乳腺增厚

2024-10-10

乳腺增厚(共7篇)

乳腺增厚 篇1

子宫内膜增厚是一种较常见的疾病而且此病的发生率较高, 其本质是心理长期过度紧张导致内分泌功能失调时、子宫内膜发生炎症时或者服用某些药物发生副作用时, 引起的子宫内膜发生严重增生的病变[1]。常发生于经期不规律的青春期女性或者是更年期女性。治疗子宫内膜增厚的方法包括子宫切除手术治疗法、中药治疗法和激素冲击治疗法。桃红四物汤加味是治疗子宫内膜增厚疗效较为显著的中药, 能有效治疗子宫内膜增厚患者所出现的症状, 有效控制了阴道的不规律性出血, 很好的调节月经周期, 使月经周期规则[2,3]。为探究与分析桃红四物汤加味治疗乳腺癌术后服用三苯氧胺引起子宫内膜增厚的疗效, 2012年2—10月该院采取桃红四物汤加味治疗乳腺癌术后服用三苯氧胺引起子宫内膜增厚, 疗效显著, 并发症少, 患者满意程度较高, 现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院收治的88例乳腺癌术后服用三苯氧胺引起子宫内膜增厚患者, 将其作为研究对象, 采用随机数字表法将其分为两组, 对照组44例患者, 年龄39~59岁, 平均年龄 (43.5±2.9) 岁, 病程3.7~5.1年, 平均病程为 (3.9±1.4) 年, 观察组44例患者, 年龄41~61岁, 平均年龄 (50.3±1.9) 岁, 病程3.7~4.9年, 平均病程为 (3.8±1.7) 年。

1.2 方法

对照组患者采取服用醋酸甲羟孕酮片激素类药物治疗, 口服, 10 0 mg/次, 3次/d, 或口服50 0 mg, 1~2次/d;而观察组采用桃红四物汤 (当归15 g、白芍10 g、熟地黄15 g、川芎8 g、桃仁9 g、红花6 g) 加味治疗, 1剂/d, 水煎服。两组均治疗12周后对比子宫内膜病变的消失率、阴道不规则流血的可能性以及临床疗效。

1.3 疗效评定标准

观察并比较两组患者治疗情况。根据子宫内膜增厚的疗效评价标准:子宫内膜平均厚度为0.8~1.0 cm时为治愈;子宫内膜平均厚度>1.0<1.2 cm为显效;子宫内膜平均厚度≥1.2 cm<1.3 cm为有效;子宫内膜平均厚度≥1.3 cm为无效。治愈、显效和有效三者之和为总有效[4]。

1.4 统计方法

应用SPSSl5.0软件分析, 计量数据采用均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验;计数资料采用百分比表示, 数据对比采取χ2校验。

2 结果

2.1 子宫内膜厚度的变化和阴道不规则流血的可能性比较

观察组治疗前子宫内膜厚度>1.3 cm, 治疗后为 (1.2加减0.1) cm, 观察组治疗前子宫内膜厚度>1.3 cm, 治疗后为 (0.9加减0.1) cm, 观察组的子宫内膜厚度较对照组恢复的好, 且治疗后阴道不规则流血的可能性减少的幅度较大, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 疗效比较

在治疗过程中, 观察组的总有效率优于对照组, 高40.92%, 差异有统计学意义 (χ2=15.5294, P<0.05) 。

3 讨论

子宫内膜增厚是指子宫内壁的议程膜发生了病变, 其主要病变的方式为过度增生, 是大多数青春期或者更年期女性经常发生的一种疾病, 子宫内膜增厚的本质是由于很多原因导致的子宫发生炎症时、内分泌系统功能调节发生障碍时或者某些药物的副作用较强时引起的子宫内膜厚度增加的内分泌系统疾病, 严重时可发生癌变或者发生阴道大出血而导致休克甚至死亡[5,6]。在患者良好的心理状态下并维持子宫内膜在良性状态时, 此病的完全治愈的可能性是非常大的。

能够导致子宫内膜增厚的原因有很多。如个别用于治疗乳腺癌的抗雌激素药物的使用。如长期作用, 可使雌激素逐渐减少, 使雌激素的作用减弱, 可导致子宫内膜增厚[7];内分泌系统功能障碍时可导致内分泌肿瘤的发生, 进而使垂体轴的促性腺功能障碍导致雌激素减少引起子宫内膜增厚[8];过度的肥胖者也可导致子宫内膜增厚, 肥胖者的脂肪较多, 肾上腺分泌的物质的转化作用也较强, 造成血浆中各种雌性物质增多, 引起长期雌激素的功能障碍, 最终导致子宫内膜增厚[9]等等。

三苯氧胺是治疗乳腺癌的抗激素药物, 但是三苯氧胺在使用后所带来的副作用也相对较大, 在使用三苯氧胺治疗乳腺癌时, 三苯氧胺的主要作用就是抵抗雌激素的作用, 在服用期间可使雌激素减少, 这样雌激素的作用也随之减弱。而雌激素作用一旦减弱, 就会导致子宫内膜发生增生性病变, 引发子宫内膜增厚, 子宫内膜以每年大约0.75 mm的速度增厚, 长期使用会导致子宫内膜癌变[10]。对于子宫内膜增厚, 如今临床常采用的方法包括子宫切除的手术治疗法以及激素冲击治疗法和中药治疗法。但是, 对于子宫内膜增厚的治疗, 效果最为显著的就是中药治疗。这一疗法在临床上被广泛应用。服用中药能有效的控制子宫内膜增厚导致的阴道长期不规则出血, 能很好调节不稳定的月经周期, 以达到调整月经周期和排卵正常的目的, 不良反应较小, 或是说一般都是无不良反应的。该院研究显示, 这几种治疗方法均能明显改善子宫内膜厚度的变化和阴道不规则流血的可能性, 组间治疗后子宫内膜厚度的变化和阴道不规则流血的可能性比较 (P<0.05) ;观察组总有效率81.82%优于对照组40.90%, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。

综上所述, 桃红四物汤加味治疗乳腺癌术后服用三苯氧胺引起子宫内膜增厚疗效显著, 能够通过控制的不规律性出血和有效调节月经周期等作用明显减少子宫内膜厚度, 安全又可靠, 值得临床广泛推广。

摘要:目的 探究与分析桃红四物汤加味治疗乳腺癌术后服用三苯氧胺引起子宫内膜增厚的疗效。方法 采用随机数字表法将88例乳腺癌术后服用三苯氧胺引起子宫内膜增厚的患者分为两组, 每组均为44例, 对照组采用激素治疗, 观察组采用桃红四物汤加味治疗, 观察与对比12周后的子宫内膜厚度的变化、阴道不规则流血的可能性及其临床疗效。结果 观察组的子宫内膜厚度较对照组恢复的好, 且治疗后阴道不规则流血的可能性减少的幅度较大, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。在治疗过程中, 观察组的总有效率优于对照组, 高40.92%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 桃红四物汤加味治疗乳腺癌术后服用三苯氧胺引起子宫内膜增厚疗效显著, 能够通过控制不规律性出血和有效调节月经周期等作用明显减少子宫内膜厚度, 安全又可靠, 值得临床广泛推广。

关键词:桃红四物汤加味,乳腺癌,三苯氧胺,子宫内膜增厚

参考文献

[1]严善福, 王树霞, 周亚兵.桃红四物汤加味治疗乳腺癌术后上肢肿胀91例[J].上海中医药杂志, 2009, 43 (6) :39-40.

[2]徐宣业.桂枝茯苓丸合桃红四物汤加味治疗卵巢囊肿35例[J].中国民间疗法, 2012, 20 (1) :41-42.

[3]陈倩.桃红四物汤加味配合缩宫素治疗药物流产后阴道出血66例的疗效分析[J].广西医学, 2007, 29 (11) :1839.

[4]万晓燕, 任东峰, 陈倩.桃红四物汤加味配合功能锻炼治疗乳腺癌术后上肢肿胀21例[J].吉林中医药, 2007, 27 (11) :30.

[5]侯晓兰.来曲唑与三苯氧胺应用于乳腺癌新辅助内分泌治疗中的比较研究[J].中国现代医生, 2012, 50 (28) :48-49.

[6]袁芳, 王福玲, 马德花, 等.乳腺癌患者术后服用三苯氧胺后子宫内膜病变的临床病理分析[J].肿瘤防治研究, 2010, 39 (8) :970-972.

识字教学,应增厚文化含量 篇2

一、追根溯源——寻求汉字的情结

汉字是世界古文字中唯一流传至今的文字, 是我们中华民族优秀文化传统的根基所在。它不仅造型优美, 内涵也极其丰富, 有人曾说:一个汉字就是一首诗;一个汉字就是一幅画;一个汉字就是一个谜……今天的汉字是从象形文字演变而来的。在教学中, 要追根溯源, 将汉字中所凝聚的中华民族祖先的智慧和创造有意识地渗透在教学中, 促成语文教师自觉的语文意识和文化素养。

例如, 教苏教版第一册《识字2》这一课, 一位教师像讲故事似的边讲边演示, 把字形与字义的感知结合在一起。教学“日”时, 我先画一轮红日, 接着讲解:我们的祖先就是根据太阳的模样, 创造了表示太阳的这个字, 起初写作“⊙”, 后来慢慢变成今天的“日”字, 然后再教学“日”字的笔画笔顺。这样追根溯源进行识字教学, 抽象的文字符号变得形象了, 字形可以理解了, 字义也可以琢磨了, 同时, 儿童对汉字创造的情结和表意的特点也有了初步的认识。

二、相机诱导——发掘汉字的情理

汉字是一种表意文字, 尤其是象形字、会意字, 也就是说, 大部分汉字的字形与字义有紧密的联系, 这种联系就是“字理”。识字教学的难点是分析字形, 其常规做法是讲清楚一个字的笔画、笔顺、偏旁和间架结构等, 但字字如此, 久而久之, 学生就会感到乏味厌烦。如果结合汉字的构造规律, 发掘汉字的“情理”, 就会收到事半功倍的效果。

如“辛”“幸”字形相近, 但字义不同。在第一次教学中, 我把它们进行比较, 并对学生反复强调要注意的地方, 可写错用错者仍不在少数。我认真琢磨后, 发现这两个字很有特点。后来上课时, 我在黑板上写下两句话:“辛苦一点, 幸福十分。”“短辛

苦, 长幸福。”待学生读熟后, 我提问:“前一句话是什么意思?”学生先是默然, 继而踊跃:“只要人们肯辛苦劳动, 就能过上幸福的生活。”“幸福的生活是靠辛勤劳动换来的。”我又在“辛”“幸”上面分别标出“、”和“十”。学生沉思片刻后恍然大悟, 异口同声答道:“‘辛’字上面是一点, 就叫‘辛苦一点’;‘幸’字上面是个‘十’字, 就叫‘幸福十分’。”此时, 学生的激动与喜悦之情溢于言表。我又问:“后一句是什么意思?”学生茅塞顿开, 有的说人们付出短时间的辛苦, 可以得到长时间的幸福;也有的列举生活中的事例说明有辛苦才有幸福。在学生理解之后, 我用彩笔标画出这两个字的倒数第二笔, 学生一下子激动起来:“‘短辛苦’就是‘辛’字第六笔的横短, ‘长幸福’就是‘幸’字第七笔的横长。”

随后我又让学生做一组练习, 选字填空:辛幸

( ) 亏 ( ) 福 ( ) 运 ( ) 苦 ( ) 勤

如此一来, 既进行了思想教育, 又使学生深刻分辨记住了字形, 发掘了汉字笔画的内在情理, 可谓一举两得!

三、启发想象——传递汉字的情愫

识字教学十分注重引导学生合理联想以加深对汉字形、义、音的理解。因为汉字是以形义为主的联想系统, 其特点在于形象, 是通过联想来认识其意义的。汉字这个特点为我们引导学生通过联想来学习汉字提供了条件。因此, 在教学中, 我根据不同的字引导学生进行充分合理的联想, 加深对汉字构形依据的理解, 达到记忆清晰深刻的效果。如教“坐”字, 引导学生联想电视剧《三国演义》中表现古人席地而坐的风俗, 他们很快懂得“坐”字是表示两个人坐在土堆上谈心。这样既理解了字义, 又记住了字形, 提高了记忆效果。另外, 我还运用比较联想, 让学生加深所学汉字的印象, 如教“休”字时, 问学生看到这个字你会联想到什么, 学生说联想到“人”和“木”, 再要求他们想法记住这个会意字:人靠树站着歇息为“休”。紧接着让学生区别形近字休——体, 他们很快便记住:休是人倚木, 体是人之本 (即身体) 。此外, 我还注意抓住声旁表音又表义的特点, 充分利用联想这一有效学习方式, 使学生清晰区别同音字, 并能准确使用。如教“右”时, 学生理解该字是表示右手;在教“佑”时, 学生纷纷能说出“佑”指人以手助人。可见, 激发学生联想, 使抽象汉字变得具体而生动, 不仅传递了汉字的情愫, 而且有效减轻了学生的记忆负担。

四、寓教于乐——增强汉字的情趣

苏霍姆林斯基说:“只有当识字对儿童来说变成一种鲜明的、激动人心的生活情景, 时而充满活生生的形象、声音旋律的时候, 读与教学的过程才能比较轻松。”针对儿童的心理特点, 遵循语言的规则, 在识字教学中, 教师需创设轻松愉悦的生活情境, 充分调动学生的学习兴趣和热情, 让识字教学始终充满活力和“魔力”, 吸引每个学生参与其中。识字教学过程中教师要运用趣味, 诱发和培养学生的兴趣, 使各个环节对学生随时产生新的诱因, 让他们经常保持新鲜好奇的心态, 不断产生旺盛的求知欲。

例如在教“看”字时, 我把左手搭在眼前让学生猜动作, 课堂立刻活跃起来, 他们纷纷讲出这是孙悟空手搭凉棚寻找妖怪。紧接着让学生分析这个字上部表示手, 下部表示眼睛, 然后让全班学生做一做用手遮挡在眼前看远处的动作。这样, 通过实践和练写, 一个笔画较多的字, 学生在轻松活泼的气氛中学会了, 当堂听写无错写现象。如对于象形字的教学, 可以画座高山教“山”字, 画条河流教“水”字, 不只是干巴巴地一笔一画地教生字, 而是揭示汉字从图形到文字的演变过程。教指事字则要引导学生“察而见意”, 如教学“果”时, 告诉学生:“木的上面加个日, 表示树木上结了‘果’。”在“识察”汉字的形体中“见意”, 学生能享受到成功的喜悦, 并将形体与字义密切地联系在一起。教会意字, 则要突出“会意”的特点, 以“会”其“意”。如教叠形字时, 可以启发学生:很多人在一起就是“众”;很多树木在一起就是“林”;更多的树木在一起就是“森”。教学形声字时, 如果能根据其构词规律归纳成通俗易懂、通顺易记的口诀, 学生学起来将会更轻松愉快。例如, 巩固“青、清、情、睛、晴、请”一组字时, 我根据形声规律编了这样的口诀:“山青青, 水清清, 心头有事情, 看东西用眼睛, 出太阳天气晴, 说话时常带请。”学生读起来顺口、有趣, 对字形字义的理解也就清清楚楚。

乳腺增厚 篇3

关键词:子宫内膜增厚,绝经期,病理

绝经期女性较为普遍的一类妇科疾病为子宫内膜增厚,其发生机制较为复杂,可能是因为子宫腔内环境发生变化,使得内膜异常增殖[1]。近些年来,阴道超声逐渐普及,该类宫腔镜可以更加精准地进行电切、组织活检等[2]。本次研究对子宫内膜增厚患者采用宫腔镜辅助检查,并探究其病理特点,现将资料分析如下。

资料与方法

2012年1月-2013年1月收治子宫内膜增厚患者60例,经临床诊断后,均被判定为子宫内膜增厚,其厚度均>5mm,均无头孢过敏史,均未服用过雌激素。按照出血情况将其分为观察组和常规组,每组患者均30例,观察组无出血症状,常规组有出血症状。对比观察组和常规组患者的年龄、绝经时间等基本资料,差异无统计学意义(P>0.05),有良好的可比性。

检查与治疗方法:①检查:两组患者均行阴道B超检查,3.5 MHz为探头频率。行宫腔镜检查前3 h,于患者阴道内放置200μg的米索前列醇软化患者的宫颈[3],再给予一定量的葡萄糖溶液(浓度5%)作为膨宫介质,连续灌流宫腔镜,宫腔压力与电切功率、电凝功率分别为100 mmHg、80 W、60 W[4]。将镜体置入患者宫腔内并仔细检查患者子宫内膜厚度及宫腔情况,后对内膜进行电切,将组织标本进行病理学检查。②治疗:对于伴有黏膜下肌瘤与子宫内膜息肉的患者,在宫腔镜下行手术切除;若患者伴有出血症状,应立即给予孕三烯酮止血治疗;给予头孢对子宫内膜炎患者进行抗感染治疗;恶性癌变患者行分期手术治疗等。

评价指标:比较两组患者黏膜下肌瘤、子宫内膜息肉、子宫内膜炎、子宫内膜增生例数;比较两组患者恶性癌变的例数;比较两组患者的不良反应情况。

数据处理:采用SPSS 17.0的统计软件对子宫内膜增厚患者的疾病资料进行处理。计量资料用均数±标准差(±s)表示,行t检验,计数资料用χ2检验,当P<0.05时表示两组差异具有统计学意义。

结果

两组患者的病理结果分析:两组患者的良性病变情况(黏膜下肌瘤、子宫内膜息肉、子宫内膜炎、子宫内膜增生)的差异无统计学意义(P>0.05);两组患者恶性病变发生率,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

两组患者的不良反应分析:对两组患者进行为期3~20个月的术后随访,发现两组患者良性病变情况均恢复至正常状态;恶性癌变患者无严重不良反应。

讨论

近几年来,子宫内膜癌的患病人数逐年上升,且主要的发生对象为绝经期妇女。所以说,对该类疾病及早进行临床诊断与治疗十分必要。吴晓端等的研究发现[5],子宫内膜4 mm以下的患者发生子宫内膜癌的概率为0.11%;而当其扩增至5 mm以上时,其发病率明显升高。所以说,应加强对子宫内膜厚度5 mm以上的患者的临床诊疗,改善疾病预后。

临床研究显示,发生子宫内膜增厚的原因主要是出现了子宫内膜息肉、黏膜下肌瘤、子宫内膜增生等,且对于肥胖人群来说,另外一个引起子宫内膜增厚的因素还包括雌酮水平较高等。本次研究显示,经病理检查后,观察组患者发生子宫内膜息肉、黏膜下肌瘤、子宫内膜增生、子宫内膜炎的概率分别为53.3%、10.0%、26.7%、6.7%;常规组患者发生上述病理情况的概率分别为53.3%、6.7%、20.0%、3.3%,说明主要的良性病变为子宫内膜息肉与子宫内膜增生。另有叶红蕾等的研究发现[6],子宫内膜癌的出现和阴道有无出血具有十分密切的联系,若患者被诊断为阴道出血,其癌变情况明显加剧。从表1可看出,对于伴有阴道出血症状的常规组而言,发生恶性癌变的概率为16.7%,明显高于未出血的观察组(3.3%),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

综上,对绝经期子宫内膜增厚患者应做好临床病理检查,并根据实际病情给予有针对性的临床治疗,促进患者疾病的早日康复。

参考文献

[1]宋力雯,吴帆,秦锦龙,等.官腔镜在绝经期子宫内膜增厚诊疗中的价值[J].中国微创外科杂志,2011,11(1):50-53.

[2]倪小平,雷丽红,蔡雪阳,等.评价子宫内膜血流对绝经期无症状子宫内膜增厚良恶性判断的预警作用[J].中国医师杂志,2012,14(8):1116-1118.

[3]张静,刘莉.天然孕酮对绝经期子宫内膜增厚的治疗效果评价[J].中国计划生育和妇产科,2013,5(5):72-74.

[4]赵存彦,丁芳,丁里玉,等.补肾活血法治疗围绝经期子宫内膜增厚症40例[J].中国老年学杂志,2012,32(24):5550-5551.

[5]吴晓端,孙河清,黄春琴,等.超声检查对围绝经期妇科疾病的应用价值[J].中国妇幼保健,2012,27(12):1814-1815.

乳腺增厚 篇4

关键词:产前超声检查,颈部透明层厚度,妊娠初期,染色体畸变

颈部透明层厚度 (NT) 的超声定义是孕龄11~13+6w时胎儿颈后部皮下积聚的生理性液体的厚度。NT标准化测量是胎儿染色体异常的常用筛查指标, 为胎儿畸形的产前筛查提供较为准确且方便的筛查指标[1]。本研究对超声测量NT增厚 (NT>3.0mm) 的患儿进行分析及随访, 分析、报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年6月~2012年6月在我院进行产前检查的孕妇3012例, 均为单胎妊娠, 于孕11~13+6w来院进行胎儿NT的标准化测量。

1.2 方法

仪器:GEE8、GE730彩色多普勒超声仪, 探头频率300~700MHz, 按照NT标准化测量要求, 诊断医师均接受NT标准化测量的相关培训。孕妇取侧卧位或仰卧位, 充分显露腹部, 行常规超声检查后, 测量胎儿NT值。对发现NT值异常者, 选择羊水穿刺、绒毛或胎儿脐血取样对胎儿染色体核型进行检查, 随访观察继续妊娠情况。本研究中, 以超声测量的NT厚度>3.0mm为NT增厚。

2 结果

2.1 NT增厚的阳性检出率

检测孕11~13+6w胎儿3012例, 其中NT>3.0mm者42例, NT阳性检出率为1.39%, 42例胎儿中, NT厚度为3.1~9.4 (3.9±1.2) mm。42例孕妇年龄为22~38 (30.2±4.3) 岁, 其中>35岁10例。

2.2 NT增厚胎儿行染色体检查

42例NT>3.0mm胎儿中, 共有40例行染色体检查, 其中绒毛取样4例、胎儿脐血取样11例、羊膜腔穿刺21例、无创基因检测4例。结果:胎儿染色体核型正常14例 (33.3%) , 孕妇年龄均<35岁;染色体核型异常26例 (61.9%) , 其中21-三体综合征11例、18-三体综合征7例、a-地中海贫血5例 (46, XY, Yqh-) 、染色体平衡易位3例, 孕妇年龄>35岁10例、≤35岁16例。

2.3 胎儿结局分析

42例NT增厚胎儿中, 伴有其他结构异常者25例 (59.15%) 、胎儿停止发育者6例 (14.13%) 、全身水肿者3例 (7.1%) 、进展为水囊瘤者2例 (4.8%) 。足月分娩6例, 流产、引产36例 (85.7%) 。

3 讨论

3.1 NT标准化测量用于产前筛查

21-三体综合征是临床最常见的染色体异常, 对于21-三体综合征胎儿, NT平均值约为2.0mm, 测量时可结合胎儿头臀长 (45~85mm) 测量NT值, 可提高诊断敏感性。NT值越大, 胎儿患21-三体综合征的风险也越大。孕11~13+6w时测量NT筛查21-三体综合征胎儿需结合孕妇的年龄。有报道认为, NT值对21-三体综合征的平均检出率为77.0%, 假阳性率为4.7%, 以35岁作为临界值进行筛查, 其检出率为30.0%, 假阳性率为5.0%。其他染色体异常如18-三体综合征、13-三体综合征, 除NT增厚外, 超声显示还伴有其他畸形。可以据此进行鉴别[2]。

3.2 NT增厚与正常核型

NT增厚患胎儿并非全部染色体均异常, 但对于NT增厚的正常核型胎儿, 其发生严重心血管缺陷和其他结构畸形的风险仍较高。有学者对孕早期NT增厚但核型正常的胎儿进行观察, NT值为3.5~4.4mm时, 活产及无结构畸形的比例为86%;NT在4.5~5.4mm时, 活产及无结构畸形的比例为77%;NT在5.5~6.4mm时, 活产及无结构畸形的比例为67%;NT≥6.5mm时活产和无结构缺陷的发生率是31%。因此, 当NT≥6.5mm时, 活产及无结构畸形的比例仅为1/3[3]。本研究中, 无创基因检测胎儿染色体核型正常者14例 (33.3%) , 孕妇年龄均<35岁。

3.3 NT增厚与颈部水囊瘤的关系

当NT>3.5mm时, 超声下可见细小分隔, 即为扩张的颈部淋巴管囊, 当水肿>6mm时称为颈部水囊瘤。NT增厚的胎儿, 即使染色体核型正常, 仍需要定期进行超声检查, 对NT进展及颈部水囊瘤进行检测, 以排除胎儿畸形。有资料显示, 在孕22~24w时, 超声发现持续性颈部水囊瘤者有18%结局不良[4]。本资料中有2例NT增厚胎儿B超发现为水囊瘤, 其中1例染色体检查为Turner综合征。

综上所述, NT增厚与胎儿染色体核型异常及解剖结构畸形有关, 并且NT值越大, 染色体核型异常及胎儿畸形概率越大。NT标准化测量有助于产前诊断染色体疾病及其他胎儿畸形, 对评估胎儿的生长发育意义重大, 对提高社会人口素质有着深远的影响。

参考文献

[1]梁柏松, 李振华, 刘玲, 等.不同超声扫查方法对孕早期胎儿肢体畸形的诊断作用[J].江苏医药, 2012, 38 (12) :1470-1471.

[2]孟然, 戚红.早孕期颈部透明层增厚胎儿产前诊断分析[J].中国全科医学, 2010, 13 (14) :1587-1588.

[3]彭红玲, 易靖佳, 马昊, 等.超声检查胎儿颈部透明层增厚与胎儿不良结局的临床观察[J].赣南医学院学报, 2011, 31 (2) :168-169.

乳腺增厚 篇5

关键词:心肌炎,心室壁增厚,临床特点,预后

病毒性心肌炎是一种与病毒感染有关的局限性或弥漫性的急性亚急性或慢性炎症性心肌疾病, 严重影响患者的健康。临床上有些病毒性心肌炎患者表现为短暂的心室壁增厚, 但目前对急性心肌炎短暂心室壁增厚的临床特点的报道较少。该研究旨在研究病毒性心肌炎患者的临床特点以及患者在治疗前后心肌增厚状况的变化, 以2006年11月—2013年11月收治的126例病毒性心肌炎患者为研究对象, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该院共收治126例病毒性心肌炎患者, 其中32例存在心室壁增厚, 其中男22例 (68.8%) , 女10例 (31.2%) , 年龄17~83岁, 平均年龄37.8岁。

1.2 诊断标准

根据1999年制定的急性病毒性心肌炎的诊断标准对患者进行诊断: (1) 患者在发病3周内有病毒感染史, 如上呼吸道感染、急性腹泻等; (2) 临床表现为重度乏力、胸闷、晕厥、心源性休克、充血性心力衰竭、急性肾功能衰竭、阿斯综合征等; (3) 出现心律失常心电图改变:窦性心动过速、房室传导阻滞或窦房传导阻滞;多源、成对室性早搏, 心动过速, 心房或心室扑动、颤动;广泛导联低电压或出现异常Q波; (4) 血清肌钙蛋白I (c Tn I) 、心肌酶谱 (CK.MB) 明显升高; (5) 排除其他各种心脏病, 如冠心病、风湿性心脏病、心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进症以及其他代谢性或免疫性心脏病。心肌水肿的标准:排除高血压等引起左室肥厚的患者, 以心超检测室间隔厚度≥11 mm且室间隔厚度+左室后壁厚度≥20 mm定义为心肌增厚。

1.2 研究方法

1.2.1 实验室检查

分析住院期间心室壁肥厚患者血清肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、高敏C反应蛋白水平、并对患者全血白细胞计数。

1.2.2 心电图检查

所有心室壁增厚患者住院期间均行心电图检查, 分析心电图ST-T的变化及心律失常情况, 将心律失常分为4类: (1) 室上性心动过速:患者入院24 h仍持续存在的窦性心动过速、房速、房颤、交界性心动过速归此类; (2) 室速室颤:病程中任意时间点出现的室性心动过速、室扑、室颤归于此类; (3) III度房室传导阻滞:病程中任意时间点出现的III度房室传导阻滞; (4) 束支传导阻滞:病程中任意时间点出现的左束支或右束支传导阻滞。

1.2.4 治疗方法

按急性病毒性心肌炎诊治规范, 引导患者多卧床休息和多进食富含维生素C食物的基础上, 静脉给予大剂量维生素C (4~6 g/24 h) , 根据患者病情给予糖皮质激素、丙种球蛋白、血浆、白蛋白等治疗。合并有心功能不全患者, 根据心功能不全的处理原则治疗, 如存在低血压、休克等情况, 给予多巴胺、去甲肾上腺素等改善血流动力学药物, 存在心源性休克严重 (和) 或重度心衰药物不能缓解者, 给予主动脉球囊反搏支持;存在心律失常者, 给予适当的抗心律失常药物;合并传导阻滞、心动过缓者给予临时起搏支持。

1.2.5 预后

收集患者入院时及出院时心肌收缩压、舒张压、心率, 并比较患者治前后生命体征的变化;患者入院时及出院时行心超检查, 比较入院及出院时心超前后主动脉根部内径、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室射血分数的变化, 并统计死亡率。

1.3 统计方法

采用SPSS 20软件进行统计分析, 计数资料以构成比 (%) 形式表达, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 进行t检验。

2 结果

2.1 心室壁增厚患者临床特点分析

该文发现, 32例心室壁增厚患者中有31例出现前驱症状, 平均前驱症状持续时间为 (5.26±6.84) d。同时, 心室壁增厚患者症状多表现为乏力、头晕、全身酸痛等全身症状, 心脏受累多表现为胸闷, 其次为胸痛和晕厥, 近一半的患者NYHA心功能分级在心功能IV级, 见表1。

同时, 实验室检查发现心室壁增厚患者较非心室壁增厚患者CTn I、CKMB、HSCRP、WBC水平均明显增高, 差异有统计学意义, 见表2。

注:CTn I:肌钙蛋白I;CKMB:肌酸激酶同工酶;HSCRP:高敏C反应蛋白;WBC:白细胞计数。与非心室壁增厚患者相比, *P<0.05。

2.2 患者预后结果分析

该文比较患者入院时及出院前生命体征变化及心脏超声指标, 发现患者出院时血压较入院时明显回升 (P=0.004) , 心率较入院时明显降低 (P=0.01) , 左室舒张末期内径明显增大 (P=0.029) , 室间隔及左室后壁厚度明显消退 (P=0.000, 0.004) , EF值明显改善 (P=0.000) , 见表3。32例心室壁增厚患者中有2例死亡 (死亡率6.25%) , 其余患者经积极治疗后均好转出院, 心律失常恢复, 心功能明显改善。

注:SBP:收缩压;DBP:舒张压;HR:心率;AO:主动脉根部内径;LVDD:左室舒张末期内径;LVSD:左室收缩末期内径;LA:左房内径;IVST:室间隔厚度;LVPWT:左室后壁厚度;LVEF:左室射血分数。

3 讨论

病毒性心肌炎是心内科常见疾病之一。在诊治病毒性心肌炎时发现有部分患者表现为明显的室壁增厚。室壁增厚与肥厚性心肌病等疾病在临床上容易发生混淆。该研究对该院诊治的32例室壁增厚患者进行了分析, 发现有前驱症状的患者达96.9%, 与既往文献报道的一致[1,2]。同时该研究中32例患者平均血压尚在正常范围内, 但有7例患者治疗过程中发生休克, 其中2例于治疗过程中死亡。实验室各项检查结果显示病毒性心肌炎急性期炎症反应强, 其心肌有一定数量的坏死, 既往研究[3]表明, 炎性指标及心肌标志物越高, 病情越重, 预后越差。该研究显示患者各炎性指标均高, 所有入选患者肌钙蛋白均高于正常值, 患者入院时病情相对较重。有研究认为CTn I可以作为筛查病毒性心肌炎的指标[4], 但实际工作中即使CTn I正常, 亦不能排除病毒性心肌炎的诊断[5]。对该研究中患者进行心律失常分析, 发现III度房室传导阻滞比例最高, 经治疗后, 心律失常均能恢复。也研究[6]发现, 在病毒性心肌炎急性期, 单核细胞及淋巴细胞可向房室结聚集浸润, 急性期过后, 房室结部位淋巴细胞及单核细胞可逐渐减少, 传导阻滞可恢复。

在对32例患者的心超分析中发现, 患者出院时左室舒张末期内径较入院时增大, 且二者有显著的统计学差异性, 这与目前多数心肌炎心超研究结论相反[7]:Mc Namara DM对373例病毒性心肌炎患者的临床研究发现心肌炎发病时LVDD多是扩大的, 经治疗后LVDD可较前缩小, 基础LVDD越小, 则LVEF越容易恢复至较高水平, 同时预后也较好。该研究主要是针对心肌炎表现为心室壁增厚, 故而其治疗前因室壁增厚挤压心腔且心肌舒张功能受损, 舒张期心腔内径反而较小, 经治疗后, 水肿逐渐消退, 室间隔及左室后壁逐渐变薄, 左室舒张功能得到改善, 其LVDD反而增大。已有的报道证实[8], 病毒性心肌炎一部分可以自愈, 而相当一部分患者可进展为扩张性心肌病, 主要表现为LVEDD逐渐扩大, 进而演变为全心扩大, 最终进展为扩张性心肌病。该研究32例患者虽出院时LVDD较入院时扩大, 但尚在正常范围内, 目前这些患者仍在密切随访中。Hiramitsu S等发现急性淋巴细胞性心肌炎更易发生左室壁增厚, 他们对25例急性淋巴细胞性心肌炎的研究发现, 约50%的病例发生了短暂的左室壁增厚, 在发病1~3 d增厚明显, 6~8 d可基本消退, 且室壁增厚越明显, 则病情越重[9]。心肌活检证实的淋巴细胞浸润与心肌水肿认为与传导阻滞相关[10]。而该研究亦发现最常见的心律失常为III度房室传导阻滞阻滞, 与此前的研究报告[6]相符。研究表明心肌间质淋巴细胞、嗜酸性细胞及其他炎症细胞的浸润引起心肌间质的水肿, 从而导致心室壁增厚, 而心肌细胞本身并无肥大或水肿表现[11]。心室壁增厚导致LVEDD缩小, 左室搏出量量减少, 可引起血压下降, 舒张功能受限, 导致左房压力增高, 肺循环淤血, 肺动脉压增高, 另心肌细胞受周围水肿组织挤压变性坏死, 可导致心肌收缩功能下降, 最后共同表现为充血性心力衰竭[12]。这解释了该研究虽然患者左室射血分数只是轻度下降 (均值0.46±0.09) , 却有约1/2 (46.9%) 的患者表现为心功能IV级。经过治疗后患者的室间隔厚度、左室后壁厚度均明显变薄, LVDD较前扩大, LVEF明显改善, 血压回升, 心率回降, 病情好转明显。

目前临床常规治疗病毒性心肌炎是建立在大剂量维生素C基础上的免疫抑制疗法, 如丙种球蛋白、糖皮质激素等。国外最新权威研究亦肯定了免疫抑制疗法的地位[5,13]。合并急性心衰及慢性心衰者则根据心衰指南给予恰当的治疗[14];对于存在心室肥厚, 因其常常合并舒张功能不全, 需谨慎处理。患者肺淤血与循环低血容量合并存在, 对于β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等可以改善心肌重构的药物在使用时需密切关注患者症状及血压变化, 同时慎用洋地黄类药物及利尿剂, 因患者心室舒张受限, 常导致心室内血容量过少, 必要时可适当补液增加回心血量, 从而增加左室搏出量, 改善循环休克。

乳腺增厚 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组63例中,男42例,女21例,年龄35~87(53.3±11)岁,临床主要症状有腹痛、腹胀、纳差、消瘦、出血等。病例包括早期胃癌5例,进展期胃癌41例,胃淋巴瘤8例,胃平滑肌肉瘤4例,恶性胃间质瘤5例。63例病例均行CT检查,其中39例行钡餐检查,51例行胃镜检查。所有病例均经手术或胃镜病理证实。

1.2 检查方法

CT检查采用SIEMENS SOMATOM PLUS4型及EMOTION型全身螺旋CT机,于检查前15 min口服温开水800~1 200 mL,螺距1.5。24例行平扫,余行平扫加双期或3期增强扫描。

钡餐造影检查采用岛津GS-32及PHILIP D93数字胃肠机,均行胃气钡双对比造影法,检查时口服适量产气粉及200%(W/V)硫酸钡混悬液100 mL后,患者在检查床上翻转720°,摄取不同体位X线片。

胃镜检查采用OLYMPUS QIF-XQ240型电子胃镜。

1.3 CT胃壁增厚的确定

测量胃底体部胃壁厚度大于3 mm、胃窦部和胃食管连接处大于5 mm为基础指标,同时排除生理性胃壁增厚[3,4]。

1.4 图像分析

影像资料与手术病理资料对照,回顾性分析上述病变CT、胃镜及钡餐造影表现。重点观察胃壁增厚部位、形态、范围,以及良恶性对比。

2 结果

2.1 病变的分布

病变在胃底部9例,贲门部7例,胃体部21例,胃窦部13例,累及胃两个部位或全胃13例。胃癌分布以胃体、胃窦为主,淋巴瘤累及范围广,多为全胃受累或胃大部受累,4例平滑肌肉瘤均位于胃体或胃底部,恶性间质瘤3例位于胃底,2例位于胃体。

2.2 病灶的检出与诊断

63例病变中胃癌46例,CT正确诊断41例,5例早期胃癌中CT有4例未检出,检出的1例为隆起型,另有1例进展期胃癌CT检查时因胃腔充盈不良而漏诊;钡餐检查正确诊断44例,有2例早期胃癌未检出;5例早期胃癌均为胃镜检出,但有4例进展期胃癌胃镜首检漏诊,经CT提示再次行内镜检查方被检出,首次漏检部位均位于胃底部。CT、钡餐及内镜对早期胃癌的诊断正确率分别为20.0%(1/5),60.0%(3/5)和100%。胃镜在早期胃癌的诊断中优势显著;CT、钡餐及胃镜对胃癌的诊断正确率分别为89.1%(41/46),95.7%(44/46),91.3%(42/46)。

63例病变中黏膜起源的病变17例,包括淋巴瘤8例,平滑肌肉瘤4例,恶性间质瘤5例,术前CT全部发现病灶并明确病灶向腔内、腔内外、腔外生长,分别有1例胃平滑肌肉瘤和1例胃恶性间质瘤向腔外生长为主,被钡餐及胃镜误判为胃外病变。

2.3 胃壁增厚的形态及程度

CT图像观察胃部恶性病变的形态及胃壁增厚程度见表1。

3 讨论

3.1 早期胃癌

本组5例早期胃癌均为胃镜证实并手术,其中CT仅发现1例,主要因为CT对病变的发现主要依靠胃壁的增厚,而早期胃癌在胃壁厚度上变化很小;钡餐造影因为可以显示早期胃癌的黏膜破坏,因此具有一定价值,但要注意操作的规范,本组有1例患者胃内滞留液多影响观察,另1例因操作者经验不足而漏诊。因此对于局限于黏膜的病变,应以胃镜和钡餐检查为主。

3.2 进展期胃癌

3种检查方法均能明确显示进展期胃癌的病变,胃镜并可取活检进行病理诊断,但胃镜检查也依赖于操作者的技巧和经验,本组4例位于胃底部的胃癌胃镜首次检查即漏诊,说明胃底部为胃镜检查的盲区[5]。

3.3 胃镜及钡餐检查

这种两种方法均可显示胃腔内表面的病变,但对于胃壁内及胃外的情况无法了解,因此对于起于胃壁而向腔外生长的病变,这两种检查方法有很大局限性(见图1),本组2例腔外生长的胃平滑肌肉瘤与恶性间质瘤被误诊亦印证这一观点。而CT由于其为断层扫描,可观察胃壁内及壁外情况,并可行增强扫描观察血供,故对病变的起源、定性、肿瘤分期均可提供较大帮助(见图2)。

通过本组恶性胃壁增厚性病变的观察,我们认为胃壁的恶性病变根据其来源不同而具有不同特点。胃癌和胃淋巴瘤以条形和混合形增厚为代表,为起源于胃黏膜病变和胃淋巴瘤;除淋巴瘤外其他起源于黏膜下的间叶源性病变,以肿块形增厚为主要表现。进展期胃癌除胃壁增厚外,还会出现黏膜面凹凸不平、破坏或溃疡形成,胃壁僵硬,壁外缘毛糙不整,表示癌肿的浸润;胃恶性淋巴瘤多为节段或弥漫性条形增厚,程度重,范围广,壁外轮廓多光滑,胃壁柔软,腔不变窄(见图3)。恶性黏膜源性和黏膜下胃壁增厚性病变的鉴别,后者除淋巴瘤外,主要为肿块性增厚,黏膜面展平,强化黏膜线连续,而前者主要以条状增厚多见,黏膜面凹凸不平(见图2,3),常伴各种形态的溃疡表现,强化黏膜线连续但不隆起或缺损、破坏。

3.4 胃壁增厚性病变影像学检查方法的选择

对于起源于黏膜的胃壁恶性病变,早期病变首选胃镜与钡餐造影,因为这两种检查方法对于黏膜表面的细微改变有较高敏感性,而此时病变引起的胃壁增厚的程度不大,不易在CT上显示;但对于进展期的胃癌,除行胃镜与钡餐检查外,一定要再行CT检查,因为CT可以观察壁内及壁外的情况,尤其CT增强扫描可对肿瘤进行较为准确的分期[2,6]。对于起源于黏膜下的恶性胃壁病变,胃镜活检往往难以取得肿瘤组织,胃镜及钡餐造影又不能显示病变在壁内及壁外的情况,此时应以CT检查为主。

随着腹部CT检查增多,胃壁增厚作为首次发现的异常概率明显增加,而且是最主要的异常征象,分析胃壁增厚的形态学特征,对病变的存在与否、良恶性、可能的病理类型、分期等进行一定程度的判断,可以最大限度地利用CT信息资源,弥补造影、胃镜等不能观察病变全貌的缺陷,增加病变全面诊断的准确性。

参考文献

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[3]乔英,李健丁,张华,等.胃壁增厚性病变的CT征象分析及鉴别[J].影像诊断与介入治疗,2007,5(3):48-50.

[4]李健丁,刘起旺,李正中.胃壁厚度CT检测的临床意义[J].中华放射学杂志,1994,28(5):349-351.

[5]李健丁,孙华平,张跃珍,等.胃癌的CT与内镜对照研究(附89例分析)[J].中国医学影像技术,2002,18(6):530-532.

乳腺增厚 篇7

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2005年6月至2009年6月在江西省东乡县东乡铜矿医院住院的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者63例, 男40例, 女23例, 年龄在45~76 (59.6±10.1) 岁。

1.2 方法

所有患者每日口服步长脑心通胶囊3.6g, 均连续服药3个月, 治疗期间饮食习惯、生活方式、伴随疾病、所用药物均与治疗前保持一致。采用彩色多普勒超声诊断仪, 线阵式探头, 频率为7.5MHz, 由有经验的超声专业医师专人测量。所有患者治疗前后测IMT平均厚度、最大厚度 (Tmax) 及横切面最大面积 (Smax) 。受检者取平卧位、低枕, 充分暴露检查侧颈部, 自颈动脉近心端开始, 逐渐至远心端依次扫查双侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉、颈总动脉分叉部, 测量颈动脉内中膜厚度及斑块的性质。颈动脉粥样硬化诊断标准[2]:颈动脉内膜光滑平整, 且颈动脉内-中膜厚度 (IMT) <0.9mm为正常, 0.9mm<颈动脉内-中膜厚度 (IMT) <1.3mm为颈动脉内膜增厚, IMT>1.3mm为粥样硬化斑块形成。根据斑块的特征分为三型, 即软斑、硬斑、混合斑。

1.3 统计学方法

应用SPSS11.5 for Windows统计软件进行数据分析, 计数资料采用卡方检验, 计量资料以均数±标准差表示, 用药前后自身比较采用t检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 患者治疗前后的颈动脉内-中膜厚度 (IMT) 比较

由表1可知, 患者治疗3个月后IMT左右两侧的平均水平均明显低于治疗前 (P<0.01) , Tmax均明显变薄 (P<0.01) , Smax都显著缩小。

2.2 所有患者中颈动脉粥样硬化斑块检出率

治疗前63例患者有40例检出颈动脉粥样硬化斑块78处, 其颈动脉粥样硬化斑块发生率为74.6% (47/63) , 其中软斑50处 (64.1%) 、硬斑16处 (20.5%) 、混合斑12处 (为15.4%) ;用步长脑心通胶囊治疗3个月后患者有22例检出颈动脉粥样硬化斑块38处, 其颈动脉粥样硬化斑块发生率为34.9% (22/63) , 其中软斑24处 (63.2%) 、硬斑10处 (26.3%) 、混合斑4处 (10.5%) 。患者治疗后斑块发生率明显低于治疗前 (P<0.01) , 患者治疗后软斑数、硬斑数及混合斑与治疗前相比显著减少, 但检出率无明显差异。

注:与治疗前比较, P<0.01

3 讨论

动脉粥样硬化的发生、发展与多种心脑血管危险因素有关, 是能影响多处血管床的系统性疾病。脂纹是其最早可辨认的病理改变, 发生在内膜层, 是由于脂质在内皮下浸润, 单核细胞及少数淋巴细胞黏附于内皮表面并迁移至内皮下间隙, 吞噬脂质形成泡沫细胞, 并释放多种细胞因子, 随病程进展脂质条纹发展为中间病变。主要由吞噬脂质的巨噬细胞和平滑肌细胞组成, 最后才发展为严重的突出于管腔的粥样斑块。动脉粥样硬化最常累及的部位有主动脉、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、下肢动脉。颈动脉表浅易被体表超声检测, 是超声检测体表大动脉粥样硬化最常采用的部位[3]。动脉粥样硬化时血管壁结构发生一系列病理改变, 超声显像也会出现相应改变。颈动脉粥样硬化的超声表现由IMT增厚和斑块形成。Kim等[4]指出IMT增厚是动脉粥样硬化的早期表现, 斑块形成是其特征性表现[5]。BonithonKopp等[6]报道, IMT异常增厚部位, 出现斑块的危险性明显增加, 是同一病变的不同阶段。颈动脉粥样硬化与缺血性心脑血管疾病之间的关系越来越受到人们的重视。

步长脑心通胶囊是在中医药理论的指导下, 将黄芪、赤芍、丹参、当归、川芎、桃仁、红花、乳香 (制) 、没药 (制) 、鸡血藤、牛膝、桂枝、全蝎、水蛭等15味中药进行科学配伍, 采用现代制剂技术精制而成, 具有益气活血、化瘀通络之功效, 能够降低血液黏度、抑制ADP诱导的血小板聚集, 明显降低血管阻力、增加血流量, 抑制血栓形成。临床主要用于治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病、心绞痛及脑梗死等。

本研究表明, 步长脑心通胶囊能够使冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的颈动脉内-中膜明显变薄、Tmax和Smax显著缩小, 且患者治疗后斑块发生率明显低于治疗前。故步长脑心通胶囊能够明显改善颈动脉血管内皮功能, 减轻颈动脉血管的阻力。这与其临床用于治疗气虚血滞、脉络瘀阻所致中风中经络, 胸痹心痛是相吻合的。

参考文献

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[4]Kim HY, Kim CJ, Rho TH, et al.Transesophageal echocardiographic detection of thoracic aortic plaque could noninvasively predict significant obstructive coronary artery disease[J].J Intern Med, 1999, 14 (1) :20-26.

[5]Yamasali Y, Kodama M, Nishizawa H, et al.Carotid intima-media thickness in Japanese type2diabetic subjects:predictors of progre-ssion and relationship with incident coronary heart disease[J].Diabetes Care, 2002, 23 (9) :1310-1315.

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