无痛性心肌梗死（精选9篇）
无痛性心肌梗死 篇1
近年来, 我国经济体制改革成就显著, 但在生活水平迅猛提高的同时, 心血管疾病率明显上升, 与饮食结构不合理、社会压力增加、环境污染等多因素相关。急性心肌梗死 (AMI) 属其中最常见的一种类型, 是指在冠状动脉病变的基础上, 冠状动脉血供减少或急剧中断, 促使相应心肌严重且持久急性缺血所致。以发热、胸骨后剧烈持久疼痛等为主要表现, 起病急骤, 进展迅速, 可有心律失常伴发, 对患者生存质量构成了影响。但部分患者发病时无典型临床症状, 易被忽视, 造成漏诊或延误就诊, 引发严重后果。明确诊断, 并选择一种有效方案规范治疗是改善预后的关键。
资料与方法
2012年9月-2013年9月收治无痛性急性心肌梗死患者50例, 男28例, 女22例, 年龄54~76岁, 平均 (51.5±8.9) 岁, 均与《内科学》 (第6版) 诊断标准符合[1]。病程1.5~9年, 平均 (2.6±1.3) 年;临床症状:均无胸骨后疼痛, 以烦躁不安、胸闷、嗜睡、心悸为表现5例;端坐呼吸、上腹疼痛、咳嗽等4例;腹胀、恶心、呕吐等7例;晕厥6例;发热、头晕等10例;四肢麻木6例。梗死部位经心电图检查示:广泛性前壁7例, 下壁25例, 广泛前壁合并下壁2例, 高侧壁7例, 前间壁9例;并发心律失常35例, 心力衰竭15例, 心源性休克6例。有慢性阻塞性肺疾病史17例, 糖尿病病史13例, 高血压及冠心病病史10例, 脑血管病史10例。患者均自愿签署本次试验知情同意书, 并排除机体其它系统严重疾患者。
方法:患者需绝对卧床休息, 常规吸氧、镇静止痛, 加强心电监测, 取β-转换酶抑制剂、受体阻滞剂等药物对症治疗, 给予肠溶阿司匹林+低分子肝素钙抗凝。取肠溶阿司匹林300mg嚼服, 后口服150mg/日, 口服剂量在3天后减至75mg/日。同时取生理盐水100ml加入经10ml生理盐水溶解后的尿激酶150万U静脉滴注, 0.5小时内滴注完成。上述溶栓操作12小时后, 取低分子肝素钙5000U皮下注射, 后每12小时注射1次, 共用5~7天。
指标观察: (1) 溶栓再通率:依据AMI溶栓治疗参考方案评定:a.2小时内心电图ST段抬高迅速回降50%及以上;b.不适症状2~3小时内缓解;c.有再灌注心律失常在溶栓2小时内出现;d.血清CK-MB酶峰移至14小时内提高。上述≥2项可考虑再通, 但b、c不具备再通条件。 (2) 观察治疗前后左室收缩末溶积 (ESV) 与舒张末溶积 (EDV) 。 (3) 观察心肌酶在治疗后不同时间段下降情况。
疗效判断标准:依据《心血管药物临床试验评价方法的建议》对效果进行评定。 (1) 显效:心电图检查ST段呈>0.15m V回升, T波由平坦变直立; (2) 有效:心电图检查ST-T段明显改善; (3) 无效;上述标准均未达到或死亡。
统计学处理:采用SPSS13.0版统计学软件, 组间计量数据采用 (±s) 表示, 计量资料行t检验, 计数资料行χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
结果
本组溶栓再通33例 (66%) ;总有效44例, 死亡5例, 放弃治疗1例, 分别占88%, 10%, 2%。与治疗前比较, 治疗后ESVI、EDVI明显改善 (P<0.05) 。与治疗后3天比较, 治疗后14天心肌酶下降率明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1、2。
讨论
目前, 典型心肌梗死在医学界的诊断已较为成熟, 但针对无痛性心肌梗死, 仍具一定棘手性, 与其尚无明确发病机制相关。但普遍认为, 主要与患者年龄、个体差异、痛觉敏感度下降及机体神经衰败相关。典型的缺血性胸痛病史利于急性心肌梗死的诊断, 但需重视无痛性心肌梗死疼痛部位非典型, 女性多无典型胸痛, 老年患者多伴有呼吸困难症状, 心电图和心肌酶学为有效辅助诊断方法[2]。
溶栓治疗以使阻塞的冠状动脉再通为目的, 阻塞时间越长, 诱导心肌出现不可损伤的范围越广, 急诊采用尿激酶溶栓治疗, 可直接激活纤溶酶原, 促使其向纤溶酶转化, 进而对血栓有直接溶解作用, 使血管再通[3,4]。同时, 为防止溶栓后再梗死, 可联用低分子肝素钙抗凝, 其对凝血因子活性有抑制作用, 可使血液黏度改变, 血细胞表面电荷增强, 进而增强抗血栓和抗聚集作用。其具生物利用度高、半衰期长、起效慢、致出血作用小的优点, 与尿激酶联用, 可显著降低病死率。本次研究治疗后再通率及总有效率均较理想, 心肌情况明显改善。
综上所述, 急诊对无痛性急性心肌梗死明确诊断, 并采取有效方案规范治疗, 可显著改善预后, 提高患者生存质量。
参考文献
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无痛性心肌梗死的临床特点 篇2
发生率
有资料研究表明，PMI占所有心肌梗死的30%，且随年龄增大，发生率增加。国外报道65岁以上老年心肌梗死无痛型30%～60%［1］。然而，以上数据可能也抵估了PMI的实际发生率：①以往急性心肌梗死的心电图诊断主要依据异常Q波，因而非Q波心肌梗死没有被发现；②心肌梗死易导致心脏猝死，没有尸检证据而未发现；③一部分心肌梗死患者心电特征随时间的推移而恢复正常，如果在梗死前短期内未做心电图检查，又无典型症状，这部分患者将被漏诊，故此PMI实际发生率远远高出以上统计数据。
发病机制
PMI发病机制没有明确定论，有报导称可能与神经病变、精神心理因素及免疫系统激活有关。心脏的感受器和传入神经在心肌缺血的感知中起重要作用。冠状动脉突然闭塞，在尚未释放足量代谢产物引起疼痛前，相应心肌已坏死，因此可产生PMI。冠状动脉狭窄是逐渐形成，心肌长期缺血、缺氧，代偿性侧枝循环形成AMI后不易引起疼痛。糖尿病患者心脏自主神经纤维变形、断裂，数量减少甚至消失，致使疼痛的感觉及传导阻滞。高龄患者神经系统敏感性差，痛觉阈值升高，这也是高龄患者多发生PMI的原因，老年患者常合并多种慢性病，原有疾病症状可能掩盖疼痛而致无痛。Conto认为既往有心衰、脑卒中、年龄＞75岁、糖尿病、非白种人及女性是PMI的6大危险因素。
临床症状
PMI首发症状多见于以下几个方面：①心力衰竭：以心衰为主要以PMI在老年患者中多见，主要表现突发性胸闷、憋气、阵发性呼吸困难、咳嗽、咳痰、肺部啰音、肺部感染等，可以是原有心衰加重或新发生心衰。来自EMMACE研究小组的资料表明，PMI最多见的症状是气短31.8%，其次是虚脱。②胃肠道症状：胃肠道症状可表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐、呃逆、消化不良等，特别是下后壁梗死，疼痛发生在上腹部，易于消化道疾病混淆。呃逆常见于疾病严重患者，且很顽固，少数可有消化道出血或肠麻痹，甚至在查体时可有上腹部压痛及肌紧张。这类患者多伴有窦性心动过缓或其他缓慢型心律失常。③低血压或休克：以休克首发症状常由于大面积心肌梗死(心肌损害达40%以上)或乳头肌、心室壁、室间隔穿孔，破裂所致。由于心排血量过低引起的脑缺血，患者感到虚弱、大汗、虚脱或有一过性意识丧失。④脑部症状：PMI并发神经系统表现，主要为脑供血不足和脑血栓形成，神经系统症状与心肌梗死症状同时发生或在短期内先后出现，称为“心脑卒中”。更重要的是神经系统症状可能掩盖心肌梗死症状，主要表现有大脑局灶性障碍，大脑供血不足，以致意识障碍。⑤精神症状：心肌梗死患者可以出现晕厥，恐惧、紧张、躁狂、精神病等精神症状。这些症状在老年患者较年轻患者更多见，多由于脑供血不足引起。⑥外周血管栓塞：外周血管栓塞在极少数情况下能使医生考虑到心脏黏液瘤的诊断，但也可能是心肌梗死的一个信号，所以患者突然出现下肢变冷、湿润，出现肢端无脉是心肌梗死的另一个线索。⑦心律失常：室性心律失常尤其是室性早博多见，还可有房性心律失常及不同程度房室传导阻滞，在60岁以上患者多见。近一半的左束支阻滞的心肌梗死患者无胸痛症状。⑧异位疼痛：异位疼痛可能表现为上腹痛、牙痛、颈部痛，软腭痛，肩臂痛，右侧胸痛、上颌痛等，罕见的部位有头部或大腿内侧。⑨完全无症状：此类患者自始至终无任何症状，仅有ECG可疑心肌梗死图形，而无心肌酶学改变，可被核素扫描或心电向量证实，多见于灶性或陈旧性心肌梗死。有约一半的PMI患者無任何症状。
鉴别诊断
对来院就诊具上述症状的患者，急诊鉴别时，应重点考虑以下4个方面：①患者的年龄：对40岁以上的患者，要特别警惕；②仔细高血压冠心病史；③注意心肌梗死的诱发因素；④行心电图检查。
预 后
PMI死亡率高于典型AMI症状。PMI住院死亡率可高达64.9%，因此早期识别PMI十分重要。如在溶栓时间窗内要尽早溶栓，目的是使梗死相关血管早期(30～90分钟)、完全(血流达TIM 3级)及持续开放；缩小梗死面积、改善心脏功能，使住院患者心力衰竭、恶性心律失常、心源性休克、室间隔破裂的发生率明显减少，出院后运动耐量和生活质量得到改善。此疗法使AMI的30天病死率由25%～30%降低7%～8%；PMI者确诊时间延迟，造成静脉内溶栓率低，治愈率大大下降。另外，年龄越大，死亡率越高；对具有糖尿病史、心功能不全史、脑卒中来院就诊的高龄女性应高度警惕是否为心肌梗死，及时进行全导心电图、血清心肌酶及肌钙蛋白检测，及早诊断，有效救治；对冠心病高危人群及冠心病患者普及AMI有关知识，尽量缩短就诊时间，及早诊治；一旦发生紧急情况立即抢救，待病情稳定，由医护人员推车护送入院治疗，以免发生意外。
无痛性急性心肌梗死的预防与护理 篇3
1 临床资料
本组患者57例, 男30例, 女27例, 年龄41～78岁, 平均63岁, 冠心病病史最长12年, 最短1年, 全部患者均符合冠心急性心肌梗死 (AMI) 诊断标准。本组中因胸闷、呼吸困难入院者26例;因上腹部不适、恶心入院者12例, 因心慌、头晕入院者9例;因晕厥、意识丧失入院者10例。
2 讨论与护理
严密观察, 早期发现AMI是因持久而严重的心肌却血所致的部分心肌急性坏死, 临床上大部分患者有剧烈而较持久的胸骨后疼痛。部分高龄患者由于病史表述不清或痛觉不敏感而询问不到疼痛症状;脑血管意外休克、晕厥患者因循环障碍伴意识不清、痛觉迟钝而不能主诉疼痛;糖尿病患者因末梢神经病变, 痛觉冲动传导阻滞致痛阈升高而无痛觉。因此, 中老年组人群中有冠心病、高血压病、糖尿病、脑血管意外者出现下述征象, 应高度怀疑发生无痛觉性心肌梗死的可能:①突发性的心衰, 或在慢性心衰的基础上突然加重而不能用其他原因解释者;②突发意识障碍、晕厥、抽搐、偏瘫等脑循环障碍者;③无明显原因突然发生低血压休克者;④慢支患者突然胸闷、气喘加重, 与肺部疾病体征不符者;⑤突发心慌、心律不齐、腹痛、腹泻、呕吐及情绪激动者。还有一些患者发作胸外疼痛, 如腹肩背痛、颈痛、牙痛等不能用相应器官疾病解释者, 均应考虑到无痛性心肌梗死的可能。对出现上述情况的患者, 均应安置在危重病室或冠心病监护室 (CCU) , 做好进一步抢救的准备, 并及时检查心电图, 检测心肌酶谱、血生化、肝功、血常规及凝血功能检查。
2.2 心理防护
无痛性心肌梗死因临床表现不典型, 患者及医护人员常常不引起重视, 一旦确诊进入危重病室或CCU, 患者见到高科技设备, 听到报警声或看到医护人员严肃的表情, 绝大多数患者会意识到病情的严重, 产生焦虑、恐惧乃至绝望的心理。护士应理解、关心和体贴患者, 告诉患者一些有关AMI的常识, 以娴熟的护理操作、和蔼的态度、亲切的话语, 以及抚摸、握手等动作, 增加患者的安全感, 使患者消除紧张情绪, 树立战胜疾病的信心, 积极配合治疗。
2.3 吸氧
采用鼻导管或面罩给氧, 早期可持续吸氧, 前24～48 h可高流量给氧, 流速为5～8 L/min, 以后可改为3～5 L/min, 持续3～5 d, 病情稳定后可间断给氧。氧疗后可提高血氧饱和度, 改善心肌缺氧状态, 控制心肌梗死范围, 保证心脏及重要器官的氧需求。因此, 及时、通畅、高效的吸氧是至关重要的。
2.4 生活护理
2.4.1 卧床休息
AMI发病48 h内病情易变, 病死率高, 第1周 应绝对卧床休息, 进食、排便、个人卫生都应予以协助, 避免不必要的翻动, 减少探视, 保证患者有足够的睡眠。第2周可在床上被动或主动活动肢体, 防止下肢静脉血栓形成。以后可逐步离床, 活动量递次增加适度活动可增加机体摄入氧和利用氧的能力, 有利于患者活动耐力的恢复。但有并发症者, 要适当延长卧床时间。
2.4.2 饮食
宜低盐、低脂、清淡易消化饮食, 少食多餐进食不易过快、过饱。发病第1周流质饮食, 第2周改为半流质饮食, 第3周为软食, 第4周恢复普通饮食。
2.4.3 保持大便通畅
饮食中应及时添加纤维素食物, 按摩腹部, 刺激肠蠕动, 向患者解释床上排便的重要性, 教会患者床上使用便器, 允许活动时尽早适量活动, 必要时给予缓泻剂, 促进排便。
2.5 用药及护理
迅速建立静脉通路, 保持输液通畅, 遵医嘱使用药物, 并注意观察疗效及不良反应。静滴硝酸甘油时应及时检测血压, 并注意有无头痛、心动过速等不良反应:行抗凝治疗时, 应注意观察皮肤黏膜有无出血, 有无黑便、血尿等出血倾向, 并定时测定凝血活酶时间, 皮下或肌肉注射低分子肝素钙后, 穿刺部位加压时间应延长:用溶栓药物时应注意有无过敏反应, 发现异常及时处理。
2.6 心电监护
严密观察T、P、R、BP及神志, 及时发现各种常见并发症。
2.6.1 心律失常
AMI并发心律失常, 常发生在起病24 h内, 以室性心律失常最多见, 房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见, 室上性心律失常则较少。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞, 表明梗死范围广泛, 病情严重。护士应正确识别各种心律失常心电图形, 尤其对于频发、多源、成对的室性早搏, 或呈短阵室性心动过速或R-on-T型早搏, 更应引起重视, 因为这些常为心室颤动的先兆。
2.6.2 心力衰竭
主要是左心衰竭, 可在起病最初几天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。护士应密切观察患者生命体征, 一旦出现呼吸急促、心律增快、烦躁、紫绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等急性左心衰症状, 应立即报告医生, 采取急救措施。
2.6.3 休克
如果收缩压<90 mm Hg, 应结合神志、意识变化、皮肤颜色、末梢循环情况等判断是否出现休克。护士应积极配合医生依据不同类型, 进行抗休克治疗。
3 健将教育
3.1 普及教育
对患者及家属进行冠心病知识的普及教育, 让他们基本了解冠心病的诱因和发病机制, 了解简要的心绞痛预防和控制措施, 掌握必要的心肺复苏方法, 减少冠心病事件的发生。
3.2 健康心理教育
情绪激动是AMI重要的诱发因素。了解患者的心理体征, 积极开展院前心理咨询工作。通过交谈、疏导、渲泄、平息、转移等手段, 使患者保持良好的心理状态, 摒弃烦躁、苦闷、压抑、兴奋、恐惧等不良情绪, 保持平和心态。
3.3 健康生活方式教育
合理膳食, 避免饱餐, 尤其是晚餐;保持大便通畅, 防治冠心病的易患因素, 如高血压、糖尿病、肥胖等;对高危人群应对其戒烟, 因为烟碱能增加血小板的凝集和黏附性, 且短时大量吸烟可引起冠状动脉痉挛;鼓励有计划的适当的体育锻炼。合理的体育运动, 对于增强体质、改善冠状动脉血液循环、减少各种并发症发生, 大有裨益。
3.4 遵医嘱坚持服药
无痛性心肌梗死 篇4
患者，男，76岁，因“胸前不适3天，加重伴胸闷憋气1小时”于2009年4月12日入院。患者3天前出现胸前部不适，呈阵发性，每次持续约5分钟，自服硝酸甘油症状缓解，但未进一步诊治。入院前1小时，上述症状加重并伴胸闷憋气，自服10粒速效救心丸症状缓解不明显。患者既往体健，无高血压病、冠心病及糖尿病史，纵隔胸腺瘤术后20余年。入院体检：体温37.5℃，脉博100次/分，呼吸20次/分，血压100/60mmHg。急性痛苦面容，口唇略紫绀，双肺听诊无异常，心率100次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，肝脾(-)，双下肢无浮肿。心电图示：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段呈弓背向上抬高(＞0.1mv)、T波倒置，病理性Q波。诊断：急性下壁心肌梗死。入院转运途中患者突然意识丧失，心跳和呼吸停止，血压测不到，立即给予心肺复苏，心脏电除颤1次，电量360焦耳，患者无反应，而后又相继给予两次电除颤，分别为360焦耳，20分钟后患者自主循环和呼吸恢复，意识逐渐清晰，血压70/50mmHg，心音弱，心率90次/分，急查心肌酶AST 60U/L、CK 800U/L、血肌钙蛋白I 0.08ng/ml，肌红蛋白1580ng/ml，WBC 10.00×109/L，RBC 3.82×109/L，PLT 152×109/L，活化部分凝血酶时间、凝血酶时间、血浆凝血酶时间均在正常范围。静脉给予尿激酶150万U加100ml0.9%氯化钠注射夜溶栓，30分钟内滴入，约60分钟后心电监护示ST段回落约50%，血压100/70mmHg，患者胸闷憋气等症状明显减轻，提示溶栓成功，随后给予依诺肝素钠注射液6000IU皮下注射12小时1次，立普妥降脂、极化液营养心肌等治疗，病情稳定。入院第3天凌晨5点患者无诱因再次突发大汗淋漓、胸闷憋气，心电监护显示Ⅱ导联ST段再度上移(＞0.1mv)，血压60/40mmHg，考虑患者出现2次心梗的可能，在征得患者家属同意后，给予第2次溶栓治疗，尿激酶150万U加100ml0.9%氯化钠注射夜水30分钟内滴入，约2小时后，患者ST段再次出现回落，血压100/70mmHg，胸闷憋气等症状改善，及时调整抗凝药物，并继续给予扩冠、降脂，患者病情稳定。住院第9天患者出现咳嗽、咳痰等症状，体检：体温37.8℃，心率110次/分，听诊心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双肺呼吸音粗，右下肺湿性啰音，血常规示：WBC 12.0×109/L，中性粒细胞81.6%，给予西地兰0.4mg+20ml0.9%氯化钠注射夜水静推，速尿20mg+0.9%氯化钠注射夜水20ml静推，头孢曲松4g+250ml葡萄糖注射夜静点，盐酸氨溴索静滴化痰，次日右肺听诊湿啰音明显减少。住院第12天，患者出现阵发性房颤，应患者家属要求将其转入山东大学第二人民医院并行冠状动脉造影+右支架植入术，术后20天病情稳定出院，患者随访至今无明显不适主诉，体检未见明显异常。
讨论
ST段抬高性心肌梗死并发心搏骤停，病情十分危急，抢救刻不容缓。20世纪80年代以来，人们明确地认识到：早期再灌注治疗是急性心肌梗死的首要治疗措施。但对确诊为ST段抬高性心肌梗死患者，在接诊时未超出静脉溶栓治疗的时间窗，但未及时溶栓即发生了心搏骤停者，只得迅速实施心肺复苏，待自主循环恢复再按常规给予溶栓治疗。《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中將经过了“较长时间(＞10分钟)的心肺复苏”列为溶栓治疗的“禁忌证”［1］。本例患者心肺复苏时间超过20分钟，病情经过已属溶栓治疗的“禁忌证”范围内，其救治成功可能与下列因素有关：①患者虽为老年人，但既往身体健康，一直从事体力劳动，基础体质良好，发病时自服10粒速效救心丸，可能对心肌的早期再灌注起到了一定的作用。②患者经心肺复苏自主循环恢复后，及时地第1次给予溶栓治疗，症状减轻，ST段下移，说明心肌灌注得到改善，溶栓成功，当患者症状再次加重，ST段上抬，即给予2次溶栓治疗，虽有违于《指南》中的规定，但治疗效果显著，说明心肌的再灌注得到保证，故症状再次改善。
本例患者在救治过程中，不仅违背了《指南》中规定的心肺复苏时间＞10分钟溶栓治疗列为禁忌证的原则，而且在3天之内先后两次给予常规剂量的溶栓治疗，不仅临床疗效显著，且并未出现令人担心的大出血并发症，使溶栓治疗的安全性和有效性得到了保证。患者在心搏骤停20分钟后自主循环才得以恢复，并未因脑缺血、缺氧时间过长而遗留任何神经系统症状，实属罕见。老年人急性心肌梗死并发心搏骤停作为一个不断扩大的群体，其治疗和非老年急性心肌梗死并发心搏骤停有许多的共性，但也有其一定的特性。本例救治成功提示我们对急性心肌梗死并发心搏骤停的老年患者，实施心肺复苏成功，自主循环恢复后，对有溶栓治疗相对禁忌证者，应“逐例分析，权衡利弊”，在征得患者家属同意的情况下，给予溶栓治疗，可能会达到人们所期望的疗效。
参考文献
无痛性心肌梗死 篇5
1 临床资料
1.1 一般资料
本组资料50例患者中, 男40例, 女10例, 年龄最小50岁, 最大90岁, 平均年龄70岁。
1.2 临床表现
50例患者均发病急骤, 都有不同的临床表现:以呼吸道症状为主的20例, 患者以咳嗽咳痰气喘为主要症状, 接诊是不注意就会误诊为呼吸道疾患;以消化道症状为主的患者10例, 患者以上腹部疼痛。胃痛及恶心呕吐等临床症状就诊, 此症状常与急性胃肠道炎症相混淆;以臂麻为为主, 休克为主要表现的患者10例, 患者常以双臂麻木, 面色苍白, 全身冷汗为主要症状, 容易造成漏诊;以其它症状就诊的患者10例, 患者自己主诉不清, 表现为心烦意乱, 心里难受, 狂躁等都应引起注意, 尤其是年龄较大的患者原来合并有心血管疾病的更应该引起注意。
2 病情观察
老年人疼痛感降低, 发病急骤, 且并发症较严重 (心力衰竭、休克、消化道出血等) 为主要表现[2]。易掩盖疼痛症状造成漏诊或误诊, 使护理观察的难度增大。所以护士在接诊患者后在询问病史的同时一定要注意细微的问题, 应考虑一下几个方面: (1) 慢性病史, 问患者是否右糖尿病, 高血压, 心脑血管疾病, 特别是高血压患者, 服药习惯未改变而血压正常或偏低者。 (2) 突发腹痛、乏力, 伴恶心呕吐、出汗及情绪激动烦躁者。 (3) 感胸闷、心悸, 主诉“心里难受”不能忍耐, 不明原因的低血压休克、心力衰竭等。 (4) 以呼吸道症状就诊, 表现为憋喘, 咳嗽等临床症状, 但是在做各项检查后未见肺部有明显异常改变, 此时一定要考虑到心血管疾患的可能。
3 护理
3.1 一般护理
明确诊断后, 应嘱咐患者绝对卧床休息, 并限制在床上的行为运动, 避免用力排便, 降低机体对氧的损耗, 并做好患者的心理辅导, 解除患者的恐惧心理。
3.2 吸氧止痛
根据文献报道, 急性心肌梗死时, 在减少心肌耗氧量的同时必须增加心肌的供氧[3]。吸氧可以提高血氧饱和度, 保证心脏的氧需求, 控制心肌梗死范围, 改善低氧血症。遵医嘱予止痛, 止痛使用时从小剂量开始。
3.3 心电监护
持续监测动态心电图, 每15～30min测量T、P、R、BP。急救药和除颤仪随时处于备用状态。在急性心肌梗死中, 室性心律失常最为常见, 心率失常大多发生于心肌梗死后48h。通过持续心电监护及时发现室早、短阵室速、持续性室速者, 立即通过医师给予相应处理。
3.4 心理护理
因为老年患者的疼痛阈值高, 所以一般很难引起患者的注意, 患者常常不在乎。一定要向患者详细讲解病情的发展经过, 引起患者的注意, 并根据老年人的心理特点, 给予耐心指导, 增加患者的信赖感, 使其主动配合。
3.5 康复及用药指导
健康教育是预防心肌梗死的重要途径, 采用通俗易懂的口头讲授及观看宣传图片。叮嘱患者一定要坚持适当的锻炼, 同时在饮食上要注意低盐低脂、戒烟酒, 避免激动及用力过度, 坚持用药及监测血压、心率, 了解心肌梗死知识, 最终让患者建立健康生活方式。
4 体会
对老年无痛性心肌梗死患者进行多角度进行护理, 同时早期注意患者的临床症状是挽救患者生命的前提, 多角度护理提高了患者对疾病的应激能力和环境适应能力, 有利于患者身心早日康复。增强了患者与护士之间的亲和力, 增加了患者及家属对护理工作的依赖和满意度, 更进一步提升护理服务的质量。
摘要：目的 分析老年无痛性心肌梗死患者的早期观察特点及护理。方法 搜集2005年7月以来在我院急诊科住院的50例诊断为老年急性心肌梗死患者的临床护理资料, 并对资料进行比较分析。结果 无痛性心肌梗死患者发病隐匿, 并发症发生率明显高于有痛性心肌梗死患者。结论 无痛性心肌梗死发病隐匿且预后较差, 需要细心护理、严密观察。
关键词：无痛性心肌梗死,观察护理
参考文献
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无痛性心肌梗死 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取我院2012年1月至2014年1月收治治疗的80例无痛性心肌梗死患者,随机的把其分成观察组与对照组,其中观察组中有40例患者,男性患者为21例,女性患者为19例,其年龄为50~82岁,平均为(65.9±9.6)岁;而对照组患者为40例,男性患者为18例,女性患者为22例,其年龄为53~79岁,平均为(63.2±8.5)岁。两组患者在年龄以及疾病症状等方面进行对比都不存在明显的差异(P>0.05),具备可比性。
1.2 方法:
对照组患者选择阿司匹林进行治疗,口服,其剂量为每次25 mg,每天3次。而观察组则在对照组的前提下,结合中医方法进行治疗,其主方的药物组成成分主要为:红花6 g,当归18 g,熟附片15 g,全瓜蒌12 g,山萸肉18 g,红参15 g。可以依照患者中医分型而适当的对药物进行加减:对于淤血阻滞的患者来说,则可以在主方的基础上增加赤芍12 g,丹参15 g,川芎12 g,桃仁12 g;对于痰浊闭塞患者来说,则可以在主方的基础上增加干姜5 g,桂枝6 g,薤白6 g;对于寒心凝脉患者来说,则可以在主方的基础上增加降香6 g,桂枝6 g,煅龙牡30 g,薤白6 g[3]。所有药方都水煎服,每天1剂。所有患者都坚持治疗四个星期。
1.3 疗效判定。
显效:经过有效的治疗后,患者的临床症状(感染、心律失常、休克、憋气、呕吐、不适、脑卒中、心悸、低血压状态、胸闷、恶心)与体征完全消失,经心电图诊断,其T波段显示正常;有效:经过有效的治疗后,患者的临床症状(感染、心律失常、休克、憋气、呕吐、不适、脑卒中、心悸、低血压状态、胸闷、恶心)与体征有所改善,经心电图诊断,其T波段存在着轻微的异常;无效:经过有效的治疗后,患者的临床症状与体征没有变化或者继续恶化。经心电图诊断,其T波段显示异常。
1.4 统计学方法:
本组实验所得数据通过统计学软件包(注:SPSS17.0)进行研究,其中计数资料与计量资料,分别应用χ2与t进行检验。如果P<0.05,则表示两组进行比较具有统计学意义。
2 结果
两组患者经过治疗后,对照组患者中有18例患者获得显效恢复,有9例患者获得有效恢复,对照组患者的治疗总有效率为67.5%,显效率为45.0%;而观察组患者中有27患者获得显效恢复,有10例患者获得有效恢复,观察组患者的治疗总有效率为92.5%,显效率为67.5%;两组患者进行对比,观察组患者的临床疗效明显的高于对照组,其存在着一定的差异,具备统计学意义(P<0.05)。见表1。
3 讨论
心肌梗死患者出现疼痛主要是因为患者冠状动脉发生急性闭塞而导致的,如果患者的冠状动脉出现供血中断以及急剧下降等现象而导致患者心肌发生缺氧缺血时,则会促使患者酸性代谢物急性堆积,而堆积的产物则会对患者心脏产生刺激,使患者出现疼痛感,其疼痛可以蔓延至左肩背部、左上肢以及颈部[4]。心力衰竭、糖尿病以及闭塞性心脑血管疾病的老年患者则非常容易发生无痛性心肌梗死,并非常容易出现误诊的情况[5]。所以,临床中应该尽早的采取有效的措施对其进行诊断与治疗。相关研究显示:应用中西医结合的方法实施治疗具备着显著的临床效果,其可以有效的使患者的临床症状得到改善。
本研究主要讨论分析了临床中对无痛性心肌梗死患者进行治疗的临床特征与临床治疗效果,其研究结果显示:两组患者经过治疗后,对照组患者中有18例患者获得显效恢复,有9例患者获得有效恢复,对照组患者的治疗总有效率为67.5%,显效率为45.0%;而观察组患者中有27患者获得显效恢复,有10例患者获得有效恢复,观察组患者的治疗总有效率为92.5%,显效率为67.5%;两组患者进行对比,观察组患者的临床疗效明显的高于对照组,其存在着一定的差异,具备统计学意义(P<0.05)。
4 结语
综上所述,对于无痛性心肌梗死患者来说,应用中西医结合的方法实施治疗具备着显著的临床效果,其可以有效的使患者的临床症状得到改善,降低发生并发症的概率,其在临床中值得广泛的推广与应用。
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无痛性心肌梗死 篇7
关键词：无痛性心肌梗死,老年人,心电图,心肌酶
急性心肌梗死是临床常见的危重急症, 是危害人类健康的世界性问题, 随着经济发展, 人民生活水平提高, 社会老龄化已成趋势, 老年急性心肌梗死 (AMI) 发病率呈不断增高的趋势, 国内报道无症状或症状不典型心肌梗死占13.0%～34.4%[1], 易漏诊和误诊。及早诊断, 能有效提高抢救成功率。现将本院2007年1月—2011年6月收治的AMI病人的病例资料分析报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取我院2007年1月—2011年6月收治老年无痛性AMI患者32例。其中男18例, 女14例;年龄62岁～81岁, 平均71.5岁;无明显诱因者20例, 有诱因者12例 (情绪激动5例, 暴食3例, 劳累2例, 用力排便2例) , 既往有高血压并糖尿病10例, 单纯糖尿病病史5例, 高血压6例, 风湿性心脏病1例, 肺心病2例, 脑梗死3例, 冠心病3例, 慢性胃炎2例。所有病例经心电图, 血清心肌酶、肌钙蛋白T检查, 均符合中华医学会《急性心肌梗死诊断和治疗检查》中AMI诊断标准。
1.2 首发症状
以上腹痛、恶心、呕吐为表现10例。体检时有上腹疼痛和腹肌紧张, 在考虑急 腹症时, 应做心电图, 心肌酶的检查, 除外急性心肌梗死, 因为急性下壁心肌梗死时, 膈肌受到刺激以及心排血量降低致组织灌注不足, 易误诊为消化道病症。以面色苍白、出汗、神志不清为表现2例。大面积心肌梗死如广泛前壁心肌梗死可引起泵衰竭, 右室心肌梗死引起发热、出汗、呕吐致血容量不足, 而导致心源性休克。
以胸憋、气喘、心悸、呼吸困难为表现8例, 老年人发生AMI前, 由于长期供血不足, 导致心肌萎缩, 纤维化, 心室舒张功能下降, 当梗死面积大于25%时, 易发生胸憋、大汗、气急等急性左心衰竭的表现, 此类病人多无心绞痛前驱症状, 心力衰竭发生过程中也不伴有明显的胸痛, 此类病人病情重, 预后较差, 病死率高, 应动态观察心肌酶及心电图变化, 以明确是否为急性心肌梗死。
以咽喉痛、牙痛、颈痛、背部酸困为表现3例。老年人因自主神经变性的痛阈值增高, 敏感性差, 急性心肌梗死时异位放射性疼痛突出而胸痛不明显, 应注意了解疼痛性质, 缓解方式, 可作常规心电图以排除急性心肌梗死的可能。
以晕厥为表现5例, AMI患者梗死前, 老年人脑动脉已有硬化及供血不足, 发生AMI时因心排血量下降或严重心律失常而导致脑供血不足, 出现晕厥, 失语, 一过性意识障碍, AMI后数小时内即有附壁血栓, 且常发生于前壁心肌梗死, 心脏附壁血栓脱落致脑梗死或肢体栓塞, 易误诊为脑血管疾病。
以神经精神症状为表现4例, 焦虑烦躁不安为首发症状。急性心肌梗死时, 由于缺血或坏死组织刺激心房和心室受体, 使交感神经活性增强, 局部儿茶酚胺增高。
1.3 心电图
目前心电图是诊断AMI重要依据, 对估计病情和判断预后颇有价值, 但在AMI时, 心电图图形典型者占60%, 图形不典型但可以诊断占20%, 完全不能诊断者20%, 非透壁性心肌梗死因无病理性Q波, 心电图只有ST-T波改变, 如同一般缺血, 若临床症状不典型, 极易误诊和漏诊。当心肌梗死范围小, 体表心电图反映不出来多处或对应性梗死, 因梗死向量互相抵消, 可不出现梗死图形。AMI伴有室内传导阻滞, 心室肥厚或预激综合征时, 心电图表现不典型。
1.4 心肌酶谱
目前常用实验室检查有肌酸激酶, 肌酸激酶同工酶, 肌钙蛋白, 以肌钙蛋白最为敏感, 常在梗死后3 h～6 h血清酶已开始升高, 且特异性较高, 应作为首选[2]。但偶尔因梗死血管完全闭塞, 以致坏死心肌内的酶不能及时释放入血, 可使上述酶血清活性延迟升高, 其酶值也难以作为评估梗死范围应予注意。
1.5 治疗方法
对于确诊及高度疑诊病人, 入院后均给予卧床休息, 吸氧, 扩冠, 抗凝, 营养心肌, 硝酸酯类药物治疗, 监测病人心电图, 心肌酶动态变化, 出现溶栓指征即给予溶栓治疗, 视血压情况使用血管紧张素转换酶抑制剂, 对于传导阻滞的前壁心梗及无窦性心动过缓者应用选择性β受体阻滞剂, 对于并发危险性室性心律失常, 静注利多卡因。对于合并传导阻滞者, 使用阿托品, 对于合并低血压者, 使用补液及多巴胺等方法, 对于合并心衰者, 给予血管扩张剂, 利尿剂治疗及适当限制液体入量。
2 结 果
本组患者初次就诊误诊10例, 分别为急性胃炎、肠炎、脑缺血发作, 收治病房后确诊。疑诊者9例, 初次就诊确诊13例。住院时间为2周～3周, 静脉溶栓治疗22例, 常规抗凝对症治疗10例, 病情稳定好转30例, 死亡2例, 病人死于心力衰竭1例, 恶性心律失常1例。
3 讨 论
随着老年心脏的退行性改变, AMI首发症状不典型, 无胸痛者越来越多, 根据报道老年性心肌梗死无痛者占30%左右[3]。临床上对65岁以上老年人上腹痛者必须常规行心电图检查, 对经解痉、止痛无效者, 更要动态观察, 必要时送检相关酶学, 并严密观察病人的血压、心率变化, 本组中有1例病人, 年龄68岁, 女性, 农民, 因饮食不规律, 腹痛腹泻2 d, 当地以肠炎对症治疗, 腹痛不缓解而就诊我科, 辅助检查:B超, 腹透, 血尿常规未见明显异常, 但体检发现病人面色苍白, 有出汗, 心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段弓背上抬, 异常Q波, 肌酸激酶同工酶成倍增高, 肌钙蛋白阳性, 确诊为急性下壁心肌梗死, 在静脉及时溶栓后, ST段下移50%, 腹痛症状缓解, 冠脉溶栓成功, 病人住院治疗2周出院。这种情况多见于高龄、糖尿病患者, 发生AMI后, 迷走神经占优势, 缺血坏死心肌刺激迷走神经, 仅出现消化系统症状。老年人无痛原因主要是由于慢性长期冠状动脉供血不足, 心肌细胞变形与组织纤维化损伤了感觉神经末梢, 导致痛觉感觉迟钝, 也可能是老年人脑动脉趋于硬化, 大脑缺氧状况未得到改善, 对疼痛耐受力增加, 痛阈升高。糖尿病患者易出现糖尿病性神经病变, 引起其他神经末梢损伤, 疼痛耐受敏感度增加。冠状动脉突然发生闭塞, 在引起疼痛感以前, 心脏组织已广泛坏死。对不明原因的血压下降、休克, 突发心功能不全, 严重心律失常应常规做心电图, 对高度怀疑AMI病人, 应常规做18导联心电图及心肌酶学检测。急性心肌梗死6 h内尽早行溶栓治疗, 70岁以上老年AMI不适宜静脉溶栓, 但近年来, 大量多中心随机对照试验证明, 早期静脉溶栓治疗可以降低AMI病人的死亡率, 可尽早使冠脉血运重建, 心肌再灌注, 挽救缺血坏死心肌, 减少并发症。
临床医生误诊原因主要是片面注意突出症状, 太过于重视患者主诉;病史采集不详细, 被既往史所迷惑;对症状不典型急性心肌梗死的表现缺乏警惕及认识;对发病早期心电图不典型者未及时进行动态观察。
早期发现老年无痛性心肌梗死, 防止误诊, 遇到以下情况时应考虑老年人AMI[4,5]。老年人不明原因的胸憋、气喘、心悸, 不明原因的血压下降, 休克, 突然发作的晕厥, 原有肺心病或心力衰竭加重, 不明原因上腹痛、咽痛、颈痛无相应局部体征。重视病史及临床表现, 掌握心电图及心肌酶动态监测, 心电图是诊断心肌梗死的重要手段之一, 根据统计约10%～15%的急性心肌梗死因心电图表现不典型而难以做出肯定诊断。因此要求临床医生加强心电图知识培训, 熟练识别果断诊断是避免误诊的关键措施, 重视心肌酶, 心肌酶谱的动态监测, 加大宣传心肌梗死相关知识, 尽早筛查, 以免漏诊[6,7]。
老年人心肌梗死临床表现多样化, 误诊率高, 危险因素多, 并发症多, 死亡率高, 临床医师应尽量避免漏诊和误诊, 对疑似急性心肌梗死的患者应立即进行心电图及心肌酶学的动态监测, 及时诊断及治疗, 改善预后, 降低死亡率[8]。
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无痛性心肌梗死 篇8
吸氧在治疗急性心肌梗死 (AMI) 中是一种必要手段, 能有效改善心肌缺氧状态, 缩小梗死范围, 从而提高病人的生存率, 改善其生活质量。但在临床工作中往往有许多病人由于多种原因, 常拒绝吸氧。我院针对2013年5月13日收治的1例拒绝吸氧的急性心肌梗死病人, 经多方面劝导后病人积极配合氧疗。现将护理总结如下。
1 病例介绍
病人, 男, 68岁, 退休乡村医生, 糖尿病史15年, 因感腹胀、恶心28h, 门诊以“糖尿病”收入院, 查心电图ST段Ⅱ、Ш、avF导联弓背向上抬高, 急查肌钙蛋白 (cTnI) 3.7ng/mL, 予监测血氧饱和度为90%, 诊断为急性心肌梗死。给予镇静止痛、扩张冠状动脉、抗栓、抗心律失常、预防心力衰竭及休克治疗, 并应用β2受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和调节血脂等药物, 吸氧2h后病人要求停氧。原因是:鼻塞法进行氧疗, 鼻黏膜干燥、胀痛, 有异物感且有异味, 影响休息;病人自我感觉良好, 发病以来未感觉胸闷痛, 认为用药物治疗即可。
2 护理
2.1 告知无痛性急性心肌梗死的相关知识
糖尿病病人表现无痛性较多, 有学者报告糖尿病病人发生心肌梗死, 有40%为无痛性, 因病人心脏的自主神经纤维变性、断裂、数量减少, 甚至消失, 致使疼痛受阻。冠状动脉管腔逐渐狭窄使心肌长期缺血、缺氧, 代偿性侧支循环建立, 急性心肌梗死后不易引起疼痛[1]。加上老年病人生理功能减退, 反应迟钝, 对疼痛敏感性也降低, 病情的轻重并非与疼痛的严重程度成正比。糖尿病病人急性心肌梗死发生时症状常不典型, 不能因为未感觉胸闷痛而忽视病情的严重性。
2.2 告知氧疗的相关知识
病人自觉症状不典型, 自我感觉良好, 护理人员应正确运用沟通技巧, 讲解氧疗的作用、原理及重要性、必要性, 告知吸氧是治疗急性心肌梗死的基本措施之一。其通过抬高肺泡内氧分压来增加动脉血氧饱和度 (SaO2) 、动脉血氧分压 (PaO2) 及氧合纠正低氧血症、确保组织氧供应, 缓解组织缺氧、改善心肌氧合、有助于增加梗死周围缺血心肌氧供, 缩小梗死范围, 减慢心肌缺氧性损伤[2]等相关知识。病人血氧饱和度值偏低, 仅呼吸空气中的氧气是远远不够的, 应让病人从根本上明白只有药物治疗才有效的观点错误。
2.3 一般护理
对该病人重新更换大小适宜的新吸氧管, 吸氧前用温开水冲洗吸氧管前端, 以消除异味及异物感, 并妥善固定;8h~12h更换另一侧鼻孔吸氧, 每日更换湿化瓶, 每隔12h更换吸氧管前均用温开水冲洗吸氧管前端, 以利于病人的休息和睡眠。
2.4 心理护理
与家属沟通, 得到家属的支持, 与家属共同配合, 说服病人;多巡视, 多安慰、体贴、关心病人, 经常与病人交流, 满足其需要;介绍同类疾病好转的病人, 让其从心理上接受氧疗, 鼓励战胜疾病的信心。
3 结果
经过以上护理措施, 病人心情愉快的接受氧疗, 取得了满意的治疗效果。
4 讨论
典型的急性心肌梗死发作表现为胸骨后压榨性或紧缩性疼痛, 但是也存在许多症状不典型病人, 认为自身疾病没有发生胸痛者那么严重。本例病人有一定的医学知识, 却进入无胸痛心肌梗死的误区, 认为呼吸正常空气中的氧气就足够, 对氧疗的认识不够, 在护理工作中应细心观察病人, 发现病人的心理特点, 针对特点采取相应的护理措施, 使之得到满意的治疗效果。
参考文献
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无痛性心肌梗死 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2010年6月~2011年12月急性心肌梗死患者92例,按临床心电图检查结果分为两组,42例ST段抬高性心肌梗死患者为抬高组,其中男24例,女18例;年龄44~75岁,平均年龄(61.5±13.5)岁;50例非ST段抬高性心肌梗死患者为非抬高组,其中男28例,女22例;年龄42~73岁,平均年龄(61.5±13.5)岁;两组患者在年龄、性别上无明显差异,无统计学意义,P>0.05。
1.2 分级标准
根据Braunwald法与TIMI危险积分,进行短期危险分层。详见表1。
1.3 诊断标准
1.3.1 NSTE MI诊断标准:患者体表心电图(ECG)无病理性Q波及ST段抬高,心肌酶明显升高,肌酸磷酸激酶超过正常上限2倍或肌钙蛋白阳性。
1.3.2 STE MI诊断标准:实验室检查心肌酶明显升高,肌酸磷酸激酶异常升高。缺血性胸痛持续超过30min,含服硝酸甘油无效的患者;相邻两个或两个以上导联≥0.1mV。
1.4 冠状动脉造影(CAG)
造影剂选择优维显,采用Judkin′s法进行选择性冠状动脉造影,多体位投造,狭窄程度以计算机定量分析。
1.5 观察指标
观察两组患者心绞痛、糖尿病、心律失常、冠状动脉造影结果、死亡率等。
1.5 统计学方法
数据采用SPSS13.0统计学处理,计量资料以(x±s)表示且进行t检验,以P<0.05有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者血管病变支数比较
非抬高组3支病变26例,占52%;双支病变15例,占30%;抬高组3支病变8例,占19.05%,双支病变13例,占30.95%;非抬高组多支血管病变所占比例大大高于抬高组,抬高组单支病变所占比例较大,大大高于非抬高组,两组比较差异具有显著性(P<0.05)。详见表2。
注:和抬高组比较,*表示P<0.05。
2.2 两组患者心绞痛、糖尿病、心律失常、死亡率比较
非抬高组中心绞痛、糖尿病患者分别占62%,32%,构成比例明显高于抬高组,而抬高组中心律失常、再灌注心肌治疗人数分别占52.38%,73.81%,其构成比例明显高于非抬高组,两组比较差异具有显著性(P<0.05)。两组死亡率分别为6%与9.52%,差异无显著性,无统计学意义,P>0.05。详见表3。
注:和抬高组比较,*表示P<0.05。
3 讨论
心脑血管疾病已成为威胁我国居民健康的主要疾病随着老年人口的增加,发病人数也随之逐年增加,发病年龄也趋于年轻化[5]。非ST段抬高心肌梗死被认为与纤维帽因慢性炎症浸润所致的急性破裂和动脉粥样硬化斑块有关[6]。而ST段抬高心肌梗死是以纤维蛋白为主的血栓闭塞冠状动脉的结果[7~9],两种心肌梗死患者的临床特征有明显的差异,从两组患者的冠状动脉造影血管病变支数比较显示,ST段抬高患者3支病变8例,占19.05%,双支病变13例,占30.95%;非ST段抬高患者3支病变26例,占52%;双支病变15例,占30%;非ST段抬高患者多支血管病变所占比例大大高于ST段抬高患者,STE MI患者单支病变所占比例较大,大大高于NSTE MI患者,两组比较差异具有显著性,笔者分析原因可能由于非ST段抬高患者病变血管多,身体长期处于缺血预适应状态,从而减少了心肌坏死,保护了心功能,因此,发生心绞痛及再灌注心肌治疗次数明显少于对照组,非抬高组中心绞痛、糖尿病患者分别占62%,32%,构成比例明显高于抬高组,而抬高组中心律失常、再灌注心肌治疗人数分别占52.38%,73.81%,其构成比例明显高于非抬高组,两组比较差异具有显著性,非抬高组患者心源性休克等并发症发生率明显低于抬高组,但因患者病变血管多,基础病变较来重,常合并糖尿病[10],因此,非ST段抬高心肌梗死患者往往远期预后较差,再梗死发生率高。
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