乳腺炎性病变

乳腺炎性病变（精选7篇）

乳腺炎性病变 篇1

乳腺炎症是乳腺常见疾病之一,抗炎治疗效果良好。哺乳期急性乳腺炎和一些典型的非哺乳期急性乳腺炎因其临床症状和体征明显,较易于诊断。而许多不典型的非哺乳期乳腺炎因其临床表现缺乏特征性,甚至与乳腺癌难以鉴别而须行影像学检查。近年来,全数字乳腺X线摄影(FFDM)在乳腺炎性病变的诊断中的应用不断成熟,但关于磁共振在乳腺炎性病变中的应用报道较少[1]。笔者对磁共振扩散加权成像(DWI)及表观扩散系数(ADC)在乳腺炎性病变中的表现进行了回顾性分析,探讨其应用价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象

收集我院2008年6月至2010年9月期间经手术或活检病理证实的乳腺炎性病变33例,全部病例行磁共振STIR及DWI检查。其中急慢性炎症29例(其中炎症伴脓肿形成12例),浆细胞性乳腺炎3例,肉芽肿性乳腺炎1例。均为女性,年龄26～61岁,平均40.82岁。

1.2 MR检查

采用Marconi Medical System(Eclipse) 1.5Tesla超导型磁共振扫描仪,双侧乳腺阵列线圈。扫描时采取俯卧位,头先进,双侧乳腺呈自然下垂,并根据需要适当填充乳腺周围使乳腺能够尽量保持不动,同时使用腹带保持患者不动。扫描范围从双侧腋窝到双侧乳房下缘,包括胸大肌。对所有患者先行横断面及矢状位STIR,然后行DWI,利用MR的拷贝参数功能使DWI层面与STIR保持一致。DWI使用单次激发平面回波成像(echo- planar imaging, EPI)技术,采用TR 4 000～4 500 ms,TE 60～81 ms,层厚5 mm,层间距0 mm,矩阵100×100,FOV 32 cm,采用3个不同的扩散敏感因子(b值)分别扫描,b值分别为400、800、1 000 s·mm-2。

1.3 图像分析

由2位高年资的影像诊断医师采用双盲法分析图像。在DWI图像上对照对侧及邻近正常腺体的信号,将病灶分为高信号、稍高信号及等信号。分析DWI图上病灶信号强度及面积随b值不同而变化的趋势。取b值为400、800、1 000 s·mm-2时病灶所在层面与b值为0 s·mm-2时病灶所在层面DWI图像拟合成ADC图,取患者对侧正常乳腺组织作为对照组,正常乳腺取不同区域测量3次取平均值,感兴趣区(region of interest, ROI)为圆形,面积为应大于2 mm2,取病灶的最大径所在层面,取3点测3次取平均值,不同b值所取的ROI应在同一平面。按照公式ADC=[In(SI0/SI)]/b进行计算,式中SI指用不同b值成像所测信号值,SI0指b值为0 s·mm-2时所测信号值,In为自然对数。分别采用b值为400、800、1 000 s·mm-2计算3组ADC值。

1.4 统计学处理

采用SPSS 16.0数据分析软件包完成数据处理、统计分析。计量资料用undefined,每组内先进行正态分布性(K- S)检验及方差齐性检验,相同b值正常乳腺、炎性渗出及脓肿ADC值进行独立样本t检验;正常乳腺、炎性渗出及脓肿在不同b值时获得的ADC值进行单因素方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 乳腺炎性病变STIR及DWI表现

33例乳腺炎性病变STIR上全部检出,炎性渗出大部分(81.82%,27/33)表现为散在的斑片状及点条状高信号影,18.18%(6/33)表现为等- 略低信号,伴或不伴局部皮肤增厚;12例脓肿均表现为结节状高信号影,境界较清晰,其内信号较均均。在DWI上,炎性渗出多数(75.75%,25/33)也表现为散在点片状或条状略高信号,边界模糊,但显示的炎性渗出范围均较STIR要小;24.24%(8/33)呈等信号;脓肿在DWI上表现与在STIR上类似,即表现为境界较清晰的结节状均匀高信号影,随b值的增大由于炎性渗出的信号强度衰减明显,而脓肿衰减不明显呈明显高信号,从而更利于脓肿的显示(图1)。

A. 为STIR横断位,显示左乳外侧炎性渗出呈片状高低混杂信号影,境界欠清,其内见多个类圆形略高信号,境界较清,为脓肿形成,邻近皮肤增厚,皮下水肿;B～D. 分别为b值为400、800、1 000 s·mm-2时DWI图像,显示脓肿呈高信号,且随着b值的升高,脓肿的信号强度及面积大小未见明显变化,而脓肿周围炎性渗出随b值增大而明显衰减;E. 组织病理切片(HE×40)显示,炎症细胞浸润及丰富的血管形成

2.2 乳腺炎性病变随b值增大信号强度及面积变化规律

25例DWI呈高信号的炎性渗出和12例脓肿随b值增大其信号强度及面积变化分布见表1、2。b值在400、800、1 000 s·mm-2时炎性渗出信号强度逐渐减低者占100%(25/25);而脓肿病变信号强度逐渐减低者占16.67%(2/12),信号强度基本不变者占83.33%(10/12)(图2)。随着b值的升高,炎性渗出病灶面积逐渐减小的占84%(21/25),基本保持不变的占16%(4/25);脓肿病灶面积逐渐减小的占33.33%(4/12),面积基本保持不变的占66.67%(8/12)。

A. 为STIR横断位,显示右乳外上条片状等低信号影,境界欠清,其内见类圆形略高信号,境界较清,为脓肿形成;B～D. 分别为b值为400、800、1 000 s·mm-2时DWI图像,显示脓肿呈高信号,且随着b值的升高,脓肿的信号强度及面积大小未见明显变化

2.3 炎性渗出、脓肿及正常乳腺组织ADC值差异

b值分别为400、800、1 000 s·mm-2时,炎性渗出、脓肿和正常腺体ADC平均值及95%可信区间见表3。各b值下炎性渗出、脓肿和正常腺体之间ADC值差异均有统计学意义(表4)。正常腺体、炎性渗出及脓肿在b值不同时测得的ADC值差异两两间均有统计学意义(完全随机设计单因素方差分析,F、P值见表5)。

3 讨 论

DWI作为目前唯一能观察活体水分子微观运动的成像方法[2],其成像原理主要利用的是扩散。扩散是指水分子的随机热运动,亦称为布朗运动。DW- MRI通过观察水分子的微观运动,反映组织中水分子无序扩散运动快慢的信息。水分子所在的组织不同,即所处的微环境不同,其扩散能力也就有所不同。DWI就是基于这种扩散能力差异转化为图像的灰度信号或其他参数值,从而能够反映组织的结构特点。临床上应用的DWI扫描主要是反映细胞外水分子的扩散运动。人体的组织均匀度、细胞构成、细胞密度、细胞膜的通透性、血管灌注都会影响这种扩散运动[3]。因此,DWI能够更准确、可靠地反映人体组织的空间组成信息和病理生理状态下各组织成分水分子的功能变化,能够检测出与组织的含水量改变有关的形态学及生理学的早期改变。在人体内一般用表观扩散系数来定量反映这种扩散运动[4]。

SNK- q检验,炎性渗出、脓肿不同b值时两组间差异均有统计学意义。

ADC是用来描述每个体素内水分子的综合微观运动。影响ADC值的因素有很多,相关文献[5,6]报道,乳腺病变细胞密度和ADC之间存有相关性,细胞密度越高,ADC值越低;赵继红等[7]认为,ADC值除了与细胞密度相关外,还与乳腺间质成分百分比呈正比。本组结果显示,在同一b值下,炎性渗出与正常腺体之间、脓肿与正常腺体之间及炎性渗出与脓肿之间ADC值差异均具有统计学意义,且脓肿ADC值<炎性渗出ADC值<正常腺体ADC值。我们认为在乳腺炎性渗出病变中,炎症细胞浸润,乳腺上皮细泡和间质组织细胞增生活跃,密度较高,使细胞外容积减少,从而限制了水分子的扩散运动,故ADC值减低。而在脓肿病变中,由于脓腔内包含较多复杂的成分,如大量炎症细胞、微生物、蛋白质、坏死组织及渗出液等,因而黏滞性较强,脓腔内的水分子与羧基、羟基以及大分子上的氨基酸群相结合,导致水分子扩散明显受限,故而脓肿的ADC值下降更明显,在DWI上呈明显高信号,在ADC图上则呈低信号。

影响DWI信号高低及ADC值大小的因素除上述因素外,还有新生血管引起的微血管灌注作用。活体组织中,水分子的扩散运动包括细胞外、细胞内和跨细胞运动以及微循环(灌注),其中细胞外水分子运动和灌注是组织DWI信号衰减的主要原因。文献[4,5]报道,在体素水平上,灌注作用类似扩散的随机运动,而且b值越小,这种微血管灌注影响越大,从而ADC值则越高。本组结果显示,炎性渗出、脓肿在不同b值之间ADC值差异均具有统计学意义,且b值越低,ADC值越大,这与文献报道的理论相一致;但炎性渗出与脓肿表现出随b值增大,ADC值减低程度的差异性,脓肿减低不及炎性渗出明显,可能是炎性渗出往往伴有明显的微血管形成,因此微血管的灌注作用明显,而脓肿病变由于不含血供或血供很少,即微血管灌注作用没有或很小,故ADC值虽然也是随b值增大有所减少,但是统计学意义不明显[8]。

STIR及DWI联合应用对乳腺炎性病变诊断价值:本组结果显示,炎性渗出与脓肿病灶在STIR及DWI上表现出一定的差异性。炎性渗出在STIR上均有阳性表现,81.82%的表现为散在斑片状、点斑状或条状高信号,18.18%的表现为等- 略低信号,伴或不伴局部皮肤增厚;而DWI上,75.75%的炎性渗出表现为散在点片状或条状略高信号或等- 高混杂信号,边界模糊,也有24.24%炎性渗出在DWI上表现为等信号,与周围正常腺体分界欠清晰,且随着b值的增大,炎性渗出在DWI上的信号强度降低明显,面积范围也逐渐减小。可以看出,STIR更有利于炎性渗出病变特征及准确范围的显示。脓肿在DWI上表现为结节状高信号影,境界较清晰,且随着b值增大,信号强度及面积大小变化不明显,而STIR上,可能由于周围炎性渗出而影响脓肿边界的清晰显示。因此,DWI比STIR能更清晰地显示脓肿的数目及范围,两者联合应用更利于乳腺炎性病变的诊断。

最佳b值的选择:本研究中,采用多组不同b值扫描,旨在分析哪组b值更有利于解剖结构的显示及病变的定性诊断。b值越高对水分子的扩散越敏感,但是得到图像的信噪比(SNR)越低。较小的b值得到的图像SNR较高,但是对水分子扩散运动的检测不敏感,而且组织的血流灌注等其他运动对组织信号的衰减影响也较大。现有的关于乳腺DWI报道[9,10,11]采用的b值各不相同,目前尚没有一个被公认的最佳b值。b值为400 s·mm-2时,腺体组织丰富或致密型乳腺患者,由于正常腺体组织信号较高,与炎性渗出及脓肿不能形成很好的对比,不利于脓肿的显示;而b值800 s·mm-2及1 000 s·mm-2时由于炎性渗出表现出明显的信号衰减,都能很好地显示脓肿的形成,但是b值为1 000 s·mm-2时SNR较低。因此,我们认为,在1.5TMRI上,b值为800 s·mm-2时对乳腺炎性病变的诊断价值最大。这与文献[12]报道的有关乳腺病变DWI最佳b值选择的研究结果相一致。

STIR与DWI相结合是乳腺炎性病变重要的补充检查手段,DWI对脓肿的显示具有重要价值。另外由于MRI检查不受压迫的影响,消除了由于FFDM及B超的压迫痛苦,更有利于患者的检查。当然,最终病变的诊断还是要靠病理检查。谢克飞等[13]认为,超声引导下乳腺活检穿刺是一种安全的诊断方法,但活检仍是有创的检查方法,而我们的目的就是尽量通过无创的影像学检查方法,获得尽可能正确的诊断。

乳腺炎性病变 篇2

资料与方法

2011年1月-2014年2月收治乳腺肿块患者40例, 均为女性。年龄23~64岁, 平均 (42±0.5) 岁。患者就诊前大多数无明显自觉症状, 少部分患者患乳有胀感, 有的可触及包块, 肿块直径18~46 mm。

仪器与方法:使用Philips公司的型号为IU22型彩色超声诊断仪, 内置超声匹配成像技术和时间-强度曲线分析软件高频振探头, 超声探头频率7~12MHz。机械指数0.06。造影剂采用意大利Bracco公司的声诺维。25 mg冻干粉剂与5 m L 0.9%氯化钠溶液配置成六氟化硫微泡混悬液以备用。 (1) 先对病灶行常规超声检查, 观察病灶的位置、大小、形态、边界和回声特点, 再叠加彩色多普勒超声评价病灶内部血流分布情况, 根据肿块的二维声像图表现及内部血流特点, 对乳腺良恶性作出初步诊断。 (2) 造影动态观察, 选择病灶血流最丰富切面进行超声造影检查。固定探头位置切换到超声造影模式, 经肘静脉团注声诺维3 m L, 继而快速注入5 m L 0.9%氯化钠溶液[2]。然后嘱患者平静呼吸, 启动造影成像技术, 进入造影模式, 在注射造影剂的同时, 启动计时按钮及动态存储按钮, 动态存储超声造影后乳腺病灶增强情况。

结果

本组40例45个乳腺肿块, 发生在左乳24个, 右乳21个, 其中25个诊断为良性肿瘤, 其中乳腺纤腺瘤18个, 乳腺增生症4个, 乳头状导管瘤1个, 单纯囊肿2个;20个诊断为恶性肿瘤, 其中浸润性导管癌16个, 髓样癌2个, 导管内癌2个, 除3个囊肿内未见造影剂进入, 其余42个乳腺肿块均有造影剂进入, 与周边正常乳腺组织增强强度相比, 22个良性肿块中, 表现高增强2个, 等增强4个, 低增强16个, 20个乳腺恶性肿块中, 表现高增强12个, 等增强4个。低增强的4个。

肿块血流灌注方式:20个恶性肿块表现为均匀性增强4个, 不均匀性增强的16个, 22个良性肿块表现均匀性增强的17个, 不均匀性增强的5个。

与正常乳腺组织增强与消退时间相比, 良性组以快退为主82% (18/22) , 恶性组以慢退为主80% (16/20) 。开始增强时间恶性组以早进多见65% (13/20) , 良性组以同进及慢进多见73% (16/22) 。45个乳腺肿块超声造影后均行手术切除并送病理活检, 其中恶性肿块24个, 良性肿块21个。影像诊断与病理诊断比较, 误诊4例, 恶性肿瘤诊断率约84%。

讨论

肿瘤血管的生长是肿瘤生长和侵袭的前提条件, 因此肿瘤血管一直是肿瘤研究领域的一个热点, 超声造影技术能更好地反映血管轮廓、血管的连续性、走形及分支。

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一, 早期发现, 早期诊断, 早期治疗是提高乳腺癌治愈的关键。超声造影作为一种新型的诊断手段, 近年来广泛应用于临床, 目前主要集中在肝脏肿瘤的诊断、鉴别诊断及介入等方面[3], 乳腺组织因血流分布少, 肿瘤的血供亦远不如其他脏器肿瘤, 所以乳腺造影有其独特之处。诸多研究已证实, 新生血管的形成对肿瘤的发生、发展起着关键作用[4]。因此对于肿瘤新生血管的检测, 有利于肿瘤的早期诊断、治疗评估和预后估计。超声造影作为一种血管显像技术, 有利于显示肿瘤新生血管。

本研究中, 乳腺恶性病灶呈结节状不均匀增强16例 (80.0%) , 良性病灶呈整体较均匀增强17例 (77.3%) , 只为部分增强5例 (22.87%) , 表现为点线状、结节状或团块状增强;并且恶性病灶增强时病灶大多表现为边界不清楚, 周边呈放射状增强, 而良性病灶增强时病灶边界较清晰完整。超声造影诊断与病理诊断比较, 恶性肿瘤诊断率83.3%。超声造影为乳腺良恶性肿瘤的鉴别诊断提供了更加准确的信息, 有助于良恶性的鉴别。恶性肿块的这些超声造影特征性表现可以作为乳腺良恶性肿瘤的鉴别的重要手段之一。

摘要：目的:探讨超声造影应用于乳腺肿块良、恶性病变鉴别诊断中的价值。方法:应用超声造影观察40例45个乳腺肿块, 观察造影剂 (注射用六氟化硫微泡) 在乳腺肿块患者肿块内灌注特点及增强程度进行分析。结果:恶性肿瘤多呈不均匀性增强, 良性病变以均匀性增强为主, 本研究乳腺恶性肿瘤诊断率83%。结论:超声造影为乳腺良恶性肿瘤鉴别诊断提供了更加准确的信息, 有助于良恶性鉴别。

关键词：超声造影,乳腺肿块,应用

参考文献

[1]郑笑娟, 蒋勇, 彭敏霞, 等.实时超声造影在乳腺肿块诊断中的价值[J].医学影像杂志, 2007, 12 (5) :1187.

[2]徐翔, 曾清华, 王炫国, 等.超声造影在乳腺良恶性肿瘤鉴别诊断中的应用[J].江西医学, 2012, 2 (47) :95-96.

[3]尤厚成, 刘健, 尤男, 等.超声造影对乳腺.良恶性肿块鉴别诊断价值[J].中国普外基础与临床杂志, 2012, 2 (8) :861-865.

乳腺炎性病变 篇3

关键词：急性胰腺炎,CT

笔者收集我院2007年7月至2008年6月根据病理、典型CT表现及临床体征证实的62例急慢性胰腺炎进行分析讨论, 目的在于加深对胰腺炎性病变的认识, 提高对该类疾病诊断的正确性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者共62例, 男36例, 女26例, 年龄23~72岁, 平均48岁。主要症状与体征:中上腹持续性疼痛, 疼痛持续4 h~2 d, 其中22例伴恶心, 呕吐, 发病前有饱餐及饮酒史4例, 伴黄疸6例。62例血清淀粉酶均高于正常水平 (400~1860U/L) , 平均900U/L。手术、病理、临床诊断:急性间质性胰腺炎34例, 急性坏死性胰腺炎28例。

1.2 检查技术

采用GE Hispeed NX/I双排螺旋CT进行扫描, 予仰卧位连续容积扫描, 层厚5~17 mm, 扫描范围由膈顶至胰腺钩突下方平扫。其中25例进行增强扫描, 非离子型造影剂80~100 ml, 速率3 ml/s, 分别于23 s及65 s扫描, 获取胰腺动脉期及胰腺实质期影像。

2 结果

急性胰腺炎:62例除4例胰腺CT表现正常外, 胰腺均呈局限性或普遍性肿胀, 其边缘模糊, 胰腺实质内点状低密度区20例, 增强扫描低密度坏死灶与增强正常胰腺组织形成明显对比, 胰管扩张6例, 胰头胆总管扩张4例。

胰外侵犯主要表现为胰周不同程度液体渗出积聚, 少量渗液积聚胰腺包膜下12例, 合并左肾前筋膜增厚4例。累及小网膜囊28例, 左肾区24例, 左结肠旁沟18例, 右肾区6例;右结肠旁沟10例, 肠系膜血管根部2例;胰体、尾部假性囊肿12例;并发蜂窝组织炎2例, 合并胸水形成4例。脾包膜下积液并脾密度减低2例。

3 讨论

急性胰腺炎的病因有胆石症、胆道感染、酗酒、外伤、暴饮暴食、穿透性溃疡、手术等, 上述病因导致胰腺导管梗阻, 胰液释放入间质, 激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶引起胰腺、胰周组织自身消化性疾病, 其病因、病理复杂, 并发症多, 病死率较高。根据病理组织学改变, 将急性胰腺炎分为急性间质性胰腺炎与急性坏死性胰腺炎。1992年在美国Atlanta举行的国际座谈会将急性胰腺炎分为2型:即轻型急性胰腺炎及重症急性胰腺炎。其中轻型急性胰腺炎 (间质性胰腺炎) CT表现为胰腺实质、间质的水肿, 缺乏或很少有远处器官的功能衰竭, 临床症状轻, 能迅速痊愈, 少有发症[1]。CT增强扫描后胰腺实质能均匀强化。本组62例病例中, 胰腺头、体尾部不同程度增大12例, 4例胰腺CT扫描基本正常, 占14.4%, 与文献报道一致。重症急性胰腺炎 (坏死性胰腺炎) CT表现为胰腺明显肿大, 为弥漫性肿大或局限于体尾部的体积增大, 轮廓不规则, 胰腺密度由于水肿、出血、坏死而不均匀, 胰腺坏死区表现为斑片样或大片状低密度区, 如有出血, 则表现为高密度影夹杂在低密度影中, 予增强扫描, 正常胰腺明显强化, 胰腺坏死区由于血管损伤、闭塞和微血栓的形成, 表现为无强化区[2]。本组57例均可见相关CT表现。胰腺周围缺乏完整包膜, 炎性渗液容易向胰周及腹膜后间隙广泛扩散, 致使肾前筋膜水肿增厚及液体聚集于解剖间隙。坏死性胰腺炎则见胰周及腹膜后间隙大量积液, 部分患者可形成假性囊肿, 重症急性胰腺炎继发感染时甚至形成蜂窝组织炎、胰腺脓肿, 并引发相邻器官病变及多种并发症。急性胰腺炎渗出液在腹膜后间隙扩散的范围与疾病的严重程度呈正相关。另外, 由于胰腺周围缺乏完整包膜, 少量渗出即容易突破胰周结缔组织进入胰周间隙及肾旁前间隙, 使肾前筋膜水肿增厚, 此表现为CT诊断急性胰腺炎特征性表现。本组病例依病情轻重均可见不同程度液体渗出及并发症表现。

在鉴别诊断上, 掌握急性胰腺炎临床上表现为急性、持续性腹痛。血清淀粉酶≥正常之上限的3倍, 影像学提示急性胰腺炎特征性形态学改变, 诊断急性胰腺炎不难。应注意慢性胰腺炎与胰腺癌相鉴别。胰腺癌病变区多局限性肿大, 常位于胰头, 慢性胰腺炎病变区体积增大, 其增大以弥漫性增大为多, 胰腺癌扩张胰管多呈光滑型, 不能贯通病变, 假性囊肿及钙化斑的发生率亦低, 此外, 胰腺癌还可见胰周大血管增粗及癌栓, 肝内外胆管扩张及胆总管下端或壶腹部扩张多呈突然性截断不同于慢性胰腺炎扩张胆总管呈逐渐变细, 无胆总管变形或突变, 同时胰腺癌病变周围、肝门区、腹膜后淋巴结肿大及可能合并转移灶等征象。因此, 只要掌握急慢性胰腺炎各自的CT表现特点, 并结合临床症状、病史, 鉴别诊断应该不难。

参考文献

[1]李绍林, 张雪林.胰腺炎影像表现和鉴别诊断.现代消化及介入诊疗, 2007, 12 (3) :187.

乳腺炎性病变 篇4

关键词：P16,Ki-67,乳腺,免疫组化

乳腺癌是成年女性最常见的恶性肿瘤之一，近年来其发病率呈逐渐上升的趋势，严重影响女性的身心健康，因此对乳腺疾病良恶性的准确诊断显得非常重要。随着社会的不断发展，人们的生活和医疗水平有了很大提高，对身体健康的重视程度也提高了，很多乳腺癌患者在早期时即被及时发现，但由于早期病变的不典型性，影响了病理医生对于疾病良恶性的准确诊断，而免疫组化在此方面有着非常重要的辅助作用。本研究应用免疫组化染色检测乳腺普通型增生、乳腺不典型增生及乳腺导管内癌中P16、Ki-67的表达，旨在探讨它们在乳腺癌发生和发展中的作用与意义，为乳腺良、恶性病变的病理诊断提供帮助。

1 资料和方法

1.1 临床资料

随机收集本院2006～2010年间20例乳腺普通型增生、20例乳腺不典型增生及30例低级别乳腺导管内癌、30例中、高级别乳腺导管内癌手术切除标本，均为女性。所有标本均经常规福尔马林溶液固定，石蜡包埋切片，HE染色光学显微镜下行病理学诊断。

1.2 免疫组织化学检测

P16、Ki-67单克隆抗体购自北京中杉金桥生物技术有限公司，SP法免疫组化染色，DAB显色，步骤严格按照试剂盒说明进行，并设定PAS代替一抗做为阴性对照。

1.3 结果判断

免疫组化结果判定P16阳性表达定位于细胞浆和 (或) 细胞核内，阳性切片判断标准有四种:无任何细胞阳性 (-) ;每张切片仅有小片状或灶状细胞呈棕黄色 (+) ;较弥漫或大片状细胞呈棕黄色 (++) ;细胞弥漫黄褐色为强阳性 (+++) ， (++) 和 (+++) 病例为阳性。Ki-67阳性表达定位于细胞核，阳性细胞数低于5% (-) ;6%-25% (+) ;阳性细胞26%～50% (++) ;阳性细胞≥50% (+++) ， (++) 和 (+++) 病例为阳性。

1.4 统计学处理

所有数据采用SPSS13.0软件进行处理，P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 P16和Ki-67在乳腺普通型增生、乳腺不典型增生、乳腺导管内癌中的表达情况P16和Ki-67的阳性表达情况见表1。

P16表达范围和表达强度在乳腺普通型增生、不典型增生、导管内癌呈逐渐递增的趋势，差异具有统计学意义 (P<0.05) 。Ki-67表达率在在乳腺普通型增生、不典型增生、导管内癌逐渐增高，但在乳腺普通型增生、不典型增生、低级别导管内癌之间的表达差异无统计学意义 (P>0.05) ;而中、高级别导管内癌与乳腺普通型增生、不典型增生、低级别导管内癌之间的表达差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 乳腺导管内癌中P16表达与Ki-67的表达

在低级别与中、高级别导管内癌病例中，P16的表达并无差异 (P>0.05) ;而Ki-67表达率差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

乳腺导管内增生性病变是指起源于乳腺终末导管小叶单位，并局限在乳腺导管小叶系统的一组在细胞形态和组织结构上呈不同程度增生的病变。乳腺导管内增生性病变被分为3类:普通导管上皮增生 (usual ductal hyperplasia, UDH) 、导管上皮不典型增生 (atypical ductal hyperplasia, ADH) 和导管原位癌 (ductal carcinoma in situ, DCIS) 。UDH是一种良性上皮增生性病变，特点为有次级腺腔形成，大多位于导管周围，这是与筛状DCIS的重要鉴别点，而筛状DCIS的次级腺腔倾向于在整个导管切面上均匀分布。UDH增生细胞成分较多、混杂，有肌上皮和腺上皮的增生，还可伴有炎细胞浸润、鳞状上皮和大汗腺化生。ADH具有进展为浸润性导管癌的危险性，单一的细胞均匀分布，细胞可以排列成微乳头状、实性或筛网状等。不典型增生细胞的特征包括核增大，核浆比增高、核染色质粗，核仁明显，可以有清楚的细胞边界。ADH细胞形态与低级别DCIS一致。有些将一个或一个以上不典型增生完全累及的导管横切片合计≤2mm规定为ADH上限。DCIS的病理分级以细胞核的特征为基础，根据细胞核的不典型性将DCIS分为低级别、中级别、高级别。目前病理组织分类主要依靠形态学，然而这种判断具有较强的主观性，实际工作中，各种乳腺导管内增生性病变诊断及鉴别诊断仍存在一些困难。因此，找到客观的免疫标记物能为乳腺良、恶性病变的病理诊断提供帮助。

乳腺癌的发生是多重基因损伤的复杂过程。在细胞周期调控中，最重要的调节点位于G1-S期之间，若此调控点失常可导致肿瘤形成。p16是一个直接参与细胞周期调控的抑癌基因，也是细胞周期调控因子[1]，在细胞周期进入G1期后起重要作用。有文献报道，p16与许多肿瘤如食管癌、宫颈癌的发生发展有密切关系[2,3]。在细胞周期中，细胞周期蛋白Cyclin D1能与周期素依赖性蛋白激酶4 (CDK4) 结合，活化的CDK4可使细胞由G1期进入S期[3,4,5]。由于p16基因蛋白可与Cyclin D1竞争性地结合CDK4，抑制CDK4的活性，从而抑制细胞G1到S期的转变，对细胞周期起负调节作用，抑制细胞增殖。p16基因蛋白表达异常时，能导致细胞生长异常，导致癌变[6,7,8]。Ki-67是在增殖细胞中表达的一种核抗原，是目前较为肯定的细胞核增殖标志基因，存在于细胞周期中除G0期以外的所有阶段，它开始表达于细胞周期的G1期，在M期达高峰。Ki-67能反映肿瘤的生物学活性，是目前应用最广泛的增殖细胞标记之一，广泛用于恶性肿瘤诊断和预后判断。

本研究采用免疫组化SP法对100例乳腺导管内增生性病变进行检测，结果发现，P16基因蛋白在乳腺普通型增生、乳腺不典型增生、导管内癌之间的表达差异有统计学意义 (P0.05) ，其表达与形态学上ADH的细胞形态和低级别DCIS细胞形态一致相符合。而在低级别与中、高级别导管内癌病例中，P16的表达无统计学意义 (P>0.05) ，Ki-67的表达有统计学意义 (P<0.05) 。

本研究结果提示p16蛋白表达水平异常，可能是乳腺导管内普通型增生恶变的重要指标。P16蛋白可能是乳腺导管上皮恶变的重要因子，而对于已发生恶性变的导管上皮P16蛋白无促进其进一步恶变的能力。

在病理诊断工作中，对不同乳腺病变组织进行P16和K-67双重标记有助于增加诊断的客观性，准确的反映病变的性质。

参考文献

[1]Dehn D, Torkko KC, Shroyer KR.Human papillomavirus testingand molecular markers of cervical dysplasia and carcinoma[J].Cancer.2007, 111 (1) :1-14.

[2]Denny L.The prevention of cervical cancer in developing countries[J].BJOG, 2005, 112 (9) :l204-1212.

[3]Eun JN, Jae WK, Sang WK, et al.The expressions of the Rb path-way in cervical intraepithelial neoplasia:predictive and prognosticsignificance[J].Gynecol Oncol, 2007, 104 (1) :207-211.

[4]Jares P, Nadal A, Fernandez PL, et al.Disregulation of pI6MTSI/CDK41 protein and mRNA expression is associated with gene alter-ations in squamous-cell carcinoma of the larynx.Int J Cancer, 1999, 81 (5) :705-711.

[5]Bazan V, Zanna l, Migliacca M, et al.Prognostic signi-ficance ofp16 INK4a alterations and 9p21 loss of heterozygosity in locally ad-vanced laryngeal squamous cell carcinoma[J].J Cell Physiol, 2002, 192 (3) :286-293.

[6]Marchertti A, Buttitta F, Pellegrini S, et al.Alterations of p1 6 (MTS1) in node-postive non-small cell lung carcinomas[J].JPathol, 1997, 181 (2) :178-182.

[7]Ishikawa M, Fujii T, Saito M, et al.Overexpression of p16INK4a asan indicator for human papillomavirus onco-genic activity in cervi-cal squamous neoplasia[J].Int J Gy-necol Cancer, 2006, 16 (1) :347-353.

乳腺炎性病变 篇5

本院100例体检妇女, 35岁以上90例;35岁以下10例;哺乳92例;未哺乳8例;通过对其进行钼靶乳腺摄影, 轴位及斜位。发现并经手术病理切片证实为早期原位癌的2例;临床上无包块, 无任何症状;另外发现良性块20例;乳腺增生60例。

2 方法与结论

乳腺癌的发病率在国内正呈逐渐上升趋势, 特别是在30～55岁年龄组中。乳腺癌若能早期发现, 早期诊断和早期治疗, 可取得良好效果。乳腺癌的病因尚未明了。它有明显的家庭遗传趋势, 另外有证据表明与卵巢分泌雌激素过多有关, 长期慢性刺激敏感的乳腺组织, 可导致乳腺组织的增殖和癌变。

我科用GE公司钼靶乳腺摄影机对100位体检妇女进行摄片, 结果如下:

2.1 钙化1 0例。

其中团簇样钙片2例, 另外8例为两三点钙化, 钙化点较少。钙化在乳腺癌的诊断占特别重要的地位。作为乳腺癌的一个主要X线征象, 它不仅可帮助对乳腺癌的确诊, 而且有4%～10%的病例是诊断乳腺癌的唯一阳性依据, 有50%～60%, 可单独凭钙化而作出诊断, 且其中约30%左右为原位癌, 70%为管内癌、早期润癌, 钙化颗粒多数为磷酸钙、少数为草酸钙。更重要一步是鉴别良恶性钙化。恶性钙化: (1) 通常<0.5mm; (2) 钎细及分支钙化, 外形不规则, 有呈小线虫, 线形钙化; (3) 若微小钙化总数超过30枚或每平方厘米超过5枚 (3～5枚为可疑) ; (4) 瘤体内及其附近同时发现钙化, 或仅在边缘发现钙化; (5) 沿乳导管方向密集分布的钙化等[1]。

2.2 结构不良、纠集、扭曲、毛刺。

有的早期乳腺癌仅表现为局部结构不良, 纠集、扭曲, 须与杂乱的腺体相鉴别, 要有大量的阅片经验才可做到;另外少量毛刺有的也不典型, 易误漏诊, 这也应引起高度怀疑, 需做定位穿刺取活检。毛刺通常位于肺块或浸洞区边缘, 乳腺癌约45%不见此征, 癌性肿块约60%以上合并毛刺, 有时, 瘤体本身影像并不明显, X线片上仅表现为光芒状向四周辐射的细长或粗长毛刺影像。形成毛刺的原因可能是由于乳腺导管扩展, 或是癌周小叶结构向瘤体方向牵拉所致, 形状各异, 有的为较短小的羊角状突起, 或粗长绒毛状, 细长状, 伪足状, 火焰状, 不规则形等, 有的须用放大镜或放大摄影才能鉴别。

3 讨论

早期乳腺癌的诊断, 特别是无包块, 无症状的情况下, 要想发现, 首先是要做定期普查体检, 就是要选择适当的检查方法, B超, 冷光源及CT等很难发现, 而钼靶乳腺摄影则很敏感, 特别是对钙化点和毛刺的发现, 更能说明问题, 当然, 也须阅片医师要有高度警惕性和足够的经验。

摘要：通过对本院100例体检妇女进行钼靶乳腺摄影, 发现早期原位癌2例。早期乳腺癌的主要X线表现:①少量团簇样钙化;②局部结构纠集、扭曲、小结节;③小结节, 边缘光滑, 类似良性情况, 临床上无包块及任何症状。且做B超及冷光源很难发现, 充分体现了钼靶摄影的首选地位及35岁以上妇女乳腺体检的重要性, 为早期乳腺癌的早发现、早治疗, 提供了重要保证。

关键词：钼靶乳腺摄影,乳腺癌

参考文献

乳腺炎性病变 篇6

1 资料与方法

搜集本院2003年6月至2009年8月符合下列条件的病例115例:(1)均行乳腺钼铑双靶X线轴位及侧斜位摄影,片上发现各种形态的微小钙化;(2)所有病例均有穿刺活检或手术病理结果。全部病例均为女性,年龄25~76岁,中位数为46岁。

全部乳腺X线片由3名有经验的影像科医师共同审阅。影像学观察指标:(1)钙化灶的形态。参照欧洲通用的LeGal's分类法分为五型:I型,环形钙化;II型,规则颗粒状钙化;III型,泥沙状钙化;IV型,不规则颗粒状钙化;V型,蠕虫状钙化。(2)钙化灶区范围。测量钙化区最大直径,将其分为<10mm,>10mm。(3)钙化灶的总数:按钙化灶总数目分为<15个,>15个。(4)钙化灶的密集度:选择簇状钙化最密集区域,统计1cm3范围内钙化的数目,分为<20个/cm2,>20个/cm22组。

(5)以钙化灶是否合并肿块分为单纯性钙化组和钙化合并肿块组。

2 结果

本组115例病人钼铑双靶X线摄影均发现微小钙化灶,对钙化灶的特征进行具体观察分析,结果如表1。

3 讨论

钙化的发生,一般认为与肿瘤细胞变性和坏死后的钙盐沉积,肿瘤细胞和生长活跃的乳腺细胞分泌钙有关[2]。良性钙化多发生在纤维组织、脂肪、血管、大汗腺、皮肤等乳腺间质内,乳腺实质内少见。恶性钙化灶大多发生于癌细胞变性、坏死区,可表现在乳腺实质内及肿瘤边缘的坏死残屑中[3]。尽管乳腺良、恶性病变都可以发生钙化,但诸多研究表明乳腺恶性病变钙化的发生率明显高于良性病变,前者一般在40%以上,而后者一般低于20%,且乳腺良、恶性钙化各有不同的特点,钙化的形态、大小、数量、密集度、分布范围、密度对乳腺病变的良、恶性鉴别有重要意义[4]。

刘煌辉[5]等报道,恶性钙化的形态多为不规则颗粒状和蠕虫状,数目较多,范围较大,本组病例中恶性病变84例,其中泥沙样钙化33例,不规则颗粒状钙化25例,蠕虫状钙化26例。赵亚萍[6]等报道,乳腺导管癌的钙化多为线状、长短不一、边缘模糊,在一丛钙化点中有2~3个此种钙化即可诊断为乳腺癌,良性钙化较粗大、呈环状、块状、斑点状,本组病例中浸润性导管癌多表现为泥沙样或蠕虫状钙化。良性病变共31例,表现为环形钙化者13例,规则的颗粒状钙化者18例。与文献报道基本一致。

乳腺钼銠双靶X线片中成簇钙化的形态学特征对乳腺癌有重要的诊断价值[7]。本组病例乳腺恶性肿块内微钙化的检出率占73%(84/115),良性肿块占27(31/115),2者比较有显著的统计学差异(P<0.01)。张晖[8]等报道乳腺癌内部微小钙化检出率占68.5%,以浸润性乳腺癌的微小钙化检出率最高为91.3%。秦茜淼[9]等认为微钙化的性质与年龄有关,与肿块大小关系不大,认为50岁以下妇女一旦乳腺肿块内发现微钙化,其恶性的可能性为94.3%。本组病例中微钙化发生在恶性病变的多为55~60岁之间,其中不合并肿块的隐性乳癌12例,占10.4%(12/115),55岁以下乳腺肿块内发现微钙化并为恶性者占65例,比值为75.5%(65/84),比文献报道的比例略低,可能与本组病例中年龄结构的分布有关。

总之,数字化乳腺钼銠双靶X线片能清晰的显示腺体内的微钙化灶,钙化灶的形态及分布特征与乳腺病变的性质密切相关,认真观察及重视微钙化灶,能对疾病的认识和诊断提供较高的指导价值。

摘要：目的 探讨乳腺微小钙化灶的特征与乳腺良、恶性病变的关系。方法 观察分析115例乳腺钼铑双靶X线片中微小钙化灶的特征,并和临床病理检查结果 进行对照研究。结果 钙化灶的形态、数目、密集度、钙化灶区范围以及钙化灶是否合并肿块与乳腺病变的性质密切相关。结论 钙化灶的分布特征与乳腺病变的性质密切相关,从乳腺钼靶片上可粗略的预测病变的性质,从而为临床内分泌治疗、手术治疗、判断疾病的预后提供依据。

关键词：乳腺癌,微钙化

参考文献

[1]刘煌辉,王维,刘君,等.乳腺Ca钙化灶与ER,PR及c-erb-2[J].临床放射学杂志,2007,26:883.

[2]Fondrinier E,Lorimier G,Guerin-Boblet V.Breast microcalcifications:mul-tivariate analysis of radiologic and clinical factors for carcinoma[J].World J surg,2002,26:290.

[3]徐开野.乳腺疾病影像诊断与治疗[M].上海:上海科技教育出版社,1996:87.

[4]Lafontan BD,Daure JP,Salicru B,et al.Isolated clustered microcalcification:Diagnostic value of mammography-series of400cases with surgical verification[J].Radiology,1994,190:479.

[5]刘煌辉,王维,刘君,等.乳腺Ca钙化灶与ER,PR及c-erbB-2表达的关系[J].临床放射学杂志,2007,26:885.

[6]赵亚平,周世英,刘荣波,等.乳腺X线片中成簇微小钙化对乳腺Ca的诊断价值[J].临床放射学杂志,2001,20:7.

[7]范正平,梅继新,彭桂兰,等.CR钼靶X线摄影对非肿块型乳腺Ca X线征象分析[J].临床放射学杂志,2009,28:728.

[8]张晖,陈敏华.超声对乳腺肿块微小钙化点的显示与临床意义[J].中国超声医学杂志,1997,13(12):53.

超声诊断乳腺非肿块型病变 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年7月-2014年7月在我院使用超声方法进行乳腺非肿块型病变的患者40例, 均得到病理活检或手术治疗确诊, 且均为女性, 年龄37~74岁, 平均年龄为 (56.3±3.7) 岁。本研究40例乳腺非肿块型患者中, 28例病患经手术治疗得到确诊, 12例病患经病理检测得到确诊;病灶直径0.7~9.6 cm, 平均长度为 (4.9±2.1) cm。超声诊断非肿块型病变时, 主要是在影像资料上显示病变部位没有清晰边界, 在两个不同方向的超声诊断不存在空间占位效应。

1.2 诊断方法

本研究患者均为其提供超声诊断, 选取侧卧位或是仰卧位, 超声诊断乳腺病灶部位, 测量病灶的直径、边界、体积, 分析病灶钙化与回声情况, 检查腋下淋巴部分, 当淋巴结体积增大、纵横比<2、淋巴门结构消失、皮质成分增多时, 淋巴结可被诊断为异常。

1.3 观察指标

使用多普勒彩色影像对病灶中的血流分布及周围血流信号进行检测, 按照定量法分级, 可以分成4级。0级:病灶内无血流信号;1级:病灶内可以看见少许血流信号, 呈条状与点状分布;2级:病灶内可以看见中等量的血流信号, 呈斑状分布;3级:病灶内可以看见比较丰富的血流信号, 呈分支状分布。分级诊断病灶, 对比病灶的病理结果和超声表现, 分析超声特点, 从而确定非肿块病灶为非恶性还是恶性。

2 结果

2.1 病理诊断结果

本研究40例乳腺非肿块型患者中, 28例 (70%) 患者经病理检测被确诊为恶性病变, 12例 (30%) 患者被确诊为非恶性病变。其中浸润性导管癌13例, 导管内癌11例, 2例为不典型增生, 3例为腺病, 1例为导管内乳头状瘤, 5例为炎性病变, 1例为纤维腺5瘤。

2.2 超声表现和分级

超声诊断结果显示, 30例患者为1级血流分布, 呈片状低回声, 占75%;7例患者为2级血流分布, 呈微钙化低回声表现, 占17.5%;有3例患者为3级血流分布, 呈簇状分布表现或微钙化分散表现, 占7.5%。恶性病变中, 有5例为导管内癌, 占45.5%, 含微钙化, 为2级, 有2例为浸润性导管癌, 占15.4%, 导管内癌的患病人数明显多于浸润性导管癌。非恶性病变患者中, 只有3例患者的超声表现为微钙化区或含微钙化低回声区, 占25%。

3 讨论

在乳腺癌的超声诊断中, 可将影像资料分为肿块型病变与非肿块型病变, 其中肿块型病变的超声较为典型, 但是一些病变部位的边界不清, 没有占位效应, 表现为区域性结构絮乱、没有钙化现象, 呈中、低回声, 病变区域牵涉多个象限, 如果在超声诊断中不能正确认识这些影像特征, 很容易出现漏诊现象。在超声影像资料中, 导管内癌通常表现为低回声区, 但这不是肿块。本研究中, 28例病患为恶性病变, 占70%, 不仅是导管内癌有非肿块表现, 浸润性导管癌也有非肿块表现, 很少出现恶性病灶, 但有非肿块表现。同时, 不仅是恶性病变, 一些非恶性病变也有非肿块表现, 这在很大程度上增加了超声难度。随着高频超声的广泛使用, 非肿块越来越容易被发现。很多乳腺非肿块病变均表现为微钙化低回声, 超声诊断时具有较低特异性与较高敏感度, 微钙化现象一般出现在病变内, 对导管内癌的诊断具有重要意义。在诊断乳腺良性与恶性病变时, 腋下淋巴是否发生异常对临床诊断具有很重要的辅助作用[1,2,3,4,5],

综上, 在乳腺非肿块型病变的超声诊断中, 其特异性较低, 但敏感性较高, 临床诊断时应结合多种影像资料共同鉴别, 如有需要可以使用超声引导穿刺的方法进行活检确诊。

参考文献

[1]王知力, 唐杰, 李俊来, 等.乳腺非肿块型病变的超声诊断[J].中国医学影像学杂志, 2013, 21 (11) :213-215.

[2]李晓, 程流泉, 刘梅, 等.MRI、钼靶和超声对乳腺非肿块样强化病变诊断的对比研究[J].中国医学影像学杂志, 2013, 21 (15) :336-340.

[3]黄静, 何以敉, 林礼务, 等.导管型乳腺癌与乳腺导管内乳头状瘤的超声鉴别诊断[J].临床超声医学杂志, 2013, 15 (3) :169-171.

[4]杨光, 张祥宏, 赵俊京, 等.乳腺癌钼靶X线微钙化与癌细胞ER、PR表达关系的研究[J].实用放射学杂志, 2012, 11 (14) :129-133.