宫颈组织（通用8篇）
宫颈组织 篇1
患者女, 41岁, 16年前孕4个月产前检查发现宫颈呈紫蓝色, 肥大, 3cm×4cm, 因无不适未做进一步诊治, 孕足月经阴道顺产, 产时产后出血不多。3年前曾有阴道淋漓出血病史, 中药对症处理后出血停止, 此后定期复查。于1个月前发现宫颈质地较前变硬, 入院进一步诊治。阴道镜检查示:宫颈呈紫蓝色、充血状, 肥大, 3点、9点陈旧性一字形裂伤 (图1) 。经阴道B超示:宫颈增大, 3.9cm×4.8cm, 血流丰富, 前唇回声增强, 厚1.4cm, 后唇厚1.3cm, 宫体、内膜以及双附件未见异常回声, 经阴道超声显示:血流情况更为清晰, 未探及包块。血β-HCG正常。宫颈多点活检后病理报告示:纤维、血管组织瘤样增生 (图2) 。活检后局部出血渗血很明显, 予以纱布块填塞压迫, 效果欠佳, 患者拒绝进行介入治疗栓塞局部血管止血, 反复填塞达2周后血止。
讨论宫颈处的血管病变很少见[1], 1982年, Mullken[2]等将血管病变分为血管瘤和血管畸形两大类, 血管瘤是以内皮细胞增殖为特征的良性肿瘤, 增殖期血管瘤光镜下可见大量由毛细血管、微静脉和小静脉构成的血管丛, 内皮细胞增殖活跃, 核肥大而淡染, 可见有丝分裂像, 肥大细胞数量远远高于正常组织。消退期血管瘤内细胞成分减少并逐渐扁平, 血管壁增厚, 血管腔扩张, 形成叶状结构, 管周、叶间、叶内可见纤维组织沉积, 基底膜仍多层, 肥大细胞数量逐渐恢复正常。血管畸形是血管形态的发生异常, 镜下主要表现为毛细血管、小静脉、小动脉异常扩张, 内皮细胞呈扁平、静止状态, 无异常增殖, 常整齐排列成管腔。肥大细胞计数正常[3,4]。
本例患者宫颈活检结果与典型的血管瘤、血管畸形不同, 除血管内皮细胞增生以外其纤维组织亦呈明显的增生状态, 导致弹性比较好, 这可能就是患者分娩时经历了宫颈的充分扩张 (10cm) 并且形成裂伤 (3点、9点处) 而产时、产后出血并没有明显增多的原因。
对于脉管性疾病, 因可能导致严重出血, 一般不主张进行活检。本例应患者本人强烈要求进行了局部活检, 活检后出现持续性少量出血、渗血, 反复压迫时间长达2周, 故对于此类疾病的活检, 应该慎重并向患者谈明严重出血和出血难止的可能性。
参考文献
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宫颈组织 篇2
关键词 液基薄层细胞学 宫颈上皮内瘤变 宫颈活检
宫颈病变是妇科常见病、多发病，近年来发病率有升高和年轻化的倾向［1］。通常从宫颈癌前病变发展到原位癌——浸润癌的过程大约需要10年的时间［2］，因此早期发现宫颈癌前病变对宫颈癌的预防和治疗有重要意义。本文对318例TCT检查异常的患者进行了细胞学诊断与阴道镜下宫颈活组织检查符合率的对比分析。现总结报告如下。
资料与方法
标本来源与处理：2009年8月～2011年11月收治TCT检查结果异常者共318例，均为ASC-US及以上病变行宫颈活检者。所有活检标本由妇科医师在阴道镜下取得，经福尔马林固定、石蜡包埋、常规制片、HE染色后进行病理诊断。
诊断标准：细胞学采用2001年的TBS诊断系统，分为良性反应性改变。非典型鳞状细胞(ASC)，包括未明确诊断意义的非典型鳞状细胞(ASC-US)及非典型鳞状细胞-不除外上皮内高度病变(ASC-H)；鳞状上皮内病变(SIL)，包括低度鳞状上皮内病变(LSIL)和高度鳞状上皮内病变(HSIL)、鳞状细胞癌(SCC)。因腺上皮细胞病变的病例过少，本研究没有将其列入统计。组织学诊断包括正常或炎症；人乳头瘤病毒(HPV)感染(指不伴CIN者，伴CIN者则列入相应的级别)；CIN Ⅰ、CIN Ⅱ、CIN Ⅲ(包括原位癌)、鳞状细胞癌。为统一细胞学和组织学的诊断术语，根据TBS标准LSIL(即CIN Ⅰ)，HSIL包括CIN Ⅱ和CIN Ⅲ［3］。
统计学处理：以宫颈活检病变最严重部位的诊断为金标准，采用X2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
结 果
223例ASC病例中(包括ASC-US及ASC-H)活检组织学分别诊断为慢性炎症85例(38.12%)，HPV感染38例(17.04%)，CIN Ⅰ50例(22.42%)，CIN Ⅱ23例(10.31%)，CIN Ⅲ24例(10.76%)，SCC 3例(1.35%)，病理阳性率为61.88%(138/223)。与宫颈活检组织病理学相比，TCT的一致率分别为LSIL组(包括CIN Ⅰ及HPV感染)32.65%(16/49)，HSIL组(包括CIN Ⅱ、CIN Ⅲ级)84.21%(32/38)，SCC组100%(8/8)。TCT报告中LSIL有51.02%(25/49)诊断降低，有16.33%(8/49)诊断升高，HSIL有10.53%(4/38)诊断升高，有5.26%(2/38)诊断降低。HSIL组的组织学一致率高于LSIL组，两者差异有统计学意义(X2=23.00，P＜0.01)。见表1。
讨 论
本研究中，有4例TCT诊断为ASC-US，而活检为CIN Ⅲ；有7例TCT诊断为LSIL，而活检为CIN Ⅲ。细胞学诊断过低，复阅涂片发现确有可诊断为更高级别的病变细胞，只是细胞量少，阅片不够仔细，诊断人员可能认为证据不足而倾向保守，也有的确实没发现可明确诊断的细胞，可能是未取到足够的细胞而影响了细胞学观察。尤其值得提出的是有4例TCT诊断为HSIL，而组织学诊断为慢性炎症1例，CIN Ⅰ3例，经复阅涂片仍为HSIL，分析原因有可能是因为活检取材未取到病变最严重处，也有可能是在制片过程中未切到病变最严重处。
ASC-US指细胞的异常较反应性改变明显，但未达到鳞状上皮内病变的程度，可以是增生活跃的良性改变或潜在的恶性病变。本组病例ASC-US中炎症占48.63%，HPV感染占21.92%，CIN Ⅰ占22.60%，CIN Ⅱ占4.11%，CIN Ⅲ占2.74%，包括了从炎症到CIN Ⅲ的各级病变，因此它是一种排除性诊断，是对存在病变危险的提示，而不是异常病变的明确诊断，它是TCT检查中的难点且在阳性病例中占比例最大，它的准确性对提高TCT诊断报告的水平有重要意义。TBS诊断标准要求ASC-US与LSIL比值应控制在2以内，国内大样本研究报道两者比值应控制在1.5:1～1:1之间［4］，本组中两者比值偏高，且ASC-US中有6.85%(10/146)为CIN Ⅱ及以上病变，提示可能存在将SIL降低诊断为ASC-US。病理医生应定期统计该比值，以提高ASC-US诊断的准确性。本研究发现在诊断为ASC-US的病例中有相当部分背景红细胞及炎细胞较多从而影响了诊断，这提示妇科医生在取样时应尽量擦拭宫颈表面的黏液及出血，以减少ASC-US的诊断。
细胞学诊断毕竟是实验室诊断，不是最终诊断，也存在假阳性及假阴性的问题。本组病例TCT检查结果中4例ASC-US活检为CIN Ⅲ级，占2.74%(4/146)；7例LSIL活检为CIN Ⅲ级，占14.29%(7/49)，以上病例被TCT诊断过低，造成假阴性。有8例LSIL(16.33%，8/49)及4例HSIL(10.53%，4/38)被TCT诊断过高，造成假阳性。上述TCT诊断均通过宫颈活检得到了纠正，使患者得到及时有效适当的治疗。当然，不同病理医生之间的诊断差异也客观存在，所以当组织学结果与细胞学结果不一致时不能完全否定细胞学诊断，应根据患者具体情况处理，必要时重复细胞学检查和活检。
综上所述，TCT与宫颈活检组织学符合率高，尤其是对HSIL及以上病变的诊断，但也存在一定的假阳性和假阴性。ASC-US的诊断是TCT检查中的难点，其准确性对提高TCT诊断报告水平有重要意义。对TCT检查异常者应随访或阴道镜下活检，以便以组织学为对照积累经验提高TCT诊断的准确率。
参考文献
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宫颈组织 篇3
注:χ2=48.889, P=0.000。
资料与方法
2011年8月-2014年2月收集蜡块标本, 所有组织均经病理学检查证实, 宫颈鳞癌组织60例, 其中13例伴淋巴结转移。组织学分级 (WHO) :G1~G2:39例, G3:21例;按照FIGO (2000) 临床分期:Ⅰ期27例, Ⅱ期24例, Ⅲ/Ⅳ期9例;患者年龄25~65岁, 中位年龄45岁。CIN (宫颈上皮内瘤变) Ⅰ:20例, CINⅡ~Ⅲ:20例。正常宫颈组织:选取15例在相同时期由于子宫肌瘤而进行子宫全切术所切取的正常宫颈上皮组织作为整个试验的对照。
样本入组标准:本次试验所入组的患者在接受手术之前均没有进行任何治疗, 均有完整的术后病理资料, 宫颈鳞状细胞癌诊断准确。对照组宫颈外观表面光滑, 术前TCT检查示宫颈无异常。其中鳞癌Ⅲ/Ⅳ期的患者由于其实施手术的时间较为延后, 试验中所使用的标本均为宫颈活检组织。
试剂与方法:采用美国Santu Cruz公司生产的兔抗人APC多克隆抗体, 稀释浓度1:100;ABC免疫组化试剂盒及DAB底物试剂盒均购自美国Vector Laboratories公司;采用卵白素-生物素-辣根过氧化氢酶复合物法, 具体步骤按说明书进行。
结果判定:染色判定标准应用半定量分析法。按阳性细胞百分率: (1) 0%~5%:0分; (2) 6%~25%:1分; (3) 26%~50%:2分; (4) 51%~75%:3分; (5) 76%~100%:4分。
按细胞染色深浅: (1) 无染色0分; (2) 浅黄色1分; (3) 棕黄色2分; (4) 黄褐色3分。
最终的实验结果取2项评分的乘积, >4分则为阳性, <4分则为阴性。
统计学方法:用SPSS 17.0统计学软件处理数据, 计量资料采取t检验, 计数资料采取χ2检验。当P<0.05时, 认为差异具有统计学意义。
结果
APC蛋白在不同宫颈组织中的表达:正常宫颈, CINⅠ、CINⅡ~Ⅲ及宫颈鳞癌组织中APC蛋白阳性表达率分别为93.33%, 75.00%, 50.00%, 11.67%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
讨论
APC蛋白异常表达在很多肿瘤组织当中较为常见, 如肝癌、乳腺癌等组织中都检测到APC蛋白表达减弱[2~4]。此次试验结果发现, 从正常宫颈组织到宫颈上皮内瘤变组织到宫颈鳞癌组织, APC蛋白阳性表达的概率逐渐下降, 这表明APC蛋白表达程度可能与宫颈病变的发生发展相关, APC蛋白可能参与了宫颈上皮细胞的恶性转化过程。随着宫颈癌变的不断继续往下发展, 组织中APC蛋白阴性表达的程度也逐渐增加, 这表明APC蛋白在宫颈鳞癌的整个病变发生过程中起着一定的作用。
APC蛋白属于亲水蛋白的一种[5]。APC蛋白主要存在于细胞质中, 具有多个功能区域, 如C端可降解β-catenin、β-catenin结合位点及结合细胞骨架微管的部位[6]。这些功能区域参与构成细胞骨架, 在细胞生长调控中发挥重要作用。由Wnt基因介导的信号转导通路又称为Wnt信号通路, 该通路的异常激活与多种肿瘤的发生有关。作用机制:存在于细胞外的Wnts蛋白与跨膜受体卷曲蛋白结合后, 可以抑制糖原合成APC、酶激酶-3β (GSK-3β) , 阻碍β-catenin的磷酸化, 这样就会导致该物质在胞质中不能正常进行代谢, 当其在细胞质内的含量上升到一个界限以后, 它就可以从细胞质直接进入胞核, 进而与TGF/LEFS进行结合, 这样就导致细胞的增值、生长以及周期等正常的调控机制被打乱[7~10]。
总之, 根据APC蛋白在不同宫颈组织中的表达情况, 提示其在宫颈病变的发生发展及宫颈鳞癌的浸润转移过程中可能发挥了重要的作用, 进一步研究将有助于了解宫颈癌变的根本机制, 为宫颈癌的早期诊断及生物防治提供理论依据。
参考文献
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宫颈组织 篇4
1 资料与方法
1.1 病例来源
本组病例均为我院妇科、妇保科2008年1月—2012年12月门诊检查的子宫颈病变患者, 认为需要取活体组织确诊的按宫颈取活检术的程序, 多点钳取宫颈组织, 以10%甲醛或95%乙醇固定, 送病理科行病理组织学诊断。
1.2 诊断内容
(1) 临床诊断:宫颈糜烂 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ) 度, 宫颈癌可疑, 宫颈癌。 (2) 病理组织学诊断:慢性宫颈炎、宫颈鳞状上皮内瘤变 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ) 级、宫颈鳞癌、宫颈腺癌、宫颈腺鳞癌。
2 结果
行子宫颈组织活检共1 259例, 临床诊断和病理组织学诊断对照见表1。临床上巨视所见宫颈病变严重程度与病理组织学改变呈正相关。
3 讨论
由表1可以看出临床上宫颈疾患严重程度与宫颈癌前病变及癌的发生关系十分密切。这是因为宫颈糜烂导致宫颈上皮损伤后, 机体具有自行修复的功能, 在修复过程中, 首先是宫颈上皮底层具有增殖潜能的G0期细胞进入细胞周期增殖, 使细胞分裂增殖的终末细胞数目增多并移行进行修复。此时若不进行及时治疗, 病程延长, 在各种外界因素作用下, 特别是宫颈有疱疹病毒Ⅱ型 (HVS-Ⅱ) 或人乳头瘤病毒 (HPV) 感染的患者, 由于反复的损伤、修复, 使有的细胞既不形成终末细胞, 也不停留在G0期, 而是在细胞周期内循环分裂增殖, 这样其脱氧核糖核酸 (DNA) 在致癌因素作用下经多次重组后发生突变, 甚至染色体畸变, 细胞的遗传特性发生改变, 使肿瘤的发生经过始动阶段形成了恶性细胞, 随即进入“潜伏”状态, 在光镜下表现为某些不典型增生的细胞。此时如果致癌因素持续作用或机体免疫力低下[主要是吞噬细胞和自然杀伤细胞 (NK) 细胞功能缺陷]或癌基因的活化或抑癌基因的失活等因素, 都能促使恶性细胞的克隆获得增殖优势而形成癌瘤。因此对宫颈糜烂患者针对不同情况及时采取适当的治疗, 以防宫颈癌的发生, 是非常重要的。
病理组织学诊断是“金标准”, 通过对宫颈病变的活检, 可以确认宫颈组织病变的类型和程度, 特别是确定癌前病变和癌, 给临床提供准确的信息, 但目前关于宫颈癌前病变的名称一直存在争议。子宫颈上皮内瘤变 (CIN) 的提出, 更好地反映了病变的连续性, 是目前为止病理医师应用最为广泛的命名方式。但对CIN命名系统中将子宫颈上皮病变统称为“瘤变”, 有学者提出反对, 尤其是CINⅠ级在理论上是可逆性病变, 被冠以“子宫颈上皮内瘤变Ⅰ级”, 可能会给患者带来不必要的心理负担, 并且有可能导致过度治疗[1]。从对患者施行保护性医疗角度考虑, 我们认为用此词定义癌前病变是不恰当的。很多研究结果显示, 存在此种病变的患者中, 不仅有部分患者的病变处于停滞状态, 同时一部分患者的病变还能逆转;只有少部分患者的病变在促癌因素作用下发展成癌。因此我们认为癌前病变还是依国内学者祁佩芬和1973年WHO对癌前病变的分类和诊断比较恰当, 因为这个定义 (不典型增生或异型增生) 的词义表示其属于不正常的增生。病变轻、细胞异型性不明显的, 病变可以停滞不前或退缩;病变严重、异型性明显的细胞已发生突变, 在促癌因素作用下其克隆获得增殖优势就发展成癌, 这符合WHO规定的恶性变可能性超过20%的病变才属于癌前病变的规定[2]。所以我们认为用宫颈鳞状上皮不典型增生 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级) 或异型性增生 (轻、中、重) 一词不仅说明了宫颈上皮病变发展的连续进程, 更能说明病变的严重程度和癌的关系, 依此词来定义宫颈癌前病变是比较客观、人性化的合理用语。
临床医师行宫颈活检取材时, 部位正确与否和诊断结果有直接关系, 取材时除以各种辅助方法, 如阴道镜检查来辨别病变严重部位钳取外, 还应注意癌前病变和癌大多数都首先从“转变区”发生, “转变区”的位置又随着年龄的变化而变动。另外宫颈癌前病变和癌的始发往往呈“多中心性”的特点, 所以在取材时都要考虑以上各种因素, 使钳取的组织能准确代表宫颈病变的类型和程度, 以提高活检标本诊断的准确性。
病理组织学诊断虽是“金标准”, 但一个组织块只将一个切面做成玻片标本镜检, 切片又很薄 (5μm~7μm) , 这样镜检的切面就较局限, 标本中有某种病变可以肯定;如果没有某种病变就很难否定。在实践中同一例患者送检的3~4块组织中, 病变类型有时差异较大, 其中一块组织呈慢性炎;一块可以为宫颈鳞状上皮内瘤变/不典型增生;另一块则已经发展成癌。故针对宫颈疾患严重的患者应多点取材, 避免漏诊, 结合完好的病理组织多层次切片、良好染色制片, 认真仔细阅片和丰富的专业知识, 均可提高对癌前病变和癌的检出率, 从而达到早期发现、早期诊断、早期治疗的目的。
参考文献
[1]陈乐真.妇产科诊断病理学[M].北京:人民军医出版社, 2010:117-118.
宫颈组织 篇5
1 材料与方法
1.1 病例与标本
选取我科2005年10月～2008年9月手术或活检患者，均经我院病理科医师复阅HE切片证实，其中，宫颈癌40例，CIN 45例，慢性宫颈炎15例，正常宫颈组织标本10例。40例宫颈癌患者年龄22～60岁，平均35岁；其中，鳞癌38例，腺癌2例；按分化程度分：高分化5例，中分化15例，低分化或未分化20例；临床分期（FIGO,2000）：Ⅰ期20例，Ⅱ期15例，Ⅲ期5例；有淋巴转移15例，未转移25例；术前均无放疗、化疗史。45例CIN患者年龄22～49岁，平均35岁；CINⅠ、Ⅱ、Ⅲ级均15例。15例慢性宫颈炎患者年龄25～60岁，平均36岁。组织标本做4μm连续切片，行免疫组化染色。
1.2 试剂与方法
cFLIP兔抗人多克隆抗体购于南京巴傲得生物科技有限公司，稀释度为1∶100。DAB试剂盒为Sigma产品，SP试剂盒均为Zymed产品。标本经10%中性甲醛溶液固定，常规石蜡包埋，连续4μm切片，固定于经100 g/L多聚赖氨酸预处理的载玻片上。石蜡切片常规脱蜡至水，微波抗原修复，血清封闭，cFLIP兔抗人多克隆抗体1∶100 4℃孵育过夜，再以生物素标记的羊抗兔IgG 1∶200 37℃孵育30 min，辣根酶标记链霉卵白素1∶200 37℃孵育30 min，最后用0.05%DAB显色，苏木精复染，酒精逆度脱水，二甲苯透明，中性树胶封片。每一步骤间均用pH 7.4的PBS缓冲液漂洗3次，每次3min。
1.3 结果判断
参照Axiotis等[1]的标准，高倍镜（×250）下综合染色强度和阳性细胞所占比例进行半定量测定。染色强度评分标准：不着色为0分，浅黄色为1分，棕黄色为2分，黄褐色为3分。阳性细胞百分率评分：每张切片随机观察5个高倍镜视野，计数500个细胞中阳性细胞所占比例。阳性细胞数<10%者为0分，10%～40%者为1分，41%～70%者为2分，>70%者为3分。两项评分相加，0～1分为（-），2分为（+），3～4分为（++），5～6分为（+++）。
1.4 统计学分析
用SPSS 12.0统计软件进行分析，采用χ2检验和确切概率法检验，以P<0.05为有显著性差异。
2 结果
2.1 cFLIP在不同宫颈组织中的表达
cFLIP在宫颈上皮细胞的胞质及胞膜上表达，阳性染色多呈弥漫性分布；cFLIP在正常宫颈组织及慢性宫颈炎中呈低表达，见图1～4。宫颈癌组cFLIP的阳性表达率为95.00%,CIN组的阳性表达率为68.88%，慢性宫颈炎组的阳性表达率为20.00%，正常宫颈组的阳性表达率为10.00%。宫颈癌组、CIN组与正常宫颈组的阳性表达率依次降低，三组间两两比较，均具有显著性差异（P<0.05）。慢性宫颈炎组与正常宫颈组比较，无显著性差异（χ2=0.045,P>0.05）。见表1。
（例）
2.2 cFLIP在宫颈癌及CIN组织中的表达
CINⅠ组cFLIP的阳性表达率为46.67%,CINⅡ组的阳性表达率为66.67%,CINⅢ组的阳性表达率为93.33%，宫颈癌组的阳性表达率为95.00%,CINⅠ组的阳性表达率明显低于宫颈癌组，有显著性差异（χ2=17.13,P<0.05）。同样CINⅡ组的阳性表达率也低于宫颈癌组，有显著性差异（χ2=7.884,P<0.05）。CINⅢ组与宫颈癌组比较，无显著性差异（χ2=0.059,P>0.05）。CINⅠ、Ⅱ组与CINⅢ组两两比较，有显著性差异（P<0.05）。见表2。
（例）
2.3 cFLIP的阳性表达率与宫颈癌临床病理特征的关系
cFLIP的阳性表达率在宫颈鳞癌与腺癌中分别为94.74%、100.00%，与病理类型无关（P>0.05）。同样cFLIP的阳性表达率与不同的分化程度、淋巴结转移与否及临床分期也无明显相关（P>0.05）。见表3。
（例）
3 讨论
1997年，Irmler等[2]首先发现cFLIP，现已知道它至少有4种亚型，研究较多的是cFLIPL和cFLIPS两种。cFLIPS的相对分子量约为8 kD,cFLIPL的相对分子量约为55 kD。cFLIPL蛋白在结构与序列上与caspase-8有很多相似之处，其N端含有与caspase-8相似的2个串联的死亡效应域（DED),DED与Fas的死亡结构域功能相似，能介导蛋白质之间的相互结合。cFLIPS只有2个DED；而cFLIPL除2个DED外，还含有1个caspase同源结构域，即caspase蛋白水解酶区域。因cFLIPL结构上与caspase-8高度相似，故能与死亡蛋白酶caspase-8竞争结合到死亡诱导信号传导复合体（death-inducing signaling complex,DISC）上，起催化活性的半胱氨酸、组氨酸分别被酪氨酸、精氨酸取代，故不具备酶的活性[3]。cFLIPL与cFLIPS都可以其氨基端的DED与FADD氨基端DED结合（即DED-DED的相互作用）被招募形成DISC，此时形成的DISC包括FADD/FLIP。由于FLIP占据了DISC中本应属于caspase-8的位置，caspase-8缺少结合配位，故不能被激活成活性形式的caspase-8，从而使依赖于caspase-8的凋亡级联反应不能触发，最终强效抑制Fas、TRAIL、TNF-2α等多种死亡受体诱导的细胞凋亡[4]。Yoshikawa等[5]发现，内源性cFLIP量远较caspase-8小，但少量的cFLIP足以对抗caspase-8的作用，提示c FLIP与DISC结合的亲和性较caspase-8高，说明只要少量的c FLIP与DISC结合后即可有效地阻止caspase-8与DISC结合，进一步发现细胞内源性的cFLIP大部分都与DISC结合。
研究表明，cFLIP在炎症中表达水平升高[5]，本研究发现，慢性宫颈炎组的c FLIP阳性表达率虽高于正常宫颈组，但无显著性差异。cFLIP的过量表达在肿瘤的发生中起重要作用。陈红霞等[6]认为c FLIP蛋白的表达水平上调促进了癌细胞的恶性生物学行为。已有研究表明，cFLIP在大肠癌[7]、恶性黑色素瘤[8]、非霍奇金淋巴瘤[9]及胃癌[10]等肿瘤组织中呈过度表达，而对应的正常组织或良性病变中cFLIP不表达或低表达。Bullani等[8]发现，29例恶性黑色素瘤中cFLIP表达率明显高于良性病变。Ryu等[7]检测了52例大肠腺癌组织中的cFLIP蛋白，阳性率为78.8%，显著高于大肠息肉和癌旁正常组织。本研究采用能够同时识别上述两种亚型的兔抗人cFLIPL cFLIPS多克隆抗体，以期对cFLIP在宫颈组织中的表达作一全面的了解。本研究表明，宫颈癌组cFLIP的阳性表达率为95.00%,CIN组的阳性表达率为68.88%，慢性宫颈炎组的阳性表达率为20.00%，正常宫颈组的阳性表达率为10.00%。cFLIP在宫颈癌中的表达均高于正常宫颈组、慢性宫颈炎组以及CIN组，且均有显著性差异，提示cFLIP可能是促进肿瘤发生及发展的一个重要调控因子，推测可能由于细胞染色体异常改变或细胞微环境的改变等多种因素[2]，激活cFLIP基因，导致其过转录表达，使cFLIP蛋白水平增高，抑制肿瘤细胞的凋亡，逃避细胞免疫攻击，从而促进细胞恶化。
本研究发现，c FLIP在CINⅠ、Ⅲ级组中的阳性表达率有显著性差异，而CINⅠ、Ⅱ组及CINⅡ、Ⅲ组相比，均无显著性差异，CINⅢ组中的cFLIP表达接近于宫颈癌组的阳性表达率，提示cFLIP在CIN中的表达水平亦随着宫颈病变级别的升高而有明显增高趋势，cFLIP的特异性高表达在子宫颈上皮的恶性变过程中扮演着重要角色，但研究中也同时发现，越接近宫颈癌，其阳性表达率增高就越不明显，罗爱月等[11]的研究也充分证明了这一点。同时本研究也探讨了c FLIP与宫颈癌的临床病理特征的关系。cFLIP的阳性表达率与宫颈癌的临床分期、组织学分级、病理类型及淋巴结转移无显著相关性。Ryu等[7]发现，c FLIP表达与大肠癌的病理分级及临床分期均无显著相关，而陈红霞等[6]发现，cFLIP的表达水平与子宫内膜癌的临床分期及肌层浸润深度呈显著相关，临床分期较晚和肌层浸润较深组的cFLIP表达水平显著增高，这可能是由于cFLIP的表达有不同的组织差异性，使其对不同肿瘤的生物学行为存在不同的调节机制，值得以后进一步探讨。
cFLIP参与了人类多种疾病包括宫颈癌的发生、发展及转归过程，但cFLIP机制的研究多局限于体外实验及动物模型中，其具体作用机制尚不清楚，其是否可以成为将来治疗宫颈癌的又一个新的靶点，需要认真探讨及研究。针对cFLIP的作用机制，目前的生物治疗策略有：cFLIP cDNA基因转染、cFLIP反义寡核苷酸的导入、抑制cFLIP基因启动子的激活、caspase-8基因导入、泛素蛋白酶基因导入、p53等联合基因的导入等。目前针对cFLIP的治疗策略，尚难以满足临床应用的要求。因此，继续深入地研究cFLIP各亚型的作用机制，探讨针对cFLIP的治疗策略的有效性，具有十分重要的意义。
摘要：目的:研究cFLIP在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变(CIN)、慢性宫颈炎组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组化染色(SP)法检测40例宫颈癌、45例CIN、15例慢性宫颈炎和10例正常宫颈组织中cFLIP的表达情况,并对宫颈癌的病理类型、分化程度、临床分期和是否有淋巴结转移等生物学行为进行相关性分析。结果:①宫颈癌组、CIN组、慢性宫颈炎组及正常宫颈组织中cFLIP的阳性表达率分别为95.00%、68.88%、20.00%、10.00%。宫颈癌组、CIN组与正常宫颈组三组间两两相比,均具有显著性差异(均P<0.05)。慢性宫颈炎组与正常宫颈组相比,无显著性差异(P>0.05)。②CINⅠ组、CINⅡ组与宫颈癌组相比,具有显著性差异(P<0.05)。CINⅢ组与宫颈癌组相比,无显著性差异(P>0.05)。③cFLIP的阳性表达率与宫颈癌的病理类型、分化程度、淋巴结转移及临床分期无关(P>0.05)。结论:cFLIP与宫颈癌的发生、发展密切相关,可能成为治疗宫颈癌的潜在靶点。
宫颈组织 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2009年1月—2010年1月收治的45例宫颈癌患者, 患者均经病理学检查确诊, 且均可承受化疗。最小年龄30岁, 最大70岁, 平均年龄45.3岁;平均肿瘤直径为6.23 cm;国际妇产科联盟 (FIGO) 分期:10例为Ⅰb2, 20例为Ⅱa, 15例为Ⅱb;癌症类型;24例为鳞癌, 18例为腺癌, 3例为腺棘癌;分化程度:11例患者为低分化, 18例为中分化, 16例为高分化。
1.2 方法
新辅助化疗:给予鳞癌患者BEP化疗, 即顺铂30 mg博来霉素静脉肌注治疗, d1~3;顺铂50 mg/m2及依托泊苷100 mg静脉滴注治疗;d1~5;对于腺棘癌及腺癌患者则给予其CP化疗, 即在静脉滴注的同时给予患者同步水化解毒治疗。化疗后行广泛子宫切除术及盆腔淋巴结清除术, 治疗时间为15 d。患者治疗前后均行妇科检查及B超检查, 对肿瘤直径进行测量。
病理学检查:利用常规HE切片及En Vison一步法染色行活检或样本病检。以血管内皮生长因子 (VEGF) 、nm23、p53、c-erb B-2作为抗体, 并对患者治疗前后组织病理学改变情况进行观察。
1.3 疗效判定
显效:患者治疗后宫颈变软, 且肿瘤消失;有效:患者肿瘤体积减少程度大于50%;无效:患者肿瘤直径缩小程度小于50%, 或增加程度大于25%。
1.4 统计学方法
计量资料以表示, 采用t检验, 等级资料采用秩和检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 临床疗效
肿瘤体积:本组45例患者治疗前平均肿瘤直径为 (5.36±1.34) cm, 治疗后平均肿瘤直径为 (5.08±1.10) cm, 治疗后明显小于治疗前 (t=2.17, P<0.05) 。
治疗总有效率:本组45例患者中显效24例, 有效18例, 无效3例, 总有效率为93.33%。
治疗前后FIGO分期:本组45例患者治疗前10例患者为Ⅰb2, 20例患者为Ⅱa, 15例患者为Ⅱb;治疗后4例患者为0, 14例患者为Ⅰb1, 19例患者为Ⅰb2, 6例患者为Ⅱa, 2例患者为Ⅱb, 治疗前后比较有显著性差异 (Z=3.16, P<0.01) 。
2.2 化疗前后患者免疫组织学变化情况对比
化疗前后患者nm23、p53、c-erb B-2的阳性率比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 化疗后VEGF阳性率明显低于化疗前 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
宫颈癌是临床上常见的一种妇科恶性肿瘤, 其原位癌患者多为30岁~35岁的女性, 而浸润癌患者则多为45岁~55岁的女性, 近些年来发病年龄逐渐趋向年轻化, 严重影响着患者的身体健康。因此, 及时采取有效的措施进行治疗就显得非常重要。现阶段临床上通常将放疗及手术作为该病的主要治疗方式, 然而相关研究表明虽然现阶段我国的手术技术、放疗设备等有了很大的提升, 但宫颈癌患者的5年生存率仍仅为50%左右[1]。部分专家学者认为宫颈癌对放疗的敏感性较低是影响患者生存率的一项重要因素, 而给予患者放疗或手术治疗的同时配合相应的化疗则可提高手术效果, 增强放疗敏感性。
新辅助治疗是现阶段临床上治疗恶性肿瘤的常用方式, 其主要是在恶性肿瘤患者行局部手术或放疗前所采取的全身性化疗。相关研究表明新辅助化疗具有良好的应用效果及发展前景, 其可在放疗或手术前有效的减轻恶性肿瘤的伴随症状;同时该治疗方式还能减小原发病灶及转移淋巴结, 从而增强手术的可行性。另外, 新辅助化疗还有助于手术时肿瘤细胞活力的降低, 从而阻止其传播入血, 进而达到减少术后并发症、促进患者术后恢复的目的[2]。
本组45例患者的治疗总有效率为93.33%, B超检查结果表明治疗后多数患者的肿瘤发生退行性改变, 且治疗后FIGO分期也取得了良好的效果, 患者症状得到了显著改善。此外, 新辅助化疗对宫颈癌患者病理组织学变化也会产生一定的影响, 原发性肿瘤的异型化最为明显, 部分患者会发生癌细胞分化度降低现象, B超检查可显示病灶发生退行性改变, 甚至坏死, 充分证明了新辅助化疗的有效性[3]。同时本次研究结果还表明新辅助化疗对免疫标记物表达的影响主要体现在VEGF上, 原因是原发性肿瘤会产生血管抑制物, 而其在一定程度上对癌细胞的增殖及凋亡平衡产生影响。VEGF是一种促血管生成因子, 可有效地刺激血管内皮细胞分离, 并有助于血管生成, 从而可增强微血管的通透性。而化疗则可对新生毛细血管内皮细胞脱氧核糖核酸 (DNA) 合成进行抑制, 从而降低VEGF表达, 对其作用进行抑制, 属于化疗的一项重要机制。
总而言之, 给予宫颈癌患者新辅助化疗及手术治疗可显著提高治疗效果, 降低表皮生长因子 (EGF) 阳性率, 值得推广和应用。
参考文献
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[2]李东林.子宫动脉栓塞性化疗并阴道动脉结扎在宫颈癌新辅助化疗中的应用[J].实用医学杂志, 2011, 27 (2) :209.
宫颈组织 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次医学研究以2009年1月-2013年11月间在我院接受细胞学筛查 (巴氏涂片或TCT) 结果阳性的440例患者为观察对象, 年龄在28~77岁之间, 平均 (52.5±21.1) 岁, 其中, 高度鳞状上皮内病变 (HSIL) 、低度鳞状上皮内病变 (LSIL) 、不能除外高度病变 (ASC-H) 、不明的非典型鳞状上皮细胞 (ASCUS) 等病例共440例。
1.2 检查方法及内容
对细胞学阳性患者, 于月经干净2~7 d内进行阴道镜检查, 未见阳性改变的, 常规3、6、9、12点活检, 阴道镜阳性改变则在醋酸白色上皮区、点状血管区、镶嵌及血管异型区、外生湿疣及赘生物区等异常部位多点活检, 送病理检查。
1.3 诊断方法
本次医学研究由经验丰富的病理医生通过双盲法进行阅片。宫颈细胞学诊断根据国际癌症协会 (NCI) 2001年制定的子宫颈细胞学TBS临床诊断标准[2], 细胞学筛查阳性包括宫颈鳞癌 (SCC) 、非典型腺细胞 (AGUS) 、高度鳞状上皮内病变 (HSIL) 、低度鳞状上皮内病变 (LSIL) 、意义不明的非典型鳞状上皮细胞 (ASCUS) 、倾向高度病变的非典型鳞状上皮细胞 (ASC-H) 。组织病理学诊断按照2003年版《诊断外科病理学》诊断标准, 包括:湿疣、CIN1、CIN2、CIN3、浸润癌等几类。其中, CIN2/3和浸润癌等高级病变检查结果为阳性。将组织病理学检查结果与细胞学检查结果加以分析比较[3]。
1.4 统计学方法
使用SPSS 17.0软件对本次医学研究数据进行统计学分析。使用±s表示计量资料, 使用单因素方差分析法对数据进行比较分析, 使用χ2检验方法对计数资料进行统计学分析, 若P<0.05, 则表示差异明显, 具有统计学意义。
2 结果
2.1 宫颈细胞学检查情况
所有细胞学检查结果阳性的440例观察对象中, 51例患者为HSIL, 约占11.59%, 94例患者为LSIL, 约占21.36%, 24例患者为ASC-H, 约占5.45%, 8例患者为AGUS, 约占1.81%, 2例患者为SCC, 约占0.45%, 261例患者为ASCUS, 约占59.31%。
2.2 宫颈组织病理学检查情况
组织病理学检查对于HSIL、LSIL、ASC-H、ASCUS、AGUS、SCC等子宫颈癌前期病变不同阶段的阳性检出率分别为66.7% (34/51) 、27.7% (26/94) 、45.8% (11/24) 、13.8% (36/274) 、12.5% (1/8) 、100% (2/2) , 可见, 组织病理学检查对于不同子宫颈癌前期病变不同阶段的阳性检出率对比, 差异具有明显的统计学意义 (P<0.05) 。组织病理学对于CIN2/3和细胞学检查对于HSIL诊断的符合率为85.2%, 组织病理学对于CIN1和细胞学检查对于LSL诊断的符合率为68.1%, 组织病理学和宫颈细胞学检查结果对比, 见附表。
3 讨论
宫颈癌是一种发病率较高的女性生殖系统恶性肿瘤, 也是威胁女性生命和健康的主要因素, 但宫颈癌是可以预防和治愈的[4]。所以, 宫颈癌和癌前病变的早期发现、准确诊断和有效治疗是患者预后改善、降低发病率和死亡率的关键。宫颈细胞学检查结果能够为临床医师的诊断和治疗提供关于病变和样本质量的准确信息, 并为组织病理学处理和诊断提供可靠建议, 建立综合性、全面性、完整、详细的病变评价体系, 提供疾病筛查的可靠性和可信度。
对于无明显症状和体征的早期宫颈癌, 宫颈可光滑, 或仅为轻微改变, 临床难于鉴别。尤以宫颈管为主要病变的患者易漏诊、误诊。只有重视高危人群, 积极开展宫颈细胞学筛查, 普及宫颈癌防治知识, 做到早发现、早诊断、早治疗, 对阻断宫颈癌的发生具有重要意义[5]。
本组细胞学检查HSIL检出率约为11.59%, LSIL检出率约为21.36%, ASC-H检出率约为5.45%, AGUS检出率约为1.81%, SCC检出率约为0.45%, ASCUS检出率约为59.31%。组织病理学检查HSIL检出率约为66.7%, LSIL检出率约为27.7%, ASC-H检出率约为45.8%, ASCUS检出率约为13.8%, AGUS检出率约为12.5%, SCC检出率约为100%。结果证实:ASC-US为不确定级别的SIL或是LSIL改变;ASC-H潜在CIN患者的阳性预测值明显高于ASC-US患者, 但是与HSIL明确诊断相比, CIN预测或高级病变预测的应用价值较低。
数据说明对于细胞学阳性患者, 及时的组织病理学检查非常必要, 是患者病情控制和预后改善的关键, 有重要的临床意义。
摘要：目的 探讨宫颈细胞学在子宫颈癌筛查中的价值。方法 本次医学研究以2009年1月-2013年11月间在我院细胞学筛查阳性患者, 其中440例经阴道镜下活检, 对比两种技术检查结果。结果 440例患者宫颈细胞学检查结果为ASCUS及以上异常, 宫颈细胞学检查阳性率为6.16%, 且不同病变患者阳性检出率对比具有明显的统计学差异 (P<0.05) 。结论本次医学研究结果证实, 宫颈细胞学检查是一种较为有效的宫颈癌和宫颈癌前病变临床检查技术, 宫颈癌筛查能及时发现病变, 经早期治疗, 可以提高妇女的健康水平。
关键词：宫颈细胞学,组织病理学,宫颈癌
参考文献
[1]崔凤玲, 张明霞.宫颈液基细胞学检查对妇科普查宫颈疾病的重要性[J].中国现代药物应用, 2010, 4 (21) :35-36.
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[3]聂海玲, 宋美兰, 赵明霞.液基细胞学在农村妇女子宫颈癌筛查中的早期诊断意义[J].中国妇幼保健, 2013, 1 (7) :373-374.
[4]陈雨, 凌斌.子宫颈癌早期筛查方法的研究进展[J].医学综述, 2011, 1 (15) :109-110.
宫颈组织 篇8
1资料与方法
1.1一般资料选取2010年3月~2013年4月在本院进行治疗的鳞癌、子宫腺癌患者作为研究对象, 随机选取45例宫颈腺癌、45例鳞癌患者的病理标本, 并随机选取35例常规体检的正常宫颈组织病理标本。患者年龄27~49岁, 平均年龄 (35.6±4.6) 岁;将国际妇产科联盟 (FIGO) 作为宫颈癌的临床分期标准:42例Ⅰ期, 38例Ⅱ期, 10例Ⅲ期;细胞分化程度:36例Ⅰ级, 32例Ⅱ级, 22例Ⅲ级;41例淋巴结转移, 49例淋巴结未转移。
1.2方法本组研究对象获取标本前未运用任何治疗措施。正常宫颈组织:首先使用甲醛液进行固定, 使用常规石蜡进行包埋, 准备厚度为4μm的连续切片;宫颈腺癌和鳞癌患者应用免疫组化染色法: (1) 将标本切片放置于90℃烤箱内烤片20 min, 或者将其放置于60℃恒温箱内烤片2 h; (2) 使用梯度乙醇对石蜡进行脱水, 使用二甲苯脱蜡对石蜡切片进行脱蜡; (3) 擦干净玻片, 在玻片上滴入3%的H2O2, 灭活内源性过氧化物酶;使用柠檬酸盐缓冲液进行抗原修复; (4) 将15%的正常山羊血清工作液滴入到玻片上, 放置于恒温下封闭10 min; (5) 将第一抗体放置于4℃温度下过夜; (6) 使用生物素对第二抗体进行标记, 在温室下放置30 min; (7) 滴入链霉素卵白素工作液, 恒温下放置30 min; (8) 染色时, 加入适量的DAB/H2O2, 将其放置于显微镜下进行观察, 对染色深度与背景进行控制, 确保控制满意后, 使用水充分冲洗;再使用苏木素染色, 使用纯水冲洗10 min, 最后放置于显微镜下进行观察。
1.3阳性评定标准[2]放置于光学显微镜下观察, 将倍野调整为200倍, (-) :未见到阳性细胞; (+) :阳性细胞数/100个细胞比值<10%; (++) :阳性细胞数/100个细胞比值在10%~50%之间; (+++) :阳性细胞数/100个细胞比值>50%。
1.4统计学方法采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验;等级资料采用秩和检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
2.1宫颈癌中P185c-erb B-2蛋白的表达在鳞癌和腺癌组织中, P185c-erb B-2蛋白的表达率均较正常组织高 (P<0.05) ;正常组织中, P185c-erb B-2无表达。见表1。
注:与正常组织比较, P<0.05
2.2 P185c-erb B-2蛋白的阳性表达情况阳性表达为 (++~+++) , 腺癌组织的P185c-erb B-2蛋白阳性表达率为24.4%;鳞癌组织的P185c-erb B-2蛋白阳性表达率为17.8%;比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3讨论
随着阴道镜检查、宫颈细胞学检查等早期筛查方法在临床中应用的越来越广泛, 子宫颈癌发病率不断降低, 但长期生存率也较低, 给女性患者的身体、心理健康带来严重影响。我国每年子宫颈癌每年发病人数约为10万, 年龄越来越年轻化。随着肿瘤学科的快速发展, 在肿瘤细胞侵袭、转移等机制方面的研究已经逐渐进入到分子生物学方面。Her-2蛋白基因为人类表皮生长因子受体家族 (也就是EGFR家族) 第2个成员, P185是其编码蛋白产物, 属于一种跨膜受体蛋白, 主要在细胞膜内定位;在正常人体组织内, 其为一种原癌基因, 对于促进肿瘤生长、分化具有重要作用。有文献研究表明[3], 对子宫颈病变内的HER-2基因运用免疫组化法进行检测, 其阳性表达率为2.5%~50.0%。另外, Her-2蛋白在正常范围内呈非激活状态;参与到细胞正常调节过程中, 受到致癌因素后易被激活, 具备肿瘤转化活性, 表达程度、扩增受到肿瘤组织分化、临床分期、生存率以及淋巴结转移等方面因素影响。
总之, P185c-erb B-2蛋白阳性表达率和细胞分化级别之间存在明显相关性, Her-2蛋白表达受到临床分期、细胞分化等因素影响;在子宫颈癌的发生、发展中, Her-2蛋白基因高表达发挥着重要作用。
摘要：目的 探讨Her-2蛋白 (c-erb B-2) 在宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法 45例宫颈腺癌、45例鳞癌、35例正常宫颈组织作为研究对象, 运用免疫组化SP法对其P185c-erb B-2蛋白的表达和临床意义进行探讨。结果 腺癌组织的P185c-erb B-2蛋白阳性表达率为24.4%, 鳞癌组织为17.8%, 比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 P185c-erb B-2蛋白阳性表达率和细胞分化级别之间存在明显相关性, Her-2蛋白表达受到临床分期、细胞分化等因素影响;在子宫颈癌的发生、发展中, Her-2蛋白基因高表达发挥着重要作用。
关键词：宫颈癌组织,Her-2蛋白,表达
参考文献
[1]金华, 马翔宇, 郭霞, 等.HER-2、MMP-2、IGF-1和VEGF在宫颈癌组织中的表达及意义.癌变·畸变·突变, 2014, 26 (6) :446-448.
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