乳腺癌脑转移

2024-07-21

乳腺癌脑转移(通用7篇)

乳腺癌脑转移 篇1

替莫唑胺是一种新型口服烷化剂, 临床前研究显示其具有抗各种实体瘤的活性, 对高分化胶质瘤和黑色素瘤有较好疗效[1~2]。由于能轻易穿透血脑屏障, 达到治疗浓度, 替莫唑胺已成为治疗脑转移瘤较有希望的药物[3]。基于此, 自2003年1月至2009年4月间, 我们应用替莫唑胺联合全脑放疗治疗了19例乳腺癌脑转移患者。现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

19例全部为乳腺癌脑转移女性患者;年龄33~78岁, 中位年龄53岁。病理类型:浸润性导管癌14例, 其它5例。ER阳性3例 (15.8%) ;PR阳性4例 (21.1%) , 两者均阳性5例 (23.8%) , C-erb B-2过表达7例。侵及2个器官或部位者3例 (15.8%) , 3个器官或部位者7例 (36.8%) , ≥4个器官或部位者9例 (47.4%) 。19例均行乳癌根治术或改良根治术, 放射治疗12例, 内分泌治疗12例, 术后化疗18例, 其中8例用过CMF方案, 10例用过CAF方案。出现转移后用过蒽环类方案化疗17例, 紫杉类方案化疗15例。用赫赛汀靶向治疗7例。

1.2 治疗方法

替莫唑胺150mg/m2口服, d1~5, 28d为1个周期, 至少2周期。放疗采用全脑照射 (WBRT) , DT3OGY/10f/2W;部分患者加用X线刀治疗, DT20GY。

1.3 评价标准

(1) 近期有效率:治疗结束后, 按WHO有关实体瘤疗效评价标准分为完全缓解 (CR) 、部分缓解 (PR) ;稳定 (SD) 和进展 (PD) 。 (2) 生存期:从放疗之日起至死亡或末次随访时间。 (3) 缓解期:自开始判定为CR或PR起至肿瘤出现复发或进展的时间。 (4) 毒副反应按WHO公布的标准分为0~Ⅳ度。

1.4 数据统计处理

采用SPSS 10.0 for windows软件包。

2 结果

2.1 肿瘤相关症状的改善

治疗前15例患者有头痛, 14例肢体功能障碍, 15例需要使用甘露醇及激素;治疗后13例 (69.4%) 患者头痛减轻、消失, 有肢体功能障碍的患者均得到改善。原需使用甘露醇及激素者, 治疗后13例可全部撤出。

2.2 近期有效率

全组共化疗45个周期。中位周期数为2 (范围2~4) 。19例均完成全脑放疗, 其中8例加行X线刀治疗。故全组均可评价疗效, 总有效率为52.6%, 其中CR1例 (5.3%) , PR9例 (47.3%) 。

2.3 生存期和缓解期

随访至2009年4月, 死亡13例, 其中5例死于脑病灶, 8例死于脑外病灶。全组中位生存期为8个月 (95%可信区间6~8个月) , 其中化疗有效者为16个月, 无效者为5个月;中位缓解期为8个月 (95%可信区间6~8个月) 。

2.4 毒副反应

全组19例均可评价毒副反应。无放化疗相关死亡病例。全组白细胞下降率为100.0%, 其中Ⅰ~Ⅱ度63.2%, Ⅲ~Ⅳ度36.8%;血小板下降率为36.8%, 贫血发生率为78.9%, 大多为Ⅰ~Ⅱ度;胃肠道反应发生率为21.1%, 大多为Ⅰ~Ⅱ度。

3 讨论

乳腺癌发生脑转移的几率可以高达34%[4]。这部分患者的预后相当差, 不能手术者中位生存期不到3个月, 全脑放疗是这些患者的标准治疗, 即使如此, 其中位生存期也不足5个月。化疗是转移性乳腺癌的主要治疗手段。由于血脑屏障限制化疗药物进入脑内, 所以大多数临床研究都排除这部分患者。尽管如此, 有资料显示有脑转移者血脑屏障是开裂的;一些报道认为包括铂类在内的化疗药物的浓度在脑内和脑外病灶是相似的效[5]。两个Ⅱ期研究显示替莫唑胺对既往反复治疗过的各种实体瘤具有抗瘤活性。而最近的一个研究则显示其和DDP联用对脑内病灶的部分缓解率高达26.7%[6]。而Antonadou等报道[7]用替莫唑胺联合全脑放疗和单用放疗治疗不同实体瘤脑转移 (其中非小细胞肺癌31例) 的随机Ⅱ期对比研究中显示, 替莫唑胺联合全脑放疗组的脑病灶有效率高达96%, 远高于单纯放疗组的67%。我们应用替莫唑胺联合全脑放疗治疗乳腺癌脑转移, 结果发现全组有效率为52.6%, 其中CR1例 (5.3%) , PR9例 (47.3%) 。中位生存期为8个月。这个结果比单用替莫唑胺化疗好, 但远较Antonadou等报道的结果差, 原因可能与后者病种、入组病例均为初治、替莫唑胺给药方法不同等有关。本组有效率高, 中位生存期长可能与部分患者加用三维适形放疗有关。毒副反应方面, 血液毒性主要为白细胞下降, 其中Ⅰ~Ⅱ度63.2%, Ⅲ~Ⅳ度36.8%;, 明显高于Cortot等的结果[8], 主要与本组患者既往反复化疗、合并骨转移者较多有关。非血液毒性主要为胃肠道反应, 发生率为21.1%, 与Cortot报告的相近。综上所述, 我们认为以替莫唑胺联合全脑放疗治疗乳腺癌脑转移是有效安全的, 可作为乳腺癌脑转移患者的解救方案。

摘要:目的观察替莫唑胺联合全脑放疗对乳腺癌脑转移的临床疗效和耐受性。方法共治疗19例乳腺癌脑转移患者。给药方法替莫唑胺150mg/m2口服, d1~5, 28d为1个周期, 至少2周期。放疗采用全脑照射 (WBRT) , DT3OGY/10f/2W;部分患者加用X线刀治疗, DT20GY。结果全组总有效率为52.6%, 其中CR1例 (5.3%) , PR9例 (47.3%) 。中位生存期为8个月, 中位缓解期为8个月。血液毒性主要为Ⅰ~Ⅱ度白细胞下降 (63.2%) 。非血液毒性主要为胃肠道反应。结论替莫唑胺联合全脑放疗治疗乳腺癌脑转移是有效安全的, 可作为乳腺癌脑转移患者的解救方案。

关键词:乳腺肿瘤,化学治疗,替莫唑胺,放射治疗

参考文献

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乳腺癌脑转移 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2014 年7 月—2015 年6 月我院收治的40 例乳腺癌脑转移患者, 采用随机数字表法将所有患者分为观察组和对照组, 观察组20例, 最小年龄为38岁, 最大年龄为72岁, 平均年龄 (51.6±5.2) 岁;原发灶出现脑转移时间为8个月~2年, 平均 (1.2±0.2) 年;6例颅内单发病灶, 14例多发病灶。对照组20例, 最小年龄为40岁, 最大年龄为72岁, 平均年龄 (52.3±5.4) 岁;原发灶出现脑转移时间为8个月~2年, 平均 (1.4±0.3) 年;7例颅内单发病灶, 13例多发病灶。2组患者一般资料无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法对照组采用放疗治疗, 具体操作为:采用西门子PRIMUS/M直线加速器, 予6MV-X射线外照射。患者取仰卧位, 头部用热塑面罩固定好, 以3 mm间距进行头部连续螺旋CT增强扫描, 范围从颅顶到颅底线下5 cm。随后以两侧野对穿照射, 1.8~2.0 Gy/ 次, 每周5 次, 总剂量为40 Gy;必要时可局部加量 (于CT下定位) , 且予以降压处理, 即应用肾上腺皮质激素及甘露醇等药物, 目的是减轻局部加量引起的脑水肿。

观察组在对照组的治疗基础上加用卡培他滨治疗, 具体为:初次给药剂量为625~825 mg/m2, 2 次/d, 连续用药4 个周期。

1.3 疗效判定标准完全缓解:临床症状完全消失且至少维持4 周以上, 脑转移灶完全消失超过1 个月, 无新增病灶;部分缓解:临床症状较治疗前明显改善, 脑转移灶减少50%以上且至少维持4 周无新增病灶;稳定:临床症状较治疗前有所缓解, 脑转移灶减少低于50%;进展:临床症状较治疗前无改变, 脑转移灶增多超过25%且出现新病灶, 或患者死亡[2]。治疗总有效率= (完全缓解+ 部分缓解) / 总例数×100%。

1.4 统计学方法计数资料采用 χ2检验, P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

观察组的治疗总有效率为85.00%, 其中10 例完全缓解, 占50.00%;7 例部分缓解, 占35.00%;2 例稳定, 占10.00%;1 例进展, 占5.00%。对照组的治疗总有效率为55.00%, 其中7 例完全缓解, 占35.00%;4 例部分缓解, 占20.00%;5 例稳定, 占25.00%;4 例进展, 占20.00%。2 组治疗总有效率对比差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

乳腺癌在出现脑转移的情况下, 患者的生存期限及生存质量将会面临进一步下降, 因此, 针对乳腺癌脑转移的治疗多以控制局部肿瘤发展为目的。鉴于脑部转移瘤发展较快的特性, 在进行原发病灶治疗之前, 通常首先应针对脑转移瘤进行治疗。根据临床文献显示, 以单纯全脑放疗的方式对乳腺癌脑转移患者进行治疗虽有一定疗效, 但从其生存期限的延长来看, 效果仍不尽人意。为对有效延长患者生存时限的治疗方式进行探究, 笔者特对药物结合放疗的治疗方式进行相关研究。本次研究中应用的卡培他滨即为一种典型的选择性靶向化疗药物, 患者以口服的形式采用该药物进行治疗后, 小肠黏膜可迅速将其吸收, 且经胸苷磷酸化酶 (TP) 转化后, 可形成氟尿嘧啶, 有助于肿瘤内药物浓度的提升[3]。除此之外, 患者应用该药物进行治疗后, 还可促使正常组织中药物浓度降低, 由此实现药物对人体全身毒性作用的减轻。通常情况下, 人体血脑屏障可对药物效果形成一定阻碍作用, 但由于脑转移瘤的破坏作用, 部分药物可顺利通过血脑屏障, 由此实现药效的发挥[4]。

在本次研究中, 观察组采用卡培他滨联合放疗治疗, 结果显示该组的治疗总有效率为85.00%, 与对照组的55.00%相比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。综上所述, 采用卡培他滨与放疗对乳腺癌脑转移患者进行联合治疗, 可实现治疗效果的进一步增强, 且对于延长患者生存期限、改善生存质量有着重要的促进意义, 是值得推广的一种治疗方案。

参考文献

[1]高会全, 范小艺, 董桂芝, 等.甘氨双唑钠放疗增敏治疗乳腺癌脑转移的疗效分析[J].临床肿瘤学杂志, 2015, 20 (9) :833-836.

[2]韦燕, 赵善琳, 黄店.替莫唑胺联合放疗治疗肺癌、乳腺癌脑转移临床观察[J].中国药师, 2013, 16 (10) :1559-1560.

[3]肖成华, 刘丽萍.曲妥珠单抗联合放化疗治疗炎性乳腺癌脑转移1例[J/CD].临床医药文献电子杂志, 2014, 1 (8) :1448-1449.

乳腺癌脑转移 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例选自2007年1月-2010年1月间, 鞍山肿瘤医院放疗科收治的有病理诊断的肺腺癌脑转移47例患者;男12例、女35例;中位年龄52岁 (32~78岁) ;既往不吸烟28例、吸烟或有吸烟史19例;合并神经系统症状32例, 无神经系统症状12例;脑转移病灶数目多于3个33例, 少于或等于3个14例;全部病例均未行EGFR突变检测;全部病例均经脑MR或增强CT证实为脑转移。患者临床特征见表1。

1.2 治疗方法

本组患者20例行EGFR-TKI治疗同时行放射治疗, 27例患者单纯放射治疗。全部患者行全脑照射;脑转移病灶少于或等于3个的患者全脑照射结束后行3D-CRT照射。

1.2.1 放疗

全脑照射采用8 mv X线, 等中心对穿照射, DT=30 Gy/15次/3周或DT=40G y/20次/4周;脑转移病灶照射采用3D-CRT照射, 45~50%等计量曲线给予10~15 Gy。

1.2.2 EGFR-TKI治疗

在诊断脑转移后开始每日口服吉非替尼250 mg或厄洛替尼150 mg;至患者疾病进展。

1.3 评价指标

疗效评价采用RECIST实体瘤评价标准, 包括CR、PR、SD和PD;CR+PR为疾病有效 (RR) , CR+PR+SD为疾病控制 (DCR) 。主要终点为总生存期 (OS) , 次要终点为疾病有效和疾病控制。

1.4 随访

采用门诊随诊及电话随访方式进行;随访时间截止2013年10月31日。

1.5 统计学方法

统计学分析采用SPSS 19.0软件;两组间疗效比较采用Pearsonχ2检验, 使用Kplan-Merier法绘制生存曲线, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗结果见表2。EGFR-TKI+放疗患者有效率为45%, 疾病控制率为70%;单纯放疗患者有效率为18.6%;疾病控制率为55.5%。EGFR-TKI+放疗患者中位生存期为13.8月, 1年生存率55%;单纯放疗患者中位生存期为6.8个月, 1年生存率25.9%。生存曲线见图1。

3 讨论

IPASS试验表明在亚裔、非吸烟、腺癌患者中, EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌无进展生存期、生活质量等多方面优于化疗[2];回顾性分析也显示, EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌脑转移也将中位生存期延长至9~13月[3]。Shukuya等研究显示, 非小细胞肺癌合并单纯脑转移患者全脑放疗后EGFR—TKI维持治疗, 脑转移的RR和DCR分别为41%和76%[4]。本研究对EGFR-TIK联合全脑放疗与单纯全脑放疗两种治疗方式治疗肺腺癌进行回顾性分析, 结果显示:EGFR-TKI联合放疗的RR、中位生存期均优于单纯放疗, 有效率为50%:22.2%, P=0.047;中位生存期为13.8月:6.8个月, P=0.022。

EGFR-TKI是小分子的药物, 有较好的脂水分配系数使其具有高渗透性, 更易吸收及血脑屏障。Broniseer等报道厄洛替尼及其代谢产物0S1420在服药第8、34天时其血浆浓度分别为30365、2527 ng·h/m L, 脑脊液浓度分别为2129、240 ng·h/m L, 血脑屏障穿透性分别约为7%、9%[5]。脑转移后正常血脑屏障遭到破坏以及全脑放射治疗时血脑屏障血管水肿使血管内皮细胞间距拉大, 使血脑屏障通透性增加[6], 使脑内EGFR-TIK浓度增加。

有研究已经表明EGFR-TIK有放射治疗增敏作用;其主要机制是通过促进肿瘤细胞凋亡, 引起肿瘤细胞周期再分布和抑制放射性损伤修复等多种途径发挥放射增敏作用[7,8]。这为EGFR-TIK联合全脑放疗治疗肺癌脑转移取得疗效, 提供了重要的条件。

EGFR-TIK联合全脑放疗时, 开始口服药物时间:现在有3种方式:放疗前1周、放疗同时、放疗开始后1周, 其有各自的理论依据。笔者认为放疗同时服用EGFR-TIK较合适。全脑患者往往症状危重, 病情急迫, 放疗前1周开始服药, 有延误病情的可能。放疗开始后1周给药可能是考虑血脑屏障打开的问题, 但血脑屏障的开启可能具有个体差异, 同时血脑屏障开启后再暇TKI尚需时日才能达到稳定血药浓度, 并不利于放疗和EGFR-TIK两者结合。口服药物维持时问, 全脑放疗时血脑屏障的开放进一步增加了EGFR-TIK脑内浓度, 不论EGFR突变型还是野生型, 当前众多临床研究中, 全脑放疗结束后一直口服EGFR-TIK直至全身进展再停药。

综上所述, 全脑EGFR-TKI联合全脑放射治疗对EGTR基因突变不明的肺腺癌脑转移患者, 也可以明显延长生存期;改善其生活质量。但本研究只是小样本, 回顾性的, 期待更多前瞻性的研究比较NSCLC脑转移患者EGFR基因状态在脑转移灶与原发灶中表达是否存在差异, 分析不同EGFR基因突变状态下全脑放疗联合靶向治疗的疗效。

摘要:目的 了解EGFR突变不明的肺癌脑转移患者EGFR-TKI联合全脑放疗的疗效。方法 本组患者20例行EGFRTKI治疗同时行放射治疗, 27例患者单纯放射治疗。全部患者行全脑照射;脑转移病灶少于或等于3个的患者全脑照射结束后行3D-CRT照射。结果 EGFR-TKI+放疗患者有效率为45%, 疾病控制率为70%;单纯放疗患者有效率为18.6%;疾病控制率为55.5%。EGFR-TKI+放疗患者中位生存期为13.8月, 1年生存率55%;单纯放疗患者中位生存期为6.8个月, 1年生存率25.9%。结论 全脑EGFR-TKI联合全脑放射治疗对EGTR基因突变不明的肺腺癌脑转移患者, 也可以明显延长生存期;改善其生活质量。

关键词:EGFR-TKI联合全脑放疗,EGTR基因突变不明,肺腺癌脑转移

参考文献

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乳腺癌脑转移 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院于2012年9月-2013年10月收治的100例患者, 随机数字表法分为对照组和治疗组, 每组各50例。其中, 男55例 (55%) , 女45例 (45%) ;年龄61~89岁, 平均 (63±2.3) 岁;50例 (50%) 为浸润性导管癌, 30例 (30%) 为浸润性小叶癌, 10例 (10%) 为浸润性单纯癌, 6例 (6%) 为髓样癌, 4例 (4%) 为黏液腺癌。对照组和治疗组患者的一般资料进行比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组

对照组患者采取后程三维适形放疗治疗, 并进行常规的分割照射, 5次/d, 2 Gy/次, 同时脑转移癌局部病灶逐渐的在全脑照射总剂量中增加, 最低为10 Gy, 最高为64 Gy。

1.2.2 治疗组

治疗组患者在对照组治疗基础上采取后程三维适形放疗联合紫杉醇化疗治疗, 患者的肿瘤逐渐增殖过程中, 给予70 mg/m2的紫杉醇, 并对化疗措施进行实施, 对患者进行单独使用紫杉醇化疗3个周期, 1个周期为1个月, 并避免化疗过程中出现过敏的现象, 化疗之前, 将20 mg苯海拉明口服, 并静脉滴注300 mg的西咪替丁[5,6]。

所有患者经过1年的随访, 采取电话随访和上门随访两种方式, 每周电话随访一次, 每月上门随访一次, 观察患者的临床症状改善情况, 对比分析治疗组和对照组患者的临床疗效。

1.3 疗效评价

依据实体瘤客观疗效评价标准, 对患者的临床疗效进行评价, 此案以进展、稳定、部分缓解以及完全缓解作为4个主要评价标准[7,8,9]。总有效=部分缓解+完全缓解。

1.4 统计学处理

采取统计学软件SPSS 13.0对本组资料所有数据进行统计学分析[10], 计量资料采用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的临床疗效

治疗组患者临床疗效高于对照组患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 两组患者的1年生存率

治疗组患者经过1年随访, 其生存率为60.0%, 对照组为30.0%, 治疗组患者的1年生存率明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

乳腺癌伴脑转移癌治疗作为当前医学的重点研究病理, 对于如何将患者的生存质量与临床疗效提高始终是临床医学研究的热点之一[11]。乳腺癌伴脑转移癌临床治疗组中, 晚期患者有着相对较高的患病率, 患者在实际的预后过程中, 结合老年患者的机体特点, 化疗药物有着相对较差的耐受性。研究表明, 紫杉醇药剂作为一种化疗药物, 对于患者有着相对较好的疗效, 同时对于患者的血脑屏幕不能透过, 对于患者临床效果提升有着一定的积极作用。同时研究结果显示, 患者采取后程三维适形放疗结合紫杉醇化疗治疗, 对于患者的临床症状改善有着一定的有利影响[12,13]。

本院通过对患者采取后程三维适形放疗联合紫杉醇化疗治疗, 进行常规的分割照射, 同时脑转移癌局部病灶逐渐的在全脑照射总剂量中增加, 最低为10 Gy, 最高为64 Gy, 给予70 mg/m2的紫杉醇, 并对化疗措施进行实施, 对患者进行单独使用紫杉醇化疗3个周期, 1个周期为1个月, 并避免化疗过程中出现过敏的现象, 化疗之前, 将20 mg苯海拉明口服, 并静脉滴注300 mg的西咪替丁。研究结果表明, 治疗组患者临床疗效高于对照组患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组患者经过1年随访, 其生存率为60.0%, 对照组1年生存率为30.0%, 治疗组患者的1年生存率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。可见, 后程三维适形放疗联合紫杉醇化疗治疗患者临床疗效显著, 研究过程中, 通过结合自身的工作经验和本院的实际情况, 研究中存在的不足之处, 还望更多相关研究人员给予指正。

综上所述, 患者采取后程三维适形放疗联合紫杉醇化疗治疗, 可以显著提高患者的生存质量, 值得临床推广应用。

摘要:目的:分析老年人乳腺癌伴脑转移癌行后程三维适形放疗联合紫杉醇化疗的临床疗效。方法:回顾分析本院乳腺癌伴脑转移癌的老年患者100例, 依据随机数字表法分为对照组与治疗组, 每组各50例。对照组采取后程三维适形放疗治疗, 治疗组采取后程三维适形放疗联合紫杉醇化疗治疗, 对比分析两组患者的临床疗效。结果:治疗组患者临床疗效优于对照组患者, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:患者采取后程三维适形放疗联合紫杉醇化疗治疗, 可以显著提高患者的生存质量, 值得临床推广应用。

胃转移性乳腺癌1例 篇5

1 病例资料

患者女性, 67岁, 以左侧乳房包块来院就诊, 触诊左侧乳房外上象限直径约1.8cm肿块, 活动差, 质硬, 皮肤无红肿, 腋下未触及肿大淋巴结。术后病理诊断为浸润性导管癌 (三级) , 左腋下淋巴结Ⅰ组 (2/10枚) 转移癌, Ⅱ组 (4枚、) Ⅲ组 (4枚) 均未见转移, 雌激素受体 (ER) 、孕激素受体 (PR) 、HER2免疫组织化学结果均为阴性, 术后用紫杉醇和顺铂进行化疗和常规辅助放疗。术后3年, 因胃部不适做胃镜检查, 胃小弯近胃窦部见0.6cm×0.6cm粗糙区域, 怀疑早期胃癌, 病变部位取活检, HE切片显微镜下见黏膜下肿瘤细胞呈片巢状生长, 细胞大小不等, 核圆形, 胞浆丰富, 富于黏液, 免疫组织化学结果:CK7 (+) , CK20 (-) , GCDFP15 (+) , 病理诊断为乳腺转移癌。复发后患者行化疗及支持疗法, 后出现脑转移, 2年后死亡。

2 讨论

乳腺癌最常见的转移部位是附近及远处淋巴结、骨、肺、肝和脑, 胃肠道的转移非常少见, 在尸检病例报告中, 乳腺癌胃转移的发生率在2%~18%, 而临床报告的发生率为0.3%, 其差异之所以这么大, 可能是由于乳腺癌胃转移的临床症状不特异, 除非症状特别严重, 一般不会进行胃镜检查, 因此往往被忽视。临床报告率低的另一个重要原因是诊断困难, 乳腺癌胃转移肿瘤细胞通常弥漫性生长, 与胃炎症性病变导致的胃黏膜改变不易区分, 如果之前没有进行乳腺癌手术, 很难诊断乳腺癌胃转移, 而且转移癌位于黏膜下层, 胃镜也有可能取不到。

要鉴别乳腺癌胃转移和胃原发癌必须通过免疫组织化学, 胃癌ER (-) , 对于ER (-) 的乳腺癌, 可以用GCDFP15进行鉴别, 乳腺癌GCDFP15 (+) , 其敏感性和特异性都非常高[4]。CK7和CK20对于鉴别乳腺癌和胃癌也是有用的标志物[5]。

本病例为浸润性导管癌转移到胃, 文献记载的发生胃转移的乳腺癌大多是小叶癌, 富于印戒细胞的小叶癌与胃原发的印戒细胞癌很难鉴别, 根据Mc Lemore的报道[6], 乳腺癌发生胃转移后, 平均生存期为28个月, 化疗和激素治疗有效, 手术效果不好, 因此建议保守治疗。

综上所述, 有乳腺癌病史的患者诊断胃癌, 需要考虑是否为乳腺癌转移, 通过免疫组织化学可以进行鉴别, 如果是乳腺癌转移, 就要进行系统治疗

关键词:乳腺癌,胃转移

参考文献

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[4]Wick MR, Lillemoe TJ, Copland GT, et al.Gross cystic disease fluidprotein-15 as a marker for breast cancer:immunohistochemicalanalysis of 690 human neoplasm and comparison with alpha-lactalbumin[J].Hum Pathol, 1989, 20 (2) :281-287.

[5]Tot T:Cytokeratins 20 and 7 as biomarkers:usefulness in discrim-inating primary from metastatic adenocarcinoma[J].Eur J Cancer, 2002, 38 (6) :758-763.

乳腺癌输尿管转移一例 篇6

1临床资料

患者女, 58岁, 以“左腰部间歇性疼痛4个月”为主诉入院。查体左侧肾区叩击痛阳性, 双肾输尿管二维成像CT示左肾盂及输尿管中上段见有扩张, 输尿管下段局部管壁增厚, 边缘模糊, 周围间隙欠清晰, 管腔狭窄。胸片示双肺野见多个大小不等的圆形结节影。输尿管镜观察, 镜下左输尿管内插入导丝, 导丝引导下进镜术中见左输尿管下段瘢痕性狭窄, 有息肉样肿瘤, 无法进镜观察。临床疑输尿管癌进行手术, 术中大体标本示输尿管长1.5cm, 管壁增厚, 管腔狭窄完全闭死, 可见菜花样肿瘤, 浸润至浆膜层。术后病理回报: (左输尿管下段) 输尿管壁全层见团索状癌细胞, 细胞大小较一致, 可见核分裂像, 浸润生长至输尿管旁软组织内, 免疫组化染色显示肿瘤细胞呈ER (+) ﹑GCDFP-15 (+) CK7 (+) ﹑CK20 (-) , 结合免疫组化染色结果, 乳腺癌输尿管转移。

2讨论

输尿管肿瘤在上尿路肿瘤中发病率较低, 且男女比例约为3:1[1]。输尿管转移性肿瘤少见, 而乳腺癌输尿管转移更罕见。迄今为止, 全世界有文献报道的病例有342例[2], 其后也有2例文献报道。第一例乳腺癌输尿管转移的公开文献报道是在1909年[3]。输尿管转移的原发肿瘤, 一般来源于胃﹑乳腺﹑膀胱和前列腺, 而其中只有7.8%的病例转移自乳腺癌[4]。有近50%的病例在乳腺癌诊断后, 在三年内会发生转移, 极少数病例会在5年甚至更长时间后会发生转移。肿瘤发生输尿管转移通常无症状, 只有少数患者会出现腰痛﹑泌尿系统感染﹑体重减轻等症状。临床上这些症状更多见于肾结石﹑泌尿系感染等疾病。原发性输尿管肿瘤需与其他肿瘤相鉴别, 这需要做免疫组化来加以判断。本例患者入院时就是以左腰部间歇性疼痛为首发症状, 结合影像学检查, 初步考虑原发性输尿管肿瘤。但是在诊疗过程中, 并没有充分重视该患者五年前因乳腺癌在外院接受右侧乳腺癌全切术这一既往史。术后病理检查结果, 确诊为乳腺癌输尿管转移。因此, 有乳腺癌病史的患者出现上述临床症状时, 影像学检查发现输尿管梗阻伴输尿管积水, 输尿管不规则狭窄, 应该高度怀疑乳腺癌输尿管转移。这个罕见病例值得广大临床科室医师在诊疗过程中引起高度重视。

参考文献

[1]闵志廉.临床泌尿外科学诊断与治疗要领[M].北京:人民军医出版社, 2003:364.

[2]Haddad FS.Metastases to the ureter.review of world literature, and three new case reports.J.Med.Liban.1999;47:265-71.

[3]Stow B.Fibrolymphosarcoma of both ureters metastatic to a primary lymphoma of the anterior mediastinum of thymus origin.Ann.Surg.1909;50:901-906.

乳腺癌脑转移 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2002~2008年广东省中山市人民医院 (以下简称“我院”) 收治的650例女性乳腺癌患者为研究对象, 患者均经病理确诊, 肿瘤TNM分期, Ⅰ期214例, Ⅱ期436例;患者年龄28~70岁, 平均 (51.0±17.2) 岁;月经情况:443例未绝经, 207例绝经, 生育情况:晚育 (>24岁) 256例, 非晚育者394例;一级家属中有乳癌者39例;肿块大小:≤2 cm (T1) 206例, 2~5 cm (T2) 346例, >5 cm (T3) 98例;123例存在同侧腋窝淋巴结转移, 肿瘤位于左侧315例, 右侧335例;病理类型:浸润性导管癌373例, 浸润性小叶癌76例, 导管内原位癌74例, 髓样癌67例, 单纯癌41例, 黏液腺癌19例;分化程度:高分化80例, 中分化264例, 低分化306例。雌激素受体 (ER) 阳性556例;ER阴性94例。孕激素受体 (PR) 阳性514例;PR阴性136例。Cerb B-2受体阳性、Cerb B-2阳性130例;Cerb B-2受体阴性、Cerb B-2阴性520例;Ki-67阳性471例, 阴性179例。常规行乳腺癌改良根治术, 术后行化疗371例, 内分泌治疗418例, 放射治疗163例。

1.2 随访及评价指标

用电话、信件或门诊方式进行随访, 随访截至2013年6月, 终点指标是患者出现局部复发或者远处转移。分析患者无复发/转移生存情况并对如下因素对其的影响进行统计分析:年龄, 月经情况, 是否晚育, 一级家属是否有乳癌, 肿瘤分期, 大小, 位置, 是否淋巴结阳性, 病理类型, 组织学分级, 是否ER阳性, 是否PR阳性, 是否Cerb B-2受体阳性, 是否Ki-67阳性, 是否接受术后的化疗、放射治疗、内分泌治疗。

1.3 统计学方法

采用SPSS 16.0统计学软件进行数据分析, Kaplan-Meier法计算患者的无瘤生存率, Log-rank检验对生存率进行单因素分析, COX回归模型 (Backward Wald) 进行多因素预后分析, 组间比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 总体生存情况

215例患者失访5例, 随访率97.7%, 中位随访时间为79个月 (10~94个月) , 3、5年无瘤生存率分别为96.7%、91.7%。

2.2 单因素分析

单因素分析发现, 肿瘤Ⅰ、Ⅱ期5年无瘤生存率分别为94.4%、88.8% (P<0.05) ;T1、T2、T3期5年无瘤生存率分别为95.2%、90.4%、88.7% (P<0.05) ;淋巴结阳性与阴性5年无瘤生存率分别为84.9%、93.3% (P<0.05) 。病理类型中, 浸润性癌的5年无瘤生存率分别为87.8%, 非浸润性癌为92.2% (P<0.05) 。免疫组化分析Cerb B-2、Ki-67阳性5年无瘤生存率88.4%、89.3%分别显著低于阴性表达者95.1%、94.4% (P<0.05) 。术后联合化疗、放疗或内分泌治疗均可显著影响患者的生存情况, 5年无瘤生存率分别为92.4%、97.2%、96.1%;而未行辅助治疗者5年无瘤生存率分别为87.9%、89.4%、88.3% (P<0.05) 。见表1。

2.3 多因素分析

COX回归分析发现, 肿瘤分期 (RR=2.39, 95%CI=1.14~4.71) ;肿瘤大小 (RR=3.92, 95%CI=1.05~5.53) ;淋巴结转移 (RR=2.23, 95%CI=1.21~3.92) ;病理类型 (RR=1.14, 95%CI=1.01~5.78) ;Cerb B-2阳性 (RR=1.49, 95%CI=Cerb B-2) ;Ki-67 (RR=1.69, 95%CI=1.04~6.77) ;化疗 (RR=1.59, 95%CI=1.21~4.47) ;放疗 (RR=1.74, 95%CI=1.11~6.23) ;内分泌治疗 (RR=1.95, 95%CI=1.18~6.42) , 是影响患者5年无瘤生存率的因素 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

乳腺癌的发病率在西方居女性恶性肿瘤的首位, 在我国也呈现逐年增长的趋势。其预后与多种因素有关, 早期诊断及治疗患者可获得较好的预后。研究发现, 临床分期早的患者预后较好[5]。本研究对650例临床分期Ⅰ、Ⅱ期的患者进行分析后发现, 对于早期患者, 临床分期仍然可以较好地预测患者术后的复发、转移情况。而且, 肿瘤的大小 (T分期) 及淋巴结转移情况 (N分期) 同样是早期患者术后是否发生复发、转移的影响因素。何英等[6]对163例早期乳腺癌患者进行Logistic回归分析后发现, 肿块大小、腋窝淋巴结转移及Cerb B-2表达是早期乳腺癌术后复发转移的预测因素, 其预测的灵敏度70.5%、特异度66.7%。Cerb B-2是另外一个预测早期乳腺癌复发、转移的危险因素, 本研同样发现其的预测价值。研究认为, Cerb B-2在复发转移灶中的表达与原发灶中存在差异[7,8], 可出现Cerb B-2阳性向Cerb B-2阴性的转变或者Cerb B-2阴性转变为Cerb B-2阳性。同时Cerb B-2阳性不仅可以指导靶向治疗, 对患者的预后也具有重要的预测价值[9]。对于乳腺癌预后的预测, 基因微阵列将乳腺癌分为HER-2型、Basal-like型和Luminal型, 不同分型具有明显不同的预后及治疗反应。但基因分型过于复杂, 袁中玉等[10]根据患者ER、PR、Cerb B-2检查结果对患者进行分型后发现, 不同分型结果患者生存情况不同。说明通过免疫组化检测患者ER、PR、Cerb B-2状态同样可以预测患者预后。李沛雨等[11]的研究也发现乳腺癌复发因素与雌激素受体有明显相关。有学者认为, Cerb B-2一定程度上可促进乳腺癌转移[12]。本研究发现, 不同ER、PR患者其生存率也不同, 但差异无统计学意义 (P>0.05) , 可能与本研究样本例数较少有关或者患者ER、PR更直接的是与术后是否接受内分泌治疗密切相关。本研究发现, 接受内分泌治疗的患者5年无瘤生存率显著高于未接受内分泌治疗者。同样的术后行辅助化疗、放疗也能改善患者预后[13]。

注:ER:雌激素受体;PR:孕激素受体

Ki-67作为反映细胞增殖状况的指标, 同样可以预测患者术后的复发转移状况, 本研究发现其RR值为1.09, 95%CI为1.04~6.77, 有研究发现, Ki-67小于14%患者具有较好的预后[14]。肿瘤的病理类型同样可以预测患者术后的复发、转移。阿赛古丽等[15]的研究发现, 年轻的浸润性导管癌发展快、预后差。贾宝洋[16]认为, 这种浸润性癌相对于其他类型乳癌其侵袭能力强, 易发生浸润和转移。

总之, 早期乳腺癌发生复发转移的危险因素包括:肿瘤分期晚、肿块大、存在淋巴结转移、病理类型为浸润性、Cerb B-2及Ki-67阳性。对于存在危险因素的患者, 需选择合适的个体化治疗方案, 选择术后辅助化疗、放疗、靶向治疗或内分泌治疗以降低复发转移率。

摘要:目的 分析早期乳腺癌复发转移的危险因素, 为早期乳腺癌个体化治疗提供依据。方法 分析广东省中山市人民医院20022008年收治的650例早期乳腺癌患者的临床、病理及免疫组化资料, 随访观察患者的复发、转移情况。Kaplan-Meier法计算患者无瘤生存率, Log-rank检验对可能影响患者预后的相关因素进行分析, COX模型进行多因素分析。结果 3、5年无瘤生存率分别为96.7%、91.7%。单因素统计分析发现, 肿瘤分期、大小, 淋巴结转移, 病理类型, CerbB-2, Ki-67可显著影响乳腺癌转移、复发情况 (P<0.05) ;术后联合化疗、放疗或内分泌治疗均可降低复发转移率 (P<0.05) ;COX分析显示, 肿瘤分期 (RR=2.39, 95%CI=1.144.71) , 肿瘤大小 (RR=3.92, 95%CI=1.055.53) , 淋巴结转移 (RR=2.23, 95%CI=1.213.92) , 病理类型 (RR=1.14, 95%CI=1.015.78) , CerbB-2阳性 (RR=1.49, 95%CI=1.137.76) , Ki-67 (RR=1.69, 95%CI=1.046.77) , 化疗 (RR=1.59, 95%CI=1.214.47) , 放疗 (RR=1.74, 95%CI=1.116.23) , 内分泌治疗 (RR=1.95, 95%CI=1.186.42) 是影响患者5年无瘤生存率的因素 (P<0.05) 。结论 肿瘤分期晚、肿块大、存在淋巴结转移、病理类型为浸润性、CerbB-2及Ki-67阳性是早期乳腺癌发生复发转移的危险因素;而术后联合化疗、放疗及内分泌治疗均可显著降低患者复发、转移率。对于存在上述危险因素的患者, 应根据实际情况选择合适的个体化治疗方案, 降低复发转移率。

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