损伤与保护

损伤与保护（精选10篇）

损伤与保护 篇1

1 篮球运动中常见的损伤

运动损伤是指在人体运动过程中出现的各种损伤。如:挫伤、扭伤、拉伤等都称为运动损伤。篮球运动损伤是在参与篮球运动时发生的一种损伤, 多与训练和技术因素有关, 运动训练环境, 设施和其他因素也可能导致损伤发生, 常见的篮球运动损伤如下。

1.1 皮肤擦伤

由于场地不平坦, 湿滑致使学生摔倒, 导致与地面摩擦, 造成手, 膝盖, 背部和其他部分的擦伤, 或因为学生的指甲太长, 划到对方队员的脸, 手和其他部位。如果治疗不及时, 很容易化脓性感染。

1.2 掌指关节挫伤

由于学生是传球动作的不规范导致球的运动是不正确的, 所以当手指触摸球的正面或侧面, 它受到外力影响, 使掌指关节或手指被动背屈, 造成关节囊撕裂、侧副韧带和软骨损伤, 导致手指活动受限, 严重的可发生畸形的手指。

1.3 踝关节扭伤

踝关节是由胫骨、距骨和腓骨组成, 距骨体前窄后宽, 在跖屈时, 踝关节变得更加活跃。踝关节的内侧三角韧带具有强大韧带强度, 保护足, 限制其外翻。当运动员起跳后脚落在他人脚上或身体失去平衡时, 身体的体重压在了受力脚上脚, 引起了侧踝韧带撕裂和损坏, 这是球场上经常发生的运动损伤。

1.4 膝关节扭伤

膝关节扭伤有急、慢性。急性损伤主要是韧带扭伤, 严重的合并半月板。在急停, 或突然改变运动路线的方向, 使弯曲膝盖, 腿或脚突然外展、外旋大腿和小腿固定, 使得内侧副韧带过分拉伸, 造成部分破裂, 严重时会伴随半月板撕裂。慢性膝关节损伤主要是髌骨劳损, 做防守滑步训练和跳跃练习太多, 造成关节负荷过大。

2 篮球运动损伤产生的原因

2.1 准备活动不充分

准备活动可以提高人体的中枢神经系统的兴奋性, 增强机体的能量代谢活动, 有助于克服自身的物理和生理惰性, 提高肌肉、肌腱、韧带和关节囊的弹性、韧性, 有效防止运动损伤的发生。在篮球课外活动中, 大多数学生不了解准备活动的重要性, 他们认为准备活动消耗精力, 而且只是一些简单的伸展, 有时他们根本不做准备活动, 就直接进行高强度的活动, 所以经常导致不同程度的运动损伤。反之, 如果准备活动过度, 致使身体机能下降或疲劳同样会导致运动损伤。

2.2 技术动作不规范

不规范的技术动作同样会导致不同程度的运动损伤的发生。现在中小学生虽然喜欢篮球这个项目, 但是他们没有真正掌握篮球的基本技术, 学校体育教学的基本技术不能满足学生日常参加篮球活动的需要, 学生会经常模仿NBA和CBA的明星球员的动作, 然而, 中小学生在没有经过专业训练的情况下盲目模仿, 造成运动损伤的发生。

2.3 自我保护意识不强, 注意力不集中

由于对运动损伤预防的重要性认识不足, 学生往往不积极采取有效的损伤预防措施, 所以往往导致运动损伤的发生, 如注意力不集中, 球击中手指引起的扭伤等。

2.4 恶劣的气候和场地设施条件

过低的气温可导致肌肉僵硬, 增加运动损伤的发生率。场地不平整, 器材设备的简陋等都会加大运动损伤的发生几率。

3 篮球运动损伤的常见部位及症状

3.1 膝关节挫伤与半月板损伤

膝关节挫伤和半月板损伤也更容易发生在篮球运动中, 大部分的损伤主要是由于间接用力使膝关节屈曲的突然扭转而引起的损伤。当膝关节处于半屈位时, 关节稳定性差, 半月板移位至后方, 过一段时间如突然逆转, 伸或向外旋转, 半月板被挤压, 从而引起内侧或外侧半月板撕裂。在篮球比赛中, 球员的混战, 跳跃或降落往往伴随着身体的旋转, 跳跃后落地不正确, 技术的不协调或不熟练, 使膝关节突然逆转, 可造成内外半月板损伤的发生。

3.2 踝关节韧带扭伤

踝关节韧带损伤是篮球运动中最常见的损伤, 篮球具有强烈的对抗性, 跑步和跳跃频繁, 快速攻击和防御转换。如跳跃球, “盖帽”, 篮板, 抢球等动作, 学生在篮球比赛中, 腾空后准备落地时发生碰撞或不正确的地面缓冲, 或者踩在别人脚上重心, 都容易造成踝关节损伤, 外侧副韧带损伤, 严重的伴随着肌腱断裂和骨折。

3.3 胫腓骨疲劳性骨膜炎

这一运动损伤是由于过度的跑步和跳跃运动引起的小腿损伤, 是由连续的运动引起的, 肌肉反复收缩, 造成骨膜和骨部之间的反复摩擦, 还有一个原因是运动后没有很好的放松的结果。

4 篮球运动损伤的预防措施

4.1 充分准备活动

准备活动旨在提高中枢神经系统的兴奋性, 加强身体内部器官的活动, 加快血液循环, 充分增加肌肉的力量和弹性, 并恢复肌肉反射状态, 为正式比赛做好准备。在准备活动中注意以下几项。

首先, 准备活动的数额应根据学生的具体情况。如果身体是低兴奋或外界温度低, 准备活动应加强, 一般认为, 使身体感到热, 出汗略好些。

其次, 准备活动内容应全面、具体, 既有一般的准备活动, 也有专门的准备活动。首先做力量练习来增加肌肉的伸展练习, 最后是与专项的内容紧密联系。

4.2 加强易受伤部位的训练

平时应该加强易受伤部位和薄弱部位的训练, 这样可以有效地改善身体机能, 是防止运动损伤的一种积极手段。例如:为了防止骨骼变形, 可以用“站桩”的方法, 以提高股四头肌和骨骼的功能。如:为了防止背部受伤, 应加强腰部和腹部的训练, 以增强腰腹部肌肉的力量。所以, 在做背部肌肉力量训练时, 要注意腹部力量的训练。

4.3 加强自我保护意识

加强自我保护意识也是预防运动损伤的重要手段。注意在日常教学中加强训练, 加强对学生的训练, 如反应能力、敏捷性、平衡性等方面的训练, 让学生在激烈的篮球比赛碰撞的过程中, 学会自我保护, 提高学生的自我保护意识。

5 结语

篮球运动深受学生的喜爱, 为了促进这项运动在学校体育中的健康发展, 必须提高学生的整体素质和场上的应变能力, 加强学生体育保健知识、运动安全教育的思想教育, 使学生明确危害性体育运动损伤的预防目的;加强体育道德和精神教育, 纪律和组织使其遵守游戏规则以确保安全第一, 增强学生对准备活动的认识。根据篮球运动的特点, 进行有针对性的准备活动, 特别是合理掌握准备活动的时间, 以学生身体感到热, 出汗为宜。针对篮球运动中膝关节损伤的发生率最高, 必须做练习膝关节的准备活动, 加强股四头肌的锻炼, 在股内侧肌肉和韧带, 有必要采取的防护装备。

摘要：篮球一直深受广大学生的喜爱, 尤其是男生, 随着各大中小学校的篮球场地设施的改善, 篮球运动也得到了空前发展。因为篮球是一项身体对抗的运动, 所以在篮球运动过程中产生运动损伤是比较常见的情况, 这不仅影响了篮球运动在学校体育中的发展, 也影响了篮球项目的普及。不充分的准备活动、不规范的技术动作、不科学的训练等都会导致运动损伤的发生。如何在篮球运动中有效的预防和减少运动损伤, 了解必要的急救知识, 有利于学校篮球的进一步推广和发展。

关键词：篮球,损伤,预防,自我保护,方法

参考文献

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[3]蒋桂凤.篮球运动员运动损伤的特点及预防[J].南华大学学报:理工版, 2003, 6 (2) :87-90, 93.

[4]赵明峰.浅析运动损伤的原因及防治[J].文教资料, 2006 (1) :134-135.

[5]丁健, 程礼洛, 孙淑萍.大学生的篮球运动损伤的调查[J].辽宁体育科技, 2005, 27 (1) :53.

[6]郭秋荣, 张培荣, 赵和平.体育专业学生篮球运动损伤的调查分析[J].南京体育学院学报:自然科学版, 2004, 3 (2) :79-81.

损伤与保护 篇2

大众医学：在我国，人们普遍对乙肝等病毒性肝病比较关注，对药物性肝损伤了解不多，我国发生药物性肝损伤的病例多吗，严重吗？

茅益民：药物性肝损伤（DILI）是最为重要的药源性疾病之一，药物引起的肝损伤是不明原因肝损伤的最常见原因之一，严重时可导致急性肝功能衰竭，甚至死亡。欧美国家的研究数据表明，在急性肝炎住院患者中，至少有10%的患者因药物引起，而在因黄疸住院的患者中，也至少有5%是由药物引起的。在美国的肝移植中心，药物性肝损伤已超过其他肝病成为引起急性肝功能衰竭的最主要原因，约占50%以上。近年来，我国因药物使用不当而导致的严重肝脏损伤或急性肝功能衰竭的病例也日渐增多。

大众医学：您创办中国药物性肝损伤网站的初衷是什么？

茅益民：近年来，我国药物性肝损伤病例日益增多，而患者、公众和非肝病专业的医护人员对药物引起的肝损伤了解甚少，希望这一网络平台的建立，能让公众和专业医护人员更了解药物性肝损伤，从而尽可能避免药源性肝损伤的发生。

美国的“LiverTox”自2012年正式运行以来，目前已达到每月18万人次的登录量，每月点击量达到240万次，说明药物性肝损伤正日益受到全球关注。因此，“HepaTox”的构建对推动我国药物性肝损伤的预防、预测和临床诊治水平的提高都具有重要意义，同时也可为药监部门监测上市药物的肝脏毒性提供重要的信息来源。

大众医学：药物性肝损伤专业网络平台是给专业医生用的吗？

茅益民：“HepaTox”平台是集宣传教育、信息服务、临床诊疗和科研工作为一体的专业平台，包括最新资讯、医学知识、药物信息、专业术语、行业资源和在线应用6大版块，既适合肝病专业医护人员使用，也适合非肝病专业的医护人员和普通公众使用。只要登录该平台，大家就可以了解药物性肝损伤的最新资讯、基本医学知识、药物信息等信息。

大众医学：作为普通公众，可以从这个网站获得哪些帮助？

茅益民：首先，大家可以在网站的“最新资讯”版块中，实时了解药物性肝损伤领域的最新学术动态和药监部门发布的药物引发肝损伤警告和最新研究成果。其次，大家可以在“药物信息”版块中，了解到400余种目前为止报道的可引起药物性肝损伤的西药、中草药和保健品信息，尽量避免或慎用相关药物和保健品。第三，疑似药物性肝损伤的患者，可以使用“在线应用”版块中的“诊断量表”模块，自测是否存在药物性肝损伤可能;还可以使用“病例上报”应用模块，自行上报可疑药物性肝损伤案例，并通过 “在线预约”就诊工具，寻求专业医生的帮助。网站工作人员在接收到患者上报的信息以后，会尽快通过电话与患者取得联系，并根据患者的所在区域，推荐最合适的肝病专家，方便患者就近就医。同时，患者及医护人员提供的药物性肝损伤信息也将帮助专业研究人员对相应可疑药物进行更深入的研究，避免更多患者受药源性肝脏疾病的困扰。

大众医学：哪些药物易引起肝损伤？

茅益民：目前，“HepaTox”已收集了400余种曾被报道过的可引起药物性肝损伤的西药、中草药和保健品信息。大家可以在网站的“药物信息”模块中，通过“中文、英文或分类”搜索，了解自己正在服用的药物是否存在肝损伤可能。

在引起肝损伤的药物中，有些是因为药物本身或代谢产物对肝脏有直接毒性，用药剂量越大，发生肝损伤的风险也随之增大，如大多数感冒药的常用成分——对乙酰氨基酚;有些药物本身或代谢产物对肝脏并无毒性，绝大多数患者不会发生肝损伤，仅极少数患者可能因对某种药物代谢的明显异常或对药物的某种成分过敏而发生肝损伤。

一般地说，非甾体消炎药、抗生素等是欧美国家引起肝损伤最常见的药物。此外，抗结核药、抗肿瘤药、神经系统疾病治疗药物、精神系统疾病治疗药物、心脑血管治疗药物、代谢性疾病治疗药物、抗真菌类药、免疫抑制剂、激素类药（包括口服避孕药）等都是目前已知的引起肝损伤频率较高的药物。在应用这些药物时，应加强监测，以便早期发现肝损伤的信号。

大众医学：很多人认为，中药是纯天然的，应该比西药安全一些，是这样吗？

茅益民：在广大群众中，这种想法很普遍，但却是非常错误的。实际上，中草药所致的肝损伤是一个不容忽视的问题。据报道，中药所致肝损伤占临床药物性肝损伤总数的21.0%～51.4%。临床上，因服用中药后出现肝损伤的患者不在少数。在不明原因转氨酶升高的患者中，经仔细询问病史，我们发现不少患者都曾有服用中药的病史。服用中药后出现的肝损伤，有的仅表现为轻微的转氨酶升高，严重的可出现急性肝功能衰竭，甚至导致死亡。因此，我们不能片面地认为中药为天然药物，没有不良反应。

中药的成分非常复杂，人体对其的代谢过程也非常复杂，不同成分中药间的相互作用也不是非常清楚，且近年来中药材污染的问题亦不容忽视，这些因素都在无形中增加了患者发生不良反应的机会。

目前已知的能够引起肝损伤的常用中药包括：黄药子、菊三七、苍耳子、何首乌、雷公藤、苍术、天花粉、桑寄生、麻黄、柴胡、番泻叶、蜈蚣、合欢皮、丁香、川楝子、蓖麻子、罂粟、姜半夏、泽泻、大黄、虎杖、防己、土荆芥、朱砂、斑蝥、穿山甲、乌头等。已知的可引起肝损伤的中药复方制剂包括：壮骨关节丸、小柴胡汤、大柴胡汤、复方青黛胶囊 （丸）、白癜风胶囊、麻杏石甘汤、大黄牡丹皮汤、湿毒清、血毒丸、追风透骨丸、消咳喘、壮骨伸筋胶囊、骨仙片、牛黄解毒片、天麻丸等。此外，一些外用中药也可导致不同程度的肝损伤，如鱼胆、鱼藤、雄黄、生棉籽油等。

特别需要提醒的是，除中药外，为达到养生保健目的而不加选择地盲目服用各种保健品，也是引起肝损伤的重要原因。

大众医学：目前，“Hepatox”已初步构建完成，接下来的任务是什么？

茅益民：构建“HepaTox”仅是传播和普及药物性肝损伤相关知识、开展相应临床和转化研究的第一步，需要政府、医疗专业人士、医药研发企业和公众的共同重视、关注、参与和支持。如何使网站有效运行，让更多的专业和非专业人士参与进来，如何将此平台的研究成果转化成预测药物性肝损伤并改善其诊断、治疗的有效手段，如何在药物不良反应监测和警戒中发挥其真正的应用价值等，都是我们需要深思和探索的问题。

大众医学：作为普通大众，应当如何合理用药，尽可能避免药物引起的肝损伤？

茅益民：下列方法有助于避免发生药物性肝损伤：首先，治疗原发疾病时，应在有经验的医生或临床药师的指导下用药;其次，患者在服药前，应仔细阅读药品说明书，确认所用的治疗药物与说明书中针对原发病的适应证一致，并了解药物的治疗剂量、疗程、是否有引起肝损伤的报道、药物相互作用、注意事项等信息;第三，在用药前，需确认药物在有效期内;第四，按说明书中的要求贮藏药物;第五，确认对即将服用的药物，以前没有过敏史;第六，服药剂量及服用方法与说明书一致，避免随意加大剂量或延长疗程;第七，除非必须，尽可能避免同时使用多种药物;第八，与医生沟通，尽可能避免使用已报道的具有肝脏毒性的药物，若必须服用已报道的有肝毒性的治疗药物，需定期监测肝功能，一旦出现信号或异常，需及时与治疗原发病的医生沟通，以决策是否需要变更治疗方案;第九，在用药过程中，一旦出现非特异性症状，如乏力、纳差、黄疸等，需及时与医生沟通;第十，一旦出现肝损伤，应同时去专业的肝病科医生处就诊，寻求最佳治疗方案。

专家简介

茅益民

上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科主任医师、教授，上海市脂肪性肝病诊治研究中心副主任，仁济医院国家药物临床研究机构副主任，中华医学会肝病学会委员，中国医师学会脂肪肝专家委员会（筹）副主任委员，中华肝病学会药物性肝病学组副组长、脂肪肝学组委员兼秘书，上海肝病学会副主任委员。

损伤与保护 篇3

一、预防运动损伤的重要意义

初中体育与健康课程标准将课程的价值定位于“提高学生的体质和健康水平, 促进学生全面和谐发展, 培养社会主义现代化建设需要的高素质劳动者”, 并从4个方面进行了详细论述, 其第一点即是“增进身体健康”。从这一点出发, 我们可以得出一个结论, 这就是运动损伤是不应发生的。这也告诉我们, 中学体育课程开展过程中, 预防运动损伤、加强对学生的保护很重要。事实上, 如果在进行体育锻炼时, 不重视运动损伤的预防并采取积极的预防措施, 就可能会发生各类伤害事故。其后果, 轻者影响学生学习的正常进行, 重者可能会造成学生的身体残疾以及不良的心理影响甚至危及生命, 严重妨碍运动技术水平的提高, 背离课程开展与学生参加体育运动的初衷。因此, 积极预防学生运动损伤与加强保护是体育教学和运动训练的应有之意。

二、常见运动损伤的预防与处理

体育课堂教学中出现的常见运动损伤是多种多样的, 例如轻微擦伤、软组织损伤、脱臼、出血、骨折等。出现运动损伤后, 教师要保持冷静, 根据损伤情况及时作出有效处理, 否则, 即应及时送医救治。由于不同运动项目中易发运动损伤情况不尽相同, 下面将分类予以处理。

一是田径项目中常见运动损伤的预防。钝性外力直接作用于身体引起的挫伤、热身运动不足或用力过大造成的肌肉拉伤、跑鞋鞋钉与标枪等器械造成的开放性软组织损伤;运动中摔倒或落地姿势错误等造成的擦伤及关节扭伤和脱臼、训练方法及训练量不当等造成胫骨、腓骨或趾骨发生的疲劳性骨膜炎等, 都是田径项目课堂教学中常出现的运动伤害。对于这些运动损伤的发生及出现, 教师在教学过程中, 应根据不同运动项目的特点, 采取针对性的措施加以预防。例如, 在短跑、中长距离跑、跨栏跑、障碍跑及接力跑等项目运动开始前, 教师要检查并保持跑道地面平整, 没有杂物或其他非设置障碍物, 跨栏跑的栏架要稳固等;在跳高或跳远等跳跃项目运动开始前, 教师要检查并保持助跑道和起跳点地面的平整、不打滑, 保持沙坑中沙土松软、或铺垫好海绵包、或跳高架稳固, 以保证学生起跳与落地时的安全;在铅球、铁饼、标枪、沙包、实心球等投掷项目运动开始前, 教师要告知学生投掷方向, 避免相对投掷或面向阳光投掷, 要明确器械投掷出后的取回办法, 禁止他人在投掷场地非经允许穿行等。

二是球类项目中常见运动损伤的预防。这类运动损伤多与学生的剧烈的跑、跳及急起、急停等有关。例如, 剧烈跑、跳过程中, 运动学生因把握不到位致脚掌局部瞬间触地, 可能会因脚踝关节瞬间受到强大的侧面推力而致脚踝扭伤;接传球与争球过程中, 也可能会因学生手指间的瞬间接触冲击而致手指的戳伤, 等等。针对这种关节损伤的特点, 教师要在运动开始前指导学生做好相应关节的准备活动, 持续加强该部位肌肉力量训练与技术引领、纠正错误动作等。如仍不幸发生严重损伤, 应及时送医救治。

三、预防运动损伤的一些建议

1. 大力加强运动安全教育。

针对部分教师的责任心不强、责任措施不到位以及部分学生安全观念淡薄、自控力差等原因, 要多渠道开展运动安全教育, 强化师生双方对运动安全重要性的认识;要牢固树立“健康第一”的指导思想, 使师生双方深刻认识到可能发生的严重的运动损伤会对自己的健康生活带来的极其消极的影响, 进而采取积极举措, 预防运动损伤, 保护人身安全。

2. 认真做好准备活动。

准备活动的目的, 在于提高身体中枢神经系统的兴奋性, 使之达到适宜水平, 加强各器官系统的能动性, 为后面的运动做好必要的准备。这种准备要根据即将进行的运动项目内容来确定一般性准备活动与专项性准备活动及其运动量, 并使专项准备活动内容与训练内容相对应, 包括对易损伤部分的针对性训练等。

3. 运动开展要精心设计、严密组织和严格要求。

教师在运动开始前, 必须做好课前准备, 师生双方均着装规范, 以建立良好的教学秩序;在运动开始后, 要严密组织教学, 严格要求学生遵规守纪、服从组织, 并在这一过程中培养学生的自我保护及关爱与保护他人的良好意识;在运动中, 要根据学生体质与表现状态等及时调整运动量, 随时关注特殊学生的表现, 如安排体弱学生的见习等。

4. 加强保护与自我保护。

教师在运动开始前, 应对运动场地与运动器械等进行必要的检查, 保持场地的适宜与器械使用的安全;在指导学生开展运动的过程中, 要严格裁判, 严禁学生做出一些不应有的粗野动作与错误的推、拉、撞等危险动作, 指导学生掌握损伤发生时的保护方法, 如跌倒时的顺势滚翻、屈肘团身等;要多途径了解学生体质状况, 禁止特异体质者参加剧烈运动;要加强学生体育保健知识的宣传和教育, 增强学生的自我保健意识等。

总之, 学校体育教学中运动损伤的存在, 既会影响到学生的健康成长, 也会影响到学校体育教育的良好开展。因此, 在重视与正视这一现象存在的同时, 我们也要采取一些积极的措施对其加以预防并对已经出现的运动损伤进行正确的处理, 以保护学生的健康成长。而这也正是每一名体育教师所要努力去做好的。

摘要：初中体育教学过程中, 加强对运动损伤的预防与保护非常重要。对此, 本文对运动损伤的预防进行了分类处理, 并从安全教育、准备活动、训练开展、加强保护四个角度提出了相应的建议。

关键词：初中体育,运动损伤预防,意义,措施,建议

参考文献

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[2]吴立威, 张春志.论述体育教学中运动损伤产生的原因和预防措施[J].黑龙江科技信息, 2013, (06) :174-74.

[3]赵秀平.中学体育教学中运动损伤的原因及预防[J].少年体育训练, 2010, (01) :53-53.

损伤与保护 篇4

[关键词]　缺血再灌注损伤；依达拉奉；自由基清除剂

心肌梗死起病急，治疗棘手，住院期死亡率高，预后差。以往治疗主要包括对症处理，治疗原发病和应用抗凝药物，但效果欠佳。急性心肌梗死（AMI）药物再灌注治疗应用于临床以来，使ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）患者的预后产生了显著的改善。溶栓治疗旨在开通血管挽救坏死心肌在治疗心肌梗死方面已经取得了较好的效果，不仅显著减少了患者病死率，而且还大大地改善了患者的生活质量。但开通血管的同时缺血再灌注损伤再次损伤心肌细胞，如何减少缺血再灌注损伤成为临床研究热点。依达拉奉[1]是一种新型羟自由基清除药，以往的动物心肌缺血再灌注实验证明可以减轻再灌注损伤。理论上讲依达拉奉用于心肌缺血再灌注保护具有很大潜力。笔者于2009年9月一2010年9月住院心肌梗死行超早期尿激酶并联合依达拉奉静脉滴注治疗急性心肌梗死，取得较好疗效，现报道如下：

1　资料与方法

1.1临床资料

本组病例为2009年9月至2010年9月期间我科住院心肌梗死患者。人选标准：年龄≥18岁，心肌缺血症状持续≥30min，AMI症状（即胸痛）发作6h以内，2个或2个以上肢体导联sT段抬高≥0.1mV或者2个或2个以上相邻的胸前导联sT段抬高≥0.2mV；能够签署知情同意书。其中治疗组41例（男35例，女6例），年龄42～73岁。平均54.2岁；对照组39例（男31例，女8例），年龄39～69岁，平均52.2岁。

1.2治疗方法

患者经临床确诊并做相应检查后，对于符合溶栓时间及适应证且签属手术同意书后，立即将尿激酶稀释后以2万U/kg小于30min泵入，溶栓结束后行心电图检查，确定溶栓效果。治疗组患者确诊后立即给依达拉奉（江苏先声药业有限公司）30mg加0.9％氯化钠注射液100mL静脉滴注，溶栓后用同等剂量的依达拉奉静脉滴注，此后bid应用14d。对照组用等量安慰药静脉滴注。两组在溶栓后24h均给予低分子肝素钠5000U皮下注射，qd，共用7d，并控制血压。

1.3疗效评价标准

全部组别进行心电图及血流动力学监测，观察再灌注心律失常的发生，心脏彩超测定缺血的梗死的心肌范围。冠脉ct测定血管再通情况及四周病死率。

1.4统计学处理：

数据均数±标准差表示，应用SPSS 11.0统计软件，采用t检验，t检验P≤0.05为有显著意义，P≤0.01为有极显著意义。

2　结果

2.1两组观察指标的比较溶栓后再通例数、两组ST段再抬高、心律失常和梗死后心绞痛情况见表l。由表l可见，ST段抬高型心肌梗死溶栓后依达拉奉治疗组的再灌注率为65.5％，再灌注组与未再灌注组在ST段再抬高、心律失常和梗死后心绞痛发生率比较。差异有高度统计学意义（P＜0.01）。

表1　两组观察指标的比较例（％）

注：*与对照组相比p＜0.01

2.2两组心律失常类型的比较见表2。由表2可见，治疗组在频发室性早搏上，与对照组组比较。差异无统计学意义（P＞0.05）；在加速性室性自主心律上，室性心动过速、窦性阻滞和心室颤动等，差异具有显著统计学意义（P＜0.01）。

表2　两组心率失常类型及比较例

2.3两组血管再通率、4周病死率比较见表3。由表3可见，由冠脉CT评价的血管再通率治疗组明显的提高，与此同时治疗组降低了患者4周病死率，差异具有显著的统计学意义。

表3　两组的血管再通率与4周病死率的比较（%）

注：#与对照组相比p＜0.01

3　讨论

心肌梗死是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死。因心肌细胞的不可再生性，及时有效的开通血管，实现再灌注挽救缺血心肌极为重要。只有及早出现足够的再灌注，才能拯救濒死心肌，严重缺血的心肌细胞功能才能迅速恢复，收到有效的治疗效果.但并非所有患者再灌注后都能有好的临床效果.不少病例由于再灌注损伤可引起AMI扩展和严重的心律失常，导致死亡等极为严重的后遗症。

目前缺血再灌注损伤机制中，自由基连锁反应[2]被认为是造成心肌组织损害的重要机制之一，缺血再灌注时，由于血运的异常，通过心肌细胞线粒体、血管内皮细胞中黄嘌呤氧化酶、中性粒细胞的呼吸爆发、儿茶酚胺氧化等途径产生大量自由基，后者使生物膜结构受损，产生脂质过氧化，细胞内酶大量释放，线粒体肿胀等，从而导致心肌细胞功能障碍，产生再灌注心律失常、心肌顿抑、细胞凋亡与坏死、微血管损伤等。造成严重的心肌细胞的坏死[3]。心肌再灌注过程中易发生再灌注心律失常，其发生率很高。再灌注心肌损伤的心电图多表现为再通后ST段的再抬高，其抬高幅度大。多表现为短阵室上性心动过速、加速性室性自搏心律和舒张晚期的室性期前收缩。再灌注心律失常的出现，是最终挽救可逆性损伤心肌的敏感指标。成功的再灌注，可发生致命的再灌注性心律失常，必须在溶栓过程中引起高度重视。患者如出现胸痛进一步进重.血压降低和心律失常，提示再灌注损伤明显，再灌注治疗前心肌的缺血损伤接近不可逆性损伤。新发生的再灌注损伤又进一步加重损伤的程度，使心肌受损更加严重，心肌缺血状况改善较差，应加以重视。大量的实验及临床资料证实，抑制自由基的产生及自由基清除对缺血再灌注损伤具有保护作用。

损伤与保护 篇5

随着社会的发展,颅脑损伤的发病率和死亡率不断上升,已经成为发达国家青少年的第一死因,对颅脑损伤的研究也逐渐被重视。颅脑损伤分为原发性损伤和继发性损伤,目前对原发性损伤还不能进行有效干预,只能通过预防机制减少其发生,所以现在研究的重点主要放在继发性损伤的机制和防治上,综述如下:

1 颅脑损伤后继发性损伤因子

继发性颅脑损伤发生在原发性颅脑损伤后数分钟到数周内,即可发生在原发伤部位,也可发生在远离原发伤部位,这主要和一些继发性损伤因子有关。

1.1 钙离子在颅脑损伤中的作用和钙离子拮抗剂的使用

钙离子在正常细胞中执行许多重要的生理功能,但在颅脑损伤和脑缺血后,神经细胞内钙离子浓度的异常升高在神经组织的继发性损伤方面起到了关键的作用。

颅脑损伤后,钙离子迅速从组织间液进入神经细胞,而且线粒体、微粒体、内质网等钙库(calcium pool)也释放出大量的钙离子,导致细胞内钙超载(calcium overloading),其发生机制为:①电压依从型钙离子通道(VSCC)的开放。②受体门控型钙离子通道(RGCC)的开放,主要是NMD A等受体。③脑组织缺血缺氧,钙泵功能受损。④脑组织酸中毒,钙离子内流增加。⑤细胞膜受损,细胞外液的钙离子可直接进入细胞内。钙离子内流在伤后48小时达高峰,约在伤后一周恢复[1,27]。

神经细胞内的钙离子浓度升高,将引起一系列的病理效应:①首先促使一些神经递质,兴奋型氨基酸的释放,加重其对神经细胞的毒性作用;②钙离子与线粒体膜结合,阻断线粒体内电子传递,导致ATP合成受阻;③钙离子激活中性蛋白酶(calpain)等,导致细胞结构被破坏;④激活磷脂酶,产生大量自由基,加重细胞损伤;⑤钙离子进入脑血管壁,引起血脑屏障破坏和脑血管痉孪;⑥激活神经细胞的某些基因,加重神经元的凋亡[1,2,3,27,28];⑦神经细胞内钙超载也和颅脑损伤后早期癫痫发作有关[4]。

目前,钙离子拮抗剂的使用成为研究的热点,尼莫地平是一种L型VSCC选择型拮抗剂,己在临床应用多年,但目前其对颅脑损伤的疗效仍有较大争议,一般认为对颅脑损伤合并蛛网膜下腔出血的患者效果较好,而对其他类型的颅脑损伤效果仍有争议[5]。其他钙离子通道拮抗剂也在研究中,近年来发现N型VSCC拮抗剂SNX-111在大鼠的损伤模型和缺血再灌注模型中疗效显著[6]。此外,环孢菌素A也有助于保护线粒体的稳定,从而减少颅脑损伤后钙离子介导的继发性损伤[7]。钙离子拮抗剂要求在伤后早期使用,有研究表明,钙离子拮抗剂在颅脑损伤后15分钟～10小时内使用均有效,但最佳时间窗为(2～6)小时内使用[8]。

1.2 神经递质与受体系统

颅脑损伤后,神经组织内乙酰胆碱含量明显升高,乙酰胆碱受体被激活后能使镁离子从NMDA受体中移开,导致钙离子内流,而且通过调节三磷酸肌醇(IP3)系统使神经元内的游离钙离子浓度升高,从而引起一系列病理反应。

颅脑损伤后谷氨酸、甘氨酸等兴奋性氨基酸浓度也有显著上升,谷氨酸通过激活NMDA受体使钙离子内流增加,通过激活非NMDA受体使大量水,钠,氯内流,导致急性神经元水肿,而甘氨酸是谷氨酸激活NMDA受体的必需辅助因子[9,10,27]。最近还发现,兴奋性氨基酸对自由基的颅脑损伤作用还有协同作用。目前新型的胆碱能受体拮抗剂司可拉明和兴奋性氨基酸受体拮抗剂MK-801等均已应用在动物实验中,效果明显[11,12]。

1.3 自由基与颅脑损伤

颅脑损伤后,局部脑组织缺血、缺氧,线粒体呼吸链电子传递受阻,黄嘌呤脱氢酶/黄嘌呤氧化酶比例失衡,加上中性粒细胞爆发式呼吸和NO的自由基产物等因素,将产生大量自由基。中枢神经系统富含胆固醇和多价不饱和脂肪酸(PUFA),这是自由基攻击的良好底物,引起细胞膜脂质过氧化链式反应,并产生醛类物质,导致细胞结构和功能破坏,神经元水肿,坏死。此外,自由基激活磷脂酶,产生大量花生四烯酸(AA)和血栓素A2(TXA2),引起毛细血管痉挛,血小板凝集并释放5-HT,儿茶酚胺等血管活性物质,破坏血脑屏障,形成血管源性脑水肿,脑水肿进一步加重脑组织缺血缺氧,如此恶性循环[13,27]。

颅脑损伤后早期使用(伤后8小时内)自由基清除剂将有利于改善患者的预后。VitC,VitE,超氧化物歧化酶(SOD),依达拉奉等已在临床应用,有关大剂量糖皮质激素治疗重型颅脑损伤的临床作用目前受到较大质疑,并有引起严重并发症的可能,临床上应慎用。新型的自由基清除剂21-氨基类固醇药物U-74006F也在实验室中应用,效果良好,但如何使其通过血脑屏障成为研究的当务之急[14,15]。

2 颅脑损失的继发性保护因子

与继发性损伤因子相对应的,颅脑损伤后机体也会产生一些保护因子,以减少神经组织的进一步损伤和促进神经细胞结构和功能的恢复。研究这些因子的作用机理和如何激活,补充这些因子将有很大的临床意义。

2.1腺苷(adenosine)

颅脑损伤后,脑组织缺血,缺氧,ATP降解产生大量的腺苷,腺苷通过刺激神经元细胞膜A,受体抑制兴奋性氨基酸等多种神经递质的过度释放,保持细胞内钙离子浓度的稳定[26];通过刺激脑血管壁A2受体,保护血脑屏障从而减少脑水肿的程度[16,17]。腺苷脱氢酶抑制剂和腺苷类似腺苷物的研究使腺苷的临床应用成为可能[18]。

2.2 神经节苷脂和神经营养因子

神经节苷脂类物GM1等能阻断兴奋性氨基酸对神经细胞的损害,减少脑组织能量代谢和脑水肿,防止钙超载和抑制自由基的产生[19,20];神经营养因子能决定神经干细胞的激活和分化,是受损神经细胞结构和功能再生和修复的不可缺少的因素[21]。

2.3 热休克蛋白(HSP)

热休克蛋白是一种应激蛋白,在多种应激条件下会大量产生,对神经组织等多种器官有保护作用,但目前对其作用机理还不是十分清楚,可能是通过减少兴奋性氨基酸和自由基对神经细胞的损害,从而保护神经系统[22]。如能通过分子克隆技术生产,纯化热休克蛋白,相信对颅脑损伤的治疗有一定意义。此外,热休克蛋白基因是一种和创伤应激有关的基因,如能对其加以改造,将能很大的提高机体对应激的适应能力。

2.4 镁离子

进年来发现,镁离子能抑制兴奋性氨基酸NMDA受体的活性,从而减少与之相关的钙离子内流[1];能保护神经细胞内蛋白支架的完整,减少细胞的破坏[23];镁离子还有良好的脑血管解痉作用,是一种良好的脑保护剂。加上其价钱便宜,安全副作用小等特点目前已在临床上使用。在伤后24小时内使用,给药方式为持续性给药效果好[24,25]。

损伤与保护 篇6

1 颅脑损伤后继发性损伤因子

继发性颅脑损伤发生在原发性颅脑损伤后数分钟到数周内, 即可发生在原发伤部位, 也可发生在远离原发伤部位, 这主要和一些继发性损伤因子有关。

1.1 钙离子在颅脑损伤中的作用和钙离子拮抗剂的使用

钙离子在正常细胞中执行许多重要的生理功能, 但在颅脑损伤和脑缺血后, 神经细胞内钙离子浓度的异常升高在神经组织的继发性损伤方面起到了关键的作用。

颅脑损伤后, 钙离子迅速从组织间液进入神经细胞, 而且线粒体、微粒体、内质网等钙库 (calcium pool) 也释放出大量的钙离子, 导致细胞内钙超载 (calcium overloading) , 其发生机制为: (1) 电压依从型钙离子通道 (VSCC) 的开放。 (2) 受体门控型钙离子通道 (RGCC) 的开放, 主要是NMDA等受体。 (3) 脑组织缺血缺氧, 钙泵功能受损。 (4) 脑组织酸中毒, 钙离子内流增加。 (5) 细胞膜受损, 细胞外液的钙离子可直接进入细胞内。钙离子内流在伤后48h达高峰, 约在伤后一周恢复[1,27]。

神经细胞内的钙离子浓度升高, 将引起一系列的病理效应: (1) 首先促使一些神经递质, 兴奋型氨基酸的释放, 加重其对神经细胞的毒性作用; (2) 钙离子与线粒体膜结合, 阻断线粒体内电子传递, 导致ATP合成受阻; (3) 钙离子激活中性蛋白酶 (calpain) 等, 导致细胞结构被破坏; (4) 激活磷脂酶, 产生大量自由基, 加重细胞损伤; (5) 钙离子进入脑血管壁, 引起血脑屏障破坏和脑血管痉孪; (6) 激活神经细胞的某些基因, 加重神经元的凋亡[1,2,3,27,28]; (7) 神经细胞内钙超载也和颅脑损伤后早期癫痫发作有关[4]。

目前, 钙离子拮抗剂的使用成为研究的热点, 尼莫地平是一种L型VSCC选择型拮抗剂, 已在临床应用多年, 但目前其对颅脑损伤的疗效仍有较大争议, 一般认为对颅脑损伤合并蛛网膜下腔出血的患者效果较好, 而对其他类型的颅脑损伤效果仍有争议[5]。其他钙离子通道拮抗剂也在研究中, 近年来发现N型VSCC拮抗剂SNX-111在大鼠的损伤模型和缺血再灌注模型中疗效显著[6]。此外, 环孢菌素A也有助于保护线粒体的稳定, 从而减少颅脑损伤后钙离子介导的继发性损伤[7]。钙离子拮抗剂要求在伤后早期使用, 有研究表明, 钙离子拮抗剂在颅脑损伤后15min~10h内使用均有效, 但最佳时间窗为2~6h内使用[8]。1.2神经递质与受体系统颅脑损伤后, 神经组织内乙酰胆碱含量明显升高, 乙酰胆碱受体被激活后能使镁离子从NMDA受体中移开, 导致钙离子内流, 而且通过调节三磷酸肌醇 (IP3) 系统使神经元内的游离钙离子浓度升高, 从而引起一系列病理反应。

颅脑损伤后谷氨酸、甘氨酸等兴奋性氨基酸浓度也有显著上升, 谷氨酸通过激活NMDA受体使钙离子内流增加, 通过激活非NMDA受体使大量水, 钠, 氯内流, 导致急性神经元水肿, 而甘氨酸是谷氨酸激活NMDA受体的必需辅助因子[9,10,27]。最近还发现, 兴奋性氨基酸对自由基的颅脑损伤作用还有协同作用。目前新型的胆碱能受体拮抗剂司可拉明和兴奋性氨基酸受体拮抗剂MK-801等均已应用在动物实验中, 效果明显[11,12]。

1.3 自由基与颅脑损伤

颅脑损伤后, 局部脑组织缺血、缺氧, 线粒体呼吸链电子传递受阻, 黄嘌呤脱氢酶/黄嘌呤氧化酶比例失衡, 加上中性粒细胞爆发式呼吸和NO的自由基产物等因素, 将产生大量自由基。中枢神经系统富含胆固醇和多价不饱和脂肪酸 (PUFA) , 这是自由基攻击的良好底物, 引起细胞膜脂质过氧化链式反应, 并产生醛类物质, 导致细胞结构和功能破坏, 神经元水肿, 坏死。此外, 自由基激活磷脂酶, 产生大量花生四烯酸 (AA) 和血栓素A2 (TXA2) , 引起毛细血管痉挛, 血小板凝集并释放5-HT, 儿茶酚胺等血管活性物质, 破坏血脑屏障, 形成血管源性脑水肿, 脑水肿进一步加重脑组织缺血缺氧, 如此恶性循环[13,27]。

颅脑损伤后早期使用 (伤后8小时内) 自由基清除剂将有利于改善患者的预后。Vit C, Vit E, 超氧化物歧化酶 (SOD) , 依达拉奉等已在临床应用, 有关大剂量糖皮质激素治疗重型颅脑损伤的临床作用目前受到较大质疑, 并有引起严重并发症的可能, 临床上应慎用。新型的自由基清除剂21-氨基类固醇药物U-74006F也在实验室中应用, 效果良好, 但如何使其通过血脑屏障成为研究的当务之急[14,15]。

2 颅脑损失的继发性保护因子

与继发性损伤因子相对应的, 颅脑损伤后机体也会产生一些保护因子, 以减少神经组织的进一步损伤和促进神经细胞结构和功能的恢复。研究这些因子的作用机理和如何激活, 补充这些因子将有很大的临床意义。

2.1 腺苷 (adenosine)

颅脑损伤后, 脑组织缺血, 缺氧, ATP降解产生大量的腺苷, 腺苷通过刺激神经元细胞膜A1受体抑制兴奋性氨基酸等多种神经递质的过度释放, 保持细胞内钙离子浓度的稳定[26];通过刺激脑血管壁A2受体, 保护血脑屏障从而减少脑水肿的程度[16,17]。腺苷脱氢酶抑制剂和腺苷类似腺苷物的研究使腺苷的临床应用成为可能[18]。

2.2 神经节苷脂和神经营养因子

神经节苷脂类物GM1等能阻断兴奋性氨基酸对神经细胞的损害, 减少脑组织能量代谢和脑水肿, 防止钙超载和抑制自由基的产生[19,20];神经营养因子能决定神经干细胞的激活和分化, 是受损神经细胞结构和功能再生和修复的不可缺少的因素[21]。

2.3 热休克蛋白 (HSP)

热休克蛋白是一种应激蛋白, 在多种应激条件下会大量产生, 对神经组织等多种器官有保护作用, 但目前对其作用机理还不是十分清楚, 可能是通过减少兴奋性氨基酸和自由基对神经细胞的损害, 从而保护神经系统[22]。如能通过分子克隆技术生产, 纯化热休克蛋白, 相信对颅脑损伤的治疗有一定意义。此外, 热休克蛋白基因是一种和创伤应激有关的基因, 如能对其加以改造, 将能很大的提高机体对应激的适应能力。

2.4 镁离子

进年来发现, 镁离子能抑制兴奋性氨基酸NMDA受体的活性, 从而减少与之相关的钙离子内流[1];能保护神经细胞内蛋白支架的完整, 减少细胞的破坏[23];镁离子还有良好的脑血管解痉作用, 是一种良好的脑保护剂。加上其价钱便宜, 安全副作用小等特点目前已在临床上使用。在伤后24小时内使用, 给药方式为持续性给药效果好[24,25]。

虽然这些年来经过广大医务、科技工作者的努力, 颅脑损伤的研究无论在基础方面还是临床方面都有了很大的进展, 但是也存在一些不如意的地方。比如许多在动物实验中认为有效的药物在临床上却得到了“阴性”的结果, 至今除尼莫地平外尚无一种脑保护剂通过三期临床实验, 而尼莫地平在四期临床实验中的疗效又受到质疑。我们考虑主要和以下因素有关: (1) 动物模型和人类患者之间的基因、解剖、细胞生物学等方面有相当的差别, 不能简单地把动物实验的结论套用到临床上。 (2) 动物实验中干预性治疗的“时间窗”很难在临床上及时达到。 (3) 大多数药物很难通过血脑屏障, 脑组织内达不到有效的治疗浓度, 加大剂量又将增加全身的毒副作用。 (4) 人类颅脑损伤的致伤机理往往是多因素的, 复杂的, 相互影响的, 单一因素针对性的实验研究结论很难在临床上达到一致, 单药物治疗的方法也已被证明效果有限。如何解决这些问题, 无疑将是未来颅脑损伤研究的工作重点。

中药对酒精性肝损伤的保护作用 篇7

1中草药抑制细胞色素P450 2E1 酶 ( CYP2E1) 的作用

氧化应激为酒精性肝病发生发展过程中的重要致病因素, 在酒精性肝病进程中起了重要作用[2]。国内外研究证实, CYP2E1 的活化是酒精导致氧化应激的主要通路, 在酒精性肝病的发生发展中扮演着极其重要的角色[3]。急性或者慢性酒精摄入均会导致CYP2E1 的活性增强和高表达。CYP2E1 催化酒精代谢过程中会产生大量活性氧如O2-·和H2O2; 在铁离子的存在下, 也能够产生强毒性物质如- OH, 使得活性氧过量生成, 进而使体内抗氧化机制失衡, 导致肝细胞损伤。

已有很多文献报道, 一些中药提取物或者单体活性成分对酒精性肝损伤具有一定的保护作用, 可能与其抑制CYP2E1 的活性和表达及其抗氧化作用有关。C57BL/6 小鼠急性酒精性肝损伤研究中, 一定量的甜菜碱 ( Betaine) 明显抑制了小鼠肝细胞内酒精诱导的CYP2E1 的表达[4]; 另外, 200 mg/kg条叶龙胆 ( Gentiana manshurica) 甲醇提取物[5]也明显地下调了急性酒精诱导的C57BL/6 小鼠肝内CYP2E1 的高表达。张建军等[6]对昆明小鼠慢性酒精肝损伤研究结果表明, 酒精组中CYP2E1 的表达量明显高于空白组; 而10、20 和40 mg/kg的蛇床子素 ( Osthole) 给予6 周后, 肝组织内CYP2E1 的表达明显下调。研究证实, 蛇床子素能够有效治疗小鼠酒精性肝损伤, 其机制可能与抑制CYP2E1 的表达、降低ROS的生成, 提高抗氧酶活性, 从而缓解氧化应激有关。

Chen Kuo - Hsin等[7]以雌性Wistar大鼠为研究对象, 研究了绿茶提取物对酒精性肝损伤的保护作用。其研究发现, 与空白组相比, 酒精组中ALT、TG、ROS的水平及CYP2E1 的表达显著增加 ( p < 0. 01) ; 而绿茶提取物组表现出明显回调的趋势, 表明其对CYP2E1 的抑制作用在缓解酒精性肝损伤方面发挥了重要作用。 另外, Kim Hye Hyung等[8]也研究发现桔梗 ( Platycodonis Radix) 提取物能够显著地下调酒精诱导的CYP2E1的高表达。

2 中草药清除活性氧、自由基的作用

酒精诱导的氧化应激的特征性表现为机体氧化物和抗氧系统之间的动态失衡。机体内源性抗氧酶系统包括超氧化物歧化酶 ( SOD) 、过氧化氢酶 ( CAT) 、谷胱甘肽- S - 转移酶 ( GST) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) , 而非酶类抗氧物质包括还原型谷胱甘肽 ( GSH) 、维生素C和E。它们可以作为机体抵御氧化性损伤的第一道防线, 有效清除机体内过量生成的活性氧和自由基。

卢振明等[9]采用急性酒精性肝损伤SD大鼠模型, 研究了药用真菌牛樟芝 ( Antrodia Camphorata) 总三萜、总多糖和总多酚3 种提取物对肝损伤的保护作用。研究发现, 与酒精组相比, 只有总三萜提取物组能够显著提高肝组织内的SOD、GPx的活性及GSH的含量, 降低丙二醛 ( MDA) 的生成。结果证实, 牛樟芝总三萜提取物是其发挥保肝作用的主要成分群, 其作用机制与其清除自由基、提高肝组织抗氧化能力有关。

与牛樟芝类似, 还有许多中药提取物具有抗氧化活性, 能够改善机体抗氧系统、清除自由基。许多中药材如条叶龙胆 ( Gentiana manshurica) [5]、枸杞子 ( Lycium barbarum) [10]、木豆 ( Cajanus cajan L. ) [11]、葛根 ( Puerariae Radix) [12]、蹄叶橐吾 ( Ligularia fischeri L. ) [13]、枳椇子 ( Semen Hoveniae) [14]的提取物均具有提高SOD、CAT的活性, 增加GSH的含量的功效。另外, 单体活性成分如熊果酸 ( Ursolic acid ) [15]、 葛根素 ( Puerarin) [16]、茶氨酚 ( L - Theanine) [17]也具有抗氧化活性, 对酒精性肝损伤具有一定保护作用。

3 中草药的抗炎作用

炎症反应, 特别是对于酒精诱导下由脂肪变性发展到脂肪性肝炎的过程中, 在ALD发生发展进程中也扮演了重要角色。因此, 减少酒精摄入引起的炎症反应或许能够阻止或延缓ALD病情的加重。

研究表明, 内毒素激活Kupffer细胞是ALD的一个重要病理生理机制。长期大量饮酒时, 酒精使得肠道菌群生态失衡, 细菌过度生长, 导致肠道上皮黏膜屏障被破坏、肠道通透性增加, 肠源性内毒素 ( 脂多糖, LPS) 进入肝脏, 从而激活Kupffer细胞, 启动肝脏炎性损伤。Bharrhan等[18]采用慢性酒精诱导雌性Wistar大鼠肝损伤模型来研究儿茶素 ( Catechin) 对酒精性肝损伤的保护作用。发现酒精组大鼠表现出了明显的内毒素血症, 并且出现了明显的肝脏脂肪变性; 同时, 伴有转录因子NF - κB的激活以及细胞毒性介质肿瘤坏死因子 ( TNF - α) 水平的增加, 从而诱导了炎症的发生。而给予儿茶素 ( 50 mg/kg) 能够显著下调内毒素介导的NF - κB的高表达以及TNF - α 的表达, 减弱大鼠的肝损伤程度。结果表明, 儿茶素能够通过抑制NF - κB来缓解实验动物的酒精性肝损伤, 从而为从抗内毒素介导的酒精性肝损伤的角度来设计新药提供了新思路。

肠源性内毒素LPS进入门脉循环系统后可结合到LPS - 键合蛋白上, 随后被Kupffer细胞上的Toll样受体 ( TLR - 4) 识别并结合, 激活Kupffer细胞TLR - 4 介导的信号通路, 进一步激活转录因子NF - κB。研究证实, 中药提取物或单体活性成分能够通过抑制TLR - 4 信号传导途径来抑制Kupffer细胞的激活。Yoon等[19]采用Lieber - De Carli液体食物法构建大鼠慢性肝损伤模型来研究欧洲龙牙草叶水提取物 ( Agrimonia eupatoria water extract, AE) 的保肝作用。研究发现, AE抑制了酒精引起的CYP2E1 的激活, 降低了脂质过氧化程度, 提高了GSH的浓度水平, 同时也显著下调了酒精引起的TLR - 4、NF - κB以及COX - 2 的高表达。另外, 肉桂 ( Cinnamon) 乙醇提取物[20]以及黄芩苷[21] ( Baicalin) 、甜菜碱[22]也能够通过抑制肝Toll样受体mRNA和蛋白的表达水平, 抑制转录因子NF - κB的活化, 减少ROS的生成, 从而减弱肝损伤程度。

Kupffer细胞激活后, 能够引起大量细胞因子和炎症介质的释放, 如细胞因子 ( TNF -α、IL - 1、IL - 6、IL - 8 和IL - 12等) 、炎症介质 ( MCP - 1) 、粘附因子。其中, TNF - α 是介导肝脏损伤的主要细胞因子。实验表明, ALD血液循环中TNF -α 水平降低, 肝脏损伤也随之减轻。研究证实, 黄芩苷[21]也具有抑制NF - κB、TNF - α、IL - 6 和COX - 2 表达的作用。Lv等[23]证实咖啡因 ( Caffeine) 具有下调肝细胞中TNF - α、IL - 1、IL - 6、IFN - γ 和MCP - 1 的mRNA和蛋白的表达, 且咖啡因组小鼠的ROS的生成相比于酒精组也明显减少。

此外, 葛根的甲醇提取物[12]也能够显著抑制酒精诱导的肠通透性增加, 从而发挥其抑制ALD的作用。这可能与其促进肠道紧密结合蛋白zonula occludens - 1 ( ZO - 1) 的表达, 恢复肠道黏膜屏障的完整性有关。

4 展望

补肾活血方的急性肝损伤保护作用 篇8

1 材料与方法

1.1 动物

ICR小鼠120只,雌雄各半,体重18～22g,由扬州大学提供,合格证号:SCXK2007-0001。给药前后小鼠分笼饲养,喂全价颗粒饲料,自由饮水,室温(20±2)℃,湿度55%～65%。

1.2 药品与试剂

补肾活血方由江苏江阴天江药有限公司提供,批号:熟地黄:0603087丹参:0611099茯苓:0709154山萸肉:0701074葛根:0708211;六味地黄丸:兰州佛慈制药股份有限公司批号200609267;氢化可的松:天津金耀氨基酸有限公司批号0707142;谷草转氨酶试剂盒:批号080416谷丙转氨酶试剂盒:南京建成生物工程研究所批号080416四氯化碳:江苏洪升化工厂批号070105扑热息痛:汕头金石制药总厂批号070903。

1.3 实验用仪器

FA1004电子分析天平:上海精科天平厂;756PC紫外可见光光度计:上海光谱分析仪器厂;TDL-5台式离心机:上海安亭科学仪器厂江苏省协同医药生物工程责任有限公司提供,全价颗粒饲料,批号:080320。

1.4 实验方法

1.4.1 肾阴虚模型制备及分组

小鼠皮下注射氢化可的松1mg/只,隔日1次,共4次,正常对照组注射等容量生理盐水。注射后2h,按下述分组分别灌药。正常对照组和肾阴虚模型对照组(生理盐水20ml/kg);六味地黄丸组4.0g/kg;补肾活血方小、中、大剂量组(7.0、14.0、28.0 g/kg),各组动物每日灌胃给药1次,连续8天。

1.4.2 四氯化碳致肾阴虚小鼠急性肝损伤

末次给药后用0.1%四氯化碳花生油溶液腹腔注入,10ml/kg。禁食(不禁水)16h,隔日后眼眶取血,3 000rpm离心10min,取血清,用试剂盒检测血中GOT、GPT,并取肝脏称重,计算肝系数。

1.4.3 扑热息痛致肾阴虚小鼠急性肝损伤

末次给药后用300mg/kg扑热息痛腹腔注入,10ml/kg。禁食(不禁水)16h,隔日后脱颈椎处死小鼠,取肝脏称重,计算肝系数,并称取0.1g,加NS匀浆得1%的匀浆液,用试剂盒检测组织中GOT、GPT。

2 结果

(1)腹腔注入0.1%四氯化碳花生油溶液后,模型组小鼠血清GPT和GOT与正常组比较显著增高(P<0.01)。补肾活血方7.0 g/kg,14.0 g/kg和28.0 g/kg剂量组可使肾阴虚小鼠血清GPT和GOT降低,与模型组相比具有显著性差异(P<0.01)。提示:补肾活血方对四氯化碳致肾阴虚小鼠急性肝损伤具有保护作用。见表1。

(2)腹腔注入300mg/kg扑热息痛,模型组小鼠肝组织中GPT和GOT与正常组比较显著增高(P<0.01)。补肾活血方7.0g/kg,14.0g/kg和28.0g/kg剂量组可使小鼠肝组织中GPT和GOT降低,与模型组相比具有显著性差异(P<0.01)。提示:补肾活血方对扑热息痛致肾阴虚小鼠急性肝损伤具有保护作用。见表2。

*P<0.01与模型组比较△△P<0.01与正常组比较

*P<0.05,**P<0.01与模型组比较△△P<0.01与正常组比较

(3)扑热息痛造成小鼠肝脏急性损伤主要表现为多发性的以肝小叶中央静脉周围为主的坏死及肝细胞变性,坏死组织内有部分炎细胞浸润。与模型组相比,补肾活血方各剂量组肝脏病变均有减轻,甚至病变消退,尤其是肝细胞坏死已经修复,肝细胞水肿范围明显缩小,以高剂量组略优。上述结果提示:补肾活血方具有较好的抗扑热息痛所致肝细胞损伤作用。

3 讨论

(1)中医认为,纳音不灵则听力减退,散音不良则生耳鸣。“肾开窍于耳”、“肾气通于耳,肾和则耳能闻五音矣”,说明耳与肾关系密切。肾主藏精,精充髓健则耳窍得濡。脑为髓海,髓属于肾。耳病多虚,尤其是老年久病患者,当以补肾为主治疗。补肾活血方是在六味地黄丸的基础上加减而成,保留方中熟地黄、山萸肉和茯苓,加入五味子和桔梗等组成,全方具有补益肝肾、活血化瘀、安神利窍之功效,主治肝肾亏虚型耳鸣。

(2)现代药理研究表明熟地黄含β一谷甾醇、甘露醇,具有强心、利尿、降血糖的作用;山茱萸含山茱萸苷、番木鳖苷,具有升高外周血白细胞、提高机体免疫力的作用;两药合用滋阴补血、益精填髓、补益肝肾的作用。茯苓主要成分茯苓素、茯苓酸、茯苓多糖等,具有利尿、增强机体免疫功能以及抗中毒性耳损害的作用。五味子主要化学成分五味子素、去氧五味子素、五味子醇等,对中枢神经系统具有明显的镇静作用,对化学毒物引起的动物肝细胞损伤有明显保护作用,可抑制转氨酶的释放,增加肝脏解毒能力。能促进肝糖原的合成,使糖代谢加强,又能增加肝细胞蛋白质的合成。扩血管及抗氧化作用。

(3)本文以肾上腺皮质激素诱发肾阴虚小鼠的基础上,选用四氯化碳和扑热息痛致肾阴虚小鼠急性肝损伤。CCl4进入肝细胞后,使线粒体膜的脂质溶解,从而影响线粒体的结构和功能,使酶蛋白合成减少,造成酶的破坏,因而影响代谢功能和能量的生成,致使肝细胞变性、坏死。肝细胞坏死的主要环节使由于CCl4抑制了细胞膜上Ca2+泵活性,大量Ca2+离子内流,堆积于细胞内而导致细胞功能障碍。当肝细胞发生坏死,细胞膜破裂或肝细胞变性,细胞膜通透性升高时,GPT和GOT酶流入血中,此时血清中GPT和GOT升高,测定GPT、GOT可反映肝细胞变性、坏死程度。补肾活血方可使肾阴虚小鼠血清GPT和GOT降低,对四氯化碳致肾阴虚小鼠急性肝细胞损伤具有保护作用。其作用机理与补肾活血方可抑制转氨酶的释放,抑制Ca2+离子内流,增加肝脏解毒能力有关。

(4)AAP是常用解热镇痛药,但超剂量200mg/(kg·天)可引起人和动物的急性肝小叶中央性坏死。其原因是由于过量药物因其代谢途径饱和,大量毒物代谢物便与肝脏生物大分子结合,导致肝细胞坏死。由于其效应与毒物代谢物有关,故凡能减少毒物代谢产物的形成,促进对毒物代谢产物的解毒,或直接保护肝细胞免受损害的药物均能避免和减轻AAP对肝脏的损害。补肾活血方对扑热息痛致肾阴虚小鼠急性肝损伤时,使肝组织中GPT和GOT降低。说明补肾活血方可减少扑热息痛毒物代谢产物的形成,与促进对毒物代谢产物的解毒有关。病理组织学结果表明补肾活血方各剂量组可明显减轻扑热息痛造成小鼠肝脏坏死及肝细胞变性,甚至病变消退,肝细胞水肿范围明显缩小。以上实验结果显示补肾活血方对四氯化碳和扑热息痛致急性肝损伤肾阴虚小鼠具有保护作用。

摘要：目的:研究补肾活血方对氢化可的松致肾阴虚小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用四氯化碳和扑热息痛制作急性肝损伤模型,观察补肾活血方对肝系数、GOT和GPT以及肝损伤的病理组织学检查。结果:补肾活血方可使四氯化碳和扑热息痛致急性肝损伤肾阴虚小鼠血清GPT、GOT降低,病理组织学结果表明补肾活血方各剂量组可明显减轻扑热息痛造成小鼠肝脏坏死及肝细胞变性,甚至病变消退,肝细胞水肿范围明显缩小。结论:补肾活血方对四氯化碳和扑热息痛致急性肝损伤肾阴虚小鼠具有保护作用。

关键词：补肾活血方,急性肝损伤,GOT和GPT,病理组织学

参考文献

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损伤与保护 篇9

【关键词】白大衣高血压；氯沙坦钾； 靶器官损伤

【中图分类号】R544；R972【文献标识码】C【文章编号】1672-3015（2011）01-0013-03

白大衣高血压(white coat hypertension，WCH)是指患者仅在诊室内测得血压升高而在在诊室外血压正常的现象[1]，又称诊所高血压或办公室高血压。近年来, 随着电子血压计和动态血压测定的普及，白大衣高血压的现象被发现的机率逐年上升。国外报道称白大衣高血压可占门诊高血压的20％以上，轻度高血压患者的30％，而在1型糖尿病患者中可高达74％[2]。国内资料显示，白大衣高血压在初诊高血压人群中的发生率为22.3%,且女性明显高于男性[3]，白大衣高血压并不是一种无害的现象，目前认为WCH造成靶器官损害的概率较正常血压要大，并且与其他心血管危险因子共存，对心血管系统也是一种危险因素[4]。因此，临床对白大衣高血压患者应该引起高度重视，对于已经出现靶器官损害的患者，可给予适当的药物治疗。

1资料与方法

1.1一般资料： 本组WCH患者均来自2007-2009年间就诊于我院门诊和住院部及36个合作的乡镇社区医院的被诊断为白大衣高血压的患者。男40例，女60例，年龄20-55岁，均经过客观检查证实（24小时动态血压、心脏超声和颈动脉B超）有不同程度的靶器官损伤。

1.2WCH诊断标准：我国目前诊断WCH的标准为：诊室内测得BP≥140／90 mmHg，日间血压均值≤135／85mmHg，正常24h血压均值≤125／80 mmHg[5~8]。这与我国目前的诊断标准一致。

1.3方法：给予符合入选条件的患者规律服用氯沙坦钾50 mg，1次／d，疗程为24周，随访24 h动态血压，心脏和颈动脉超声检查，比较用药前后平均血压、心脏结构、心脏收缩舒张 功能及颈动脉阻力指数等指标的变化。使用Excel和SPSS11.5统计学软件，数据采用t检验及卡方检验，P<0.05表明在统计学上存在显著性差异。

2结果

治疗后，日间及24 h平均SBP和DBP均有不同程度的降低，且治疗前后差异有统计学意义(P<0.05，见表1)；左室重量指数(LVMI)下降了11.1g/m2(P<001)，EF指数平均上升11% (P<0.01)，E/A升高(P<0.01)，颈内动脉的阻力指数明显降低(P<0.05)（详见表2，3）。

表1治疗前后患者观察指标的变化（mmHg，mean+SD）

3讨论

近年来，白大衣高血压的发病率逐年增高，对其发病机制和对靶器官的危害的研究也层出不穷，而对白大衣高血压是否给予药物治疗仍存在争议。但最近的研究发现，白大衣高血压与靶器官损害（包括对心脑血管、肾脏、血糖的影响）有关，其损害程度介于正常人群和持续性高血压患者之间。如一项研究认为白大衣高血压患者存在心脏结构的改变，其LVMI、RwT、E/A、IVRT、PIIIP均介于正常组和持续性高血压组之间，差异有统计学意义[9]。同样，Pierdomenico等研究也发现白大衣高血压的尿蛋白排出比持续性高血压低，但比正常人群高[10]。另外更有研究认为白大衣高血压与胰岛素抵抗也存在密切的关系[11，12]。对于白大衣高血压对靶器官损伤的机制，大部分学者认为与动脉硬化有关，研究发现单纯的不伴有血糖、血脂异常的白大衣高血压不会增加动脉硬化的危险，但若合并有血糖、血脂的异常增高则可能促进动脉硬化[13]。因此，对白大衣高血压已合并有靶器官损伤的患者应给予积极地干预治疗，从而减少心脑血管事件的发生率，提高这类患者的生存质量。

氯沙坦钾是第一个应用于临床的新型口服非肽类血管紧张素(Ⅱ)I型受体拮抗剂，能够控制血管紧张素Ⅱ的生长促进作用，延缓血管肥厚，逆转心脏和血管重构，而过多血管紧张素Ⅱ对AT2型受体的刺激则有助于抑制平滑肌细胞的增生[9]，同时还可以扩张动、静脉，降低周围血管阻力和心脏的前、后负荷，从而改善心排血量，提高运动耐量，防止高血压并发的血管壁增厚和心肌肥厚。此外，还具有肾脏保护作用，能增加肾血流量和肾小球滤过率，增加尿量，促进尿钠、尿酸排出，显著降低蛋白尿，并明显延迟终末肾病(ESRD)的进程。因此，氯沙坦钾不仅能有效地控制血压，而且能预防和延缓高血压引起的心肾等靶器官的损伤。

朱亚萍等[15]研究了血管紧张素1型受体拮抗剂对老年白大衣高血压靶器官的保护作用，结果发现氯沙坦钾对已存在靶器官损害的老年白大衣高血压的靶器官有一定保护作用。本文通过对100例白大衣高血压已合并有靶器官损伤的患者给予24周的科素亚治疗，同样印证了上述观点，并且更全面的观察了氯沙坦钾对心脏结构及收缩和舒张功能的影响，证实了氯沙坦钾对心脏的保护作用，为白大衣高血压患者药物治疗提供了理论依据。但是我们实验观察中，并未发现左房内径和左室内径有明显的变化，排除超声误差的原因外，考虑可能系观察时间短的原故。有关氯沙坦钾在白大衣高血压的治疗中的长期应用及疗效还有待大规模长期临床实验来证实。

参考文献

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[12]Flores L．Recasens M，Gomis R，et a1．Wh coat hypertension in type 1 diabetic patients without nephropathy[J]．Am J Hypertens，2000，13(5 Pt 1)：560-563

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[14]Moreira．Alcantara P，Aleantara C，et a1．Cardiac structure and functional alterations in white coat hypertension[J]．Am J Hypertens，2003，16(5)：172

损伤与保护 篇10

关键词：慈姑活性成分,异烟肼,利福平,肝损伤

近年研究发现药物性肝损伤已成为国内外常见且较严重的药源性疾病[1]。异烟肼(isoniazid,INH)和利福平(rifampicin,RFP)是标准抗结核化疗方案中一线药物,然而均有肝毒性[2],故使患者坚持抗结核治疗的关键是寻找护肝办法。慈姑Sagittaria Sagittifolia L.为药食兼用的天然资源[3],含有丰富的抗氧化营养素[4],已有文献报道慈姑汁能减轻INH/RFP[5]、镉[6]和四氯化碳[7]引起的肝脏损伤,慈姑保肝效果明显,然而针对慈姑保肝活性成分的研究尚未见报道。本实验将进一步对其不同活性成分的保肝作用强弱进行深入研究,为慈姑的开发利用提供实验依据。

1 材料与方法

1.1 药物与试剂

慈姑不同活性成分:取新鲜慈姑,去皮切片,烤箱55℃烘干,粉碎得慈姑粉,称取20 g,加入6倍量70%的乙醇,冷浸提取48小时,并时时摇晃,提取液经布氏漏斗抽滤,将滤液进行减压旋蒸,浓缩至15 mL左右,获得慈姑总提取物;取部分慈姑总提取物于100 mL分液漏斗中,依次加入3倍量石油醚、乙酸乙酯和正丁醇逐次萃取,分别获得慈姑正丁醇部分、乙酸乙酯部分、石油醚部分及水提部分这4种慈姑不同化学成分。

利福平(RFP,北京华威锐科化工有限公司);丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)试剂盒、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)试剂盒、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)试剂盒(南京建成生物工程研究所);噻唑蓝(MTT)、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)和异烟肼(INH)(sigma公司)。

1.2 实验细胞与分组

人肝癌细胞株Hep G2细胞株由中国人民解放军军事医学科学院赠予,于37℃、5%CO2细胞培养箱中培养,0.25%胰蛋白酶消化传代,取对数生长期的细胞用于实验。将Hep G2细胞随机分成9组:空白组、正常对照组、模型(INH+RFP)组、阳性对照(维生素E)组和慈姑各活性成分组(即慈姑总提取物组、慈姑正丁醇组、慈姑乙酸乙酯组、慈姑石油醚组和慈姑水提组)。

1.3 仪器设备

DU800紫外/可见光分光光度计(美国贝克曼库尔特有限公司);细胞培养箱(日本SANYO公司);超净工作台(日本SANYO公司);酶标仪(美国BIORED);倒置显微镜(日本Olympus公司);高速离心机(美国IEC)。

1.4 细胞存活率的检测

取Hep G2细胞以每孔5×104个/mL接种于96孔细胞培养板中,每孔100μL。24小时后,按1.2分组加药,即空白组无细胞,只加培养基;正常对照组加入正常培养液;模型组加入INH/RFP使其质量浓度为(0.1+0.2)mg/mL;阳性对照组加入质量浓度为50μmol/mL的维生素E;慈姑各活性成分组分别加入质量浓度为0.5 mg/mL的各慈姑活性成分,加入慈姑各活性成分或维生素E,2小时后加入质量浓度为(0.1+0.2)mg/mL的INH/RFP。每个组设6个平行孔,继续培养24小时,每孔加入质量浓度为5 g/L的MTT溶液,继续培养4小时,弃上清,每孔加入150μL DMSO,摇床震荡10分钟,放入酶标仪上测定570 nm处的光吸收值,重复3次,计算细胞存活率。

细胞存活率=(实验组-空白组)/(正常对照组-空白组)×100%。

1.5 损伤细胞培养液中LDH、ALT、AST、MDA的释放

取Hep G2细胞以每孔5×104个/mL接种于24孔细胞培养板中,按1.2分组加药,24小时后收集上清,按试剂盒说明书步骤测定上清液中LDH、ALT、AST、MDA活性。

1.6 统计学处理

数据采用SPSS 20.0统计软件进行分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,数据均呈正态分布,2个独立样本组间均数比较用t检验;多组间采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法,以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 慈姑各活性成分对肝细胞活力的影响

与正常对照组比较,模型组的细胞存活率明显降低,具有显著性差异(P<0.01);与模型组相比,经慈姑各活性成分及维生素E的保护后细胞存活率由56.0%分别增加到57.9%、63.8%、61.4%、86.4%、83.3%和87.7%。其中慈姑正丁醇组与损伤组相比,无统计学意义(P>0.05),其它组均差异显著(P<0.01)。见表1。

注:与正常对照组相比,aP<0.01;与模型组相比,bP<0.01。

2.2 慈姑各活性成分对肝细胞LDH、ALT、AST、MDA释放的影响

Hep G2细胞与INH/RFP共同孵育24小时后,细胞培养上清液中的LDH、ALT、AST、MDA水平均较正常组明显升高,有显著统计学差异(P<0.01),说明造模成功。与模型组相比,经过慈姑各活性成分及维生素E处理后,细胞培养上清液中的LDH、ALT、AST、MDA水平均有下降,其中慈姑石油醚组、慈姑总提取物组和慈姑水提组的四个指标均有统计学意义(P<0.05),尤其是慈姑水提组效果最明显,具有显著性差异(P<0.01)。提示慈姑各活性成分均有保肝作用,效果最好的存在于水提部分。见表2。

3 讨论

INH与RFP合用会明显增加肝毒性。INH主要在肝脏进行代谢,在N-乙酰转移酶和酰胺键水解酶的作用下,直接或间接生成具有肝毒性的乙酰肼和肼;而RFP诱导的肝药酶加速了异烟肼的代谢[8,9],代谢产物可产生大量的氧自由基,攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸,引起脂质过氧化反应,产生的过氧化脂质可进一步加重生物膜的损伤,最终导致肝细胞损伤甚至坏死。本实验选择检测培养基中LDH、ALT、AST、MDA的活性,通过肝细胞损伤的常用检测指标来评价肝细胞的损伤情况并通过MTT实验来检测肝细胞的生长和存活情况。

本实验结果显示:INH与RFP合用损伤肝细胞后,与正常组相比,细胞存活率明显降低,经统计有显著性差异(P<0.01),细胞培养上清液中的LDH、ALT、AST、MDA水平显著升高,经统计有显著性差异(P<0.01),表明造模成功,INH与RFP合用损伤肝细胞的机制与脂质过氧化相关;给予慈姑各活性成分处理后,与模型组相比,细胞存活率有所升高,除慈姑正丁醇组之外,都有显著差异(P<0.01),细胞培养上清液中的LDH、ALT、AST、MDA水平有所降低,其中慈姑石油醚组、慈姑总提取物组和慈姑水提组的四个指标均有统计学意义(P<0.05),尤其是慈姑水提组效果显著(P<0.01)。综上,慈姑各活性成分中保肝效果最好的存在于水提部分,其保肝机制可能与清除自由基、抗脂质过氧化有关。

慈姑在中国资源丰富,民间常为药用和风味食用,已有研究证明其有抗氧化[10]、调节免疫[11]、降糖[12]等生物活性,本实验初步揭示了慈姑活性成分具有保护肝细胞的作用,作为一种广泛栽培、价格低廉的药食同源资源,有望成为未来保肝产品的开发利用热点,本研究初步筛查出慈姑保肝效果最显著的活性成分存在于水提部分,有关慈姑水提部分的有效浓度范围、保肝水提部分的主要活性成分及其作用机理值得进一步探讨。