌基因激活, 最终导致癌变发生[13]。

O SF的发病及其癌变与个人易感性及咀嚼槟榔持续时间相关。周晌辉等研究发现咀嚼槟榔超过10年者, O SF癌变率较高[7]。本研究中O SF癌变患者平均咀嚼槟榔时间为 (11.63±0.77) 年, 高于O SF未癌变患者 (5.90±0.23) 年, 推断咀嚼槟榔持续时间长者容易癌变。

大量研究表明既嚼槟榔又吸烟者可增加O SF癌变的机率, 当吸烟持续时间较长且吸烟量较大时, O SF的癌变时间可缩短[14]。周晌辉等[7]研究发现吸烟10~19年和大于20年者O SF癌变率较高。本研究中O SF癌变患者平均吸烟持续时间为 (20.08±1.25) 年, 高于O SF未癌变患者, 推断吸烟持续时间长的患者易癌变。咀嚼槟榔者大都有吸烟史, 烟草的致癌成分尼古丁具有细胞毒性、遗传毒性及至畸变作用。

本研究结果提示合并白斑或扁平苔藓与口腔黏膜下纤维性变癌变无明显相关性, 与周晌晖等研究报道有一定差异, 可能与两者对照组样本量不同有关, 有待进一步研究。

综上所述, O SF癌变是多因素作用的结果, 年龄、咀嚼槟榔持续时间及吸烟持续时间是O SF癌变过程中的危险因素。

摘要：目的 通过对461例口腔黏膜下纤维性变 (oral subm ucous fibrosis, O SF) 及62例O SF癌变患者进行回顾性综合分析, 探讨O SF癌变的相关危险因素。方法 首先进行单因素检验, 观察年龄、性别、职务、文化程度、咀嚼槟榔的时间和频率、吸烟量、饮酒、是否伴发白斑或扁平苔藓、张口度等15个相关因素与O SF癌变的关系, 筛选与O SF癌变相关的变量, 进入多因素Logistic回归分析模型, 计算这些因素的相对危险度 (O R值) 及95%的可信区间。结果 单因素分析结果显示:年龄、文化程度、张口度、咀嚼槟榔、咀嚼槟榔的持续时间、吸烟、吸烟持续时间、吸烟量和饮酒被选入多因素Logistic回归分析模型;多因素Logistic回归结果显示年龄、咀嚼槟榔持续时间、吸烟及吸烟持续时间在O SF癌变过程中具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 年龄、咀嚼槟榔的持续时间、吸烟及吸烟持续时间是O SF癌变的危险因素。

宫颈癌变 篇5

1 资料与方法

1.1一般资料:

在本次研究中, 所选取的研究对象为我院自2012年1月至2013年12月所收治的50例直肠息肉早期癌变患者, 其中有30例患者为男性, 有20例患者为女性, 患者年龄在44~75岁, 全部患者均通过超声内镜、肠镜、病理以及共聚焦内镜检查诊断为直肠息肉早期癌变, 局部淋巴未出现转移, 且肿瘤也未侵犯到固有肌层[3]。在内镜黏膜下挖除术之前, 患者以及其家属鉴定相应的知情同意书, 将可能会出现的风险以及获得的益处等告知患者以及其家属。除此之外, 所用设备有内镜主机、电子肠镜、共聚焦内镜主机、共聚焦肠镜、超声内镜、COOK IT刀以及COOK HOOK刀等, 内镜用异物网篮、注射针、活检钳以及三爪异物钳等, 在手术治疗期间内镜头附加相应的透明帽。

1.2方法:

在手术前患者实施镇静以及解痉, 利用多功能监护仪进行监护, 利用无菌的生理盐水对病变周围肠道进行反复地冲洗, 将肠腔内所存液体洗净, 且进行靛胭脂染色, 借助于海博刀在距离病灶边缘大约2~3 mm位置将切除的范围标注出来, 在病灶边缘的标记点外侧位置实施多点黏膜下注射, 将肾上腺素生理盐水注射至此, 将整个病灶显著隆起作为标准。接着沿着标记点的外侧缘借助于HOOK刀将病变附近黏膜切开, 再用HOOK刀或者IT刀深入到固有肌层, 并紧贴着肌层的表面对病变组织进行剥离, 完整地将病变切除。如果病变和肌层粘连, 很难进行剥离, 可同时对部分肌层进行切除, 保证肿瘤得以完整挖除。在手术过程中用HOOK刀的头端对较小血管直接进行电凝, 借助于热活检钳钳夹对较粗黏膜下层血管进行电凝。在完整地将肿瘤切除以后, 经氩离子血浆凝固术来止血。在内镜下黏膜下挖除术中若发生穿孔, 应改行全层切除手术, 借助于IT刀或者HOOK刀沿着瘤体附近将浆膜切开, 以此完整地将病变切除, 当手术结束以后, 利用金属夹从两侧至中央对创面进行对缝。最后对内镜切除标本实施病理组织学检查, 基于该检查结果明确其浸润范围和深度, 继而进一步判断是否还需实施外科手术。

2 结果

50例直肠息肉早期癌变患者均挖除成功, 其中挖除的最大病变其直径为3.5 cm, 手术时间为66~146 min。患者住院时间为9~16 d。在内镜黏膜下挖除术中患者平均出血量为60 m L, 手术后未出现腹腔感染以及严重出血问题。有6例患者出现穿孔问题, 其中最大的裂孔大约为3 cm, 利用金属夹对创面实施对缝, 通过抗生素的应用、禁食以及卧床休息等治疗痊愈。全部病变内镜黏膜下挖除术剥离完全, 切缘以及基底均未发现肿瘤细胞。手术后的随访中, 经超声内镜、肠镜以及共聚焦内镜的复查, 患者创面已愈合, 未出现复发。

3 讨论

近年来, 随着医疗技术的进步, 信息技术水平的逐步提高, 超声内镜以及共聚焦内镜在临床中也取得了广泛的应用, 内镜下黏膜挖除术在治疗直肠息肉癌变也逐渐成为了可能。内镜超声能够确定肿瘤病变大小、起源层次、病变附近淋巴结的具体转移情况以及病变浸润深度;共聚焦内镜确定息肉是否为癌变、癌变的具体位置、肿瘤组织对邻近肠壁是否造成浸润, 能帮助明确内镜黏膜下挖除术切除的具体范围, 对此, 适用于直肠息肉早期癌变的临床诊断, 同时还可对早期癌变内镜治疗进行指导[4,5]。因消化道管壁比较薄, 再加上穿孔并发症发生率比较高, 对此, 内镜黏膜下挖除术对于医师技术水平的要求也相对比较高。直肠因其管壁比较厚, 且管腔的走向变异相对比较小, 采用内镜黏膜下挖除术来予以治疗比较合理且科学。

内镜黏膜下挖除术在直肠息肉早期癌变的临床治疗中, 常见并发症为穿孔, 因肠腔内的细菌相对比较多, 在采取这种方式进行治疗时, 一旦发生穿孔, 很容易使腹腔受到影响和污染, 导致腹膜炎的发生, 对此, 通常情况下不主张于内镜下实施剥离切除。对于已穿孔患者, 应结合患者的实际情况, 在将肿瘤完整的剥离以后, 借助于金属夹对裂孔进行连续的夹闭以及缝合, 同时放置相应的胃肠减压管, 使胃肠张力得以减轻。在内镜黏膜下挖除术之前, 应禁食, 同时在整个手术过程中利用无菌的生理盐水来进行反复的冲洗, 这样穿孔所引起的这一腹膜炎反应相对比较轻[6]。若患者腹腔内所存气体相对比较多, 在手术过程中可采取腹腔刺针的方式使腹腔减压, 以此减轻手术以后可能存在的腹胀问题。在本次研究中, 有6例患者出现穿孔, 通过金属夹的应用、抗生素的应用、胃肠减压以及卧床休息等治疗均痊愈。

从本次研究的结果来看, 内镜黏膜下挖除术作为一种微创治疗方式, 在直肠息肉早期癌变的临床治疗中可使人体生理结构维持在一个正常的状态中, 所产生的创伤比较小, 且整块切除率也比较高, 所获效果和手术治疗相似, 可有效避免因传统手术可能引起的各种损伤或者并发症, 提高患者生活质量。内镜黏膜下挖除术最大的优势就在于其可有效地控制病变切除大小以及范围, 但同时其也存在一个不足, 即容易引起穿孔, 对此, 在今后的治疗中, 还需加大对其的研究, 结合患者实际情况和医院自身情况来进行治疗。

摘要：目的 探讨并分析内镜黏膜下挖除术治疗直肠息肉早期癌变的临床效果。方法 回顾性分析我院于2012年1月至2013年12月所收治的50例直肠息肉早期癌变患者临床资料和治疗情况, 经超声内镜、肠镜以及共聚焦内镜检查, 借助于HOOK和IT刀来实施治疗。结果50例直肠息肉早期癌变患者均全部完整的挖除, 全部挖除病变手术以后均获得病理确诊, 切缘以及基底未发现病变累及, 在手术过程中, 平均出血量为60 m L, 有6例患者出现穿孔, 通过金属夹夹闭修补完成。结论 从本次研究的结果来看, 在直肠息肉早期癌变的临床治疗中, 内镜黏膜下挖除术是一种有效且可靠的方式, 所获疗效显著。

关键词：直肠息肉,治疗,内镜黏膜,早期癌变,临床

参考文献

[1]张文明, 沈俊, 张召珍, 等.结直肠息肉内镜下特点及治疗[J].中国癌症杂志, 2010, 20 (8) :621-625.

[2]邓德昌, 方晓明, 居海红, 等.内镜黏膜切除术治疗结直肠息肉2609例[J].中华胃肠外科杂志, 2012, 15 (12) :1301-1303.

[3]刘靖正, 周平红, 姚礼庆, 等.内镜下尼龙绳套扎联合高频电凝切除治疗结直肠息肉的疗效[J].中华消化外科杂志, 2012, 11 (3) :220-222.

[4]蒋新香, 陈海燕, 丁岩冰, 等.内镜黏膜下剥离术治疗广基结直肠息肉的护理配合[J].实用临床医药杂志, 2013, 17 (2) :62-64.

[5]许炳华, 鲍传庆, 刘宗良, 等.结肠镜联合腹腔镜下结直肠息肉切除[J].中国现代普通外科进展, 2012, 15 (1) :15-18.

宫颈癌变 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2013年3月~2014年6月我院收治的具有癌变性状的乳腺增生患者80例作为研究对象, 随机将其分为实验组41例和对照组39例。对照组患者选择传统化疗法进行临床治疗, 实验组患者选择手术切除术进行治疗, 治疗结束后, 对比分析两组患者的治疗总有效率。实验组患者年龄24~54岁, 平均年龄 (40.23±4.56) 岁, 对照组患者年龄25~55岁, 平均年龄 (39.45±9.87) 岁。经确认, 参与本次研究的所有患者均经相关的临床检验确诊为具有癌变性状的乳腺增生患者, 且排除心肝肾功能严重受损、伴有其他严重病变及意识障碍患者, 其中纤维腺性病型45例, 纤维化型30例及囊肿病5例, 符合本次研究的基本条件。两组患者的年龄、疾病类型等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

对照组患者选择传统化疗法进行临床治疗, 实验组患者选择手术切除术进行临床治疗, 手术过程中, 做冰冻病理切片, 并对两组患者的临床表现及疗效进行观察。

1.3 观察指标

治疗结束后, 对实验组和对照组癌变性状的乳腺增生患者的治疗总有效率进行观察, 治疗总有效率越高, 表示患者的疗效越好。本研究将疗效分为良好、好转、一般和无效四项, 治疗总有效率=良好率+好转率。

1.4 统计学处理

治疗结束后, 使用SPSS 18.0统计学软件进行数据处理, 计量资料以“±s”表示, 采用t检验, 计数资料以百分数 (%) 表示, 采用x2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

研究结果表明, 实验组癌变性状的乳腺增生患者的治疗总有效率高于对照组患者, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

3 讨论

乳腺增生是临床较为常见的疾病之一, 且相关的临床资料表明, 在社会高速发展和变迁的今天, 女性面临的社会与家庭压力与日俱增, 乳腺增生疾病的发病率也呈逐年上升的趋势, 给患者的身心健康与生活质量造成了严重的影响。乳腺增生常伴随着乳房胀痛、肿块等临床症状, 如不及时诊断和治疗, 将可能演变成具有癌变性状的乳腺增生疾病[3]。

传统化疗法与外科切除手术是治疗癌变性状乳腺增生患者的两种常见方式, 在一定程度上均具有较好的疗效, 但传统化疗法的副作用较大, 会给患者的各项身体机能造成一定的损伤, 故该方法并没有取得令人完全满意的疗效。外科手术切除术是选择性地将癌性病变组织和乳腺区进行切除, 有效提高了患者的治疗总有效率, 并且还可以预防乳腺肿瘤的发生, 尤其适用于病理显示复杂而又没有突出症状的患者[4], 相关的临床资料表明, 该治疗方法自临床应用以来, 得到了较为广泛的临床应用, 受到了众患者及专家的一致好评。

本研究结果表明, 采取传统化疗法进行临床治疗的对照组患者其治疗总有效率为74.36%, 采取外科手术切除术进行治疗的实验组患者其治疗总有效率为90.24%, 两组比较, 实验组患者具有明显的优势, 故具有癌变性状的乳腺增生患者行外科手术治疗具有显著的临床价值, 能有效改善患者的临床症状, 提高患者的治疗总有效率, 值得在临床借鉴和推广。

摘要：目的 对具有癌变性状的乳腺增生组织手术切除的临床治疗作用进行分析和探讨。方法 选择2013年3月2014年6月我院收治的具有癌变性状的乳腺增生患者80例作为研究对象, 随机将其分成实验组41例和对照组39例。对照组患者选择传统化疗法进行临床治疗, 实验组患者选择手术切除术进行治疗, 治疗结束后, 对比分析两组患者的疗效。结果 实验组患者的治疗总有效率为90.24%, 对照组患者的治疗总有效率为74.36%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 具有癌变性状的乳腺增生患者行外科手术治疗的疗效显著, 能有效提高患者的生活质量和健康水平, 值得临床推广与应用。

关键词：癌变性状,乳腺增生,手术切除,疗效

参考文献

[1]石华, 陈文渊, 杨杰, 等.外科手术治疗乳腺增生伴癌变临床效果分析[J].中国当代医药, 2012, 19 (11) :175, 177.

[2]杜平.具有癌变性状的乳腺增生组织手术切除的临床治疗效果[J].当代医学, 2012, (30) :89.

[3]相义鹏, 徐红.具有癌变性状的乳腺增生组织手术切除的临床治疗作用探讨[J].速读 (中旬) , 2015, (3) :270.

宫颈癌变 篇7

本文复习了1986~1993年我院的住院病例, 发现先天性胆总管囊肿28例, 其中8例癌变, 7例为胆总管肿壁癌变, 1例为胆囊癌, 8例患者均为女性, 年龄24~40岁, 8例患者均有上腹疼痛反复发作史, 4例曾有巩膜或皮肤黄染史, 4例右上腹可触及囊性肿物。8例均做了CT和B超检查, 5例做了经皮肝穿胆管造影术 (PTC) 。

8例均做了CT检查, CT机为Nusoft/Neu Viz-Dual CT扫描机, 层厚5~10mm;层距5~10mm, 时间2~4s。8例均做了增强扫描 (造影剂用60%泛影葡胺100m L做团注法注射) 。其中3例还做了碘番酸增强扫描 (14~16h前口服碘番酸1~1.5g后行CT扫描) 。

2 结果

B超:6例显示胆总管囊性肿物, 4例显示囊壁不规则增厚, 2例显示囊内回声均匀的肿块, 其后无声影。1例显示胆囊壁增厚, 胆囊内回声均匀肿块, 其后无声影。诊断癌变的准确率为62.5% (5/8) 。

PTC:5例均显示胆总管囊扩张, 并显示胆胰连接的共同管过长, 2例于囊状扩张的胆总管内充盈缺损, 4例显示囊壁不规则, 局部僵硬, 1例胆囊部未能能显示, 显示癌变的准确率为80% (4/5) 。

CT:8例均显示胆总管走行区圆形或类圆形低密度, 直径大小为3.9~8.7cm。内容物为水样密度, CT值0.5~13.7H, 7例有囊壁不规则增厚, 3例有壁结节, 增强扫描见不规则增厚的囊壁及壁结节增强明显 (增强前CT值为28.6~41.5H, 增强后为43.1~59.6H) , 而囊内容手增强不明显, (增强后CT值为0.6~14.6H) 。碘番酸增强CT显示囊内容物为高密度, 面沿周围有不规则充盈缺损。1例显示胆囊壁不规则增厚, 有壁节向囊内突出。CT值22.0H, 增强后显示囊壁不规则增厚及壁结节明显增强, CT值为45.8H。全部病例均为手术病理证实为癌变, 病理均为腺癌, 并且均为Todani-I型囊肿基础上发生的癌变。

3 讨论

先天性胆总管囊肿为一种少见疾病, 多见于婴幼儿和青年人, 男女发病比为1∶4, 亚洲人特点是日本人有较高的发病率, 病因至今未完全肯定。一般认为胚胎发育异常导致先天性或获得性胆管壁薄弱及远端梗阻, 胆胰系统异常排列阻碍了胆管和胰管连接之上的扩约肌形成。因为胰腺最大分泌压是30~50cm H2O, 而肝脏最大分泌是25~30cm H2O, 再加上扩约肌的缺乏, 胰液逆流入胆管, 导致但管炎症, 水肿, 纤维化及胆管的梗阻和扩张。Toclani认为由于慢性刺激, 溃疡和随膈的囊上皮再生使扩张的胆管壁的退化粘膜上皮发生癌变。Negorneg, 认为癌变不仅仅局限于囊状扩张的胆管内, 可心发生在胆管系统的任何区域, 特别是胆囊内, 建议手术应尽可能多的切除包括囊肿在内的胆管系统。Todani报告随年龄增长癌变率升高, 可达23.0%~39.4%, 明显高于正常人群的癌变率 (0.003%~0.004%) 。本文的癌变率为28.6%。Todani还认为胆总管囊肿癌变在胆总管和胆囊发生的机会大致相同, 分别为49.8%和46.5%, 本文的结果分别为87.5%和12.5%, 胆总管癌的发生率大大高于胆囊癌。本文8例胆管囊肿癌变均为Alonsolej A型囊肿, 且均为腺癌很能好地支持了Todani的观点。

胆总管囊肿癌变的CT表现为胆管囊肿内的壁结节及其囊壁的不规则形增厚, 增强扫描呈明显增强。碘番酸增强则显示囊内容物为高密度造影剂充盈, 周围有不规则充盈缺损。合并胆囊癌时表现为胆囊壁的不规则形增厚及壁结节影, 增强扫描呈明显增强, 准确率可达100%。