胺碘酮疗效（共10篇）
胺碘酮疗效 篇1
摘要：目的观察胺碘酮对房颤患者的疗效及安全性。方法选择各种心脏病引起的房颤26例, 将胺碘酮150mg加入5%葡萄糖20ml中, 于10min内匀速静脉推注, 继之以0.6mg/min持续静脉滴注48h后, 口服胺碘酮200mg, 3次/d, 5～7d后减量为200mg, 2次/d, 5～7d后改为200mg, 1次/d维持。用药其间进行心电血压监测, 观察心电图变化, 记录转为窦性心律的时间及药物的不良反应。结果26例患者中, 有效者25例, 占96%, 无效者1例, 占3.8%。随访10个月未发现Q-T间期延长所致的心律失常发生, 未见甲状腺功能、肝功能异常, 未见肺纤维化, 皮肤变态反应。结论胺碘酮治疗房颤安全有效, 而且不良反应轻。
关键词：胺碘酮,房颤,疗效
房颤是一种最常见的心律失常疾病。据最近一项流行病学调查, 中国目前的房颤患者已达1000万, 房颤治疗已为我国心内科医生面临的一大挑战。胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药, 自上世纪90年代广泛应用后, 临床可用于治疗房性心动过速、房性早博及房颤。已成为抗心律失常药物中不可缺少的一员, 在各种抗心律失常药物中, 胺碘酮与其他药物相比对房颤的安全性较高, 它促心律失常反应少, 而且不增加重症心血管病的死亡率, 也不促使心功能恶化。本文就胺碘酮的房颤转复有效率及维持窦律及不良反应情况作一观察分析。
1资料与方法
1.1 一般资料
选择各种心脏病引起的房颤26例, 其中风湿性心脏病5例, 高血压性心脏病8例, 冠心病13例。男性16例, 女性10例, 年龄在30～75岁, 平均52.5岁。其中阵发性房颤5例, 初发性房颤16例, 持续性房颤5例, 所有病例排除电解质紊乱所致心律失常, 排除肝肾功能、甲状腺功能异常, 用药前查肝功能、甲状腺功能、X线胸片正常。
1.2 方法
在针对原发病治疗的同时, 不用其他抗心律失常药物, 将胺碘酮150 mg加入5%葡萄糖液20 ml中, 于10 min内匀速静脉注入, 继之以0.6 mg/min持续静脉滴注48 h后, 口服胺碘酮200 mg, 3次/d, 5～7 d后减量为200 mg, 2次/d, 5～7 d后减量为200 mg, 1次/d维持.用药其间进行心电血压监测, 观察心电图变化, 记录转为窦性心律的时间以及药物的不良反应。
1.3 疗效判定
①显效:房颤转为窦性心律, 心室率<100次/min, 临床症状消失;②有效:持续性房颤心室率降至100次/min以下或较基础值下降>20%, 临床症状减轻;③无效:心室率未下降, 症状与治疗前无改善。
2结果
2.1 26例入选患者中, 显效21例, 占81%。
有效4例, 占15%。无效1例, 占3.8%。总有效率96%。转复的21例中有1例于5个月后复发。
2.2 不良反应
静脉炎2例, 占7.7%, 给予硫酸镁湿敷恢复。1例发生视神经炎, 占3.8%, 停药后恢复。随访10个月未发现Q-T间期延长所致的心律失常发生, 未见甲状腺功能、肝功能异常, 未见肺纤维化。
3讨论
胺碘酮作为广谱抗心律失常药物, 以延长心肌及传导系统的动作电位时程, 抑制窦房结及房室结的功能和旁路传导, 并能提高心室致颤阈值, 减少室颤发作, 扩张冠状动脉, 减低外周阻力, 降低心肌做功, 减少心肌耗氧量。从电生理上虽属Ⅲ类抗心律失常药, 但它兼有其他三类抗心律失常药的某些特点, 应视为一种复合的抗心律失常药[1]。有研究表明, 多数抗心律失常药在6～12个月时能够保持窦律者不及50%, 而胺碘酮仍有50%～73%可以维持, 是目前充分证实有效的转复及维持窦性心律的药物 (证据水平为A级, 推荐级别为Ⅱa) [2]。多中心临床试验证明, 在心肌急性缺血或急性心肌梗死或心功能障碍时, 其他抗心律失常药属于禁忌, 胺碘酮并不增加重症心血管病的死亡率, 还可显著降低心律失常死亡及心脏猝死[3]。故在有器质性心脏病患者中, 尤其是伴有心功能不全和心肌缺血者, 胺碘酮应用是很安全的。本组病例中未成功复律者其心率也有显著降低, 对改善心功能, 改善缺血及减轻症状均有作用。
尽管胺碘酮延长动作电位时限, 但其很少诱发尖端扭转性室性心动过速, 导致持续性室性心动过速的几率低于4%[4]。在本组病例中无一例出现尖端扭转性室速, 但仍应于用药期间监测Q-T间期和电解质水平。本组病例中分别有7.6%发生静脉炎, 3.8%发生视神经炎, 停药后均恢复正常。故胺碘酮的应用很安全, 在房颤转律中有效率高, 副作用少, 在转复并维持窦律和控制房颤心室率中显示了其优越性。
参考文献
[1]马虹.胺碘酮治疗心房纤颤再评价.中华心律失常学杂志, 2005, 9 (2) :133.
[2]中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会, 中华医学会心血管病学会.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南.中国心脏起搏与心电生理杂志, 2004, 18 (6) :401-407.
[3]蒋文平, 杨向军.胺碘酮应用指南解读.中国心脏起搏与心电生理杂志, 2005, 19 (1) :16-18.
[4]Philip J.Podrid Peter R.Kowey (原著) , 郭继鸿刘元生 (主译) , 心律失常:机制、诊断与治疗.北京大学医学出版社, 2004:272.
胺碘酮疗效 篇2
文章编号:1003-1383(2009)05-0582-02
中图分类号:R 514.7 文献标识码:B
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.05.041
快速性心律失常是常见的心血管急诊之一,尤其发生在有器质性心脏病的患者,可造成严重的血流动力学障碍,危及生命,此时终止心律失常为首要任务。胺碘酮具有广泛、多种而独特的电生理效应和药理作用,是目前临床应用最广的一种抗心律失常药物。我院急诊科对42例快速性心律失常患者应用胺碘酮静脉注射治疗,取得满意疗效,总结如下。
资料与方法
1.一般资料 所采集的42例均为2007年2月～2009年2月在我院急诊科应用胺碘酮治疗的各种快速性心律失常患者,其中男22例,女20例,年龄为16～85岁,平均年龄63岁,发作时心室率122～240次/分。确诊有器质性心脏病25例,其中心肌梗死7例(陈旧性2例,急性5例),心功能不全10例(NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级),冠心病6例,心肌病2例。无明确心脏病17例。本组中快速性心律失常表现为阵发性房颤12例,阵发性室上速18例,阵发性室速5例,频发室早4例,预激综合征伴房颤3例。排除血流动力学不稳定者。
2.方法 所有患者用药前均行常规心电图或心电监护,建立静脉通路,胺碘酮(商品名:可达龙,杭州赛诺菲公司出品)首剂负荷量150 mg+5%GS 20 ml,10 min泵入,随后以1.0 mg/min 维持静滴,若心律控制不满意,可间隔15 min后,再静注追加负荷量150 mg,在第一个24 h内静脉胺碘酮总用量不超1500 mg。用药期间进行持续性心电、血压及血氧饱和度监测,治疗结束后复查心电图。观察用药24 h内胺碘酮作用于各种心律失常的心率下降幅度、心律情况及药物副反应;阵发性房颤在48 h是否转复为窦性心律。
3.疗效评价 有效:心室率降至100次/min以下,或较基础心率水平下降20%以上,或室上速、阵发性房颤转复为窦性心律。无效:心室率仍>100次/min,较基础心率水平下降未达到20%。
结果
在42例患者中,36例有效,其中30例在静注6 h内被控制,有效率为85.7%(36/42)。12例阵发性房颤中9例有效,治疗后复律,转复率为75%,3例转为持续性房颤,后给予地高辛或β受体阻滞剂控制心室率治疗;3例预激综合征伴房颤中2例有效,1例出现血流动力学不稳定给予电复律治疗;18例阵发性室上速中17例复律,1例加用心律平后恢复窦性心律;5例阵发性室速均有效,转为窦性心律;4例频发室早,3例有效,1例无效后加用β受体阻滞剂。治疗过程中,2例心率降至60次/分以下,胺碘酮减量后恢复,未作特殊处理;1例出现血压降至90/60 mmHg以下,经静滴多巴胺2～5 μg/(kg•min),30 min后血压上升到90/60 mmHg以上。用药前后QT间期无明显变化,没有患者因使用胺碘酮而发生急性心力衰竭、心功能恶化及恶性心律失常。
讨论
胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物, 但它具有Vaughan Williams分类法中所有类型抗心律失常药物的作用。其电生理机制主要是抑制钾离子外流,对钠离子通道和α受体、β受体也有一定的阻滞作用。该药的抗心律失常作用广泛,对窦房结、心房、房室交界区、心室以及旁路皆有作用,可延长其动作电位时间和有效不应期,延长旁路前向及逆向有效不应期,对室性和室上性快速心律失常都有效。但由于胺碘酮的组织分布缓慢,需要较长负荷周期,所以在短期内必须给予较大的初始负荷量,后予静脉维持,才能保证相对稳定的血药浓度,尽早发挥抗心律失常作用[1]。胺碘酮可以扩张冠状动脉和外周血管,降低心肌做功,减少心肌耗氧量,减轻心肌缺血的程度和范围,使缺血引起的室性异位心律发生明显减少或消失,抑制了缺血早期恶性致命性心律失常的发生,可以有效降低心脏猝死高危人群的死亡率。欧洲心肌梗死胺碘酮试验(EMIAT)的研究结果表明,胺碘酮可将心肌梗死后心律失常所致的死亡率降低35%。而且胺碘酮的负性肌力作用很小,不会加重充血性心力衰竭,甚至还可以增加左室射血分数,提高病人的活动耐量。GESICA研究结果显示,胺碘酮治疗可使心力衰竭病人死亡率降低28%。目前认为在急性冠脉综合征和心衰患者中的心律失常发作,胺碘酮是首选的药物,其安全性高于其他抗心律失常药物[2]。
本组资料观察的42例,最快起效6 min,平均3.4 h,未出现急性心力衰竭、心功能恶化及恶性心律失常。对阵发性室上速、室速疗效满意,安全性高。胺碘酮在血流动力学稳定的单形性室速、不伴QT间期延长的多形性室速和未能明确诊断的宽QRS波心动过速治疗中应作为首选[3]。房颤患者对胺碘酮有较好的耐受性,12例中9例有效,仅1例出现窦性过缓。胺碘酮对房颤的转复、防止复发、维持窦律的总体疗效较其他药物为好,且负性肌力作用和促心律失常作用少。
Chow认为短期大剂量静脉应用胺碘酮无QT间期延长现象,故致心律失常的可能性极低,24 h静脉用量不大于1500 mg是安全的[4]。急诊静脉应用胺碘酮治疗快速性心律失常应注意:①必须给予负荷剂量,注射速度不要过快,以避免低血压的发生。②防止低钾、低镁血症,随访心电图监测QT间期(<500 ms),密切进行心电、血压监护,可减少尖端扭转性室速及心动过缓的发生。总之,胺碘酮因其独特电生理特性及药理作用机制,并具有很小的诱发心力衰竭和促心律失常作用,可作为急诊快速性心律失常的首选药物,使用较为安全
。
参考文献
[1]汪 芳,李一石.胺碘酮的临床药理及其应用进展[J].中国医刊,2006,41(2):28-31.
[2]中国生物医学工程学会心脏起搏与心电生理分会,中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委员会. 胺碘酮抗心律失常治疗应用指南[J].中华心血管病志,2008,36(9):769-777.
[3] ECC Committee,Subcommittee and task forces of the American Heart Association. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care[J].Circulation,2005,112:Ⅳ1.
[4] Chow MS. Intravenous amiodarone.Pharmacolony, pharmacokinetics and clinical use[J].Ann Pha rmacother,1996,30(6):637- 543.
(收稿日期:2009-07-09 修回日期:2009-09-19)
胺碘酮治疗房颤的临床疗效探讨 篇3
关键词：胺碘酮,房颤,临床疗效
心房颤动是临床上常见的心律失常, 主要危害是心排血量减少, 心功能恶化, 体循环栓塞;根据病程、临床表现的不同可分为初发性、阵发性、持续性和永久性。随着年龄的增长, 房颤的发生率成倍的增加, 一般多见于患有器质性心脏病老年群体作为最常见的症状之一, 是仅次于早搏的心律失常[1]。我院在2008年2月至2011年2月用胺碘酮治疗心房纤颤42例取得了明显疗效, 现总结报告如下。
1临床资料
1.1 一般资料
选择我院2008年2月至2011年2月收治的42例患者, 男25例, 女17例, 年龄42～78岁;临床体格检查后, 通过心电图及24 h 动态心电图诊断确诊为房颤;阵发性房颤24例, 每周至少发作2次, 每次至少持续 30 min, 或每日发作数次, 每次持续数分钟以上;持续性房颤 18例, 持续发作不超过半年, 所有病例均排除紊乱原因所致心律失常, 排除肝胃功能、甲状腺功能异常。
1.2 方法
在针对原发病治疗的同时, 不用其他抗心律失常药物, 先静脉推注胺碘酮150 mg, 加5%葡萄糖10～20 ml稀释, 10 min推注;未转窦性心律者, 给予胺碘酮1 mg/min维持6 h后改为0.5 mg/min维持共24h, 期间转为窦律停止静脉应用, 改为口服胺碘酮;若心率低于60次/min停用;若仍未转窦性心律者, 胺碘酮0.2 g, 3次/d, 1周后改为0.2 g, 2次/d, 1周后减为0.2 g, 1次/d, 以后每日0.1～0.3 g维持。用药期间根据患者心率和心律调整剂量, 监测心电图、肝功能、胸片及甲状腺功能。
1.3 疗效评价
通过24 h动态心电图监测治疗效果。治疗过程中动态心电图监测5～6 d, 对结果进行汇总和评价, 大致分为三个评价标准:显效:经过治疗后, 使持续性房颤转为并维持窦性心律或变为偶有发作的阵发性房颤为显效;有效:经过治疗后, 使持续性房颤转为阵发性房颤为有效;无效:经过治疗后, 达不到上述标准的为无效[2]。
2结果
本组42例患者2周内复律成功31例;未能转窦性11例, 但其心率控制在90次/min以下;心电图显示 Q-T 间期有不同程度延长, 但减量后逐渐恢复, 长期服药有9例消化道反应, 2例出现无症状心动过缓, 但不影响治疗;不良反应:静脉炎2例, 给予硫酸镁湿敷恢复;1例发生视神经炎, 停药后恢复。
3讨论
房颤在临床上比较常见, 房颤伴快速心室率时多造成不适及血流动力学障碍, 使心功能恶化, 出现低血压、休克或心力衰竭加重, 心排血量下降, 心肌耗氧量增加, 诱发或加重心肌缺血。不论是持续性或是阵发性房颤, 由于心室搏动极不均匀, 都给患者带来极大的不适, 患者往往表现为心慌或乏力, 另外房颤时心房丧失泵血作用, 降低心排出量, 可造成器质性心脏病, 心功能进一步恶化, 房颤持续还增加中风及血栓栓塞事件的发生;心房纤颤还有潜在的血栓栓塞, 血栓脱落引起并发症比无房颤者高5～15倍, 而体循环的栓塞以脑栓塞为主, 造成较高的致残率[3]。恢复窦性心律是控制心脏节律、改善运动能力并减少栓塞危险的手段, 如无禁忌证应尽量将心房颤动转为窦性心律。房颤的药物治疗仍是临床上应用最多的方法, 胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的多通道阻滞剂, 兼有I、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用。
胺碘酮为通道阻制剂, 可轻度阻滞钠通道, 同时抑制钾外向电流而延长心肌组织的动作电位及有效不应期, 抑制窦房结及房室结的功能。延长房室结区传导, 有效抑制心房颤动, 胺碘酮还能调节缺血心肌细胞内能量代谢, 减少缺血心肌磷脂的破坏, 保护细胞膜核细胞器结构和功能完整, 清除自由基;非竞争性阻断α和β受体, 扩张冠状动脉, 增加其血流量, 减少心肌缺氧, 扩张外周动脉, 降低外周阻力;其电生理作用主要表现在抑制窦房结及房室交界区的自律性, 减慢心房、房室结、房室旁路传导, 延长心房肌、心室肌动作电位时程和有效不应期, 可有效地治疗心房颤动[4]。胺碘酮主要的缺点是起效慢, 对心脏以外的脏器毒性作用以甲状腺功能低下最为常见, 以肺间质纤维化最为严重。因此要定期复查心电图、胸片、肺功及甲状腺功, 肺功能减退时要慎用, 甲状腺障碍者不能使用。胺碘酮的剂量应根据年龄、性别、体质量和疾病等调节, 进行个体化治疗;在合理掌握用药方法后, 静脉注射合并口服胺碘酮治疗房颤是安全有效的, 无严重不良反应。静脉应用中可出现低血压、静脉炎、心动过缓, 因此需要有心电以及血压监护, 并选用大静脉;采用静脉注射合并口服胺碘酮治疗房颤, 具有较高的疗效及较高的耐受性[5]。总之, 胺碘酮应用于临床上治疗的房颤, 效果明确, 耐受性良好, 短期使用毒副作用少, 值得临床应用。
参考文献
[1]程玉升.胺碘酮治疗房颤40例临床分析.中国民族民间医药, 2010, 08:98.
[2]胺碘酮抗心律失常治疗应用指南.中华心血管病学志, 2008, 36 (9) :769.
[3]胡大一.注意正确合理使用胺碘酮.中国全科医学, 2002, 5 (5) :377.
[4]黄进宇.胺碘酮与心肌缺血的相关研究.国外医学心血管分册, 2005, 26 (5) :283.
胺碘酮疗效 篇4
关键词 心力衰竭 室性心律失常 胺碘酮
近几年来慢性心力衰竭的治疗有很大进展，转换酶抑制剂、β受体阻滞剂，醛固酮拮抗剂的应用，大大降低了慢性充血性心力衰竭（CHF）的病死率。提高生活质量，延长患者寿命，但在心力衰竭中，常常合并室性心律失常的发生，使这部分患者的病死率高达50%，要提高CHF的生存率，除对CHF治疗外，还应正确合理应用抗心律失常治疗。我们从近5年中对52例慢性心衰合并室性心律失常患者选用胺碘酮治疗，现将结果报告如下。
资料与方法
一般资料：本组52例，男30例，女22例，年龄25~76岁，均为近5年因CHF伴有症状的室性心律失常的住院患者。其中冠心病18例，高血压性心脏病7例，扩张性心肌病15例，风湿性心脏病12例。心功能（NYHA）Ⅲ~Ⅳ级，左室射血分数20%~45%，左室58~80mm，均排除严重肺部疾病，甲状腺功能异常，严重电解质紊乱未纠正者。
方法：①治疗方法：所有患者住院后均接受积极的抗心力衰竭治疗，同时24小时动态心电图，超声心动图，常规肾功能、肝功、甲功检查，符合条件者均停用其他抗心律失常药。给予胺碘酮0.2g口服，3次/天，连服7~10天，然后改为0.2g，2次/天，连服3~7天以后，0.2g1次/天或1次/天维持。用药期间根据心率及QT间期变化调整药量。心率小于60次/分钟或QT≥0.48秒者减量，部分患者起效后或无效，但心率<55次/分钟，QT>0.5S时必须减量或停药，住院期间使用胺碘酮必须每日监测心电图电、心率；节律，QTc、胺碘酮每日量，累积用量，随访期间，定期查肝功、甲功、肺功、X线胸片心电图，定期眼科会诊。②疗效评定：根据心电图或24小时动态心电图检查结果，有效：频发室性早搏数量平均减少≥75%或连发减少≥90%，无效：达不到上述标准。
结 果
治疗前后临床心功能、心律失常和心率，QTc以及血压均改变如下：
52例中，40例临床心功能改善1级，10例心功能无变化，2例心功能有恶化倾向。本组中频发室早30例的治疗有效率90%。22例短阵室性心动过速的治疗有效率达100%，窦性心律者的心率，自95±16分钟减至（66±10）分钟，P<0.01，QTc自0.411±0.042秒增至0.432±0.062秒，P<0.01，对血压无影响。对比我院信息科20份资料完整的大心脏，心力衰竭并发室性心律失常，未用胺碘酮治疗的病例，其中并发心源性猝死7例，占35%。
对胺碘酮的耐受性：总体患者的耐受性较好，但有11%（6/52）的患者因各种不良反应不能耐受而停药。其中2例在服药11小时内心力衰竭进行性恶化，4例出现严重的窦性心动过缓而因此停药，本组未发现肺间质纤维化 ，甲状腺功能紊乱，视网膜色素沉着等不良反应。
讨 论
胺碘酮（AM）1962年在Belgium合成，20世纪60年代它作为冠脉扩张剂治疗心绞痛，70年代ROSenbQum把它引入抗心律失常治疗（欧美、南非），1985年美国FDA通过用于危及生命的VT/VF，也用于房颤（AF）。自1990年后一系列大规模临床试验的公布肯定了它在房颤、室性心律失常中的价值，胺碘酮除了抗心律失常作用外，也有扩血管、改善心肌缺血作用，并有抗交感神经兴奋，对心力衰竭时的神经内分泌激素有激活调节作用。口服胺碘酮时负性肌力作用最小，而Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅳ类抗心律失常药均有明显负性肌力作用。胺碘酮用于心脏扩大、心肌缺血、心力衰竭时出现心率失常，尤其是VT/VF。推荐AM理由：①2年内减少心律失常事件60%；②负性肌力作用最小；③使心律失常发生率最低。临床上最担心的是胺碘酮延长QT间期引起尖端扭转性室性心动过速。QT间期在什么范围才算安全，根据抗心律失常药物治疗专题组报道，以及我们观察用药后延长在23%以内为正常的药物反应，心率≥60次/分，相对是比较安全的。注意血清钾、镁浓度及时纠正。本组采用小剂量维持，不良反应小，未发现心外不良反应，我们认为临床上治疗慢性充血性心力衰竭，去除各种诱因如：电解质紊乱、洋地黄中毒、低氧等应用，胺碘酮能终止室性心律失常，防止猝死、提高生存率。
参考文献
1 赵水平,胡大一,主编.心血管病诊疗指南解读.
胺碘酮治疗老年心律失常疗效观察 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院住院老年心律失常患者70例, 其中男44例, 女26例;年龄60~74岁, 中位年龄66岁;其中频发房性早搏13例, 阵发室上性心动过速12例, 心房扑动2例, 阵发性心房颤动22例, 持续心房颤动8例, 频发室性早搏7例, 短阵室性心动过速6例。所有患者随机分为治疗组26例和对照组44例。2组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
治疗组予胺碘酮0.2g口服, 每天3次;1周后改为胺碘酮0.2g口服, 每天2次;1周后改为0.2g, 每天1次维持。用药期间不使用其他抗心律失常药物。对照组不作抗心律失常处理。
1.3 疗效判定
参照1979年全国中西医结合防治冠心病、心绞痛、心律失常研究座谈会制定的心律失常疗效标准及心律失常严重程度及疗效参考标准制订。有效:心律失常发作次数与发作时间较治疗前减少≥50%, 早搏减少至12次/min;无效:心律失常发作次数与发作时间较治疗前减少<50%。
1.4 统计学方法
应用SPSS 15统计软件对数据进行分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
治疗组有效21例, 无效5例, 有效率为80.77%;对照组有效20例, 无效24例, 有效率为45.45%。治疗组有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨 论
胺碘酮为含碘的苯丙呋喃衍生物, 为广谱抗心律失常药, 其抗心律失常作用机制主要为:阻滞钾外流, 对钠通道、β受体也有一定阻滞作用, 能延长心肌动作电位时间和有效不应期, 致复极延缓而消除折返;并能延长房室结和旁路的有效不应期, 使前向与逆向传导延缓, 因而可用于预激综合征;对房性、交界性、室性及旁道引起的心律失常均有一定的治疗效果[1];另外胺碘酮还具有降低心脏对儿茶酚胺与交感神经兴奋的效应和抗纤颤作用, 能扩张冠状动脉, 增加心肌供血, 所以更适宜老年冠状动脉硬化引起的心律失常。因胺碘酮是多通道阻断剂, 可表现出Ⅰ~Ⅳ类所有抗心律失常药物的电生理作用, 对各种类型的心律失常均有一定疗效[2]。其次, 胺碘酮药代动力学的最大特点是口服吸收慢, 半衰期长, 且个体差异大, 口服时主要显示Ⅲ类效应, 使QT间期延长, 并不易诱发尖端扭转性室性心动过速;另外, 胺碘酮基本不显负性肌力反应, 即对心脏肌力影响甚微, 较适应老年人心律失常的病理特点[3]。
心律失常是老年人的常见病、多发病, 老年心律失常可能与老年人的生理特点有关, 如老龄心肌的解剖、生理和生化变化使心肌的正常生理性质发生改变, 产生较高的兴奋性、较慢的传导性。如窦房结和结间束及周围区域的弹性和胶原纤维局灶性增厚和脂肪浸润, 引起心房性心律失常;如发生于房室结和房室束以及束支和分支, 引起不同部位的传导障碍。老年人常有二氧化碳潴留, 血清电解质特别是钾的变化更易促进其亢进, 可增加心肌的兴奋性, 也可促进心律失常[4]。由于窦房结动脉或其发源动脉的动脉粥样硬化引起心房缺血及炎性反应、纤维化等, 导致房性心律失常。冠心病引起的心肌梗死和心室扩大, 可导致心室过度牵张, 缺氧和钾积蓄, 改变动作电位, 引起室性心律失常[5]。心室肌缺血, 受损心室肌与正常心肌间的电生理不均匀性, 可诱发折返而引起反复发作或持续的室性心动过速。肺源性心脏病时多源性房性早搏、心动过速较多见。在老年性心肌淀粉样变中, 心房颤动见于心房内有多量淀粉样物质沉着。老年人二尖瓣环可有退行性变及钙化, 病变可涉及到传导系统, 引起房室或束支传导阻滞。
总之, 胺碘酮在治疗心老年律失常是安全有效的, 但如在使用过程中需同时服用其他药物, 则应注意药物配伍, 必要时以小剂量协同。
摘要：目的 观察胺碘酮治疗老年心律失常的效果。方法 将70例老年心律失常患者随机分为治疗组26例和对照组44例。治疗组予胺碘酮0.2g口服, 每天3次;1周后改为胺碘酮0.2g口服, 每天2次;1周后改为0.2g, 每天1次维持。对照组不作抗心律失常处理。观察2组临床疗效。结果 治疗组有效率为80.77%高于对照组的45.45%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 胺碘酮治疗老年心律失常安全有效。
关键词：胺碘酮,老年人,心律失常
参考文献
[1]陈修, 陈维洲, 曾云贵.心血管药理学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2001:451-461.
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胺碘酮疗效 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年10月~2009年10月在我院心血管内科住院的患者共68例, 其中男性46例, 女性24例。年龄36~75岁。其中冠状动脉粥样硬化性心脏病心力衰竭频发室性早搏26例, 急性心肌梗死频发室性早搏、室性心动过速、心室颤动14例, 原发性扩张型心肌病频发多源性室性早搏、短阵室速20例, 肺源性心脏病频发室性早搏6例, 先天性心脏病频发室性早搏、室性心动过速2例。入选病例排除:尖端扭转性室性心动过速、药物及电解质紊乱引起恶性室性心律失常、甲状腺功能亢进、间质性肺炎、病态窦房结综合征、有II度或III度房室传导阻滞、窦性心动过缓、洋地黄中毒、肝肾功能衰竭。
1.2 给药方法
快速性心律失常发作时如血液动力学可耐受, 则予以静脉注射胺碘酮观其疗效, 如为血液动力学不可耐受, 或发作为室颤, 则先可以电转复, 其后再静脉使用胺碘酮预防发作。用药方法:10min内静脉注射胺碘酮150~300mg, 接着1mg/min维持6h, 以后0.5mg/min维持18h, 期间持续室速不能终止发作或终止后复发, 可10min内追加150mg1~2次。静脉滴注24h后口服0.2g/d维持, 给药4~7d, 逐渐减量为100~300mg/d。
1.3 观察指标
(1) 持续性室速控制情况, 以持续性室速终止24h未再发作为成功控制。 (2) 观察血压、心率、PR间期、QRS时限、QT间期变化。 (3) 频发室性早搏或多源性室性早搏明显减少。 (4) 观察用药后是否有尖端扭转性室速发生及1周后甲状腺功能及胸片检查。
2 结果
62例频发室性早搏、室性心动过速、心室颤动应用电复律结合胺碘酮应用, 早搏明显减少, 室性心动过速、心室颤动及时终止。13例出现心动过缓, 应用阿托品后心动过缓纠正。5例出现心动过缓低血压, 给予多巴胺静脉注射纠正。出现静脉炎16例。1例频发室性早搏1例特发性室性心动过速胺碘酮无效。观察病例未见尖端扭转性室性心动过速、甲状腺功能亢进或低下、肺纤维化。
3 讨论
胺碘酮是一种具有Vaughn-Will分类中全部四类抗心律失常作用的药物, 短期内给药的作用可以有: (1) 竞争性受体阻滞; (2) 钙通道阻滞; (3) 交感传出阻滞; (4) Ia类药物的作用。Basis研究 (1990年) 结果表明小剂量胺碘酮 (200mg/d) 可显著降低总死亡率 (6%) , 而且胺碘酮的这种有益作用在随访6年后仍存在[1]。胺碘酮是苯呋类衍生物, 具有扩张血管减慢心率及抗心肌缺血, 主要用于心绞痛, 80年代国内外已广泛用于治疗各种快速性心律失常, 并获得显著疗效, 尤其可以控制一般心律失常无效的恶性心律失常[2]。胺碘酮是一种药理机制很复杂的药物, 吸收慢, 半衰期长, 具有高度脂溶性, 广泛分布于肝脏肺及其它组织。它既有抗心律失常作用, 又有抗心肌缺血作用。无论对自律性增加, 触发活性或折返激动均有效, 固其促心律失常作用小, 不影响室性传导, 不加重心力衰竭, 有良好抗颤作用。胺碘酮的负性肌力作用及致心律失常作用相对较少。
因此已逐渐成为临床抗心律失常的一线用药, 用于各种心律失常的治疗。在治疗急性心肌梗塞中已取代利多卡因, 后者增加患者死亡率。胺碘酮的抗心律失常作用是其它抗心律失常药物不能完全代替的, 尤其在抗恶性心律失常的治疗过程中作用更加突出, 值得临床推广, 但是一定要掌握好适应症, 注意不良反应。
参考文献
[1]宋有城.世界医学信息, 2000.10.
胺碘酮疗效 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
所有纳入的116例心律失常患者中男52例, 女34例, 中位年龄38岁, 其中室性心律失常患者31例, 室上性心律失常患者28例, 房性心律失常患者26例, 所有患者均经心脏彩色多普勒超声、电解质、肝肾甲状腺功能试验检查, 排除肝肾功能、甲状腺功能异常以及心功能Ⅲ~Ⅳ级患者, 所有患者均无用药禁忌。
1.2 治疗方法
快速型室性心律失常患者胺碘酮负荷量150mg于20ml 0.9%氯化钠溶液中稀释, 10min内缓慢静脉滴注, 36h内若心律失常仍未控制, 然后以0.5~1.0mg/min静脉追加滴注维持, 每次10~15min, 24h内最多追加4次;36h内若心律失常消失, 可加用胺碘酮片口服, 每次0.2g, 每天3次, 再根据患者病情变化调整用药量, 缓慢减量至停药;室上性心律失常患者在静脉用药的同时给予胺碘酮片, 每次0.2g, 每天1次口服, 15~30d后直接停药;房性心律失常患者给予胺碘酮, 起始75~150mg稀释于20ml 0.9%氯化钠溶液中静脉推注, 若10min、30min后效果不满意, 可追加胺碘酮75mg静脉推注, 然后以5mg/min静脉滴注维持, 根据患者病情变化调整用药量, 时间3~5d, 在静脉用药的同时口服胺碘酮治疗, 剂量600mg/d。用药期间注意剂量个体化, 定期观察患者的心率、心律、血压、临床症状等, 观察患者是否出现胺碘酮的不良反应, 定期查肝肾功能、甲状腺功能, 并做好详细记录。
1.3 疗效评定
(1) 显效:单形性房早、室早减少80%, 短阵室速或成对室早消失, 房速、房扑、房颤转为窦性心律或发作≤1次/周; (2) 有效:单行性房早、室早减少75%, 成对室早较原来减少80%, 室速消失;房颤未消失、非睡眠时间平均心律80次/min, 或房颤发作≤2次/周, 维持用药期间仍有复发, 加用β受体阻滞剂后能控制; (3) 无效:用药4周后, 未达上述标准; (4) 恶化:比治疗前心律失常发作的次数增加, 每次发作的持续时间变长, 异位早搏变多。
2 结果
本组116例患者经胺碘酮治疗2周后, 显效:73例 (62.9%) ;有效:34例 (29.3%) ;无效9例 (7.8%) ;恶化:0例。服药期间未见心功能恶化, QT间期无明显延长, 未发现肝、肾功能损害、视力障碍及肺纤维化等不良反应出现。
3 讨论
室上性心动过速、快速心房纤颤及心房扑动是临床常见心律失常, 尤其是有器质性心脏病合并其他多种疾病的老年患者, 严重影响了其正常生活和工作, 因此选择既有效又相对安全的抗心律失常药物尤为重要。心律失常在发生后很难预期何时恢复正常窦性心律, 或者减慢其心室率, 因此, 短期内终止室上性心动过速的发作, 减慢快速心房纤颤及心房扑动的心室率显得非常重要[1]。胺碘酮具有除Ⅲ类抗心律失常作用之外的其他作用:钠通道阻滞作用、抗肾上腺素能作用及钙通道阻滞作用, 在这些电生理的作用下, 可延长房室结传导时间, 延长有效不应期, 能有效减慢快速心房纤颤及心房扑动的心室率, 终止室上性心动过速发作。
室性心动过速临床病死率极高, 常用的抗心律失常药物有利多卡因、普罗帕酮及胺碘酮静脉应用。但前二者的效果差、有负性肌力作用, 而胺碘酮作为第Ⅲ类抗心律失常药物, 对心脏传导系统中各个部位及房室旁路、心房和心室等均有抑制作用, 其作用的机理是通过阻断钾离子通道, 延长心肌复极时间, 可延长动作电位时间和有效不应期, 同时延长QT间期, 因其可使心肌复极过程均匀一致, 因此可扭转室性心动过速的机会。静脉用药的主要电生理作用是延长心肌细胞动作电位时程和不应期。尤其是在失活状态, 还能抑制ATP敏感的钾通道。长期应用还可减轻心力衰竭病人的左室重构, 缩小已扩大的心脏, 减轻心力衰竭, 改善预后、降低病死率。
胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药, 可抑制窦房结和房室交界区的自律性, 提高室颤阈, 减慢心房、房室结和房室旁路传导, 能延长心肌组织的动作电位及有效不应期, 延长房室旁路前向和逆向有效不应期的传导作用, 可以有效治疗VT、AF、PSVT及房室折返性心动过速。同时具有交感神经调节作用, 无负性肌力作用。因其促心律失常作用小, 不影响室内传导, 不加重心力衰竭, 有良好的抗颤作用, 所以主要是用于各种器质性心脏病, 急性心肌梗死, 慢性心力衰竭, 心肌肥厚, 室内传导阻滞中的维持窦律, 终止危重室性心律失常并预防其复发, 降低猝死率[2]。
胺碘酮具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药物的作用, 对冠状血管等平滑肌具有舒张作用, 可扩张冠状动脉、减轻外周血管阻力, 从而降低心肌做功和耗氧量, 保护缺血的心肌, 尤其适用于伴有器质性心脏病患者。然而长期应用胺碘酮最常见的不良反应是甲状腺功能异常, 一般患者在停药后即可恢复正常, 因此长期服用者应至少半年检查1次甲状腺功和胸透, 及早发现异常及时停药。本研究结果显示, 胺碘酮作为广谱抗心律失常药, 对多种心律失常 (房性、房室交界性、室性和预激综合征所伴发等) 均有较好疗效, 心律失常控制效果显著, 不良反应小, 且其负性肌力作用轻, 可有效减低心律失常的发生率及死亡率, 值得临床推广。
参考文献
[1] 张岁龙, 叶莎.静脉注射胺碘酮治疗快速室上性心律失常60例临床观察[J].陕西医学杂志, 2010, 39 (5) :580.
胺碘酮疗效 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
将我院2015年6月至10月收治的172例阵发性心房颤动患者作为研究对象, 随机分成对照组和观察组, 各86例。所有患者均经心电图检测确诊为阵发性心房颤动。对照组中, 男性54例, 女性32例;年龄45~73岁, 平均年龄 (54.73±2.52) 岁;房颤持续时间1~49 h, 平均房颤时间 (28.36±2.74) h。观察组中, 男性56例, 女性30例, 年龄42~71岁, 平均年龄 (54.85±2.74) 岁;房颤持续时间1~48 h, 平均房颤时间 (28.77±2.86) h。排除标准: (1) 急性心肌梗死、房室传导阻滞、病态窦房结综合征以及甲状腺功能亢进患者; (2) 在治疗前2天内服用过抗心律失常药物患者; (3) 心室率小于60次/min患者。两组患者年龄、性别等一般资料比较, 差异不具有统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患者在入院后均进行抗心律失常治疗, 全面检查各项生命指标, 主要包括全天超声心电图检查以及动态心电图监护, 根据患者病情动态变化情况给予相应的辅助治疗。对患者病情进行全面、细致的分析, 根据病情对患者使用利尿剂、醛固酮受体拮抗剂以及血管紧张素转换酶抑制剂等治疗药物。对患者的病情动态变化情况进行实时监控, 并根据病情及时调整用药的种类以及剂量[2]。对照组患者采用盐酸普罗帕酮 (厂家:山东仁和堂药业有限公司;批号:国药准字H37020793) 进行治疗, 对患者静脉注射150 mg盐酸普罗帕酮。若患者20 min后未转复, 再对患者10 min内静脉注射70 mg或者35 mg盐酸普罗帕酮。从第二天起患者口服盐酸普罗帕酮片, 200 mg/次, 3次/d, 连续服用1周。
观察组患者使用胺碘酮 (厂家:杭州赛诺菲安万特民生公司;批号:国药准字J20070056) 治疗。患者在阵发性心房颤动发作时为患者静脉注射150 mg胺碘酮, 在10 min内将胺碘酮注射完成。当患者复转后对其采用静脉滴注胺碘酮制剂, 滴注速度为600μg/min, 持续滴注24 h[3]。将患者静脉滴注的总量控制在600~1 200 mg, 根据患者的病情以及身体状况适当地调整剂量。与此同时让患者口服胺碘酮, 初次服用者每天服用600 mg。连续服用1周后剂量减至400 mg/d。之前服用至今的患者根据实际情况减至200 mg/d[4]。从患者发病时便对患者的心电图进行监测和记录, 并加强对患者血压的监护力度。若对患者持续静脉胺碘酮滴注后未转复, 则对患者实施电转复。
1.3 观察指标
观察并记录患者维持窦性心律以及转复情况、治疗前后的血压变化情况、以及复律成功情况, 复律成功标准为患者偶有阵发性房颤发作且发作持续时间小于1 h/次或者阵发性房颤完全不发作。
1.4 统计学方法
本研究采用SPSS17.0统计学软件分析处理数据, 心室率等计量资料, 采用±s表示, 用t检验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者房颤转复情况
观察组患者用药后转复成功78例, 其余8例患者经过电转复后成功。患者用药后成功转复率为90.70%, 其中在5 h内转复律24例, 5~24 h内转复律45例, 24~48 h内转复律17例。对照组患者用药后转复成功65例, 其余21例患者经过电转复后成功。患者用药后成功转复率75.58%, 其中在5 h内转复律15例, 5~24 h内转复律32例, 24~48 h内转复律18例。观察组患者48 h转复率显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 两组患者用药前后心室率变化情况
观察组患者用药后心室率明显降低, 且作用效果较快。观察组患者用药后心室率下降水平高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05, 表1) 。
2.3 两组患者不良反应比较
观察组患者在用药后, 3例出现长RR间歇, 对患者减少用药剂量后该反应消失。2例出现一过性低血压症, 4例出现无症状窦性心动过缓, 1例出现胃肠道不适症状。对照组患者中7例出现恶心、呕吐症状, 4例出现头晕症状, 3例患者出现胃肠道不适症状。观察组不良反应发生率显著低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
注:与对照组比较, *P<0.05。
3 讨论
阵发性心房颤动是一种较为常见的心律失常, 因为患者个体性的差异而需要采取不同的治疗手段。目前对于阵发性心房颤动最为常用的治疗方法为射频消融和药物治疗, 但是由于受到技术条件以及医疗成本的限制, 绝大部分患者仍然以药物治疗为主。调查发现, 目前阵发性心房颤动治疗药物能够长期维持窦性心律者尚不到一半, 其中胺碘酮是现阶段转复成功率较高且能够长期维持窦性心律的药物之一[5]。胺碘酮能够有效地改善患者的心功能, 尤其是对阵发性心房颤动合并器质性心肌病的患者作用显著。在临床上采用胺碘酮进行治疗时, 必须由静脉和口服双重应用。使用胺碘酮静脉滴注时, 初次使用5~10 mg/kg为宜, 采用5%的葡萄糖稀释成20~40 m L后, 在10 min内推完。其作用于人体时半衰期较短, 停药的过程中极易出现室性心动过速等不良症状, 因此需要和口服药物重叠使用。胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物, 能够有效地延长心肌动作电位以及有效不应期[6]。其作用机制主要是抑制钾离子外流, 与此同时也能够对β受体以及钠离子通道起到一定的阻滞作用, 因此该药物能有效地治疗由室性、房性以及旁路所引起的心律失常。在本研究中就对患者分别使用胺碘酮和普罗帕酮进行治疗, 研究发现观察组患者用药后心室率明显降低, 且作用效果较快。观察组患者成功转复率明显高于对照组患者, 差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者用药后不良反应发生率明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 胺碘酮能够有效地治疗阵发性心房颤动, 用药后副作用较少, 且安全高效, 值得在临床上推广使用。
摘要：目的 探究胺碘酮治疗阵发性心房颤动的临床应用效果。方法 将我院2015年6月至10月收治的172例阵发性心房颤动患者作为研究对象, 随机分成对照组和观察组, 各86例。对照组患者采用普罗帕酮治疗, 观察组患者采用胺碘酮治疗。对比两组患者临床治疗效果以及不良反应发生率。结果 观察组患者用药后心室率明显降低, 且作用效果较快。观察组患者成功转复率明显高于对照组患者 (P<0.05) 。观察组患者用药后不良反应发生率明显低于对照组 (P<0.05) 。结论 胺碘酮能够有效治疗阵发性心房颤动, 用药后副作用少且安全高效, 值得临床推广使用。
关键词：胺碘酮,阵发性心房颤动,心室率
参考文献
[1]王昭琴, 刘曙光, 徐玲.替米沙坦联合胺碘酮治疗高血压伴阵发性心房颤动的疗效分析[J].心肺血管病杂志, 2014, 33 (3) :368-369.
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胺碘酮疗效 篇9
430400武汉市新洲区人民医院心内科
摘 要 目的：临床观察口服和静脉共用胺碘酮治疗难治性心律失常的疗效。方法：口服胺碘酮片0.6～0.8g/日，同时静脉注射胺碘酮针剂，首次150mg不少于10～15分钟缓慢注入，继以1.0mg/分的速度持续静滴。结果：72小时总有效率73.9%。在使用静脉制剂时有2例出现窦性心动过缓，1例出现Ⅰ°AVB，但在减量后缓解。结论：胺碘酮口服和静脉同时应用于难治性心律失常安全有效。
关键词 口服和静脉共用 胺碘酮 难治性心律失常
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.006
资料与方法
一般资料：难治性心律失常患者65例，男43例，女22例；年龄45～72岁，平均52.2±11.4岁；除外电解质紊乱和药物所致的心律失常。其中急性心肌梗死并发短阵室性心动过速18例；34例扩张型心肌病中并发短阵室性心动过速19例，持续性室性心动过速8例，心房颤动7例；13例特发性持续性室性心动过速。所有室性心动过速都是在应用利多卡因无效后使用本办法；房颤是在应用洋地黄无效或β受体阻滞剂无效后使用本疗法。
方法：口服胺碘酮片0.6～0.8g/日，同时静脉注射胺碘酮，首次150mg 不少于10～15分钟缓慢注入，继以1.0mg/分的速度持续静脉滴注；24小时总量控制在1000mg左右；24小时后依具体病情调整剂量，维持用药时间10小时～3天，依具体情况而定；口服药的继续使用也依病情调整，逐步减量并最终小量维持。
疗效判定标准：持续心电血压监测，每日1次12导心电图检查，观察心电图图形并测定Q-Tc值，观察心功能变化并测EF值，以心律失常消失为有效。
结 果
疗效：急性心肌梗死并发短阵室性心动过速18例，在同时进行常规抗凝、扩管、营养心肌等综合治疗的情况下，24小时内11例转复，72小时内15例转复；34例扩张型心肌病中并发短阵室性心动过速的19例中，12例于24小时内转复，另3例于72小时内转复，持续性室性心动过速8例中，24小时有4例转复，72小时另有1例转复，心房扑动7例中72小时转复4例；13例特发性持续性室性心动过速中7例24小时内转复，另2例72小时内转复。72小时总有效率73.9%(48/65)。
心电图改变：用药前后P-R间期、QRS波群、校正Q-T间期，变化均无统计学意义。2例出现窦性心动过缓，1例出现Ⅰ°AVB，减量后缓解。有效病例均症状缓解同时心电图恢复正常窦性心律。见表1。
血流动力学影响：用药前后血压、EF值无明显改变，心功能不全的病人临床表现没有加重的倾向。
不良反应：恶心5例，失眠3例，四肢细震颤1例，视物模糊1例，静脉炎5例，在减量或停药后经对症处理均缓解。
讨 论
一直以来，难治性心律失常作用一种临床重危病症，长期困扰着临床心内科医生然而，自从开始使用上述方法后，取得了一些可喜的成绩，亦带来一些新的启示。在临床应用上，口服胺碘酮半衰期长，起效慢，一般为7～20天[1～3]，静脉注射胺碘酮血药浓度峰值高，使心肌暴露在较高的血浓度中，故起效较快[4]。单独口服胺碘酮起效慢为其缺点，但适宜长期应用，可维持恒定的血药浓度；静脉制剂起效快，但不宜长期使用，因为不良反应较大且静脉使用不方便而局限性较大。我们先静脉使用负荷量，维持静脉滴注并后续口服治疗，可很快达到血药浓度起效且又可保持相对稳定的血药浓度，使起效时间缩短，迅速发挥抗心律失常的作用又可预防再发。经临床验证，的确是一个较好的治疗方法。本组结果表明，总体效果显著，达73.9%，且不良反应少，无明显负性肌力作用，对心功能影响不大，依从性也较好，与国内相关报告一致[5]。
需要注意的是，在使用过程中出现了窦性心动过缓和房室传导阻滞，且有一些神经系统毒性反应。我们在使用该疗法过程中一定要严密观察病情变化，用药要个体化，一旦出现相应毒不良反应，应及时减量或停药。
参考文献
1 Rakita L,Sobol SM,Amiodarone in the treatment of refractory ventricular arrhythmias.JAMA,1983,250(10):1293-1295.
2 Ka ski JC,Girotli LA,Messutic ventricular tachycardia with amiodarone.Circulation,1981,64(2):273-278.
3 Kadish AH.Marchlinski FE,Josephson ME,et al.Amiodarone:Correlation of early and late electrophysiologic stologic studies with outcome.AM Heart J,1986,112(6):1134-1140.
4 Frame LH.The effect of chronic oral and acute inteavenous amiodarone administration on ventricular defibrillation threshold using implantgd electrodes in dors.PACE,1989,12(2):339-346.
胺碘酮疗效 篇10
1 资料与方法
1.1 临床资料
从我院2006年9月至2010年9月收治入院的急性心肌梗死患者中抽取60例, 其中男37例、女23例, 年龄35～79岁, 平均年龄 (56.48±5.17) 岁, 所有病例符合急性心肌梗死的临床诊断标准, 包括典型临床症状 (胸痛等) 、心电图ST-T段出现变化、心肌酶学可见升高曲线, 排除低钾血症、无法纠正电解质紊乱、心源性休克、心功能Ⅳ级、伴随其他器官严重功能障碍、药物过敏及1周内曾用抗心律失常药物治疗患者。所有患者均了解治疗方案并已签署知情同意书, 自愿服从治疗安排。
1.2 方法
1.2.1 分组
将60例急性心肌梗死患者随机分为观察组与对照组, 观察组患者30例, 男18例、女12例, 年龄36～78岁, 平均年龄 (57.12±4.86) 岁;对照组患者30例, 男19例、女11例, 年龄35～79岁, 平均年龄 (56.15±5.36) 岁。经统计学检验, 两组患者的性别构成、年龄结构及心功能情况均无明显差异, 不具有统计学意义 (P>0.05) 。
1.2.2 方法
对所有患者实施急性心肌梗死的常规治疗, 当患者血流动力学逐渐稳定的时候, 对观察组患者进行胺碘酮静脉推注, 首剂量3mg/kg, 推注时间10min, 30min后观察效果, 如不理想可以加注150mg, 而后维持0.5～1mg/min进行静脉滴注;同时口服胺碘酮片剂0.2g/d, 3次/d。对照组患者进行利多卡因静脉推注, 首剂量1mg/kg, 每10min加注0.5mg/kg, 直到心律失常缓解消失或推注达3mg/kg, 然后维持20～50μg/ (kg·min) 进行静脉滴注。所有患者治疗3d后进行疗效评估, 在此期间对患者进行心电监测, 当心率降至50bpm以下时停止用药或酌情减量, 如出现血流动力学异常则及时进行电复律治疗[2]。
1.3 观察指标
对两组患者的临床症状、心电图进行观察, 并对治疗效果、不良反应和病死率进行统计, 并通过统计学进行对比分析。治疗效果评价标准如下:
显效:临床症状消失, 心电图恢复正常, 心律失常消失或减少超过90%;有效:临床症状明显改善, 心电图偶有异常, 心律失常减少超过50%;无效:临床症状未见改善甚至加重, 心电图及心律失常情况未见明显变化。总有效率=显效+有效总患者数占所有患者总数百分比。
1.4 数据处理
使用SPSS统计学软件17.0版对数据进行统计学处理。检验水准为0.05, 可信区间95%, P<0.05为样本数据差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗效果对比
经统计学分析可知, 观察组患者治疗效果及总有效率明显高于对照组患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。
注:对两组患者的治疗效果进行统计学分析, P<0.05, 样本差异显著有统计学意义
2.2 两组患者不良反应情况及病死率对比
经统计学分析可知, 观察组患者不良反应出现率明显低于对照组患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者病死率相近, 差异不具有统计学意义。详见表2。
注:对两组患者不良反应情况及病死率进行统计学分析, #P<0.05, 样本差异显著有统计学意义
3 讨论
急性心肌梗死患者通常会伴发心律失常或心动过速等多种临床症状, 这些因素都是临床上心脏恶性事件的触发原因, 因此该病患者如没有及时有效的治疗常会导致较差的预后。以往在临床上对急性心肌梗死患者通常使用利多卡因进行治疗, 其见效快、费用低的特点使临床医师常作为首选药物。但有相关研究表明, 该药物并不能降低急性心肌梗死伴随心律失常患者病死率, 且容易产生不良反应[3]。因此我们需要找到能够对急性心肌梗死具有明确疗效而又安全可靠的临床用药。
胺碘酮自问世以来在临床上发挥出令医师与患者均较满意的理想疗效, 已经作为心力衰竭、心肌梗死等多项治疗指南的推荐用药。大量的临床研究表明该药物对患者心肌梗死及心力衰竭具有安全、高效的临床疗效[4]。其作用机制可能包括对β受体的阻断作用、对钠离子通道及钾离子通道的阻断作用、对L型钙离子通道抑制进而对后除极所导致的反应抑制作用、抗室颤及抗异位搏动, 除此之外还可以直接对血管平滑肌进行影响, 扩张冠脉内径和外周动脉内径, 从而增强心脏的供血并降低心脏负荷。
由本文研究结果可知, 胺碘酮对急性心肌梗死患者具有更为理想的治疗效果, 能够改善心律失常情况, 明显降低患者的不良反应, 并有效控制患者病死率, 在临床上对急性心肌梗死患者可以优先考虑使用胺碘酮治疗。
参考文献
[1]吴忠, 乔平, 王圣, 等.胺碘酮与利多卡因治疗急性心梗并室性心律失常疗效观察[J].中国热带医学, 2010, 10 (9) :1133.
[2]罗放清.静脉注入胺碘酮治疗急性心梗并顽固性室性心动过速的观察及护理[J].中国社区医师 (医学专业) , 2010, 12 (10) :131.
[3]康小兰.替米沙坦联合胺碘酮治疗急性心肌梗死合并心房颤动的临床效果观察[J].广西医科大学学报, 2012, 29 (3) :467-468.