慢性过敏性紫癜（共7篇）
慢性过敏性紫癜 篇1
过敏性紫癜属于常见皮肤科疾病, 儿童为主要发病群体, 冬春季为发病高峰期。其临床表现为关节酸痛、肾脏损害、皮肤瘀斑或斑点以及腹部疼痛等[1]。多数过敏性紫癜预后优良, 但是预后直接受到病程长短影响, 因此一定要尽量缩短病程, 快速有效诊治。慢性及复发性过敏性紫癜病程长, 且易出现急性肾功能不全以及肠穿孔等并发症[2], 预后差。本文为详细分析慢性过敏性紫癜临床特点, 现选取患儿72例, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取人我院皮肤科2013年1月至2015年1月收治的慢性过敏性紫癜患儿72例作为研究对象, 回顾性分析其临床资料。所有患儿均与《诸福棠实用儿科学》中过敏性紫癜诊断标准相符, 复发为再次出现症状前3个月以上不存在临床症状, 临床表现超过12个月为慢性, 12个月内临床症状消失完全且不存在复发现象为普通患儿[3]。排除慢性乙肝、肿瘤以及自身免疫病等患儿。按照患儿临床症状划分为普通对照组与慢性复发组, 各36例。对照组患儿男女比例为5∶4, 年龄为5个月~11岁, 平均 (5.7±1.3) 岁;慢性复发组患儿男女比例为7∶5, 年龄为7个月至12岁, 平均 (6.3±1.5) 岁, 其中复发包括皮疹 (n=15) 与肾炎 (n=21) 。两组患儿在一般资料上对比差异不明显 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法:
回顾性分析72例患儿临床资料, 紫癜性肾炎具有以下几种分型:HU型 (单纯血尿型) 、PU (蛋白尿型) 、NS (肾病综合征型) 、GNS型 (肾炎综合征型) 以及GNNS (肾炎肾病综合征型) 。参照Counahan紫癜性肾炎预后标准评价预后, 共四级, 为A~D。
1.3 统计学方法:
应用软件SPSS20.0统计学处理上述数据, [n (%) ]表示计数资料, 组间对比为卡方检验, 对比以P<0.05代表差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿肾炎临床分型:
(1) 慢性复发组:皮疹复发15例, HU 7例, PU 4例, NS 3例, CNS 0例, GNNS 1例;肾炎复发21例, HU 7例, PU 6例, NS 5例, CNS 2例, GNNS 1例; (2) 对照组:HU16例, PU 9例, NS 6例, CNS 5例, GNNS 0例。两组肾炎分型对比无统计学意义 (P>0.05, χ2=0.417) 。
2.2 两组预后对比:
(1) 慢性复发组:皮疹复发15例, A级8例, B级5例, C级2例, D级0例;肾炎复发21例, A级9例, B级7例, C级4例, D级1例; (2) 对照组:A级17例, B级13例, C级6例, D级0例。两组预后分级对比无统计学意义 (P>0.05, χ2=0.389) 。
3 讨论
过敏性紫癜属于临床发生率较高的皮肤病, 肾脏病变、持续性皮疹、腹痛以及关节炎等为其典型病例特征, 且易复发。据调查, 过敏性紫癜患儿1年内复发率为67.1%。复发形式有两种, 其一为皮疹, 其二为肾炎;若治疗后出现腹痛、关节痛以及皮疹则为皮疹复发, 若表现为肾功能异常为肾炎性复发。无论哪种复发现象都会导致病程迁延不愈, 损伤患儿肾功能。经临床大量研究后得知, 小儿过敏性紫癜复发直接影响肾脏功能, 有学者检测过患儿白细胞、中性粒细胞等发现与正常人相比存在肾功能异常现象, 这就证实紫癜复发会影响患儿肾功能。此外, 相较于普通过敏性紫癜患儿慢性复发紫癜患儿肾脏损伤更加严重, 且复发次数越多损伤肾功能程度越严重, 预后就越差。因此一定要控制过敏性紫癜复发次数, 便于改善预后[3,4,5,6]。
小儿过敏性紫癜诱发因素较多, 包括感染、食物、劳累以及疾病等, 主因为呼吸系统感染。由于小儿正处于生长发育阶段, 免疫力较低, 易被细菌或病毒侵袭后感染, 且多爱吃零食, 若食物不干净也会导致持续性腹痛或皮疹, 这说明肾炎发生率高, 因此在治疗复发慢性过敏性紫癜时一定要密切关注其肾功能状况。本研究两组肾炎分型与预后评估对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 肾炎分型多为HU、PU型, 预后分级多为A、B级。有学者提出对于GNS、HU、PU型肾炎患儿而言通常预后优良, 但是GNNS型与NS型则预后较差。但是在上述肾炎分型中尿蛋白指标为共同指向, 说明临床已经广泛关注尿蛋白对肾小管间质毒性影响, 提示肾脏处于持续受累状态。然而本文尚未深入研究慢性复发过敏性紫癜患儿持续显著性蛋白尿会如何影响肾功能持续受损, 还需临床后续深入研究。
参考文献
[1]李红.小儿复发及慢性过敏性紫癜的临床特点分析[J].中国处方药, 2014 (5) :80.
[2]吴焕婷, 林秀珍.小儿复发及慢性过敏性紫癜的临床特点及预后分析[J].中国医药指南, 2015, 13 (11) :58-59.
[3]郑芳.小儿复发及慢性过敏性紫癜的临床分析[J].中国医药指南, 2013, 11 (8) :164-165.
[4]吴秀萍.小儿36例复发及慢性过敏性紫癜临床分析[J].中国全科医学, 2010, 13 (9) :999-1000.
[5]胡向东.复发及慢性过敏性紫癜患儿46例临床诊疗分析[J].中国社区医师, 2014, 30 (14) :74-75.
[6]郑芳.小儿复发及慢性过敏性紫癜的临床分析[J].中国医药指南, 2013, 11 (8) :164-165.
慢性过敏性紫癜 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料:
随机抽取2012年6月至2013年10月在我院收治的100例复发及过敏性紫癜患儿, 对他们的的临床资料及症状进行分析、研究。100例病患均符合儿科相关诊断标准。抽取的100例患儿中男60例, 女40例;年龄在5个月~12周岁, 患儿的病程在均12~27个月。100例患儿中均没有肿瘤及其他慢性疾病, 入院时没有血功能异常现象, 也没有长期服用激素、免疫抑制药等。根据患儿的病情状况及相关入选标准 (紫癜复发是指过敏性紫癜治疗之后3个月内再次出现紫癜症状;慢性紫癜是指临床症状表现持续1年以上[2], 而在1年内病情完全治愈的为普通患儿) 。随机分常规对照组65例, 复发及慢性过敏性紫癜组35例。其中复发及慢性皮疹复发组25例, 在一定的时间内, 患者病程中复发频率为基本都是1~3次;20例患者为肾炎复发及慢性组, 这类患者在病程中复发频率一般为2~9次。对两组患儿在性别、年龄、病情历史等方面进行统计学处理, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 紫癜性肾炎临床分型及预后分级
1.2.1 紫癜性肾炎类别:
在我国的临床医学上把小儿紫癜性肾炎分为单纯血尿型肾炎、肾炎综合征型肾炎、蛋白尿型肾炎、肾病综合征型肾炎、肾炎肾病综合征型肾炎5中类型;英文代称分别为:HU、GNS、PU、NS、GNNS。
1.2.2 预后分级:
小儿复发及慢性过敏性紫癜的预后分级标准可以参照Counahan等提出的小儿紫癜性肾炎预后分级标准类目, 分A、B、C、D 4个等级。
1.2.3 方法:
通过认真观察并记录所有预选患儿的临床资料, 结合患儿的性别、临床特点、诱发原因、临床症状、地区分布和好发季节等, 来判断治疗患儿紫癜病。
1.2.4 统计学分析:
本次调查所有数据均采用SPSS15.0软件包进行统计分析, 两组患儿的计量资料采用χ2检验, 其他指标均采用秩和检验, 当P<0.05时, 代表两组数据具有统计学意义, 可以进行统计学分析。
2 结果
皮疹复发及慢性组一般资料为:男9例, 女8例;肾炎复发及慢性组的一般资料为:男12例, 女9例;普通对照组患儿的一般资料为:男46例, 女54例;据统计, 两组患儿男女比例间没有明显的差距 (P>0.05) , 不具备统计学意义。皮疹复发及慢性组患儿的年龄≥9岁的有14例, <9岁的有3例;肾炎复发及慢性组:有15例患儿的年龄≥9岁, 4例患儿的年龄<9岁;普通对照组患儿的年龄≥9岁的有60例, 有40例患儿的年龄<9岁;两组患儿年龄构成差没有明显的差距, 不具备统计学意义 (P<0.05) 。
对两组患儿进行临床症状、身体体征、关节肿痛、消化道出血的发生率等进行比较, 发现他们之间没有明显的差异, 不具备统计学意义 (P>0.05) 。对两组患儿的肾炎临床分型及预后进行比较, 差异也没有明显的差距, 不具备统计学意义 (P>0.05) 。两组患儿紫癜性肾炎预后分级比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
3 讨论
过敏性紫癜病是一种比较常见的皮肤性疾病, 多发生在6个月~12周岁的儿童身上, 特别是在冬春季节比较常见。它的典型病理特征为持续性皮珍、关节炎、腹痛、肾脏病变等问题, 治疗之后容易复发[3]。据有关报道称大约有67.1%的过敏性紫癜患儿在1年内有复发的情况。以目前的临床症状来看, 患儿的过敏性皮疹反复发作主要以两种形式出现:皮疹复发、肾炎复发, 如果过敏性紫癜患者在治疗后出现皮疹、关节痛、腹痛等症状, 可能为皮疹复;如果患者在治疗后肝功能再次出现异常现象, 则为肾炎性复发。皮疹、肾炎复发及过敏性紫癜均易使病程迁延成慢性, 而且对患儿的肾功能有一定的损害[4]。小儿过敏性紫癜复发对患者的肾脏功能有直接而明显的影响, 曾经有专家对复发及过敏性紫癜患者的中性粒细胞、白细胞及其他指标, 做科学的检测, 经检查发现患儿的白细胞等各项相关指标与正常人均有明显不同, 这就很好的说明了紫癜复发对患儿肾功能的影响。另外, 复发及过敏性紫癜比普通过敏性紫癜患者对肾脏功能不利影响更大, 复发次数越多, 对肾功能的损害越大, 随着复发及过敏性紫癜的复发的反复情况越来越严重。患者的复发次数越多, 预后处理越复杂。因此, 减少患儿过敏性紫癜复发次数对患儿的预后处理更有利。
据有关文献报道, 药物、食物、劳累、感染等都是诱发小儿过敏性紫癜的原因。其中, 呼吸系统感染是主要原因, 它在在儿童及青少年中占得比例几乎是总诱因的一半以上。由于儿童各项功能还不完善, 思想意识也没有完全形成, 所以在小儿反复及过敏性紫癜病中的诱发原因多为病菌感染、食物不干净等引起的持续性皮疹或者腹痛, 另外, 据有关数据显示明显蛋白尿也是肾炎复发及过敏性紫癜患者的诱发原因之一[5]。
经过对小儿复发及过敏性紫癜病的分析与研究显示, 皮疹复发及慢性过敏、肾炎复发及慢性过敏性紫癜病与患儿的严重腹痛、持续性皮疹、肾炎等有着密切的联系。在临床中慢性及过敏性紫癜出现肾炎的概率很高, 所以, 在临床治疗中对于慢性及过敏性紫癜患者肾功能状况做详细的检查与处理。尿蛋白对肾小管的毒性影响, 已经受到临床界的广泛关注。持续显著性蛋白尿与肾脏持续受累有关, 但对于持续显著性蛋白尿在复发及慢性过敏性紫癜肾功能持续受损中的影响程度, 并没有明确地态度, 需要进一步研究。
摘要：目的 分析儿童复发及慢性过敏性紫癜的临床特点, 探讨影响预后因素。方法 采用回顾性分析方法, 对我院2012年6月至2013年10月收治的100例复发及过敏性紫癜患儿的临床资料进行分析, 将100例患儿随机分为复发及慢性过敏性紫癜组和常规对照组, 对两组患儿的临床特点及预后影响因素进行比较分析。结果 两组患儿在肾炎、持续性皮炎、严重腹痛等方面的发生率有明显的差异性 (P<0.05) , 但是在消化道出血, 关节疼痛等方面比较差异不明显 (P>0.05) , 无统计学意义;同时两组患儿肾炎分析类型和预后比较也没有明显的差异 (P>0.05) 。结论 小儿过敏性紫癜初期有持续性皮疹症状, 然后会有关节痛、腹痛现象出现, 而且很有可能转化为慢性过敏性紫癜。在治疗时, 建议进行肾活检、腹腔镜检查, 以便确认病变部位的严重等级, 进而指导治疗。
关键词：小儿,复发,慢性,过敏性紫癜
参考文献
[1]胡国宏.儿童过敏性紫癜近五年临床特点变化及影响预后因素[D].安徽医科大学第1附属医院, 2012:1-46.
[2]曾聪灵.儿童过敏性紫癜临床探析[J].中外医学研究, 2013, 11 (32) :190-191.
[3]郑芳.小儿复发及慢性过敏性紫癜的临床分析[J].中国医药指南, 2013, 11 (8) :164-165.
[4]吴秀萍.小儿36例复发及慢性过敏性紫癜临床分析[J].中国全科医学, 2010, 13 (9) :999-1000.
过敏性紫癜诊治进展 篇3
1 过敏性紫癜的病因
过敏性紫癜的确切病因仍不清楚, 目前对其病因的研究多集中在遗传学和感染方面。其中感染因素与过敏性紫癜的发病关系密切, 感染因素在过敏性紫癜的发病原因中居于首位, 如肺炎支原体、溶血性链球菌[5]、柯萨奇病毒等。近年来的研究还发现甲型肝炎病毒、幽门螺杆菌 (Hp) 、EB病毒[6]、微小病毒B19也与过敏性紫癜的发病密切相关。对于过敏性紫癜的遗传方面的研究主要集中在人类白细胞抗原基因, 相关研究结果推测HLA-DRB1*18是儿童过敏性紫癜的易感基因。随着分子生物学的发展, 细胞黏附分子、活化内皮细胞的分子以及多态性基因编码的促炎性细胞因子在过敏性紫癜中得到广泛研究。其中研究焦点多集中在白细胞介素 (interleukin, IL) 1β、IL-8、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β和血管内皮生长因子等基因的多态性。其研究结论表明, 基因多态性与过敏性紫癜患儿的肾脏损害有相关性[7]。其次认为过敏性紫癜与机体激发过敏反应有关。常见的主要是由于食物过敏, 也见于预防接种、昆虫叮咬及药物等。此外, 结肠炎和胃肠损害也可能与过敏性紫癜的发病相关。
2 过敏性紫癜的发病机制
过敏性紫癜的发病机制至今尚未完全阐明[8]。研究发现多项免疫学指标在过敏性紫癜的发生和发展中发生了显著变化, 如细胞免疫体液免疫、内皮素-1、基质金属蛋白酶、Tolllike受体2、Toll-like受体4、血管内皮生长因子、白三烯和脂氧素A4、胰岛素样生长因子等因素均在改变的发病中起一定的作用[9]。过敏性紫癜的病理机制被认为是一种免疫应答机制介导的血管炎, 是一种细胞因子所致的免疫功能失衡, 其中T淋巴细胞亚群的功能异常在其发病过程中起了了关键性作用。王强等[10]分别对急性期过敏性紫癜患儿和健康对照组儿童采用Luminex-100液相芯片技术检测血浆细胞因子IL-2、IL-4、IFN-γ水平;应用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR方法检测两组儿童外周血单个核细胞GATA-3 m RNA、T-bet m RNA的表达。研究结果示, 过敏性紫癜患儿在急性期的Th2类细胞因子IL-4水平增高, Th1类细胞因子IL-2、IFN-γ水平降低, 与健康对照组比较差异有显著性;同时, 还发现过敏性紫癜患儿在急性期T-bet m RNA的表达下调、GATA-3m RNA的表达上调, 与健康对照组比较差异有显著性。研究表明, 过敏性紫癜患儿急性期存在Th1/Th2失衡, 这一失衡与其特异性转录因子GATA-3 m RNA表达增高、T-bet m RNA表达降低有关。程涵蓉等[11]采用流式细胞术检测36例过敏性紫癜患儿和26名健康儿童对照组的MNCs的凋亡情况;对细胞因子水平检测采用酶联免疫吸附试验。结果示, 过敏性紫癜患儿的MNCs凋亡率显著高于健康对照组儿童, 在过敏性紫癜患儿的周围血中检测因子水平均明显高于健康儿童对照组, 且IGF-1、细胞因子升高的水平与MNCs的凋亡呈正相关性。研究证实, 在过敏性紫癜患儿的发病中MNCs凋亡增加, 存在免疫功能紊乱, IGF-1、炎性细胞因子产生过多是引起MNCs凋亡增加的重要机制。刘文东等[11]对76例过敏性紫癜患儿采用双抗体夹心ELISA法检测其血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、白细胞介素-4 (IL-4) 和白细胞介素-6 (IL-6) 的浓度。结果示, 过敏性紫癜患儿急性期血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4和白细胞介素-6水平与对照组比较显著增高。研究认为, 过敏性紫癜的发生存在明显的免疫机能紊乱, 其中血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4和白细胞介素-6因子参与了过敏性紫癜的发生和发展过程。
近年来, 研究发现可溶性血管细胞黏附分子-1 (s VCAM-1) 是血管内皮功能障碍的标志物之一, 越来越多的学者对其在免疫性血管炎疾病中的作用进行了深入研究[12,13]。刘剑锋等[14]对过敏性紫癜急性期患儿42例、缓解期患儿39例和健康对照组儿童30例采用ELISA法对其外周血浆可溶性CD1 4 6 (s CD1 4 6) 、可溶性血管细胞黏附分子-1 (s VCAM-1) 水平进行检测。结果示, 过敏性紫癜患儿急性期血浆可溶性CD146和可溶性血管细胞黏附分子-1水平显著高于缓解期和健康对照组;过敏性紫癜患儿急性期血浆可溶性CD146与可溶性血管细胞黏附分子-1水平呈正相关。研究结果表明, 血浆可溶性CD146和与可溶性血管细胞黏附分子-1在过敏性紫癜的发生、发展起了重要作用。
3 过敏性紫癜的治疗
3.1 与过敏源解除途径隔离
在过敏性紫癜发病中约有22.26%的是因解除过过敏源而引起, 在临床中可通过与过敏源解除途径隔离进行干预治疗[15]。
3.2 糖皮质激素
多数临床医师在临床实践中认为糖皮质激素在治疗过敏性紫癜所致的腹痛和关节疼痛有效。但目前缺少相关文献报道支持这一临床实践理论[16]。其中泼尼松的应用能够减少Ig A1的产生, 或能够减少Ig A1沉淀于肾小球毛细血管壁和肾小球系膜, 使炎性反应减轻[17], 能够缓解腹痛和关节痛的严重程度。激素在缓解过敏性紫癜肾外症状的有效性得到公认, 其中强的松能够缓解肾损害症状, 但不能阻止肾损害的发展。
3.3 其他方法
联合应用甲基泼尼松龙、双嘧达莫、环磷酰胺、泼尼松四种药物治疗干预过敏性紫癜临床有一定的效疗效[18,19,20]。但目前还没有详尽的相关研究, 还没有确凿的证据表明哪种治疗方案是治疗过敏性紫癜的最佳选择。
4 不足与展望
慢性过敏性紫癜 篇4
资料与方法
2008年3月-2013年1月收治过敏性紫癜患儿120例, 男79例, 女41例;年龄2~13岁, 平均 (8.9±1.7) 岁;病程2~33天, 平均 (11.8±2.5) 天;均存在不同程度的、可触及的皮肤紫癜, 伴有关节肿痛37例, 腹痛24例;无出血倾向, 凝血机制正常, 无肾功能损害及其他合并症, 非肝素过敏体质。所有患儿随机分为A组、B组、对照组, 各40例, 3组患儿性别、年龄、病程、病情等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
方法:对照组患儿给予常规治疗, 包括消除致病源, 口服扑尔敏、西咪替丁抗过敏, 维生素C、曲克芦丁改善血管通透性, 适当应用抗生素防治感染, 视情况给予激素治疗以及对症支持治疗等。A组在对照组治疗基础上给予低分子肝素钙5IU/kg, 皮下注射, 2次/日, 连用10天;B组低分子肝素钙应用剂量20IU/kg, 其他疗法同A组相同。3组均治疗至临床症状消失, 随访3~9个月。
观察指标:比较3组患儿治疗后血液流变学变化、不良反应, 以及随访过程中紫癜性肾炎的发生率。
统计学处理:采用SPSS12.0统计软件进行数据分析, 计量资料以 (±s) 表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
注:与治疗前和对照组比较, *P<0.05。
结果
血液流变学指标变化:治疗后A、B组全血黏度、血浆黏度均低于治疗前, 且低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;血细胞比容、血小板数量有所下降, 但差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
紫癜性肾炎:随访过程中, A、B组患儿紫癜性肾炎发生率均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;而A、B组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
讨论
过敏性紫癜一般症状较轻, 但一旦合并紫癜性肾炎, 则预后较差。过敏性紫癜合并紫癜性肾炎发病机制:Ig A介导的免疫反应被激活, 大量Ig A形成的免疫复合物沉积于肾小球基底膜, 使肾小球系膜细胞和基质增生, 进一步发展可导致局灶性坏死、渗出, 肾小球毛细血管内形成血栓, 肾小球玻璃样变等;研究显示, 肾小球基底膜的破坏与其丢失大量负电荷, 造成原有的电荷屏障受损有关;另外, 过敏性紫癜患儿的血液流变学指标, 如全血黏度、血浆黏度、血细胞比容等较正常偏高, 促进血小板聚集, 血液呈血栓前状态, 且有弥漫性血管内凝血倾向, 对免疫复合物的沉积具有促进作用[3]。
注:与对照组比较, *P<0.05。
肝素的应用在预防紫癜性肾炎的作用中, 调节免疫反应, 抑制补体系统的激活对肾小球的损害, 抑制肾小球基底膜增生;阻止纤维蛋白、凝血酶的形成和血小板聚集, 以有效防止血栓形成, 缓解血液高凝状态, 改善微循环;补充肾小球基底膜丢失的负电荷, 重建其电荷屏障, 保护肾小球功能[4]。肝素通过与体内抗凝血因子Xa和抗凝血酶结合形成复合物而发挥作用, 其分离后依然可重新发挥作用, 循环往复, 其吸收缓慢, 药效持久, 故应用小剂量肝素即可有效发挥预防紫癜性肾炎的作用, 且可明显减少出血反应。本研究结果显示, 治疗后A、B组全血黏度、血浆黏度均低于治疗前, 且低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;血细胞比容、血小板数量有所下降, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。随访过程中, A、B组患儿紫癜性肾炎发生率均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;而A、B组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。提示5IU/kg的肝素剂量与20IU/kg的肝素剂量对预防紫癜性肾炎的效果相当, 不良反应小, 且有效缓解血液高凝状态, 而对血小板数量影响不明显, 相对安全、有效。
参考文献
[1] 江红.小剂量肝素治疗儿童过敏性紫癜对预防紫癜性肾炎的临床观察[J].临床合理用药, 2012, 5 (1) :7-8.
[2] 曹宁丽, 许亚红, 向明.小剂量低分子肝素钙减少过敏性紫癜肾损害临床观察[J].江西医药, 2011, 46 (12) :1106-1107.
[3] 马越.小剂量肝素预防过敏性紫癜性肾炎肾损害临床观察[J].中国现代药物应用, 2007, 1 (11) :41.
过敏性紫癜研究新进展 篇5
1 病因
多种因素共同作用。 (1) 细菌感染, 如β溶血性链球菌、结核杆菌、支原体、葡萄球菌、伤寒杆菌、肺炎球菌; (2) 病毒感染, 如水痘、风疹、EB病毒、麻疹等; (3) 寄生虫感染, 如蛔虫、血吸虫等; (4) 昆虫叮咬; (5) 食物过敏, 特别是蛋白质、海鲜类等; (6) 药物过敏, 如抗生素类药、氯噻嗪、碘、重金属等化合物。
1.1 发病机制
目前尚不是完全了解。基本病变与免疫因素、红细胞从血管外溢、血管壁纤维素样坏死、血小板堵塞微血管、无菌性血管炎和间质水肿等有关。致敏原进入机体刺激浆细胞, 产生Ig A、Ig G与抗原形成免疫复合物, Ig A可能激活了补体旁路。过多的免疫复合物不易被巨噬细胞清除, 刺激5-羟色胺、组胺等血管活性物质释放, 血管壁通透性增加, 组织水肿。免疫复合物在血管壁或肾小球膜上沉积, 产生过敏毒素, 使中性粒细胞在沉积处聚集, 并释放蛋白水解酶, 局部组织血管损伤加剧。血管内皮损伤, 激活血小板, 形成微血栓, 局部缺血和出血, 组织水肿。
1.2 病理改变
局部出现血管炎性改变。皮肤损害表现充血水肿、粘膜下出血。显微镜下血管壁有大量白细胞浸润, 上皮细胞增殖, 纤维样坏死和红细胞渗出。结肠损害肉眼可见结肠充血水肿、粘膜下出血、溃疡。显微镜下其血管病变和皮肤病变相似。肾损害表现为亚急性肾小球肾炎, 局灶性肾小球肾炎伴内皮细胞增殖, 血小板血栓堆积于毛细血管中, 纤维蛋白、γ球蛋白和补体沉积于肾小球膜。
1.3 临床表现
发病前1个月内常有感冒史。常见皮肤紫癫, 表现为双下肢对称性、分批出现、高出皮面的紫红色斑点或呈渗出性红斑, 常发于关节周围, 伴荨麻疹、水肿, 可留有色素沉着, 称为皮肤型。因结肠充血水肿、粘膜下出血、溃疡, 可表现腹痛, 无明显压痛、反跳痛。伴恶心、呕吐、呕血或黑便, 称为腹型。腹型紫癫可并发肠坏死、肠穿孔、胰腺炎等, 临床应注意观察病情, 扪到肿块或怀疑有肠坏死、肠穿孔, 应早期手术探查。因关节腔渗血、积液, 表现非游走性关节疼痛, 活动受限, 局部无红热, 无畸形, 可与皮肤紫癜同时或之后出现, 称为关节型。常见部位为踝、肘、膝、腕和指间关节。约25%~50%的患者可合并紫癫性肾炎或肾病, 出现血尿、蛋白尿、细胞管型, 多数预后好, 少数转为慢性肾炎, 甚至出现肾功能衰竭。过敏性紫癜可累及全身各器官, 出现相应的临床症状。
1.4 实验室检查
一般有轻度白细胞和血沉增加, 病情重可有贫血, 血小板计数正常, 束臂试验阳性。过敏原皮肤试验阴性。合并肾损害时, 可见镜下血尿、蛋白尿、细胞管型、尿素氮和肌酐增高。抗链球菌溶血素滴度、C3、C4及总补体正常, Ig A、Ig G可增高。一般第1周内血清Ig A免疫复合物都存在, 第2~3周滴度下降或消失, 有报道Ig A免疫复合物长期存在。
1.5 诊断
根据患者皮肤紫癜的特征, 结合腹痛、黑便、关节疼痛或肾损害, 诊断并不困难。受累处病理检查示毛细血管变态反应性出血性疾病, 需除外其他非血小板减少性紫癜、过敏性血管炎或肉芽肿性血管炎。
2 治疗方案
主要采取支持、对症治疗。急性期卧床休息, 饮食清淡易消化, 避免接触过敏原, 临床有碰到患者反复发作, 每次均有吃蛋类食品。如消化道症状明显, 合并出血, 必须采取禁食补液。轻症患者服用抗过组胺药物、钙剂及降低毛细血管通透性药物如维生素C、复方路丁等。临床应用H2受体静滴1~2周后改为口服1~2周, 效果不错。合并感染者, 予抗感染治疗。抗血小板凝聚的药物, 如阿司匹林、潘生丁可缓解紫癜等症状、体征, 减少蛋白尿。严重病例可用大剂量丙种球蛋白冲击治疗。肾上腺皮质激素控制急性期组织水肿、抑制抗原抗体反应、改善关节疼痛和腹痛有效, 可预防肠套叠。单独皮肤或关节病变时不需使用激素。有严重消化道症状、急进性肾炎、肾病时, 应使用激素。免疫抑制剂如硫唑嘌呤可抑制肾小球增殖性改变。有人报道预防性肝素输注5d或应用尿激酶可降低紫癫性肾炎的发生。肾功能衰竭时, 可采用血浆置换及透析治疗。过敏性紫癜患者腹痛剧烈, 而无腹膜炎体征, 不伴其他消化道症状、体征时, 一般采取上述治疗措施。发生外科并发症时遵循外科急腹症的处理原则。
3 预后
该病为自限性疾病, 一般预后良好。肾脏受损程度是决定预后的关键因素。84%肾脏累及者1年后尿常规及病理可正常。少数属于肾功能衰竭。肾活检有弥慢性肾小球累及和半月体形成者提示病理迁延, 80%以上1年内发展为终末期肾炎。过敏性紫癜发生肾功能衰竭的患者, 肾移植术后可复发而使移植失败。
摘要：过敏性紫癜属于毛细血管变态反应性疾病。由多种病因致病。发病机制尚不明确。临床主要表现皮疹、腹痛、关节疼痛, 部分病人可合并肾脏功能受损。主要采取支持、对症治疗。大部分病人恢复良好。
关键词：过敏性紫癜,腹痛,关节疼痛,血尿,肝素
参考文献
[1]胡亚美.诸福棠实用儿科学 (上、下册) [M].北京:人民卫生出版社, 2002:ISBN7-117-05093-4.
[2]张碧丽, 王文红, 范树颖.儿童过敏性紫癜575例分析[J].中华儿科杂志, 2001, 39 (11) :646.
过敏性紫癜的药物治疗 篇6
1 西医治疗
1.1 山莨菪碱 (654-2) 与低分子右旋糖酐[1]
通过对68例 (男39例, 女29例) 年龄在4～13岁过敏性紫癜患者, 随机分为2组, 治疗组38例, 对照组30例。治疗组应用654-2和低分子右旋糖酐进行治疗, 其结果表明654-2和低分子右旋糖酐对过敏性紫癜有较好的近期疗效, 其机制可能是654-2具有扩张血小管和解痉作用, 可以改善微循环;低分子右旋糖酐具有活化组织, 防止纤维蛋白沉积, 改善血管壁的通透性, 因此具有降低血液黏度, 同时可以改善微循环的作用, 从而减轻了毛细血管的变态反应程度, 减轻小毛细血管的坏死, 从而改善了临床症状。
1.2 丙种球蛋白[2]
对16例复发的患者给予传统抗组胺、增强血管功能药物、糖皮质激素等治疗后仍反复发作。经应用静脉注射丙种球蛋白 (IVIG) 后复发得以控制, 并且患者出院后全部随访, 1～2年内均无类似症状发生。原因是IVIG既是免疫抑制剂, 又是免疫调节剂, 可通过免疫调节抑制自身抗体而达到治疗作用。
1.3 肝素钙[3]
对60例患者随机分为2组, 治疗组和对照组使用肝素钙之前均给予常规治疗, 并且2组的临床情况无显著差异。对治疗组给予超微量肝素钙皮下注射治疗后, 2组的情况存在显著差异。主要优点是:肝素钙具有抗凝、抗血栓、抗补体、抗炎、抗过敏、调节免疫等作用, 可灭活5-羟色胺、组织胺, 抑制变态反映, 减轻因抗原抗体复合物沉着而引起的组织损伤, 阻止局部血小板聚集, 破坏血小板活性物质释放增加, 降低血黏度, 逆转血液的高黏滞性, 抗凝溶栓。
1.4 卡介菌多糖核酸联用西咪替丁[4]
对72例患者随机分为治疗组42例、对照组30例进行治疗。治疗组给予卡介菌多糖核酸和西咪替丁, 对照组仅用西咪替丁辅以维生素C、抗过敏、抗感染等对症治疗。结果显示:治疗组总有效率达92.9%, 对照组总有效率为73.3%, 两者疗效存在显著差异。其原因是卡介菌多糖核酸是具有免疫活性的多糖核酸制剂, 它的主要成分是从卡介菌中提取的多糖和核酸, 其作为一种双向免疫调节剂, 一方面能通过增强单核-巨噬细胞的功能, 增强人体中T细胞总数, 提高NK细胞的活力, 提高C3含量等机制, 增强免疫低下者的免疫功能;另一方面能通过提高Th1/Th2的比值, 稳定肥大细胞, 产生抗体封闭, 达到抗过敏作用。还通过体液免疫, 使毛细血管的通透性降低, 沉积在血管壁的免疫复合物减少, 从而达到制止血管壁的渗出, 阻止渗出性出血和水肿, 减轻临床症状, 缩短病程[5,6]。西咪替丁能通过拮抗组胺, 阻止组胺激活小血管的H2受体, 降低小血管通透性, 减少皮下组织、黏膜及内脏器官水肿和出血;并能减少组胺、胃泌素及乙酰胆碱诱导胃酸分泌, 保护胃黏膜, 改善胃黏膜缺氧状态, 阻止胃肠出血;而且还具有封闭抑制T淋巴细胞 (Ts) 上的H2受体而抑制Ts细胞功能, 并促进IL-2分泌, 增强NK的细胞功能, 调节机体的免疫功能[7], 减轻免疫性肾脏的直接损害作用, 从而有利于患者病情康复。
1.5 胸腺肽[8]
把266例患者随机分为3组, 对照组86例、激素组90例、胸腺肽组90例。3组均应用654-2、钙剂、维生素C等治疗, 激素组在以上治疗基础上用地塞米松静脉滴注和口服强的松;胸腺肽组在消炎、对症治疗同时用胸腺肽静脉滴注和肌内注射。结果显示:治愈率分别为70.9%、86.7%、92.2%;1年内复发率分别为30.2%、26.7%、2.2%。经统计学处理3组治愈率比较, 有非常显著性差异 (P<0.01) ;1年内复发率比较, 有非常显著性差异 (P<0.01) 。其原因是胸腺肽对细胞免疫、体液免疫均有调节作用, 它能促进T细胞不同亚群的分化和成熟过程, 防止自身免疫病的发生。它的治疗作用主要是改变机体免疫状态。
2 中西医结合治疗
2.1 654-2与丹参[9] 把68例患者随机分为2组, 治疗组38例, 对照组30例, 2组均进行常规治疗, 治疗组在常规治疗基础上加用静脉注射654-2和口服丹参片, 结果发现治疗组在症状体征消失、实验室指标恢复方面均明显优于对照组。研究表明丹参具有抗氧化、抗血凝、增快血流速度、使其微循环改善的作用。654-2不仅能拮抗乙酰胆碱、儿茶酚胺及5-羟色胺对微血管的致痉挛作用, 降低血管通透性, 使出血停止或减轻, 皮疹消退, 而具有免疫调节作用, 对抗抗原抗体复合物反应。因此2者合用对过敏性紫癜治疗具有理想的近远期效果。
2.2 654-2与复方甘草酸苷[10] 把60例患者随机分为治疗组30例和对照组30例, 2组在使用654-2与复方甘草酸苷前, 均给予相同的治疗, 治疗组在此基础上加用复方甘草酸苷0.8～1.5ml/kg、654-2 0.5～1mg/kg, 每天1次, 连用7～10d。治疗组和对照的总有效率为90%、60%, 存在显著差异, 说明复方甘草酸苷联合654-2治疗过敏性紫癜明显优于传统治疗。其原因是复方甘草酸苷具有抗溃疡作用、电解质激素样作用、抗变态反应、抗炎、抗自由基和醛固酮等多种药理作用, 其次甘草次酸有肾上腺皮质激素样作用, 能抑制氢化可的松、醛固酮等灭活。654-2具有较强平滑肌松弛作用, 并能对抗血管痉挛, 解除小动脉痉挛, 增加组织灌注量, 改善微循环。两者联合应用可较好的治疗过敏性紫癜。
2.3 川芎嗪与大剂量维生素C[11] 通过对65例患者应用川芎嗪与大剂量维生素C进行治疗, 其有效率98.46%, 疗效十分明显, 而且没有明显的不良反应。川芎嗪是从中药川芎中提取的生物碱, 药物研究证明是一种新型钙离子拮抗剂, 具有活血化瘀, 抗血小板聚集, 扩张血管, 改善微循环, 促进血液的运行和局部微循环的恢复, 调节血液流变作用;并有抗病毒及提高组织耐氧能力;保护血管内皮细胞, 减轻毛细血管通透性的作用。维生素C可改善激活中性粒细胞的功能, 影响淋巴细胞合成免疫球蛋白;作为抗氧化剂, 可阻止激活的粒细胞及单核细胞产生氧自由基, 保护血管内皮细胞不被损伤;有助于血管胶原蛋白的合成, 降低毛细血管的通透性, 并能减轻血小板的聚集、黏附及微血栓的形成, 使血流通畅。
2.4 莪术油与川芎嗪[12] 把165例患者随机分为治疗组85例和对照组80例进行对比研究发现, 2组在常规治疗基础上, 治疗组加用5%莪术油葡萄糖与川芎嗪进行治疗, 治疗后2组存在差异, 其原因为莪术油能提高痛阈, 增强止痛作用, 并能使血瘀模型动物的血液黏滞度明显降低[13]。此外, 莪术油还有抗病毒作用。川芎嗪是从川芎总生物碱中提取, 其有效成分为四甲基吡嗪, 可降低毛细血管通透性、血液黏滞度, 抑制血小板聚集[14]。因此莪术油联合川芎嗪辅助治疗HSP效果优于常规治疗。
2.5 复方甘草酸单胺[15] 将160例患者分为治疗组86例、对照组74例, 对照组采用常规治疗, 治疗组采用复方甘草酸单胺注射液20～60ml加入5%葡萄糖注射液200～300ml静脉滴注。经统计学处理, 2组治愈率存在显著差异。甘草酸单胺对肝脏的固醇代谢酶有较强的亲和力, 从而阻碍皮质醇与醛固酮的灭活, 使用后显示明显的皮质激素样效应, 如抗炎作用、抗过敏及保护膜结构等作用;无明显皮质激素样不良反应, 加之该药具有免疫调节作用, 可增强机体的免疫功能, 避免了应用皮质内固醇药物所带来的不良反应, 对减少及防止并发症的发生均有一定作用。
儿童过敏性紫癜88例护理 篇7
1 临床资料
1.1 一般资料
本组88例中男52例, 女36例。发病年龄:<3岁6例 (6.8%) ;3岁~, 62例 (70.5%) ;10~14岁20例 (22.7%) 。与发病有关因素:上呼吸道感染65例 (73.9%) , 肠道寄生虫感染2例 (2.3%) , 药物、食物过敏7例 (8.0%) , 预防接种6例 (6.8%) , 其他8例 (9.1%) 。
1.2 治疗及转归
本组患儿均采用抗过敏、抗感染及对症治疗。治愈35例 (39.8%) , 好转50例 (56.8%) , 病情加重转上级医院3例 (3.4%) 。
2 护理
2.1 饮食
给予高营养、易消化、清淡饮食。避免摄入可能引起过敏的食物, 如鱼、虾、蟹、鸡蛋等。消化道出血者给予无渣的流质或半流质饮食。呕血严重及便血者暂时禁食。肾损害者给予低盐饮食。
2.2 环境
因过敏性紫癜多由上呼吸道感染引起, 因此保持环境卫生尤为重要。保持病房安静, 室温18~20℃, 湿度50%~60%。保持室内空气新鲜, 定时通风, 每日紫外线消毒一次, 1%的施康消毒液 (含氯制剂) 拖地两次, 以减少空气中的细菌, 减少交叉感染的机会。
2.3 发热的护理
体温高者给予物理降温, 如冰袋敷前额及大血管处, 禁用酒精擦浴。遵医嘱给予降温药及液体的补入, 并指导患儿摄入足够的水分。观察患儿体温的变化, 注意其降温后的反应, 防止虚脱。出汗后及时给予更换衣服, 防止受凉。
2.4 胃肠道反应的护理
本组患儿中有36例 (40.9%) 出现胃肠道反应。伴有消化道出血者给予舒适体位, 嘱其卧床休息;严重者给予禁食。及时清洁呕吐者口腔, 保持其呼吸道通畅, 防止窒息发生, 并及时给其更换衣服。注意观察并记录呕吐及消化道出血的次数、性状、量、颜色, 及时留取大便标本。监测血压、心率、尿量, 遵医嘱给予静脉补液和输血, 并观察其疗效。
2.5 皮肤的护理
注意观察紫癜的分布, 保持皮肤清洁, 清洗时勿过分用力, 避免摩擦、碰伤、撞伤、感染等。保持床单的平整、清洁、干燥, 防止紫癜处受压破损, 如有破损处及时处理。护理人员在操作时动作轻柔, 如静脉注射时, 止血带勿扎得太紧, 避免用力揉搓或拍打, 同时注意在拔针后延长进针部位压迫时间。
2.6 关节肿痛的护理
向患儿及家属解释肿痛的原因, 嘱其配合治疗。注意保暖, 减少活动, 帮助患儿采取舒适体位, 尽可能保持患肢的功能位置。采取非药物止痛措施, 如松弛术、皮肤刺激疗法、分散注意力。遵医嘱给予止痛药物, 观察其疗效及不良反应。
2.7 肾损害的护理
注意观察尿量、尿色。一旦出现浮肿、少尿、泡沫尿及时行尿常规检查, 并检测肾功能。嘱其卧床休息, 准确记录24小时出入量。晨起定时测空腹体重、血压各1次。
2.8 心理护理
由于过敏性紫癜易反复、病程长, 患儿及家长对预后容易丧失信心。我们通过仔细观察患儿, 了解其性格后, 针对其心理特点与其沟通, 如讲小英雄的故事让其树立战胜疾病的信心等, 使患儿住院期间始终保持良好的心态、为病情好转创造有利条件。
2.9 健康教育