非甾体类药物（共7篇）
非甾体类药物 篇1
关键词：非甾体类抗炎药物,上消化道穿孔
近6年来, 我院共收治上消化道穿孔患者236例, 其中因长期和 (或) 大量口服非甾体类抗炎药物所致32例, 占13.6%, 均行单纯穿孔修补术治疗, 效果满意。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组患者32例, 均经X线腹透摄立位腹平片、腹部B型超声[1]及腹腔穿刺确诊。其中男25例, 女7例;年龄26~68岁, 中位年龄52岁, 以老年男性且伴有运动系统退行性病变者多见。有溃疡病史14例。服用非甾体抗炎药物时间3d~6个月, 平均94d。穿孔部位:胃窦部14例, 幽门部10例, 十二指肠球部5例, 胃体部3例。就诊时间1h~3d。临床表现:突发腹痛或腹痛突然加重, 全腹压痛, 反跳痛, 肌紧张。X线发现膈下游离气体25例。穿孔直径0.3~1.2cm, 均未发现穿孔周围大片质硬瘢痕。
1.2 治疗
本组患者均行单纯穿孔修补术, 并放置有效引流管[2]。术后给予持续胃肠减压2~3d, 奥美拉唑或泮托拉唑40mg静脉滴注, 每天1次, 应用第3代头孢类抗生素, 纠正水电解质紊乱及补液等对症治疗。
2 结 果
经1~2周治疗后痊愈出院32例, 平均住院10d。1~2年回访无1例复发。
3 讨 论
3.1 病因及发病机制
均有服用布洛芬、吲哚美辛、双氯芬酸钠等非甾体类抗炎药物史。其损伤胃十二指肠黏膜的机制为: (1) 抑制胃十二指肠黏膜前列腺素生成而降低黏膜防御功能; (2) 抑制胃黏膜正常生长和胃十二指肠黏膜碳酸氢盐的分泌, 破坏黏液-碳酸氢盐屏障; (3) 抑制溃疡边缘细胞的增生, 阻碍黏膜修复与溃疡愈合, 并可减少黏膜血供, 以溃疡糜烂处为甚; (4) 增加基础和刺激胃酸的分泌[3]。
3.2 临床特点
该病好发于老年男性, 常缺乏典型的“胃病”史, 加之老年人生理功能下降, 网状内皮系统功能减退, 机体免疫力降低, 对腹腔内病变反应迟钝[4], 故临床表现与实际病变不相符。虽有突发腹痛或腹痛突然加重病史, 但查体时腹部压痛、反跳痛、肌紧张多不如青壮年人典型, “板状腹”更不多见。因此使临床诊断比较困难, 医师应严格、仔细查体, 以防误诊。可反复行X线透视摄立位腹平片、腹部B型超声及腹腔穿刺等辅助诊断。
总之, 老年人易患运动系统退行性变, 多发腰腿颈肩疼痛, 需长期服用抗炎镇痛药物, 当疗效下降时, 医师往往加大剂量, 且未能详细说明此类药物的不良反应及注意事项, 导致不良后果。因此, 在服用非甾体类抗炎药物时, 应严格掌握适应证, 防止滥用, 严格按剂量服用, 并辅以保护胃黏膜及制酸药物, 预防不良反应及并发症的发生。
参考文献
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非甾体类药物 篇2
1 资料与方法
1.1 研究对象
2009年1月1日至2009年12月31日我院消化科≥60岁的消化性溃疡患者150例 (研究组) , 女72例 (48%) , 男78例 (52%) , 年龄60~90岁, 平均 (69.69±6.48) 岁。选择同期于我科住院的≥60岁慢性胃炎患者112例, 遵循同民族、年龄相差<3岁、胃镜检查明确结果的病例作为对照组进行观察。对照组男59例 (52.7%) , 女53例 (47.3%) , 年龄60~84岁, 平均 (68.29±6.76) 岁。入选病例合并症有:高血压、冠心病、脑梗死、糖尿病、骨关节炎、慢性喘息性支气管炎等, 以上消化道出血为首发症状者50例。
1.2 研究方法
所有患者均行电子胃镜检查, 胃窦黏膜包埋切片, 以Wathin-Starrg胃幽门弯曲菌染色法检查幽门螺杆菌 (Hp) 。排除肝硬化门脉高压性出血、消化道肿瘤、应激性溃疡、胃部手术史及血液系统疾病所致出血者。从NSAIDs、Hp感染、吸烟、饮酒、性别、应激、失眠等7个方面进行病例对照研究, 分析各因素与消化性溃疡的关系。NSAIDs服用史指发病前4周内曾服用NSAIDs。对每位患者进行NSAIDs不良反应调查问卷, 包括是否了解NSAIDs的不良反应, 服药后如何监测不良反应情况等。
1.3 统计学处理
所有相关资料均输入SPSS 13.0软件包处理。计量资料用均数±标准差表示, 计数资料用百分数表示。率或构成比的比较用卡方检验。用logistic多元回归分析评价老年消化性溃疡各种因素的相关性。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 研究组与对照组平均年龄比较无统计学差异 (P>0.05) 。
在服用NSAIDs的患者中消化性溃疡发病率为65%。研究组服用NSAIDs者69例 (46%) , 其中69%为中小剂量阿司匹林服用者, 明显高于对照组NASAIDs服药率 (34%) , 2组比较有统计学差异 (P<0.05) 。研究组对NSAIDs不良反应的知晓率为18%, 对照组为23%;对如何监测不良反应知晓率2组分别为14%和20%, 2组比较均无统计学差异 (P>0.05) 。
2. 2 老年消化性溃疡危险因素多因素分析
用逐步回归法进行多因素logistic回归模型拟合, 结果显示服用NSAIDs、Hp感染、吸烟在研究组和对照组间的差异仍有统计学意义, 服用NSAIDs是老年消化性溃疡的重要危险因素。见表1。
3 讨论
服用NSAIDs是老年消化性溃疡发病的重要危险因素[1]。随着人口老龄化, 心脑血管疾病及慢性疼痛将成为主要慢性病之一, 因此抗血小板治疗药物阿司匹林及解热镇痛药被广泛应用, 长期服用NSAIDs的患者中约有10%~20%发生胃肠道症状, 胃溃疡发生率为12%~30%, 十二指肠球部溃疡发生率为2%~19%, NSAIDs使溃疡并发症 (出血、穿孔等) 发生的危险性增加4~6倍[2]。NSAIDs通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病, 损害作用包括局部作用和系统作用两方面。在胃内酸性环境下, 绝大多数NSAIDs呈非离子状态, 可弥散入黏膜上皮层, 细胞内高浓度NSAIDs产生细胞毒而损害胃黏膜屏障;NSAIDs系统作用主要是抑制环氧化酶 (COX) , 导致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足, 使黏膜血流、黏液碳酸氢盐分泌减少, 导致黏膜防御和修复功能降低[3]。同时, 年龄亦是NSAIDs消化性溃疡的独立危险因素[4,5]。但NSAIDs肠型或缓释剂型并不能降低上消化道不良事件的风险[6]。
本研究中, 患者对于NSAIDs不良反应及如何监测不良反应知晓率低。基于临床上NSAIDs应用的广泛性, 医生有必要了解NSAIDs在疾病应用中的获益及相关风险。只有了解了这些, 临床医生才能合理充分地评估每个患者的风险与获益, 给予最佳的治疗方案。首先, 医生应充分掌握该患者有无应用NSAIDs的适应证, 其次要评估该患者有无服用NSAIDs的危险因素[7]:如既往有无溃疡 (并发症) 病史、有无Hp感染、有无服用类固醇类药物及烟酒嗜好等, 对于危险因素进行相应治疗如根除Hp感染[8];质子泵抑制剂 (PPI) 、H2受体阻滞剂 (H2RA) 等抑酸药物的应用, 对于NSAIDs类溃疡, PPI作用优于H2RA[9];或选择COX-2抑制剂等[10,11], 同时, 要对患者加强宣教, 告知药物不良反应, 嘱其定期进行大便潜血检测, 必要时进一步胃镜检查。
参考文献
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非甾体类药物 篇3
关键词：非甾体类消炎药,上消化道出血,消化道溃疡
非甾体抗炎药(NSAIDS)是一类不含皮质激素而具有抗炎镇痛、解热和降低血小板粘附作用的药物,在临床中广泛应用于心脑血管缺血性疾病、风湿类风湿性疾病、发热性及肿瘤性疾病的预防及治疗[1]。近年来,非甾体抗炎药导致上消化道溃疡出血呈升高趋势,长期服用NSAIDS药物的患者中,大约10%~25%可发现胃溃疡或十二指肠溃疡,其中1~4%病例可出现出血表现[2,3]。现将我院选取我院消化内科2004年2月至2011年12月收治的536例消化道溃疡伴出血的病例行回顾分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择
所有病例均为我院收治的住院患者。按照病前1周内有无服用非甾体抗炎药分为研究组及对照组,其中研究组病例108例,对照组428例。研究组病例均为发病前有1周内,有明确服用非甾体抗炎药(NSAIDS)史,有呕血或黑便表现,大便潜血阳性,入院后血液动力学稳定24~48 h行胃镜检查发现胃及十二指肠溃疡或复合型溃疡伴出血,所有病例均排除消化道急性胃黏膜病变,消化道肿瘤,贲门撕裂,肝硬化食管胃底静脉曲张破裂,息肉、憩室及杜氏血管病,外科手术、各种肿瘤晚期转移,严重血液系统疾病等。
1.2 一般资料
对照组病例428例,其中男256例,女172例,年龄19~78岁,平均年龄48.9岁,对照组108例,男77例,女31例,年龄22~81岁,平均年龄59.4岁。NSAIDS组病例中服用阿司匹林片占41例,吲哚美辛34例,对乙酰氨基酚14例,双氯芬酸11例,布洛芬8例。服药原因中依次为:上呼吸道感染(49/108)、心脑血管疾病(37/108)、风湿类风湿性疾病(15/108),其他(7/108)。
1.3 方法
通过对比2组病例发病年龄、性别、病史、临床起病症状,幽门螺旋杆菌感染(HP)率,溃疡特点,治疗及预后等方面行回顾性统计分析,统计学方法:计数资料采用SPSS 10.0软件处理,结果经过χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。HP检测采用C14-尿素呼吸试验。
2 结果
2.1 临床特点
2组病例在临床表现上,NSAIDS组发病前消化道症状大多无典型表现,共10/108例,占9%,而非NASIDS组多有腹痛、腹胀、烧心、呃逆等消化道症状,共378/428,占88%。NSAIDS组年龄以老年居多,>50%的病例年龄超过60岁(55/108),非NSAIDS组病例年龄>60岁的共98/428例,占23%。在既往史比较中,NSAIDS组基础疾病更为复杂,广泛,既往有消化道溃疡病史病例(48/108,44%)低于非NSAIDS组(291/428,68%),而心脑血管疾病(37/108)、2型糖尿病等慢性疾病(21/108)所占比例高于非NSAIDS组。
2.2 幽门螺旋杆菌感染率
所有病例采用C14-尿素呼吸试验,其中NSAIDS组病例阳性病例占92/108例,占85%,非NSAIDS组阳性病例占278/428例,占65%。NSAIDS组远高于非NSAIDS组。
2.3 溃疡特点及性别
2组病例对照无显著性差异。(P>0.05)。
3 治疗及预后
2组患者均按急性上消化道出血处理,停用NSAIDS药物,禁水禁食,留置胃管,行胃肠减压,严密监测生命体征及血氧饱和度,重症患者评估休克指数,积极扩容,补充有效血容量,必要时输血(急诊输血指针<9 g/L),根除HP感染,抑酸药物选择PP1(泮托拉唑针、兰索拉唑针等)或H2受体拮抗剂,止血药物予8%去甲水或凝血酶口服,白眉蛇毒凝血酶1KU推注1次/2 h,必要时使用生长抑素0.25~0.5 mg/h微泵泵入,血液动力学稳定患者行胃镜喷洒止血(用于多处弥漫性出血病例):8%去甲肾上腺素冰冻盐水出血创面喷洒,高频电凝止血、微波止血等。内科保守治疗48~72 h无效转外科手术止血治疗。
预后:2组平均住院天数有明显差异,NSAIDS组患者平均住院时间明显延长,其中5例死亡。3例基础疾病为冠心病心肌梗死支架植入术后,1例基础疾病为2型糖尿病合并脑梗死、长期卧床,1例基础疾病为强制性脊柱炎长期服用免疫抑制剂、并发肺部感染。死亡原因为多脏器功能衰竭、胃穿孔、DIC、电解质紊乱、呼吸循环衰竭等。非NADIS组患者均痊愈出院。
4 讨论
综合以上分析,非甾体类抗炎药导致消化道溃疡伴出血具有以下特点。
4.1 起病急遽,多以呕血或黑便为首诊症状,消化道预警症状不典型,可能和NADIS本身具有镇痛作用有关。
4.2 老年人发病率高(本组患者>50%),有报道1年龄>65岁者,每增加1岁胃肠道并发症的危险性增加4.0%,>75岁属最高危人群。其原因可能和老年人胃黏膜萎缩,血管硬化,黏膜血流量减少,黏膜分泌质和量的改变使胃黏膜屏障削弱有关,同时与老年人服用NSAIDS后,因血清蛋白、肝细胞血流及肾小球滤过率降低,使NSAIDS积蓄,导致黏膜前列腺素合成减少,进一步加重胃黏膜屏障保护作用的减弱有关[4]。
4.3 幽门螺旋杆菌感染检出率升高:本组研究表明,服用NSAIDS药物后,HP检出率明显升高,其原因可能为2NSAIDS导致胃黏膜损害,破坏酸反馈机制,D细胞减少,生长抑素分泌减少,促胃液素释放增加,胃酸分泌增加,在酸刺激下导致有利于HP定植,从而导致HP检出率升高。
4.4 若患者基础疾病复杂,服用NSAIDS后出现消化道溃疡伴出血的住院天数、死亡风险明显增加。
众所周知,随着人们生活水平的提高,NSAIDS药物的使用越来越广泛,胃肠黏膜损害是此类药物的主要副作用,其发病机制尚不完全清楚,可能为以下几个原因:①抑制环氧化酶异构酶COX-1及COX-2,COX-1具有维持胃血流量及胃黏膜正常分泌的作用,生成保护性的前列腺素,保护黏膜不受损害,同时可催化出血栓素A(TXA2),能使血小板聚集,在出血时可促进血液凝固,有利于止血。COX-2是诱导酶,存在于炎症组织中,生成炎症性的前列腺素。NSAIDS通过抑制环氧化酶的活性,使胃黏膜生理性前列腺素合成减少,导致胃壁血流减少,胃酸产生过多,从而破坏胃黏膜的屏障作用,导致胃黏膜炎症损害及溃疡形成。②通过对COX-1的抑制,导致TXA2合成减少,血小板聚集功能受损。③ 干扰花生四烯酸的代谢,导致白三烯合成增多,血管通透性及白细胞增加,释放氧自由基增多,作用于胃黏膜黄嘌呤氧化酶,引发缺血-再灌注损伤,导致胃黏膜损害。
综上所述,选择NSAIDS时必须权衡利弊,因其消化道出血症状隐匿,容易出现出血及穿孔等致死性事件,对于需长期服药治疗的老年患者应进行健康宣教及指导,给予预防性措施(服用米索前列醇或质子泵抑制剂)或改服特异性环氧合酶-2抑制剂(塞来昔布等),以减少胃肠损害的发生。
参考文献
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非甾体类药物 篇4
1 非甾体抗炎药在眼科中的应用及作用机制
在常用的眼科过敏性疾病的治疗中, 以抗组胺药、皮质类固醇等类居多, 但是其严重的副作用以及不良反应给治疗带来很大的负面影响。在众多临床实践的应用中, 非甾体类抗炎药物逐渐崭露头角, 其以良好的抗过敏、消炎、止痛功效, 成为眼科疾病的常用药物。而随着非甾体类抗炎药物的应用逐渐增多, 其安全性及临床应用效率的研究, 也成为了众多专家的研究课题。
在眼部创伤过程中, 致使眼部过敏、发炎的最大原因是前列腺素的影响。前列腺素可以导致眼部蛋白质及多种组织功能受到伤害, 破坏眼部功能的正常运行, 使眼部出现各种炎质性反应及过敏症状。而非甾体类抗炎药物在治疗的过程中即是以阻碍前列腺素各种的生成形式以及释放状态为主, 减少炎症的发生和对眼部组织的损害, 止痛消炎、抗过敏。
2 常用的眼科非甾体类抗炎药物
常用的眼科非甾体类抗炎药物有氟比洛芬钠、普拉洛芬、双氯芬酸钠、酮咯酸氨丁三醇、吲哚美辛等, 笔者对其临床疗效及不良反应进行了分析总结。
2.1 氟比洛芬钠
氟比洛芬钠滴眼液, 商品名为欧可芬, 是一种较为新效的非甾体类抗炎药物。笔者在实验研究中发现, 氟比洛芬钠滴眼液作为手术中的预防性治疗药物, 疗效较糖皮质激素药物显著;而在白内障的术后治疗中, 其消炎作用更是明显, 安全性也较糖皮质激素为高。但是在用于眼部手术的疾病治疗时, 氟比洛芬钠滴眼液的不良反应也较为明显, 患者会出现短暂视力模糊现象、轻微刺痛感以及抑制血小板凝聚的副作用, 应给予对症预防工作。
2.2 普拉洛芬
普拉洛芬商品名为普南扑灵, 也是常用的消炎滴眼液, 其对前列腺素的抑制作用较好, 对过敏性结膜炎消炎效果明显。而在专家的测试中发现, 其临床效果与氟比洛芬钠滴眼剂相若, 有效率皆能达到90%以上, 而且普南扑灵的不良反应较少, 症状也较为轻微, 对疗效影响很小。有专家在动物实验中发现, 普南扑灵的抗炎作用非常明显, 不良反应在停药之后可自行消失, 对治疗影响不大。目前广泛的应用于临床。
2.3 双氯芬酸钠
双氯芬酸钠在抑制环氧酶、阻滞前列腺素的苯乙酸类中, 效果最为显著。用于白内障手术时, 能够有效降低病患的不适感。有专家发现其还能够有效预防病患手术中瞳孔收缩, 降低发炎症状。而在其与典必舒的疗效对比中, 二者对眼内压的影响差异显著, 双氯芬酸钠的临床效应更为安全。
2.4 酮咯酸氨丁三醇
酮咯酸氨丁三醇商品名为安贺拉, 为吡咯基2-吡咯的衍生物, 属非甾体类抗炎药物。动物试验和临床研究己经表明, 安贺拉滴眼液可以明显降低角膜敏感性, 具有较强的镇痛、消炎作用, 特别是控制准分子激光角膜切削术后疼痛方面的效果显著, 而且无明显不良反应, 安全性高。
2.5 吲哚美辛
吲哚美辛滴眼剂除可以抑制前列腺素合成外, 还具有抑制白细胞趋化因子、降低细胞吞噬作用、拮抗组胺、5-HT和缓激肽等致炎因子和稳定溶酶体膜的作用。吲哚美辛滴眼剂主要用于治疗葡萄膜炎、角膜炎、巩膜炎以及眼部机械性或化学性损伤引起的眼部损伤以及带状疱疹、急性充血性青光眼及其他严重疼痛的眼病。其主要不良反应有眼部烧灼感及刺痛感。
3 新型非甾体类抗炎药物
非甾体类抗炎药物在眼科的应用中疗效虽然较为显著, 但是其不良反应亦不可轻视。为探究其更安全的用药方法和临床效果, 更多的专家对其进行了深入研究, 拟减少其不良反应, 提高药效。近年来, 推出了几种新型的非甾体类抗炎药物, 疗效显著, 不良反应少, 值得临床推广应用。
3.1 溴芬酸钠
溴芬酸钠与双氯芬酸结构类似, 但是效果更好, 不良反应更少, 其消炎镇痛抗过敏作用显著, 对结膜炎、眼睑炎、手术炎症的治疗作用, 非常确切, 且患者耐受性更好, 副作用少, 依从性高。
3.2 奈帕芬胺
奈帕芬胺也是新一代非甾体类抗炎药, 其显著效用主要体现在白内障手术的治疗中, 起效迅速、疗效满意, 不良反应少。
4 结语
非甾体类抗炎药用于眼科疾病中, 效果较其他类药物更为明确, 但是其同样存在不良反应症状, 尤其是引起的角膜融解副作用, 更为严重。这也证明了非甾体类抗炎药的局限性, 即其对糖尿病、免疫机制差、眼部疾病病变严重者要慎用。但是经过近几年的研究, 非甾体类抗炎药的临床应用取得了非常显著的进步。其作用于眼部疾病时, 总体效果是比较明确的, 安全性也有了很高的保证, 不良反应逐渐减少且症状较轻, 停药后一般都会自行消退, 对治疗效果影响不大, 治疗时除了慎用人群外, 普通病患的治疗还是相当确切的。但是, 对非甾体类抗炎药在眼科的应用还需进一步研究, 以更多的杜绝不良反应的发生, 提高治疗效果。
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非甾体类药物 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
78例NSAIDs相关性上消化道出血患者,其中男42例(占53.85%),女36例(占46.15%),年龄20～83岁。所服药物包括阿司匹林、复方氨基比林、布洛芬、双氯酚酸、对乙酰氨基酚、萘普生、吲哚美辛等。临床表现有呕血和(或)黑便、上腹不适、头昏、休克等。排除食管胃底静脉曲张破裂出血、消化道肿瘤、贲门黏膜撕裂综合征等。
1.2 方法
48 h内行胃镜检查,了解其镜下特点,快速尿素酶检测幽门螺旋杆菌(Hp),检查大便隐血,观察患者的临床表现特点、年龄分布、服药原因及情况。
2 结果
胃镜下表现:胃溃疡35例(占44.87%),十二指肠溃疡21例(占26.92%),复合溃疡5例(占6.41%),胃黏膜糜烂17例(占21.79%)。全部患者均行Hp检测,有8例为阳性(占10.26%)。全部患者大便隐血均为阳性。临床表现均有呕血和(或)黑便,伴有腹痛10例,上腹不适19例。反酸、嗳气21例,休克6例。60岁及以上老年患者47例(占60.26%),中青年患者31例(占39.74%)。服药情况:老年人以心脑血管疾病及关节炎为主,服药以阿司匹林为主(占51.12%);中青年以上呼吸道感染为主,服药以复方氨基比林为主(占30.23%)。
3 讨论
NSAIDs药物主要成分大多数是各种有机酸,进入血液循环后与血浆白蛋白相结合,在局部组织中含量增多,对胃、十二指肠的黏膜有局部和系统损伤两个方面。发病机制为:(1) H+破坏胃黏膜屏障,NSAIDs具有相对酸性的特点,在胃腔内酸性环境中呈脂溶性,通过弥散作用分布于胃黏膜的表面上皮细胞,在胃黏膜表面上皮细胞内电离,形成大量的H+,干扰胃黏膜表面上皮细胞内的代谢活动,导致细胞的包膜和溶酶体膜的破裂,继而细胞死亡,破坏上皮细胞层的完整性。局部酸性的环境也不利于上皮细胞层的分裂更替。这样局部的组织学上皮细胞的屏障被破坏。另一方面相对酸性的NSAIDs可以在局部形成大量的H+,分解黏液层中的碳酸氢盐,产生CO2,消弱了黏液-碳酸氢盐屏障。这样就为胃酸、胃蛋白酶以及Hp的侵入打下了病理基础。从而造成局部的胃黏膜屏障的破坏,NSAIDs破坏胃黏膜结构后就会引起Hp的易感性,从而进一步加重局部损伤。(2)对胃肠道黏膜保护因素的影响,前列腺素(PG)广泛的分布于全身多组织器官之中,胃黏膜内有合成PG所必需的环氧和酶(COX)及丰富的内源性PG,PG发挥着抑制胃酸分泌、细胞保护及适应性细胞保护的作用。当NSAIDs进入体循环之后,内源性PG合成受阻,胃内的PG也就自然减少,削弱了其对胃肠黏膜的保护,降低了黏膜对外来侵袭力的防御。并且对COX-2特异选择性的NSAIDs具有削弱胃肠道细胞屏障的作用。因此长期使用NSAIDs后,胃肠黏膜糜烂、出血乃至穿孔的概率也就增多了。并且NSAIDs会导致白三烯生成的增多,引起黏膜血管的收缩,影响其血流情况,也从另一方面破坏了黏膜的防御屏障。
本资料显示,老年人的发病率明显高于中青年,考虑是老年人胃黏膜屏障功能降低,血管硬化,弹力减弱,供血减少,易致胃黏膜损伤,修复时间长[2]。国内有文献报道HP的存在并未加剧NSAIDs相关性疾病的发生[3],本分析结果Hp的感染率为10.26%,与之相符,可能是NSAIDs属于弱有机酸,可抑制COX活性,干扰花生四烯酸代谢,阻断PGs合成,从而通过抑制胃黏液分泌,减少黏液层厚度,降低黏液黏稠度,抑制Hp生长。国内黄李雅等[4]报道,服用NSAIDs发生胃溃疡比发生十二指肠溃疡的概率高。本研究发现,胃溃疡的发生率(44.87%)比十二指肠溃疡的发生率(26.92%)明显高,说明NSAIDs主要增加发生胃溃疡的风险性,其机制为NSAIDs摄入后接触胃黏膜的时间较十二指肠长,并且NSAIDs的损害与pH相关,在低酸环境下(pH<4),NSAIDs对胃黏膜的损害加强。NSAIDs诱发的上消化道出血具有较明显的特点,常为无痛性,自发消化道症状表现不很明显,大便隐血常是本组消化道损害的主要特异性症状[5]。
参考文献
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非甾体类药物 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集笔者所在医院2009年1月-2010年12月门诊或病房收治的胃良性溃疡患者 (经胃镜及病理证实) 共62例, 患者均口服NSAIDs超过1个月并考虑其溃疡与NSAIDs相关。其中男性39例, 女性23例, 年龄28~84岁, 平均年龄 (63±9.8) 岁, 入选病例中已排除既往有消化性溃疡及已行相关药物治疗的患者。口服NSAIDs的原因包括心血管疾病38例、类风湿性关节炎12例、骨关节病及其他12例。口服NSAIDs的种类较多, 其中阿司匹林27例, 芬必得12例, 西乐葆14例, 去痛片及其他9例。
1.2 治疗方法
对有严重并发症的患者停用NSAIDs。对胃溃疡采用奥克20 mg, 2次/d+达喜1.0 g, 3次/d连续治疗8周, 有Hp感染 (14 C呼气试验) 病例采用标准三联或四联抗Hp治疗。对消化道大出血及穿孔等严重并发症行外科手术治疗。60例治愈, 根据患者的依从性分44例维持治疗组和16例对照组 (未维持治疗) , 维持治疗方案:奥克20 mg, 1次/d+达喜1.0 g, 2次/d, 疗程半年。
1.3 观察指标
总结NSAIDs相关性胃溃疡的临床特点, 包括就诊原因, 观察出血、穿孔、感染等并发症的发生率。所有治愈患者均因原发病继续口服NSAIDs, 根据患者对药物的依从性观察维持治疗组及对照组患者半年后溃疡的复发情况。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0软件进行统计学分析, 计量资料以表示, 采取t检验, 计数资料采用字2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 临床特征
患者发病平均年龄 (63±9.8) 岁, 男女性别比较差异无统计学意义。其中有14例合并Hp感染, 占总病例的22.6%, 因腹痛就诊12例 (19.4%) , 消化道出血36例 (58.1%) , 其中2例因上消化道大出血行手术治疗, 穿孔2例, 胃肠道感染9例 (14.5%) , 营养不良及其他原因3例 (4.8%) 。Hp感染14例 (22.6%) , 经治疗后60例治愈 (96.8%) , 其中56例 (90.3%) 内科保守治疗, 2例消化道大出血及2例穿孔患者经手术治疗治愈 (6.5%) , 2例溃疡未愈合。
2.2 胃溃疡复发率
60例治愈患者中有44例继续PPI联合胃黏膜保护剂维持治疗, 随访半年后有5例 (11.4%) 溃疡复发, 另16例 (56.3%) 未维持治疗的患者有9例复发, 两组间比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。维持治疗组39例未复发, 对照组7例未复发。
3 讨论
胃溃疡是临床常见的消化性溃疡之一, Hp感染是主要病因之一。近年来NSAIDs因具有镇痛、消炎、抗血栓、抗肿瘤等特点而广泛用于临床, 但NSAIDs相关性胃溃疡的发病率不断上升, 研究表明NSAIDs可使消化性溃疡的发病率升高3~4倍, 发生死亡的相对风险率为7.62%[2]。因此NSAIDs已成为消化性溃疡的另一大病因并为广大临床医生所关注。
NSAIDs相关性胃溃疡与其他原因引起的胃溃疡相比有其本身的特点, 本研究显示, 患者发病平均年龄 (63±9.8) 岁, 其发病年龄偏大, 老年人好发。这可能与基础病及胃肠道功能的衰退有关。老年人因心血管疾病、疼痛等原因口服NSAIDs或糖皮质激素或抗凝药物的几率明显高于年轻患者[3], 且老年人对溃疡及其并发症的反应迟钝, 容易漏诊或误诊。本研究中患者因腹痛就诊12例 (19.4%) , 消化道出血36例 (58.1%) , 相对于其他就诊原因, 消化道出血为主要临床表现, 且有大出血风险, 本研究中有2例大出血而行手术治疗。就诊原因中因腹痛就诊仅占19.4%, 这可能与NSAIDs本身具有止痛作用有关, 因此无痛性上消化道出血需警惕NSAIDs相关性胃溃疡出血可能。NSAIDs引起胃溃疡出血的主要原因有: (1) NSAIDs局部对胃黏膜的直接刺激和细胞毒作用使胃黏膜局部血流量减少[4]。 (2) 抑制COX的合成, 尤其是COX-1, 因其催化产生的前列腺素 (PGs) 对胃黏膜起保护作用。因此长期服用后可使胃黏膜亦失去PGs的保护, 导致胃肠出血, 甚至穿孔[5]。
由于基础疾病无法停用NSAIDs, 因此NSAIDs相关性溃疡的治疗具有一定的特殊性。目前研究表明PPI是防治NSAIDs相关性胃溃疡的首选药[6]。尽管NSAIDs相关性胃溃疡患者中可合并Hp感染, 本研究中有22.6%的患者合并Hp感染, 但研究表明NSAIDs与Hp是引起胃溃疡的两个独立因素, 两者之一无明显协同致病作用[7]。Hp还可以通过尿素酶分解尿素产生氨中和胃酸, 使胃腔内的p H升高, 增强奥美拉唑的抑酸作用[8]。NSAIDs与Hp对溃疡的形成机制不同, 抗Hp药物对NSAIDs相关性溃疡无防治作用, 只能减轻Hp阳性患者的炎症[9]。但对长期口服NSAIDs的患者, 抗Hp治疗可能有助于降低溃疡并发症的发生率。本研究均行根除Hp治疗, 效果良好。同时本研究表明, 经PPI及胃黏膜保护剂治愈后如无维持治疗其复发率达56.3%, 而经PPI+胃黏膜保护剂维持治疗明显可以降低NSAIDs相关性胃溃疡的复发。由此可见维持治疗是有效预防其复发的关键。NSAIDs相关性溃疡老年人好发, 且常无腹痛等溃疡典型症状, 常以无痛性上消化道出血为首要表现, 容易漏诊和误诊。PPI联合胃黏膜保护剂维持治疗可有效预防NSAIDs相关性溃疡的复发。
摘要：目的:探讨非甾体类消炎药 (NSAIDs) 相关性胃溃疡的临床诊治特点。方法:收集62例NSAIDs相关性胃溃疡患者进行回顾性分析, 总结其临床特点。根据治愈后是否维持治疗分成维持治疗组和未维持治疗的对照组, 随访半年观察溃疡的复发情况。结果:62例溃疡患者平均年龄 (63±9.8) 岁, 有14例合并Hp感染, 其中因腹痛就诊12例, 消化道出血36例, 穿孔2例, 胃肠道感染9例, 营养不良及其他原因3例。经治疗后60例治愈 (其中56例内科保守治疗, 4例经手术治疗) , 2例溃疡未愈合。60例治愈患者中有44例继续PPI联合胃黏膜保护剂维持治疗, 随访半年后有5例溃疡复发, 另16例未维持治疗患者有9例复发。结论:NSAIDs相关性胃溃疡老年人多发, 与Hp感染无关, 常以消化道出血为首发症状。PPI联合胃黏膜保护剂维持治疗有助于预防溃疡的复发。
关键词：非甾体类消炎药,溃疡,临床
参考文献
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非甾体类药物 篇7
1.1 一般资料:
选择本院在2013年5月～2014年6月收治的偏头痛患者100例为研究对象,其中男34例,女66例,年龄18～40岁,平均年龄(23.76±2.63)岁。经本院主治医师检查患者的临床反应均与偏头痛症状相符,其均在不规定的时间段发生间歇性、反复性头痛。经本院CT扫描,100例患者均无脑部病变或其他导致头痛的疾病。本院将100例患者分为对照组和观察组,每组50例。两组患者均无遗传病史、药物不良反应。两组患者在性别、年龄、病程、发作率、疼痛程度等,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
1.2.1对照组:
患者开始服用非留体类抗炎药布洛芬缓释胶囊(0.2g,q12h)进行口服治疗,当头痛有所缓解后立即停药。
1.2.2观察组:
患者口服盐酸氟桂利嗪(llmg,qn)与非甾体类抗炎药布洛芬缓释胶囊(0.2g,q12h)联合治疗;所有患者在头痛有所缓解后立即停用非甾体类抗炎药布洛芬缓释胶囊,但是继续口服使用盐酸氟桂利嗪(6mg,qn),连续服用2～3周。
1.3 疗效预期效果:
治愈:头痛症状消失,长时间内极少发作,本院护理人员跟进,半年以上发作人数减少85%以上;显效:头痛症状有所缓解,在短时间内不再复发,跟进显示半年以上复发率减少40%～80%;无效:头痛发作明显,半年以上复发率低于40%。
2 结果
2.1 两组治疗效果比较:
治疗后观察组与对照组的治愈率分别为80%和30%,两组数据比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
注:*与对照组比较,P<0.05
2.2 不良症状:
观察组50例患者中,有3例有轻微嗜睡、乏力,经本院医护人员进行针对性处理后,症状减轻直至消失。对照组50例患者中,有5例出现不同程度的嗜睡、乏力,6例出现不同程度的胃部灼烧感,与恶心、呕吐。经本院医护人员进行针对性处理后症状减轻直至消失。
3 讨论
偏头痛是一种反复性,顽固性较强的一种神经血管疾病,常见头痛类型病例中所占比例最大。在发作之前,患者经常会感觉到视力模糊、四肢麻木等感觉,严重时可能导致精神、神经功能性障碍[1]。发病期间患者惧光、恶心、呕吐等症状。患病率近两年内较高,在10%～15%,女性多于男性[2],偏头痛属于一种可恶化疾病,患者会在日常生活中发现,发病的周期越来越短。目前尚不能解释其发病机制,不过近几年很多专家学者对其进行讨论,初步估计认为,脑部的三叉神经系统与中枢神经系统的原发性镇痛系统具有缺陷、发育不足亦或遭受到外界刺激过多从而引发的偏头痛[3]。也有学者认为,在患者发病时,三叉神经可释放出血管中的某些活性物质,引发神经源炎症[4],导致血管内血流增多,流速增快导致脑部血管痉挛、极速收缩,从而引发患者发作偏头痛。
盐酸氟桂利嗪是一种作用于钙通道的阻滞剂,其药理则是,阻滞体内过量的钙离子进入细胞内,降低体内细胞中钙的负荷,同时在临床应用中抑制交感神经释放甲肾上腺激素所引起的应激性血管收缩,从而改善脑部系统循环,缓解疼痛[5]。研究结果显示,盐酸氟桂利嗪与非甾体类抗炎药联合治疗偏头痛,方法不良反应小,治愈率高,复发率低,值得在临床治疗中应用、推广。
摘要：目的:研究盐酸氟桂利嗪与非甾体类抗炎药治疗对偏头痛的效果。方法:将2013年5月2014年6月收治的100例偏头痛患者随机分成两组,分别为对照组和观察组,每组50例。观察组患者接受盐酸氟桂利嗪与非甾体类抗炎药的联合治疗,而对照组则是仅仅使用非甾体类抗炎药治疗,比较两组疗效。结果:观察组与对照组的总治愈率分别为95.23%和70.65%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:偏头痛患者使用盐酸氟桂利嗪与非甾体类抗炎药联合治疗效果显著,不良反应较小。
关键词：偏头痛,盐酸氟桂利嗪,非甾体类抗炎药,效果
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