乳腺增生性病变

乳腺增生性病变（共10篇）

乳腺增生性病变 篇1

膀胱黏膜上皮增生性病变有以下几种:囊性膀胱炎、Von Brunn巢、鳞状上皮化增生、腺性膀胱炎和移行上皮增生。我们在日常工作中发现, 这一大类增生性病变主要发生在膀胱三角区, 呈现小囊肿或乳头状、息肉状突起, 成人多见, 大多数是由于膀胱罹患长期慢性炎症, 刺激黏膜上皮所致, 部分医生认为此病变和肿瘤发生有关。本文对100例临床有尿频、尿急、尿痛及间歇性血尿、排尿困难和不畅的患者进行了膀胱镜活检, 发现有增生性病变者35例, 现报道如下。

1 资料与方法

本组35例患者, 男7例, 年龄35岁～72岁, 平均年龄55岁;女28例, 年龄25岁～67岁, 平均年龄45岁。下尿路感染诊断标准: (1) 尿常规检查WBC≥ (+) ; (2) 尿频、尿痛和尿急; (3) 尿道膀胱镜检, 膀胱黏膜充血, 且血管纹理增粗增多; (4) 膀胱镜活检病理显示固有膜内有较多的浆细胞, 以淋巴细胞和结缔组织增生为特征。黏膜上皮变薄或变厚, 甚或呈乳头状或息肉样增生。下尿路梗阻的诊断标准: (1) 排尿困难, 并发感染时, 尿内有白细胞及脓细胞, 中段尿培养有非特异性细菌生长, 并发结石时尿内有红细胞。 (2) 尿道膀胱镜检查, 下尿路梗阻时, 膀胱颈挛缩、纤维化, 膀胱结石及膀胱内小梁、小房、憩室等病变。 (3) 尿动力学检查提示下尿路梗阻。35例患者中21例尿频, 排尿困难者10例, 肉眼血尿者13例, 下腹会阴痛者15例, 尿痛者16例, 显微镜下白细胞增多[ (WBC> (+) ]22例, 血尿[红细胞[ (RBC) ≥ (+) ]28例。

2 结果

膀胱黏膜上皮增生性病变, 该病活检报告多为非角化型鳞状上皮化生或囊腺性膀胱炎, 发病原因通常是长期慢性炎症刺激黏膜上皮向固有膜内发芽样增生, 形成炎性上皮团 (Von Brunn巢) 所致。本组35例患者的膀胱镜活检病理报告结果显示囊性膀胱炎和膀胱黏膜移行上皮乳头状增生者各2例, 慢性膀胱炎伴Von Brunn巢形成者3例, 慢性膀胱炎伴移行上皮乳头瘤样增生者2例, 慢性膀胱炎伴鳞状上皮化生者8例, 囊腺性膀胱炎伴鳞状上皮化生者9例, 腺性膀胱炎者10例。35例膀胱增生性病变患者中有31例出现下尿路感染征象, 其中20例患者下尿路梗阻, 而增生性病变与下尿路梗阻和感染关系紧密。

3 讨论

3.1 膀胱黏膜上皮增生性病变的病因

80例外观正常膀胱的尸体检查结果显示:非角化型鳞状上皮化生、囊性膀胱炎和Von Brunn巢的发现率分别为22%, 60%和90%, 专家认为上述病变属于尿路上皮正常变异。尿路上皮增生性病变与慢性刺激因素 (如梗阻、结石和感染等) 并存且密切相关, 本组100例患者中发现35例增生性病变患者, 这说明膀胱黏膜上皮增生性病变与下尿路感染和梗阻互相关联与并存。因为增生性病变可导致下尿路梗阻和感染, 而下尿路梗阻和感染也可导致增生性病变, 但两者又是互相独立的病变, 所以两者互相关联与并存。

3.2 增生性病变的组织学类型

3.2.1 腺性和囊性膀胱炎

正常膀胱黏膜无腺体存在, 腺性和囊腺性膀胱炎属于慢性和增生性膀胱炎的一种类型。常见膀胱三角区的病变最明显, 黏膜粗糙不平, 并常有乳头状突起和小囊肿形成。囊性膀胱炎一般表现为增生上皮细胞团紧贴于上皮细胞下, 上皮向固有膜内发芽样增生, 并逐渐与尿路上皮离断, 形成炎性上皮团 (Von Brunn巢) , 固有膜内少许淋巴细胞浸润。Von Brunn巢可化生为分泌黏液的上皮细胞, 细胞呈重层排列, 外层基底细胞样, 内层柱状, 腔内可见黏液, 尿路上皮结节性增厚, 而巢中心细胞发生退化形成腔隙。腺性膀胱炎和囊性膀胱炎可同时存在, 常出现于患者的三角区和膀胱颈。

3.2.2 化生

膀胱黏膜上皮可以出现各种类型的化生, 尤其多见于慢性炎症状态下。各种化生常相互关连或同时混合存在, 并且不仅是一种炎症状态, 而且具有肿瘤性增生的特点。 (1) 腺性化生。慢性炎症或其他刺激可使膀胱黏膜出现这种化生。镜下可见移行上皮的底细胞层局灶增生, 当增生病变明显时, 特别是化生巢增多, 腺癌的发生率很高, 所以临床上必须高度警惕。 (2) 肾样或腺瘤样化生。肾样化生一直被认为是一种良性肿瘤, 即肾源性腺瘤, 这种病变常与腺性膀胱炎合并存在, 多发生于有促发化生的状态下, 如膀胱外翻。 (3) 鳞状化生。慢性膀胱炎患者中常出现阴道上皮鳞状化生, 膀胱的鳞状化生即移行上皮被复层鳞状上皮取代, 分为阴道型和角化型, 阴道型只见于女性, 多见, 可能为正常现象。

3.3 增生性病变的临床特点和治疗

此类患者常因血尿、尿频、尿痛、尿路梗阻而就诊, 通过16例尸检膀胱黏膜广泛切片检查的结果发现膀胱黏膜上皮增生性变化和炎症病变颇为常见, 为黏膜上皮增生、化生, 异常增生乃至癌变等变化。上皮增生与黏膜慢性炎症同时出现, 且炎症轻重程度与上皮增生的轻重相一致。据此认为:膀胱黏膜的这种活跃增生的潜能, 是膀胱肿瘤多为上皮性和多发的基础。膀胱黏膜的慢性炎症, 在上皮增生以至癌变的发生发展过程中起着重要的作用。在慢性炎症基础上, 膀胱黏膜可发生上皮增生和化生, 并可因此而发生癌变, 应积极治疗。通过本组结果, 我们建议不同病理变组织学类型和不同病变范围采取不同的治疗方法, 针对腺性膀胱炎和黏膜无明显改变型鳞状上皮化生及移行上皮增生可采取中西药消炎和对症治疗;对于上皮轻度非典型性增生者, 除了上述治疗外, 还应密切随访;若病变范围较大且移行上皮重度非典型性增生者, 则采取膀胱部分切除或尿道电灼、电切等方法进行治疗。

乳腺增生性病变 篇2

关键词 乳腺良性病变 手术切口 治疗 美容

doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.29.033

2009年9月～2011年9月开展环乳晕切口切除乳腺良性病变75例，取得了良好的效果，现就手术经验报告如下。

资料与方法

本组患者75例，男5例，年龄35～49岁，均为乳腺增生症；女70例，年龄16～50岁，其中乳腺纤维腺瘤58例，乳腺增生症12例。所有病例术前均行体格检查、乳腺彩超、钼靶摄影及肿物细胞学穿刺检查，以排除恶性可能。

方法：本组病例术前均行B超定位行体表标记，采用皮下浸润麻醉，较大手术加静脉麻醉及硬膜外麻醉。①乳腺增生症手术方法：沿乳晕旁作内下侧1/2周长切口切开至乳腺组织后作钝（锐）性分离，掀起乳头乳晕及乳房皮瓣在皮下作乳腺切除术。②乳腺纤维腺瘤的手术方法：采取与之相对应的环乳晕切口，根据瘤体距乳晕的距离，决定切口的长度，一般不超过乳晕周长的1/2。切开切口深达乳腺组织的浅面，在皮下脂肪层深面与腺体组织之间分离乳房皮瓣至腺瘤附近，确定其位置，沿乳管走行作楔形切除瘤体及周围少许乳腺组织，如瘤体距切口较远时，助手将其瘤体推至切口下进行切除。相邻的象限存在多个腺瘤时，通过拉钩牵拉移动切口，依上述方法逐个切除。③女性乳腺增生症的手术方法：依上述方法游离皮瓣（如作小叶切除者），确定切除小叶组织沿乳管走行方向切除小叶，可先切开切口下部分再将远侧腺叶边切边拉至切口下进行切除。较大腺叶不宜暴露作切除操作时，于切口的一端作2～3cm同乳房轮辐走向的皮肤附加小切口。以上手术切口均行DJ线美容缝合，以减少手术瘢痕的形成。

结 果

本组患者术后切口均Ⅰ期愈合，术后早期局部可出现皮肤瘀血斑或硬结，后者属局部纤维机化所致，可持续3～6个月。术后通过体检、电话随访6～15个月，乳晕周围瘢痕不明显，乳房外观形态理想。

讨 论

采用经乳晕旁弧形切口切除乳腺良性病变，因乳晕区皮肤薄，弹性和韧性好，易于伸展，即使切口小，暴露的范围也比较大，更主要的是该切口可以切除任何区域的肿块¹，一个切口可以切除集中在一个象限的多个乳腺肿块或相邻的两个象限的多个肿块。如果是在不相邻的两个象限，也只需做两个切口，即两个切口可以切除单侧乳房上所有肿块。

通过本组病例，体会到：环乳晕切口切除乳腺良性病变的手术技巧主要有以下几点：①手术前用超声定位标出需要切除病变的体表投影，以利于在术中准确分离到达病变部位。②麻醉时尽量避免因局部组织肿胀而导致寻找肿块的困难。③切口的长度一般不要超过乳晕周长的1/2，以免影响乳头乳晕的血液供应，深度达乳腺组织浅表为宜。自切口向肿瘤方向钝性游离皮瓣时，尽可能贴近腺体表面，保留皮下脂肪层，既有利于保护皮瓣的血运，又可减少切口缝合后的塌陷。④乳腺腺体表面潜行分离时要适度，既要暴露充分，同时又要尽量少切断cooper韧带，以避免出现韧带维持乳房形态功能的能力下降。⑤显露出肿瘤部分的腺体后，要放射状切开腺体组织，以避免切断乳腺导管，影响日后哺乳；切除肿瘤时，应距肿瘤0.5～1.0cm处切除，以免残留；术中不要锐器夹持瘤体，以免破损。⑥对于残腔的渗血可采用电刀电凝止血为主，对于明显的出血点采用缝扎处理，务必彻底处理好每一个出血点。对于残腔缝合与否的问题，在乳腺纤维腺瘤切除术后只作残腔的两轮辐线方向一致的对缘简单缝合，少许残腔任其自行闭合；小叶切除时作扩大化分离乳房皮瓣，残腔处理时仅作近乳晕部分切口对缘缝合，此处边距不大但较厚，不做修复可引起皮肤凹陷，周边边距较远且较薄，拉拢缝合反而导致皮肤皱褶，故不予拉拢缝合，可在基底部留置细引流管负压引流。经术后随访，乳房表面无明显变化。⑦乳腺小叶切除手术时，部分病例由于暴露欠佳，可在切口一端附加小切口²，但仍然以乳晕缘切口为主，在瘢痕掩饰方面优于其他入路切口。⑧术后多头胸带加压包扎，能缩小与乳腺组织之间的间隙，减少血清和淋巴液渗出，防止淋巴液聚集于皮瓣下。

有研究表明，乳晕边缘切口为乳房自然轮廓线，为乳房手术首选的切口线³。从本组病例中随访6～15个月证实，经乳晕缘切口切除乳腺良性病变，切口设计简单，而且部位隐蔽，瘢痕不明显，乳房外观形态满意，取到了美容与治疗的双重效果，值得推广。

参考文献

1 王岗，彭志海，候明钟.乳晕周围双环切口乳房肿块切除术[J].临床外科杂志，2003，11（3）：199.

2 田福年.经乳晕旁切口切除乳腺良性病变技术改进及远期效果观察[J].实用医学杂志，2006，22（14）：1634—1635.

乳腺增生性病变 篇3

资料与方法

2011年1月-2014年2月收治乳腺肿块患者40例, 均为女性。年龄23~64岁, 平均 (42±0.5) 岁。患者就诊前大多数无明显自觉症状, 少部分患者患乳有胀感, 有的可触及包块, 肿块直径18~46 mm。

仪器与方法:使用Philips公司的型号为IU22型彩色超声诊断仪, 内置超声匹配成像技术和时间-强度曲线分析软件高频振探头, 超声探头频率7~12MHz。机械指数0.06。造影剂采用意大利Bracco公司的声诺维。25 mg冻干粉剂与5 m L 0.9%氯化钠溶液配置成六氟化硫微泡混悬液以备用。 (1) 先对病灶行常规超声检查, 观察病灶的位置、大小、形态、边界和回声特点, 再叠加彩色多普勒超声评价病灶内部血流分布情况, 根据肿块的二维声像图表现及内部血流特点, 对乳腺良恶性作出初步诊断。 (2) 造影动态观察, 选择病灶血流最丰富切面进行超声造影检查。固定探头位置切换到超声造影模式, 经肘静脉团注声诺维3 m L, 继而快速注入5 m L 0.9%氯化钠溶液[2]。然后嘱患者平静呼吸, 启动造影成像技术, 进入造影模式, 在注射造影剂的同时, 启动计时按钮及动态存储按钮, 动态存储超声造影后乳腺病灶增强情况。

结果

本组40例45个乳腺肿块, 发生在左乳24个, 右乳21个, 其中25个诊断为良性肿瘤, 其中乳腺纤腺瘤18个, 乳腺增生症4个, 乳头状导管瘤1个, 单纯囊肿2个;20个诊断为恶性肿瘤, 其中浸润性导管癌16个, 髓样癌2个, 导管内癌2个, 除3个囊肿内未见造影剂进入, 其余42个乳腺肿块均有造影剂进入, 与周边正常乳腺组织增强强度相比, 22个良性肿块中, 表现高增强2个, 等增强4个, 低增强16个, 20个乳腺恶性肿块中, 表现高增强12个, 等增强4个。低增强的4个。

肿块血流灌注方式:20个恶性肿块表现为均匀性增强4个, 不均匀性增强的16个, 22个良性肿块表现均匀性增强的17个, 不均匀性增强的5个。

与正常乳腺组织增强与消退时间相比, 良性组以快退为主82% (18/22) , 恶性组以慢退为主80% (16/20) 。开始增强时间恶性组以早进多见65% (13/20) , 良性组以同进及慢进多见73% (16/22) 。45个乳腺肿块超声造影后均行手术切除并送病理活检, 其中恶性肿块24个, 良性肿块21个。影像诊断与病理诊断比较, 误诊4例, 恶性肿瘤诊断率约84%。

讨论

肿瘤血管的生长是肿瘤生长和侵袭的前提条件, 因此肿瘤血管一直是肿瘤研究领域的一个热点, 超声造影技术能更好地反映血管轮廓、血管的连续性、走形及分支。

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一, 早期发现, 早期诊断, 早期治疗是提高乳腺癌治愈的关键。超声造影作为一种新型的诊断手段, 近年来广泛应用于临床, 目前主要集中在肝脏肿瘤的诊断、鉴别诊断及介入等方面[3], 乳腺组织因血流分布少, 肿瘤的血供亦远不如其他脏器肿瘤, 所以乳腺造影有其独特之处。诸多研究已证实, 新生血管的形成对肿瘤的发生、发展起着关键作用[4]。因此对于肿瘤新生血管的检测, 有利于肿瘤的早期诊断、治疗评估和预后估计。超声造影作为一种血管显像技术, 有利于显示肿瘤新生血管。

本研究中, 乳腺恶性病灶呈结节状不均匀增强16例 (80.0%) , 良性病灶呈整体较均匀增强17例 (77.3%) , 只为部分增强5例 (22.87%) , 表现为点线状、结节状或团块状增强;并且恶性病灶增强时病灶大多表现为边界不清楚, 周边呈放射状增强, 而良性病灶增强时病灶边界较清晰完整。超声造影诊断与病理诊断比较, 恶性肿瘤诊断率83.3%。超声造影为乳腺良恶性肿瘤的鉴别诊断提供了更加准确的信息, 有助于良恶性的鉴别。恶性肿块的这些超声造影特征性表现可以作为乳腺良恶性肿瘤的鉴别的重要手段之一。

摘要：目的:探讨超声造影应用于乳腺肿块良、恶性病变鉴别诊断中的价值。方法:应用超声造影观察40例45个乳腺肿块, 观察造影剂 (注射用六氟化硫微泡) 在乳腺肿块患者肿块内灌注特点及增强程度进行分析。结果:恶性肿瘤多呈不均匀性增强, 良性病变以均匀性增强为主, 本研究乳腺恶性肿瘤诊断率83%。结论:超声造影为乳腺良恶性肿瘤鉴别诊断提供了更加准确的信息, 有助于良恶性鉴别。

关键词：超声造影,乳腺肿块,应用

参考文献

[1]郑笑娟, 蒋勇, 彭敏霞, 等.实时超声造影在乳腺肿块诊断中的价值[J].医学影像杂志, 2007, 12 (5) :1187.

[2]徐翔, 曾清华, 王炫国, 等.超声造影在乳腺良恶性肿瘤鉴别诊断中的应用[J].江西医学, 2012, 2 (47) :95-96.

[3]尤厚成, 刘健, 尤男, 等.超声造影对乳腺.良恶性肿块鉴别诊断价值[J].中国普外基础与临床杂志, 2012, 2 (8) :861-865.

乳腺增生性病变 篇4

【关键词】超声检查；实时组织弹性成像, 乳腺疾病

【中国分类号】 R5 R4【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0361-02

【Abstact】 Objective To evaluate the diagnostic value of Real-time Tissue Elastography (RTE) in differentiating benign and m alignant breast tumors. Methods One hundred and twenty-one patients with breast lumps (140 lesions) were B-mode imaging, Colour Doppler flowing imaging (CDFI) and Real-time Tissue Elastography. The elastogram was graded using 5-score evaluating method. The postoperative pathological diagnosis was used as gold standard, and the sensitivity, specificity and accuracy of RTE and two-dimensional ultrasonography combined with RTE in diagnosis of breast cancer were calculated. Result The accuracy, sensitivity, and the specificity of B-mode imaging and CDFI for differentiation were 82.1%、79.3%、84.1%. The accuracy, sensitivity, and the specificity of B-mode imaging , CDFI and RTE for differentiation were 96.4%、96.6%、96.3%. The average scroes of benign and m alignant leisions was 1.78±0.82 and 4.31±0.58.There was significant difference between them(P＜0.01). Conclusion Real-time Tissue Elastography is helpful in differentiating between m alignant and benign breast lesions.

【Key words】 Ultrasonography; Real-time Tissue Elastography, Breast diseases

實时组织弹性成像（Real-time Tissue Elastography，RTE）是近年来发展的一种对组织力学特征成像的超声新技术，能够分辨不同硬度的物体，反映被测组织与周围组织相比较的硬度相对值。本文运用该技术对乳腺病变进行研究，以期探讨其在乳腺良恶性病变鉴别诊断中的应用价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象:行手术治疗并均有病理结果的121例患者共140个乳腺肿块，其中女性116例，男性5例，年龄12-83岁，平均年龄48.0±9.6岁，肿块大小约3-60mm，平均大小约14.3±8.8mm。

1.2 仪器:采用HITACHI公司的EUB-7500超声诊断仪，线阵探头，频率5-13MHZ，配备有实时彩色超声弹性成像技术。

1.3 检查方法:首先用二维超声常规对双侧乳腺进行扫查，发现病灶后观察其大小、形态、边界、内部回声及后方回声，用彩色多普勒超声观察其内血流状况，对有血流显示的病灶进行血流频谱分析，计算阻力指数（RI），综合上述内容对病灶进行良恶判别。然后再对病灶进行超声弹性成像检查，将弹性成像感兴趣区（ROI）调至大于1.5倍病灶，手持探头在病灶部位作微小振动，根据仪器显示屏上压力指标的数字，以控制在2-3为宜，对病灶按改良评分标准进行评分，其标准是：1分：病灶整体或大部分显示为绿色；2分：病灶显示为中心呈蓝色，周边为绿色；3分：病灶范围内显示为绿色和蓝色所占比例相近；4分：病灶整体为蓝色或内部伴有少许绿色；5分：病灶及周边组织均显示为蓝色，内部伴有或不伴有绿色［1］。彩色超声弹性成像评分≥4分考虑恶性病变，≤1-3分考虑良性病变。

1.4 统计学方法: 应用SPSS 11.5统计软件包进行统计学分析。以手术病理结果为诊断金标准，分别计算单纯彩超检查及彩超联合弹性成像诊断乳腺恶性病变的准确性、敏感性和特异性。乳腺良恶性病变弹性分值比较使用χ2检验。

2 结果

2.1 121例患者共140个乳腺肿块手术病理检查结果见表1。

表1 121例患者140个乳腺病变病理诊断结果

2.2 常规超声检查140个病灶，以肿块纵横比＞１、内部见沙粒样钙化灶、后方回声衰减、肿块内血流RI＞0.7为恶性特征，诊断良性病灶69个，恶性病灶46个，据此计算彩超诊断乳腺恶性病变的准确性、敏感性和特异性分别为82.1%、79.3%、84.1%。

2.3 二维及彩色多普勒超声联合组织弹性成像检查，140个病灶其病理检查结果与超声组织弹性成像评分结果见表2。

表2 140个乳腺病灶弹性成像评分与病理检查结果对比

Table 2 Comparison of elastography scoring of 140 cases of breast neoplasms with pathological diagnosis results

以弹性成像评分4分以上考虑为恶性病变（图1），3分以下考虑为良性病变（图2），82例良性病灶平均得分1.78±0.82，58例恶性病灶平均得分4.31±0.58，二者平均分值在乳腺良恶性病变判定中差异有统计学意义(P＜0.01),其诊断乳腺恶性病变的准确性、敏感性和特异性分别为96.4%、96.6%、96.3%。

图1 左乳浸润性小叶癌，弹性成像评分4分 图2右乳导管内乳头状瘤，弹性成像评分3分

3 讨论

3.1 RTE是Ophir等于1991年首先提出的，它根据各种不同组织的弹性系数不同，在加外力或交变振动后其应变（主要为形态改变）也不同，通过彩色编码成像反映组织硬度的一种检查方法。弹性系数小、受压后位移变化大的组织显示为红色；弹性系数大、受压后位移变化小的组织显示为蓝色；弹性系数中等的组织则显示为绿色。大多数乳腺恶性病变由坚硬的病变组织组成，同时多与附近组织粘连，使其活动性减低，弹性减小，硬度进一步增加。1998年Krouskop等报道乳腺内不同组织的弹性系数各不相同，从大到小排列为：浸润性导管癌＞非浸润性导管癌＞乳腺纤维化＞乳腺＞脂肪组织［2］。

3.2 二维结合彩色多普勒超声检查通常以肿块纵横比、内部是否见沙粒样钙化灶、后方回声是否衰减、肿块内血流的多寡以及是否为高速高阻来判断乳腺病变的良恶性，虽有一定的价值，但其准确性、敏感性和特异性并不十分理想。本研究在对140例乳腺病变的良恶性鉴别诊断中，恶性病变的弹性评分高于良性病变的弹性评分，两者差异有统计学意义，证实了恶性病变的组织硬度大于良性病变。在二维及多普勒超声基础上再联合RTE，其诊断恶性病变的准确性、敏感性和特异性明显高于单纯的二维及彩色多普勒超声检查，可见RTE可以弥补常规彩超检查无法对组织硬度进行判断的不足，对乳腺肿块的良恶性鉴别具有较高的诊断价值［3,4,5］。

3.3由于RTE所反映的并不是被测体的绝对硬度，而是与周围组织相比较的硬度相对值，所以不同组织间的弹性系数可存在一定的重叠，对于某些病变弹性成像可能出现误诊或漏诊［6,7］。本组2例假阴性，1例黏液腺癌，1例恶性叶状囊肉瘤。黏液腺癌因富含黏液腺细胞而质地柔软，癌肿组织硬度较低，从而导致弹性成像评分偏低而漏诊；恶性叶状囊肉瘤本身富含癌细胞而纤维及胶原组织较少，而这例病灶内还伴有出血坏死灶更导致了弹性成像评分较低。3例假阳性，1例纤维腺瘤，1例导管内乳头状瘤，1例腺管上皮重度非典型增生，分析病理结果发现造成假阳性的主要原因是因为良性病變内伴发了钙化、胶原化、玻璃样变和丰富的间质细胞。

4．结论

超声弹性成像作为一种新的影像学检查技术，其成像原理完全不同于以往的灰阶超声、彩色多普勒超声、非线性超声成像等技术，它能够提供组织的基本力学属性，为超声诊断提供更多的信息，与二维及彩色多普勒超声联合应用能够提高乳腺良恶性病变鉴别的准确性。

参考文献

［1］罗葆明，欧冰，智慧，等．改良超声弹性成像评分标准在乳腺肿块鉴别诊断中的价值．现代临床医学生物工程学杂志，2006，12:396-398．

［2］Krouskop TA, Wheeler TM, Kallel F, et al. Elastic moduli of breast and prostate tissues under compression. Ultrason Imaging,1998:20(4)260-274．

［3］Itoh A，Ueno E，Tohno E，et al. Comparison between ultrasonic elastogram and histologic findings in breast diseases. Seventh Congress of Asian Federation of Societies for Ultrasound in Medicine and Biology(AFSUMB 2004) ,Abstracts，330.

［4］Itoh A，Ueno E，Tohno E，et al. Breast disease: clinical app lication of US elastography for diagnosis. Radiology, 2006,239:341-350.

［5］罗葆明，欧冰，冯霞，等．乳腺疾病实时组织弹性成像与病理对照的初步探讨．中国超声医学杂志，2005,21:662-664．

［6］ Hiltawsky KM, Kruger M, Starke C, et al．Freehand ultrasound elastography of breast lesions: clinical results. Ultrasound Med Biol,2001,27(11):1461-1469.

［7］ 俞清，王文平，季正标，等．实时超声弹性成像评估物体硬度的实验研究．中华超声影像学杂志，2007,16（11）：997-999．

乳腺增生性病变 篇5

关键词：P16,Ki-67,乳腺,免疫组化

乳腺癌是成年女性最常见的恶性肿瘤之一，近年来其发病率呈逐渐上升的趋势，严重影响女性的身心健康，因此对乳腺疾病良恶性的准确诊断显得非常重要。随着社会的不断发展，人们的生活和医疗水平有了很大提高，对身体健康的重视程度也提高了，很多乳腺癌患者在早期时即被及时发现，但由于早期病变的不典型性，影响了病理医生对于疾病良恶性的准确诊断，而免疫组化在此方面有着非常重要的辅助作用。本研究应用免疫组化染色检测乳腺普通型增生、乳腺不典型增生及乳腺导管内癌中P16、Ki-67的表达，旨在探讨它们在乳腺癌发生和发展中的作用与意义，为乳腺良、恶性病变的病理诊断提供帮助。

1 资料和方法

1.1 临床资料

随机收集本院2006～2010年间20例乳腺普通型增生、20例乳腺不典型增生及30例低级别乳腺导管内癌、30例中、高级别乳腺导管内癌手术切除标本，均为女性。所有标本均经常规福尔马林溶液固定，石蜡包埋切片，HE染色光学显微镜下行病理学诊断。

1.2 免疫组织化学检测

P16、Ki-67单克隆抗体购自北京中杉金桥生物技术有限公司，SP法免疫组化染色，DAB显色，步骤严格按照试剂盒说明进行，并设定PAS代替一抗做为阴性对照。

1.3 结果判断

免疫组化结果判定P16阳性表达定位于细胞浆和 (或) 细胞核内，阳性切片判断标准有四种:无任何细胞阳性 (-) ;每张切片仅有小片状或灶状细胞呈棕黄色 (+) ;较弥漫或大片状细胞呈棕黄色 (++) ;细胞弥漫黄褐色为强阳性 (+++) ， (++) 和 (+++) 病例为阳性。Ki-67阳性表达定位于细胞核，阳性细胞数低于5% (-) ;6%-25% (+) ;阳性细胞26%～50% (++) ;阳性细胞≥50% (+++) ， (++) 和 (+++) 病例为阳性。

1.4 统计学处理

所有数据采用SPSS13.0软件进行处理，P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 P16和Ki-67在乳腺普通型增生、乳腺不典型增生、乳腺导管内癌中的表达情况P16和Ki-67的阳性表达情况见表1。

P16表达范围和表达强度在乳腺普通型增生、不典型增生、导管内癌呈逐渐递增的趋势，差异具有统计学意义 (P<0.05) 。Ki-67表达率在在乳腺普通型增生、不典型增生、导管内癌逐渐增高，但在乳腺普通型增生、不典型增生、低级别导管内癌之间的表达差异无统计学意义 (P>0.05) ;而中、高级别导管内癌与乳腺普通型增生、不典型增生、低级别导管内癌之间的表达差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 乳腺导管内癌中P16表达与Ki-67的表达

在低级别与中、高级别导管内癌病例中，P16的表达并无差异 (P>0.05) ;而Ki-67表达率差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

乳腺导管内增生性病变是指起源于乳腺终末导管小叶单位，并局限在乳腺导管小叶系统的一组在细胞形态和组织结构上呈不同程度增生的病变。乳腺导管内增生性病变被分为3类:普通导管上皮增生 (usual ductal hyperplasia, UDH) 、导管上皮不典型增生 (atypical ductal hyperplasia, ADH) 和导管原位癌 (ductal carcinoma in situ, DCIS) 。UDH是一种良性上皮增生性病变，特点为有次级腺腔形成，大多位于导管周围，这是与筛状DCIS的重要鉴别点，而筛状DCIS的次级腺腔倾向于在整个导管切面上均匀分布。UDH增生细胞成分较多、混杂，有肌上皮和腺上皮的增生，还可伴有炎细胞浸润、鳞状上皮和大汗腺化生。ADH具有进展为浸润性导管癌的危险性，单一的细胞均匀分布，细胞可以排列成微乳头状、实性或筛网状等。不典型增生细胞的特征包括核增大，核浆比增高、核染色质粗，核仁明显，可以有清楚的细胞边界。ADH细胞形态与低级别DCIS一致。有些将一个或一个以上不典型增生完全累及的导管横切片合计≤2mm规定为ADH上限。DCIS的病理分级以细胞核的特征为基础，根据细胞核的不典型性将DCIS分为低级别、中级别、高级别。目前病理组织分类主要依靠形态学，然而这种判断具有较强的主观性，实际工作中，各种乳腺导管内增生性病变诊断及鉴别诊断仍存在一些困难。因此，找到客观的免疫标记物能为乳腺良、恶性病变的病理诊断提供帮助。

乳腺癌的发生是多重基因损伤的复杂过程。在细胞周期调控中，最重要的调节点位于G1-S期之间，若此调控点失常可导致肿瘤形成。p16是一个直接参与细胞周期调控的抑癌基因，也是细胞周期调控因子[1]，在细胞周期进入G1期后起重要作用。有文献报道，p16与许多肿瘤如食管癌、宫颈癌的发生发展有密切关系[2,3]。在细胞周期中，细胞周期蛋白Cyclin D1能与周期素依赖性蛋白激酶4 (CDK4) 结合，活化的CDK4可使细胞由G1期进入S期[3,4,5]。由于p16基因蛋白可与Cyclin D1竞争性地结合CDK4，抑制CDK4的活性，从而抑制细胞G1到S期的转变，对细胞周期起负调节作用，抑制细胞增殖。p16基因蛋白表达异常时，能导致细胞生长异常，导致癌变[6,7,8]。Ki-67是在增殖细胞中表达的一种核抗原，是目前较为肯定的细胞核增殖标志基因，存在于细胞周期中除G0期以外的所有阶段，它开始表达于细胞周期的G1期，在M期达高峰。Ki-67能反映肿瘤的生物学活性，是目前应用最广泛的增殖细胞标记之一，广泛用于恶性肿瘤诊断和预后判断。

本研究采用免疫组化SP法对100例乳腺导管内增生性病变进行检测，结果发现，P16基因蛋白在乳腺普通型增生、乳腺不典型增生、导管内癌之间的表达差异有统计学意义 (P0.05) ，其表达与形态学上ADH的细胞形态和低级别DCIS细胞形态一致相符合。而在低级别与中、高级别导管内癌病例中，P16的表达无统计学意义 (P>0.05) ，Ki-67的表达有统计学意义 (P<0.05) 。

本研究结果提示p16蛋白表达水平异常，可能是乳腺导管内普通型增生恶变的重要指标。P16蛋白可能是乳腺导管上皮恶变的重要因子，而对于已发生恶性变的导管上皮P16蛋白无促进其进一步恶变的能力。

在病理诊断工作中，对不同乳腺病变组织进行P16和K-67双重标记有助于增加诊断的客观性，准确的反映病变的性质。

参考文献

[1]Dehn D, Torkko KC, Shroyer KR.Human papillomavirus testingand molecular markers of cervical dysplasia and carcinoma[J].Cancer.2007, 111 (1) :1-14.

[2]Denny L.The prevention of cervical cancer in developing countries[J].BJOG, 2005, 112 (9) :l204-1212.

[3]Eun JN, Jae WK, Sang WK, et al.The expressions of the Rb path-way in cervical intraepithelial neoplasia:predictive and prognosticsignificance[J].Gynecol Oncol, 2007, 104 (1) :207-211.

[4]Jares P, Nadal A, Fernandez PL, et al.Disregulation of pI6MTSI/CDK41 protein and mRNA expression is associated with gene alter-ations in squamous-cell carcinoma of the larynx.Int J Cancer, 1999, 81 (5) :705-711.

[5]Bazan V, Zanna l, Migliacca M, et al.Prognostic signi-ficance ofp16 INK4a alterations and 9p21 loss of heterozygosity in locally ad-vanced laryngeal squamous cell carcinoma[J].J Cell Physiol, 2002, 192 (3) :286-293.

[6]Marchertti A, Buttitta F, Pellegrini S, et al.Alterations of p1 6 (MTS1) in node-postive non-small cell lung carcinomas[J].JPathol, 1997, 181 (2) :178-182.

[7]Ishikawa M, Fujii T, Saito M, et al.Overexpression of p16INK4a asan indicator for human papillomavirus onco-genic activity in cervi-cal squamous neoplasia[J].Int J Gy-necol Cancer, 2006, 16 (1) :347-353.

乳腺增生性病变 篇6

1 材料与方法

1.1 一般资料

选取2007年2月至2011年3月在我院治疗的声带增生性病变患者258例，均为首发，随机均分为内镜组和显微镜组；内镜组129例，其中男71例，女58例，平均年龄（38.56±14.23）岁；术后经病理学证实：声带息肉69例，声带Renlker水肿20例，声带小结20例，声带囊肿15例，乳头状瘤5例；显微镜组129例，其中男68例，女61例，平均年龄（39.42±15.01）岁；术后经病理学证实：声带息肉68例，声带Renlker水肿22例，声带小结19例，声带囊肿13例，乳头状瘤7例。两组患者在年龄、性别组成、发病部位、发病类型、病程和患者组成等方面差异不明显，具有可比性（P>0.05）。

1.2 方法

两组患者均采用全身麻醉，并进行气管插管，后经口插入支撑喉镜。内镜组采用0º或者30º的硬管内镜（天松牌，国产）和350W冷光源的监视影响系统进行手术；显微镜组采用进口的CarlZeiss悬挂式手术显微镜进行操作。切除的组织均进行病理检查，术后瞩患者禁声2周，给予预防感染和减轻声带水肿反应等对症治疗，并禁烟酒和辛辣食物，多进行深呼吸。术后3个月比较两组患者的治疗疗效、手术结果和并发症情况。

1.3 评价标准

痊愈：声嘶症状消失或改善明显，声带增生性病变消失；好转：病变局部稍有粗糙，光滑和整齐程度欠佳，发声有所改善；无效：病变没有完全消失或复发，声嘶症状改善不明显[2]。手术暴露困难者按无效和并发症进行统计。总有效率=治愈率+有效率。

1.4 统计学方法

运用SPSS13.0，对计量资料和计数资料分别采用t检验和χ2检验进行统计学分析，检验水准设定为0.05，当P<0.05时差异显著。

2 结果

2.1 两组患者治疗疗效的比较

显微镜组治愈率为93.80%，总有效率为96.12%；内镜组治愈率为78.29%，总有效率为94.57%；显微镜组治愈率明显高于内镜组（P<0.05），见表1。

2.2 两组患者手术结果比较

显微镜组平均手术时间和痊愈时间明显小于内镜组（P<0.05），见表2。

2.3 两组患者手术并发症比较

显微镜组并发症总发生率为3.88%；内镜组并发症总发生率为19.38%；差异显著（P<0.05），见表3。

3 讨论

3.1 声带增生性病变的概述和治疗方法

声带包括声带韧带、声带肌和粘膜三个部分，是构成发声器官的主要部分。声带增生性病变是由于长期过度发声、发声不当以、喉部炎症反应刺激或者强烈的发声而引起的增生性病变，常发生于职业用声或者用声过度的人群，其主要的临床表现是进行性声音嘶哑，严重者可能会发生失声、影响呼吸而导致呼吸困难[3]，虽然声带增生性病变对患者生命的威胁程度较轻，但严重影响患者的生活质量，临床工作中需予以重视。对于声带增生性病变的治疗，主要以手术治疗为主，据香祝浓和陈伟南报道[4]，目前的手术治疗方法包括电子纤维喉镜、间接喉镜或者支撑喉镜下摘除病变组织。袁祖均[4]等认为，经支撑喉镜显微镜下实施声带手术，有放大手术部位、治疗部位视野清晰和进行双手操作等优势。

3.2 显微镜与内镜下治疗声带增生性病变的比较

本研究中，在治疗疗效方面，显微镜组治愈率为93.80%，总有效率为96.12%；内镜组治愈率为78.29%，总有效率为94.57%；两组患者比较，总有效率差异不明显（P>0.05），显微镜组治愈率明显高于内镜组（P<0.05），这与李勇和钟风[5]的研究相符合，表明经支撑喉镜显微镜下治疗声带增生性病变治愈率高，治疗疗效好，但本研究结果与曹先友[6]等的研究有一定的出入，我们考虑差别的产生可能与被研究人群和手术操作者不同有关；在患者手术结果方面，显微镜组患者平均手术时间和痊愈时间明显小于内镜组，差异显著（P<0.05），表明经支撑喉镜显微镜下治疗声带增生性病变可缩短手术时间和治愈时间，我们考虑产生此差异的原因为：显微镜下手术为双手操作，视野几乎为垂直全景暴露，内镜下手术为单手操作，对术者的操作技术要就较高以及左手操作器械与内镜远端产生成角抵触；在并发症方面，显微镜组均无舌体麻木发生，发音改变发生率为1.55%，暴露困难发生率为2.33%（后改为内镜下治疗），并发症总发生率为3.88%；内镜组舌体麻木发生率为6.20%，发音改变发生率为13.18%，并发症总发生率为19.38%；显微镜组并发症总发生率明显低于内镜组，差异显著（P<0.05），表明经支撑喉镜显微镜下治疗声带增生性病变可明显减少手术并发症，手术效果好，其原因：暴露困难可能与显微镜下操作几乎为垂直操作，受患者体位影响大有关；舌体麻木可能与采用内镜下治疗手术耗时长，舌体受压时间长，易发生缺血而导致神经损伤有关；发音改变可能与显微镜下手术其视野放大倍数较内镜下手术大，且为双手操作，操作精准，对周围损伤小，术后产生瘢痕范围小等有关。

综上所述，经显微镜下治疗声带增生性病变治愈率高，手术所需时间和治愈时间短，并发症发生率低，值得临床推广应用，但经显微镜下治疗对设备要求高，费用高，暴露情况易受体位影响，故需综合分析，以选择最合理的治疗方法。

摘要：目的 探讨显微镜与内镜下治疗声带增生性病变的临床疗效。方法 选取2007年2月至2011年3月在我院治疗的声带增生性病变患者258例,随机均分为内镜组和显微镜组,比较两组治疗疗效、手术结果和并发症情况。结果 显微镜组治愈率为93.80%,内镜组治愈率为78.29%,差异显著(P<0.05);显微镜组平均手术时间、治愈时间和并发症总发生率明显低于内镜组(P<0.05)。结论 显微镜下治疗声带增生性病变效果好,值得临床推广应用。

关键词：显微镜,内镜,声带增生性病变

参考文献

[1]朱友莲,谢瑞的.鼻内窥镜支撑喉镜下声带手术54例临床分析[J].赣南医学院学报,2010,30(2):274.

[2]单颖军,崔佳文,费刚,等.不同手术方式治疗声带良性病变的疗效比较[J].同济大学学报(医学版),2009,30(3):118.

[3]香祝浓,陈伟南.支撑喉镜治疗声带息肉的围术期护理[J].国际医药卫生导报,2006,12(4):116.

[4]袁祖均,钟林坚,谢民强.内镜电视监视系统结合支撑喉镜实施声带手术临床体会[J].国际医药卫生导报,2009,15(19):16-18.

[5]李勇,钟风.显微镜在声带息肉摘除术中的效果观察[J].中国现代医生,2009,47(16):54-55.

乳腺增生性病变 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2013年3月—2015年3月收治的138例声带良性增生性病变患者,均经术前纤维喉镜检查及术后病理组织学检查确诊[3],纳入观察组,并选取同期30名健康体检者,纳入对照组。观察组男81例,女57例,年龄19~58岁,平均(37.26±4.07)岁,病程2~9年,平均(3.04±0.36)年,病变类型:声带息肉71例,声带小结38例,声带囊肿22例,喉乳头状瘤7例。对照组男19例,女11例,年龄20~56岁,平均(36.98±4.31)岁。两组受试者年龄、性别比例比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本临床研究经我院医学伦理委员会批准,受试者均知情同意并签署知情同意书。

1.2 治疗方案

观察组患者均接受支撑喉窥镜下声带良性增生性病变切除治疗。行全麻,取垂头平卧位,使用支撑喉窥镜暴露声门,自支撑喉窥镜将鼻内镜置入喉腔,于电视监控下明确病变位置、病变直径、病变范围,而后使用显微手术刀,于病灶组织与正常组织交界处仔细将病变组织切除,需尽量避免损伤正常声带粘膜、声韧带及声带肌[4]。病变组织切除后,修整声带边缘,使其尽量平整、光滑。术中应用肾上腺素盐水小棉球止血,若患者为双侧病变,则于单侧手术完毕后实施对侧手术。手术期间需注意保护双侧声带前端及前联合粘膜组织,术毕将切除病变组织标本送病理检查。

1.3 研究方法

声学参数检测:使用多通道语音及共鸣分析系统及PG-48手持话筒(美国舒尔公司,频响范围70~15000 Hz),检测对照组入组后以及观察组术前、术后1周、术后2周、术后3周、术后4周声学参数。检测方法[5]:嘱受试者口部距离话筒15 cm,以右侧口角对准话筒发音,避免呼吸音造成的采样干扰,受试者以舒适音发长元音[a:],持续3 s,取其中>50周期的平稳声波段,储存后输入计算机软件,计算其基频微扰、振幅微扰及标准化噪能量。

随访与疗效评价:采用电话随访、门诊随诊等形式,对观察组患者进行为期1年的随访。于术后6个月评价其临床疗效,并记录其术后1年复发情况,疗效评价标准[6]:治愈:声嘶等临床症状完全消失,电子喉镜检查示声带病变消失;好转:临床症状有所好转,电子喉镜检查示声带病变组织局部仍未恢复光滑、整齐;无效:临床症状无明显改善,电子喉镜检查示声带病变组织明显粗糙,肿胀、充血明显,闭合时可见较大缝隙。总有效率=(治愈例数+好转例数)/总例数×100%。

1.4 统计学分析

对本临床研究的所有数据采用SPSS18.0进行分析,计数资料以(n/%)表示,并采用χ2检验,计量资料以(±s)表示,t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 声学参数

所有患者均顺利完成手术,未见术后并发症发生。观察组术前声学参数均高于对照组,其术后1周时基频微扰、振幅微扰、标准化噪能量较术前降低,差异有统计学意义(P<0.05),患者术后2周时声学参数与对照组入组时比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

注:与对照组入组时比较,*P<0.05;与术前比较,#P<0.05

2.2 复发率与临床疗效

138例患者均获得有效随访,平均随访时间(13.07±1.52)个月,其中复发2例,复发率为1.45%。术后6个月时,治愈124例,好转9,无效5例,总有效率为96.38%。

2.3 典型病例

杨某,41岁,主诉:发声嘶哑1个月,纤维喉镜检查示:双侧声带后1/2边缘轻度隆起、充血、表面光滑,行支撑喉窥镜下病变组织切除术,病理组织学检查确诊声带息肉。术后2 d嗓音即明显响亮、清脆,随访14个月,6个月随访时疗效评价为治愈,随访结束时未见复发。

3 讨论

间接喉镜、直接喉镜下手术切除声带增生病变,存在手术视野有限、操作复杂、疼痛明显、易造成声带损伤等多种弊端,而近年来受到广泛关注的纤维喉镜亦存在难以完整切除广基声带息肉、术后瘢痕形成易影响声音质量等不足[7,8]。

本研究138例患者均接受支撑喉窥镜下良性增生性病变切除治疗,其临床总有效率达到96.38%,复发率仅为1.45%,说明该方案具有良好的临床疗效与安全性,在控制复发率方面亦具有积极意义,其优势在于:1)喉窥镜具有不同角度,可检查喉室、声门、声门下区等多个部位,且视野清晰、明亮、宽阔、不变形,为手术操作提供了较大便利[9];2)新型支撑喉窥镜具有侧孔,可双手操作,无需他人辅助固定内镜,进一步降低了手术难度及复杂性;3)可保证良好的手眼配合度,提高手术的精细性、精确性,从而尽最大限度避免病灶组织残留、减小正常组织损伤,故可有效促进患者声学参数的早期改善、降低复发风险[10,11];4)焦距无需反复调节,可明显缩短手术时间,避免支撑喉窥镜长时间压迫组织导致的术后并发症[12]。需要注意的是,若患者合并颈椎疾病、心血管疾病、颅脑病变或张口受限,行支撑喉窥镜下病变切除风险较高[13,14];支撑喉窥镜手术麻醉程序较为复杂且手术整体费用偏高,经济性不够理想。因此,笔者认为,应按照患者病变特点选择合适的手术方案,简单型声带良性增生病变,直径较小、分布局限,可应用电子、纤维喉镜治疗,若患者病变复杂或位于前联合、声门下区、基底部等位置,则建议实施支撑喉窥镜下病变切除,以保证治疗效果。

患者对术后嗓音音质恢复质量有要求,因此,外科手术治疗不仅需完整切除病变组织,还应注重患者声学功能的改善[15,16]。基频微扰、振幅微扰、标准化噪声能是衡量嗓音音质的最佳指标[17],其中,基频微扰主要反映声带稳定性,振幅微扰主要反映相邻声波振幅变化,而标准化噪声能可指示声音异常程度。本研究观察组患者术前声学参数明显高于对照组,说明其处于严重嗓音障碍状态[18],经支撑喉窥镜下病变切除治疗后,患者声学参数明显恢复且于术后2周即恢复正常,可以认为,喉窥镜下切除声带良性增生性病变能有效去除病变、缓解音声障碍、促进患者嗓音恢复。

摘要：目的 :分析支撑喉窥镜下切除声带良性增生性病变的临床效果及对患者复发率的影响,探讨其临床应用价值。方法 :将我院2013年3月—2015年3月收治的138例声带良性增生性病变患者作为观察组,并选取同期30名健康体检者,作为对照组,检测对照组入组时及观察组治疗前后声学参数变化,分析该方案的疗效,并实施为期1年随访,记录观察组患者复发情况。结果 :所有患者均顺利完成手术,未见术后并发症发生。观察组术前声学参数均高于对照组,其术后1周时基频微扰、振幅微扰、标准化噪能量较术前降低,差异有统计学意义(P<0.05),患者术后2周时声学参数与对照组入组时比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后6个月时,治愈124例,好转9,无效5例,总有效率为96.38%;术后1年内,138例患者中复发2例,复发率为1.45%。结论 :支撑喉窥镜下切除声带良性增生性病变可早期改善患者声学参数,具有良好的临床疗效与安全性,且可将患者复发率控制在较低水平。

乳腺增生性病变 篇8

1 对象与方法

1.1 对象

2006年10月至2009年1月的合并有白内障的增生性糖尿病视网膜病变患者16只眼, 其中男性7例 (7只眼) , 女性9例 (9只眼) 。年龄50～69岁, 平均61岁, 术前平均血糖7.0mmol/L。术前视力光感～0.2, 其中术前视力≥0.1者2只眼, 0.02<视力<0.1者3只眼, 数指至光感11只眼。术前准备。

1.2 手术方法

手术采用常规的球后阻滞麻醉。于上方角巩膜缘作巩膜隧道切口, 并作辅助的角膜侧切口, 前房内注入粘弹剂。常规连续环形撕囊, 撕囊口直径5.0～6.0mm, 水核分离, 水分层。囊袋内超声乳化吸除晶状体核, I/A系统自动灌吸皮质, 仔细抛光后囊及囊袋。玻璃体手术采用标准的三通道闭合式玻璃体切除术。切除前后段及周边部混浊和积血的玻璃体和玻璃体后皮质, 用剥膜勾针、眼内弯剪和切割头切除或切碎较厚的新生血管增生膜, 充分分离松解纤维血管机化膜, 解除牵拉。所有术眼行局部或视网膜广泛光凝。有视网膜裂孔或视网膜脱离者, 用重水压平网膜后, 光凝封闭裂孔, 周边部视网膜裂孔冷凝封闭。气一液交换后眼内填充惰性气体或硅油。

未做眼内充填硅油的患者术后3个月, 对于矫正视力≥0.02的术眼, 做上方透明角膜切口, 植入折叠式人工晶体。做眼内充填硅油的患者, 在取出硅油后3个月, 对于矫正视力≥0.02的术眼, 做上方透明角膜切口, 植入折叠式人工晶体。

1.3 术后检查

术后1周, 检查视力、眼压、裂隙灯观察眼前节情况、眼底检查。

2 结果

2.1 手术后视力

手术后16只眼中有12只眼 (75%) 视力有不同程度的提高, 其中视力提高二行以上9只眼 (56%) ;视力较术前无改善4只眼 (25%) 。术后视力恢复不佳的原因主要与不同程度的糖尿病黄斑病变、视网膜广泛缺血等有关。

2.2 手术并发症

轻度角膜水肿2眼, 经治疗后痊愈。2眼术后有较明显炎症反应, 表现为房闪增强前房及玻璃体腔内纤维素渗出, 经局部糖皮质激素治疗和活动瞳孔后痊愈。12眼术后后囊浑浊, 4眼形成后发障, 1个月后行Nd;YAG激光后囊切开术后视力改善。2眼术后一过性眼压升高, 经降眼压药物治疗, 眼压得以控制。

3 讨论

白内障和玻璃体视网膜手术技术的提高, 使晶状体超声乳化联合玻璃体切割术成为可能并且迅猛发展。

本组16只眼手术后有12只眼 (75%) 视力有不同程度的提高, 使大多数PDR合并白内障患者的视功能得到改善。本组中有4只眼视力较术前无改善, 视力恢复不佳的原因主要与不同程度的糖尿病黄斑病变及视网膜广泛缺血等有关。另外, 联合手术使眼底的手术视野变得清晰, 而且为了避免人工晶状体的边缘与晶状体囊袋交界处干扰周边部的手术操作, 在玻璃体视网膜手术完成后再二期放置人工晶状体, 使眼底特别是周边部的病变得到了很好的有效处理。

是否二期植入人工晶状体应视患者病情合理采用, 对于患眼受损严重或病变广泛复杂致视网膜功能大部分破坏或有黄斑病变的患者, 术后矫正视力改善有限, 就不植入人工晶体。

联合手术使手术时间延长、术后反应增加, 但角膜水肿、后囊混浊均可自愈或经治疗痊愈。联合手术对手术医师的技术提出更高要求, 手术设计应该更加合理、对于某些技术细节如撕囊、后囊膜抛光处理等需更加规范, 根据具体情况选择合理手术方案, 联合手术的优势会使患者得益匪浅。

摘要：目的探讨白内障超声乳化, 折叠式人工晶体二期植入联合玻璃体切除术 (简称联合手术) 治疗增生性糖尿病视网膜病变合并白内障的临床疗效。方法回顾分析我院16例增生性糖尿病视网膜病变合并白内障联合手术的术后视力改善程度和术中术后并发症。结果术后16只眼术后视力提高75%。影响视力的主要原因为黄斑病变。并发症主要有角膜水肿, 后囊混浊。结论联合手术是治疗增生性糖尿病视网膜病变合并白内障的有效方法。

关键词：增生性糖尿病视网膜病变,白内障,联合手术

参考文献

[1]HurleyC, BarryP.Combined endocapsular phacoemulsification, pars plana vitrectomy, and antation[J].Cataract Refract Surg, 1996, 22 (4) :462～466.

[2]卢海, 张风.晶状体超声乳化联合玻璃体手术治疗合并白内障的增生性糖尿病视网膜病变[J].眼科, 2006, 15 (3) :198～200.

如何识别糖尿病性神经病变 篇9

一、糖尿病性中枢神经病变

糖尿病性中枢神经病变主要指大脑、脊髓病变，发病率高、致残率高是它的特点。

(1)糖尿病性假脊髓痨：主要是脊髓后根神经节损伤，临床表现为患者步态不稳，举足高，踏地重，似踩棉垫，跨步较宽，行走困难。常伴有双下肢麻木，刺痛感，多见于糖尿病病程较长的患者。

(2)糖尿病性脊髓侧束硬化综合征：本病患者多为糖尿病病程较长者。主诉双下肢无力，或行走困难，走路时难控步伐。常伴有肌无力、肌肉萎缩。肌电图检查可以明确诊断。

(3)糖尿病性脑梗死：短暂性脑缺血发作，脑血栓形成。糖尿病合并脑中风的患病率比非糖尿病者高3～4倍，发病率、致残率及死亡率均大大高于非糖尿病人群。临床表现有头痛、头昏、肢体麻木、失语、偏瘫等症状。

(4)糖尿病低血糖脑病：主要表现为意识障碍，定向力减退，出汗，面色苍白，精神失常，神志不清。给予补充葡萄糖可以缓解。

(5)糖尿病性老年痴呆：主要表现为智能缺损，记忆力下降，刺激能力障碍，人格改变，思维困难，对答缓慢，动作减少等，给人以痴呆印象。

二、糖尿病周围神经病变

周围神经分为三大部分：①感觉神经：可使机体感觉到内外环境的冷、热、痛、痒等变化；②运动神经：支配肌肉收缩舒张从而引起机体运动的神经；③自主神经(又称植物神经)；分布在全身内脏器官、腺体，维持基本生命活动的神经。

(1)多发性神经病变：多见于糖尿病初期或血糖控制不理想者。主诉双下肢极不舒服，麻木，过电感，蚁走感，烧灼感，酸胀痛等。

(2)糖尿病末梢神经炎：主要临床表现为四肢末端麻木、疼痛，呈对称性，常伴有蚁走感，针刺样疼痛，踏棉垫感觉，行走困难，夜间疼痛加重，病人难以入睡。

(3)糖尿病急性痛性神经病变：发病突然而剧烈性疼痛，常发生在下肢远端，疼痛呈刺痛，钻凿痛，夜间为甚，病人多伴恐惧感。有的糖尿病患者接受胰岛素治疗初期出现神经症状，被称为“胰岛素性神经病变”。

(4)糖尿病足：发生溃疡前常有较久的周围神经病变和周围血管病变。患者肢体麻木，烧灼样疼痛，脚踩棉絮感，间歇跛行，并伴有肌肉萎缩，足部变形等症状。

(5)糖尿病神经性肌病：此病多见于老年糖尿病患者。病变主要侵犯下肢近端肌群，如髋肌、大腿肌，伴有肌萎缩。病人表现为肌无力，行走困难，尤其上台阶极为困难。

(6)糖尿病性坐骨神经痛、糖尿病性面瘫：主要表现为坐骨神经分布区压痛，行走困难。糖尿病性面瘫主要表现为肌瘫痪，鼻唇沟变浅，口角流涎等。

三、糖尿病自主神经病变

(1)糖尿病性心血管病变：主要包括糖尿病性心律异常，如心动过速、糖尿病性高血压病、糖尿病性心肌梗死等，这些病变主要由于植物神经调节失衡所致。糖尿病性心血管病变发病率高，死亡率高，是糖尿病致死的主要原因。

(2)糖尿病性食管功能障碍：糖尿病患者由于食管下段蠕动减弱，胃内食物清除功能差，导致食管返流。临床上，糖尿病患者的食管炎、咽炎、支气管炎、哮喘等症状，易被医生误诊误治。

(3)糖尿病性胃瘫：主要表现为上腹部胀满，嗳气，恶心，呕吐，食欲不振，上肢部灼热，隐痛。上述症状主要是由于胃的排空动力差而导致。也有病人表现为腹泻和便秘交替出现，严重脱水，电解质紊乱及营养不良等。

(4)糖尿病神经性胆囊炎：临床证实，糖尿病患者中胆囊收缩不良者为56.9％，胆石症伴胆囊炎者为20.7％，80％伴有周围神经病变。糖尿病性胆囊病的症状不典型，多以无痛性为主，但一旦发病症状严重，病死率较高。

(5)糖尿病性膀胱病：主要表现为膀胱的排尿功能障碍。在糖尿病患者中有40％～90％伴有糖尿病性膀胱功能降低，排尿无力，尿潴留，尿末滴沥等症状。

(6)糖尿病性阳痿：男性糖尿病患者，性功能障碍发病率较非糖尿病人群高2～5倍，病程越长，血糖控制越差，阳痿发病率就越高且程度越重。

乳腺增生性病变 篇10

1 功能性子宫出血的发病原理及处理方法

功能失调性子宫出血是由于内、外环境的异常刺激,体内雌激素的水平无规律的波动,由于没有孕激素的对抗,子宫内膜出现了持续增殖或增生,而发生了雌激素突破性出血[6]。对于无排卵型功能失调性子宫出血的病因常常不能得到根本的纠正,可通过调节内分泌的治疗,纠正无排卵引起的病理和生理上的变化,可收到较好的治疗效果[7]。对于功能失调性子宫出血的治疗原则主要包括止血、调整月经周期、促进排卵等处理方法[8]。对于选取的处理方式,可根据患者不同年龄采取不同的处理方法,对于青春期少女应主要以止血和调整周期为主要处理原则,同时促进卵巢逐步恢复功能。更年期的妇女主要以止血及调整月经周期,减少月经量为主要治疗原则。正确判断功能失调性子宫出血的原因,估计体内雌、孕激素的水平、作用时间及内膜状况是处理功能性子宫出血的关键[9]。具体处理方法如下:

1.1 止血

传统迅速而有效的止血方法主要包括诊断性刮宫、孕激素内膜脱落法、大剂量雌激素内膜生长法、高效合成孕激素内膜萎缩法等4种。其中,应用性激素止血主要是通过直接作用于子宫内膜,雌激素可使子宫内膜生长,短期内可修复刨面而达到止血的目的。应用大剂量的雌激素可迅速提高血液中雌激素的浓度而达到止血的目的。临床上一般选用已烯雌酚或苯甲酸雌二醇来进行治疗,用药方法为连续用药2周后加用孕激素黄体酮或安宫黄体酮,使处于增生期或增生过长的子宫内膜转为分泌期。对于对出血量较多的患者,在治疗时需服用大剂量合成孕激素才能止血,如炔诺酮、甲地孕酮或安宫黄体酮等。

1.2 调节月经周期

可采用雌、孕激素序贯法治疗青春期功能失调性子宫出血。雌孕激素合并应用于治疗育龄期和更年期的功能失调性子宫出血。

1.3 促进排卵

对于青春期功能失调性子宫出血,可选用克罗米酚等药物促进排卵,从而达到治疗功能失调性子宫出血的目的。

1.4 微波治疗

微波治疗功能失调性子宫出血是一种安全有效的方法,该方法不影响卵巢的功能,对于药物治疗无效的患者还可以避免子宫切除。微波治疗功能失调性子宫出血具有疗效显著、副作用轻、不影响内分泌、疗效高、复发率低、并发症少、术后恢复快的优点,是一种新的治疗手段,有望替代切除子宫手术[10]。

2 子宫内膜增生的因素

子宫内膜增生症是妇科常见的一种疾病,该病与持续性高水平的雌激素刺激有关,其中雌激素过多常见于无排卵的月经周期,多次无排卵月经周期后,将出现子宫内膜增生症[11]。除此之外,多囊卵巢综合征、卵巢肿瘤、长期不当使用雌激素类药物,都可导致子宫内膜增生症的发生。而卵巢功能异常,雌激素水平升高是宫内膜增生的重要原因[12]。由于无排卵型功能失调性子宫出血的病因主要是由于神经内分泌功能出现紊乱,雌激素、孕激素分泌出现紊乱所导致。因此,功能失调性子宫出血是导致子宫内膜增生的高危因素[13]。

3 子宫内膜增生的诊断方法

对子宫内膜增生的诊断,进行传统的分段诊刮已不能完全满足临床需要。随着医学技术的进步,根据患者病史、体格检查,结合宫腔镜直视下检查、定点取样活检以及采用阴道三维超声、宫腔超声造影等综合的方法,均可明确诊断子宫内膜增生[14]。常用的检查方法有:(1)宫腔内吸取子宫内膜进行检查:将特制细塑料吸管或宫腔毛刷伸入宫腔,吸取或刷取部分宫腔组织做病理检查。(2)子宫内膜活检:用器械取出少许子宫内膜进行检查。(3)分段诊断性刮宫:分段诊断性刮宫是临床常用的方法。(4)宫腔镜检查:在宫腔镜直视下准确地采取病变标本送检[15]。

4 子宫内膜增生的预防和治疗

出现子宫内膜增生时,定期补充雌激素或孕激素对于预防和减少子宫内膜增生的发生具有重要的临床意义。对于青春期的子宫内膜增生,没必要为排除子宫内膜病变而行诊断性刮宫术[16]。而对于围绝经期子宫内膜增生,应首选刮宫,排出子宫内膜病变。子宫内膜增生病变的主要方法如下:

4.1 药物治疗

子宫内膜增生的药物治疗方法主要综合考虑患者的年龄、是否出现不典型增生、是否有生育要求以及手术治疗的危险性等因素,合选择治疗药物。对于单纯性病变由于属于良性的病变,癌变的几率较低,首选药物治疗。可供选择的药物有孕激素(17-羟孕酮衍生物和19-去甲睾酮衍生物)、促性激素释放激素激动剂、雄激素类药物(达那唑)。其中,米非司酮是治疗子宫内膜单纯性增生的首选药物[17]。米非司酮可拮抗孕酮,对局部的生长因子及相关酶的活性起作用,促细胞的凋亡,通过作用于子宫内膜局部血管及血管相关因子而影响其血管形成及其生理功能。对于复杂不典型的增生治疗时通常会选用大剂量的安宫黄体酮。安宫黄体酮对复杂不典型的子宫内膜增生是一种安全有效的治疗方法。对重度不典型的增生,宜选用大剂量的孕激素进行持续性的治疗。

4.2 手术治疗

对于子宫内膜增生,进行手术治疗时,主要针对以下几种情况:(1)年龄大于40岁,无生育要求,尤其是绝经前后的妇女,由于其癌变率明显上升,并且合并癌症的情况一般有深肌层的浸润,可选择进行手术治疗。(2)药物治疗后无效或停药后复发。(3)药物治疗无效的患者。(4)患者要求进行手术治疗。手术的主要方式包括子宫切除术、刮宫、卵巢楔形切除、子宫内膜切除等。

综上所述,无排卵型的子宫内膜出血是导致子宫内膜增生病变的高危因素,对于子宫内膜增生病变的患者应根据患者的病情、增生情况、生育要求以及手术治疗的风险性等进行综合考虑,合理选择治疗方式和方法。

摘要：功能失调性子宫出血在妇科临床较为常见,本文就子宫内膜增生病变的因素进行了分析,阐明了功能失调性子宫出血与子宫内膜增生病变的关系,旨在分析导致子宫内膜增生病变的高位因素,寻求功能失调性子宫出血的处理方法。