抗磷脂抗体综合征（精选7篇）
抗磷脂抗体综合征 篇1
抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid antibody syndrome,APS)是指血清抗磷脂抗体(antiphospholiqid,APL)阳性,临床上有静脉或动脉血拴形成、大于3次的习惯性流产、血小板减少中任一症状者[1]。我科于2010年10月6日收治1例,经积极的治疗和护理,取得良好的效果,现将护理体会报告如下。
1 临床资料
患者,男,27岁,于2007年10月12日行前交叉韧带修补术,术后1月余下床活动后出现左侧胸部剧烈疼痛,深呼吸时加重,不可平卧。伴后背部疼痛,胸闷气短,咳嗽、咳痰、咯血,外院诊断为“急性左侧肺栓塞、左下肢静脉血栓”,经溶栓、抗凝治疗1个月好转出院。1个月前再次出现左下肢水肿,间断咳嗽、咯血伴胸痛20天[咯血量约(20～30)ml/日,为鲜红色],发热12天(最高体温达38.7℃),在外院给予溶栓、抗凝治疗20天后病情好转;为进一步治疗,于2010年10月6日收入院。实验室检查:血浆活化部分凝血酶原时间测定>180(已复查)s,血浆D-二聚体测定1.49μg/ml,凝血酶时间测定113.2s,血浆纤维蛋白原测定5.48g/L,血浆凝血酶原时间测定16.3s;动脉血气:PO248.2mmHg,PCO242mmHg;D-二聚体测定0.79μg/ml,APTT77.9s～84.3s;抗心磷脂抗体(ACL)阳性+,抗β2糖蛋白I抗体(A-β2-GPI)阳性+,C-反应蛋白测定8.85mg/dl,红细胞沉降率测定80mm/h,下肢静脉超声提示:左侧股浅静脉、静脉血栓形成;左侧胫后静脉、胫前静脉近端血栓形成;心电图结果:窦性心律,心电图异常Q波qⅢT波在Ⅲ导联低平,I导联可见s波,故肺栓塞可能性大。肺血管CT三维重建:右下肺动脉及左肺下叶外基底段动脉栓塞;双肺炎症,以右肺为主;右侧胸腔积液。诊断:肺栓塞,肺部感染,抗磷脂综合征。治疗:给予低流量吸氧、抗感染、营养支持及祛痰、镇咳、抗凝、甲泼尼龙冲击治疗。住院5天后体温降至正常(体温波动在36.5℃～38.8℃)病情好转,2周内无发热,偶有痰中带暗红色血丝量约(2～3)ml/日,病情稳定出院。
2 护理
2.1 心理护理
由于患者出现剧烈咳嗽、呼吸困难、胸痛、咯血等症状,精神非常紧张。护理人员为患者进行各项护理操作时,有条不紊,以真诚的态度和通俗易懂的语言,积极主动向患者及其家属介绍肺栓塞的相关知识、治疗原则及治疗过程中的注意事项。
2.2 疼痛的护理
观察胸痛的程度,了解患者产生胸痛的原因及疼痛的性质。与患者共同寻找减轻疼痛的方法,协助患者取舒适的体位,端坐或半坐卧位。病人咳嗽时,以手压迫疼痛部位,剧烈咳嗽时,遵医嘱给予止咳药物。有意识地控制呼吸。指导患者避免剧烈活动或突然改变体位。指导患者交替使用减轻疼痛的方法。积极治疗原发病,遵医嘱使用镇痛药,并密切观察用药后反应及疗效。
2.3 体位护理
溶栓期间嘱患者绝对卧床休息1～2周,严密观察患肢有无疼痛、肿胀,皮肤的颜色、温度,足背动脉波动是否和健侧一致。左下肢制动,并以软枕抬高患肢20°～30°,以利于静脉回流,严禁按摩和剧烈活动患肢,以防血栓再次脱落加重肺栓塞,并注意患肢保暖[2]。2周后指导患者在床上做膝踝关节的屈曲、背伸及舒缩小腿及股四头肌的收缩运动。并鼓励患者逐渐下床活动,以防止新的血栓形成。
2.4 发热的护理
患者入院时体温38.8℃,首先给予物理降温,指导患者使用冰敷和温水擦浴,准确记录患者24h出入量。必要时遵医嘱给予静脉补液及药物降温并观察药物的副作用。因患者血小板减少,并应用肝素抗凝治疗,避免引起皮肤毛细血管扩张导致出血禁用酒精擦浴。每小时监测神志、脉搏、呼吸、血压的变化1次,如发现体温突然升高或骤降不升时,应随时记录并通知医生给予相应的处理。
2.5 用药的护理
应用肝素时,运用注射泵输入。4～6h复查凝血四项及D-二聚体测定;APTT应保持在正常对照值1.5～2.5倍。治疗中尽量减少有创检查,留取血标本时尽量集中,静脉穿刺力求一针见血,避免止血带捆扎过紧,动静脉穿刺或导管拔除后压迫穿刺点5～10min[3]。肝素的主要副作用是出血,肝素过量,轻者皮肤黏膜出血,重者可导致胃肠道甚至颅内出血,此时应立即停用肝素,同时给予拮抗剂鱼精蛋白中和,剂量同末肝素用量。急性肝素过敏反应见于应用肝素5～10min内,患者突发寒颤、发热、心悸、恶心、血压下降,也可出现哮喘、荨麻疹和呼吸窘迫,需立即停用肝素,并予抗过敏治疗。服用华法林的前几天,每天测定INR,根据结果调整药物剂量,INR维持在2～3天后,可减少监测次数[4]。
2.6 咯血的护理
尽量少搬动患者,指导患者全身放松,头偏向一侧,让患者将血一口一口轻轻咳出。密切观察咯血的量、颜色及性状。我科对患者给予注射用血凝酶、酚磺乙胺注射液、肾上腺腙色胺注射液等止血药物治疗。3天后咯血量明显减少,表现为痰中略带血丝。如患者突然出现胸闷、挣扎坐起,气促、发绀、牙关紧闭及神志不清,说明有窒息的危险,此时给予轻拍背部,以便排出肺部积血,对于口腔、咽、喉、鼻部的血块,尽快取出,必要时用电动吸引器吸出血块,并做好行气管插管或气管切开的准备。呼吸道通畅后应给予高流量氧气吸入,直至呼吸困难及紫绀消失。
3 讨论
肺脏是APS的主要受累器官,APS患者肺部表现多种多样。最常见的是肺栓塞及肺动脉高压[5]。做到早期诊断,早期溶栓、抗凝治疗可明显改善该病预后。此患者病情反复,发作时病情急,心理负担重,因此严密的观察和护理,有效的治疗,主动对患者进行心理疏导,告知患者家属积极配合和支持患者,督促患者按时服药,是减少并发症、促进患者早日康复,提高患者生存率的关键。
关键词：抗磷脂抗体综合征,肺栓塞,护理
参考文献
[1] Jerrold S,Levine D,Ware B,et al.The antiphospholipid syndrome[J].N Engl J Med,2002;346(10):752-763
[2]李亚玲,王桂云,时云.微泵给药治疗深静脉血检形成患者的护理[J].护理学杂志,2003;18(2):118-119
[3]王庸晋.急救护理学[M].上海:上海科学技术出版社.2001,168
[4]高元明.抗凝药物的合理应用[J].中国实用内科杂志,2006;26(.12):945-946
[5]王海云,高金明.抗磷脂抗体综合征及其肺部表现[J].国外医学呼吸系统分册,2005;25(1):65-67
抗磷脂综合征的临床护理体会 篇2
抗磷脂综合征（APS）是一组以反复发生动脉、静脉血栓形成；习惯性流产为临床表现，伴持续性抗磷脂抗体（APL）或抗β2糖蛋白I（β2GPI）抗体阳性，且多系统受累的非炎症性自身免疫性疾病，又称“抗磷脂—血栓综合征”（APL—T）1此类病人临床罕见。2011年10月10日，我科收治了1例抗磷脂综合征患者，经精心治疗及护理，效果满意，现报告如下：
1 临床资料
患者女，36岁，已婚，因“死胎7次，发现抗磷脂抗体阳性15天于2011年10月10日入院。患者自2002年结婚，婚后先后出现7次怀孕均因死胎而导致流产，无腹痛等其他不适。在此之前，未服用致死胎、流产的药物，在家服用中药治疗效果不佳。近2年中，患者出现2次癫痫发作，发作时，上肢屈曲，下肢伸直，口吐白沫，双眼凝视，持续时间较短，清醒后常感头晕。半月前出现视物旋转及模糊，感恶心，曾在市立医院住院，输液治疗后症状缓解（具体用药不详），检查抗磷脂抗体阳性，为进一步治疗，来我院就诊。自发病以来，患者饮食睡眠一般，大小便正常，体重未见明显异常，无家族遗传史。查体：青年女性，神志清，精神不振，发育正常，血压115/75mmHg，体型偏瘦，全身皮肤黏膜未见出血点及瘀斑，心肺腹未发现异常。心电图正常，脑电图正常。实验室检查：抗心磷脂抗体阳性，AMY163U/L，HBDH193.2U/L，CFR58.69ml/min，全血粘度值19.19ma/s，红细胞聚集指数5.45，AMA—M2（+），ss—a（+），RO—52（+），CENPB（+），Histone（+），Nukleosom（±），中性粒细胞髓过氧化物酶（±），血清KAP轻链1.5g/L，部分凝血酶原时间61.70s，尿上皮细胞1.2/UL，血小板65g/L，ESR57mm/H，妇科B超基本正常。颅脑MRI检查：左侧放射冠区及双侧小脑半球见多发片状长T1长T2信号灶，信号强，类似脑脊液，左侧小脑半球一点状病灶DWI呈高信号，ADC图呈低信号，脑室、池不大，左侧大脑半球局部脑沟及侧裂池较对侧增宽，中线结构居中。心脏彩超：心内结构大致正常。入院后遵医嘱给予低分子肝素钠、华法林抗凝治疗，防止重要器官（心、脑、肾）血栓形成；静注人免疫球蛋白调节免疫，扩张脑血管、保护脑功能等药物治疗，住院52天，临床治愈出院。
2 护 理
2.1 安全护理 此患者有癫痫发作史，有轻生的念头，故患者入院时应及时做好风险评估，安排专人陪护，严格交接班，做好患者的安全管理工作及防范措施，上好床档。发生惊厥是脑缺氧、缺血及水肿加剧的标志2。对发生惊厥时，患者上下臼齿之间放置牙垫，防止咬伤舌头，及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，准确记录惊厥发生的时间、强度、持续时间。护理人员应提高警惕，严密观察，加强巡视，防止意外事件发生。
2.2 病房环境 将患者安置在比较安静的单人房间，窗户有防护网，光线柔和，房间布置为浅色调，护理人员进入病房时，说话要低声，动作轻柔，避免刺激病人。
2.3 心理护理 该患者23岁结婚，死胎7次，至今未生育，心身均受极大创伤，出现轻生念头，有抑郁倾向，心理护理干预消除患者负面情绪，疏导心理应激，对APS患者的治疗至关重要。通过药物治疗，对其进行有效的心理护理干预，可达到更好的药物疗效。心理干预是通过护士的语言、态度、行为来完成的，对患者进行心理支持和帮助解决患者的应激反应，缓解疼痛和焦虑，使其更好的战胜疾病3。加强APS患者的健康教育是医护工作的重要内容，指导患者定时、定量服用药物，定期复查，指导患者合理休息（根据病情休息、卧床、睡眠），适当锻炼，改良生活方式（低脂饮食等），自我松弛（放松静坐、听音乐等）。积极的家庭干预有助于增强患者对医务人员的信任，稳定患者的情绪，消极的家庭干预可能诱发患者对医务人员的不满和怀疑4。因此，及时有效的心理干预措施对APS患者负面情绪的改善至关重要。
2.4 饮食的护理 注意休息，多饮水，增加营养，给予低脂饮食，多吃新鲜蔬菜、水果等，提高身体的抵抗力和免疫力，同时多吃富含维生素的食物。
2.5 用药的护理
2.5.1 丙种球蛋白 大剂量静脉输注前应仔细检查有效期，严格无菌操作，严格掌握输液速度，开始时速度宜慢，2—3mg/（KG·h），观察有无不良反应，30min后逐渐加至5—6mg/（KG·h）。因本品为血液制品，使用过程中，注意观察患者有无血清学反应发生，如发生发热、寒战、皮疹、心悸、胸闷、呼吸困难等，一旦出现上述症状，轻者减慢滴速，使用抗过敏药物，并采取相应措施，做好床旁心电监护。大剂量的静脉输注丙种球蛋白在短时间内可导致心功能不全，应随时观察患者心率、呼吸、尿量、输入速度。
2.5.2 抗凝药物 如低分子肝素钠抗凝、华法林抗凝效果肯定，观察有无牙龈出血、尿液颜色、大便颜色、血压、意识、瞳孔等改变，定期检测INR，保持在2—3之间，尽早发现可能的出血并发症，及时采取有效的治疗措施。
3 小 结
宣传疾病知识，消除患者恐惧和焦虑心理，以愉快心情完成治疗计划，恢复自信心，患者从心理到身体得到全面康复，重新树立健康、正确的价值观、人生观。
参考文献
[1] MIYAKIS S，LocksHIN MD，ATSUMI T，et al.Internationalconsensus statement on an update of the classification criteria fordefinite antiphospholipid syndrome（APS）[J].Thromb Haemost，2006，4（2）：295—306.
[2] 李青，李娟，常仁翠.病毒性脑炎128例临床特点及护理[J].齐鲁护理杂志，2002，8（11）：831.
[3] 鄭丽萍，谢园园，洪梅，等.心理干预对心脏手术围手术期应激反应影响[J].护士进修杂志，2004，19（4）：304.
抗磷脂抗体综合征 篇3
1 病例介绍
我院产科于2015年2月8日收治了1例瘢痕子宫妊娠合并抗磷脂抗体综合征的病人, 31岁, 职员。因“停经39周, 瘢痕子宫妊娠合并抗磷脂抗体综合征, 无产兆”于2015年2月8日10:20步行入院。末次月经 (LMP) 2014年4月13日, 预产期 (EDC) 2015年2月18日, 平素月经规律, 14岁初潮, 月经周期28d~30d, 经期7d~8d, 量中, 无痛经, 早孕反应轻, 停经18周自觉胎动, 孕期正规产检。2007年自然流产1次, 2008年胚胎停止发育1次, 2010年剖宫产一女活婴, 因先天性房缺14d夭折。2014年3月13日在我院查自身抗体示:心磷脂抗体 (IgG) 18.5GPLU/mL, 心磷脂抗体 (IgM) 1.3MPUL/mL, 血小板118×109/L, 其他生化检查均正常。确诊抗磷脂抗体综合征后孕期一直予阿司匹林及速碧林用药调整治疗, 随访血小板正常。32周产检胎儿心脏彩超示:右室肌壁致密化不全待排。2015年1月23日曾出现少量鼻出血, 入院当日晨痔疮出血1次。入院查体:体温36.8℃, 脉搏92/min, 呼吸20/min, 血压125/78 mmHg (1 mmHg=0.133kPa) , 全身皮肤无黄染, 无痛苦病容, 双侧瞳孔等大等圆, 心肺 (-) , 肝脾肋下未及, 胸廓对称, 无畸形, 浅表淋巴结未及明显肿大。脊柱四肢无畸形, 活动度好, 双下肢无水肿, 神经系统检查 (-) 。专科体检:宫高34cm, 腹围96cm, 估计胎儿大小3 300g, 胎方位左枕前 (LOA) , 胎心音136/min, 先露头。2015年2月5日B超示:单胎、头位, 双顶径93 mm, 羊水指数102mm, 胎盘Ⅱ晚级, 子宫前壁下段肌层厚4.7 mm。入院诊断:G4P0孕39周, 待产LOA, 瘢痕子宫, 抗磷脂抗体综合征。入院后经综合评估后决定阴道试产, 使用水囊引产, 于2015年2月12日11:08在会阴双侧阻滞麻醉下+侧切术下助娩一活女婴, 体重3 250g, 阿氏 (Apgar) 评分10分, 入新生儿室观察。产妇产时出血约400mL, 胎盘胎膜娩出完整, 产后予缩宫素静脉输注。产后子宫收缩好、质硬, 宫底脐下一横指, 血性恶露少于月经量, 色暗红, 无异味, 会阴部切口无渗血、红肿。产后复查:血红蛋白 (Hb) 118g/L, 血小板158×109/L, 凝血酶原时间 (PT) 9.8s, 纤维蛋白原 (FIB) 4.1g/L, D-二聚体2.65mg/L, 实验室检查趋于正常, 产后第5天母婴出院。
2 护理
2.1 产前护理与观察
2.1.1 出血倾向的观察
因抗磷脂抗体综合征常伴有血小板下降 (血小板凝集和活化易发生出血) 、凝血功能障碍 (干扰内源性凝血机制出血时间延长) , 两者互相影响[4], 易引起皮肤黏膜出血, 该病人入院前曾有1次少量鼻出血, 量约2 mL, 经按压渐止。入院当日晨痔疮出血1次, 量约5mL, 粪便成形。护理措施: (1) 每班交接观察皮肤黏膜有无淤点、淤斑, 注射部位有无渗血。保持皮肤清洁、干燥, 避免抓挠皮肤。 (2) 预防牙龈出血, 保持口腔清洁卫生, 饭前饭后漱口, 使用软毛牙刷以免损伤牙龈, 不用手指抠鼻。 (3) 指导病人穿平底防滑鞋, 根据自身情况可在病区走廊散步或瑜伽房练习拉马泽呼吸法, 活动时动作轻柔。护理评价:该病人在院期间皮肤无淤斑、淤点, 未发生鼻、牙龈出血等。
2.1.2用药护理该病人2014年3月13日确诊抗磷脂抗体综合征后一直在本院专家门诊随访用药。入院后遵医嘱予肠溶阿司匹林50mg每天1次口服及速碧林0.4mL每天1次皮下注射。因速碧林皮下注射会导致注射部位皮下出血或血肿, 护士掌握正确的用药方法, 选择合适的注射部位, 注射毕延长按压时间。分娩前12h需停用抗凝药, 该病人不规律宫缩时停用速碧林。护理评价:病人用药期间注射部位无皮下血肿及硬结发生。
2.2 产时护理与观察
2.2.1 严密观察产程进展
保证剖宫产后经阴道分娩 (vaginal birth after cesarean, VBAC) 母婴安全, 预防先兆子宫破裂: (1) 由高年资助产士导乐陪伴, 讲解分娩相关知识, 疏导紧张情绪, 指导病人在分娩时采用自由体位、减痛呼吸法等缓解产痛。 (2) 入产房手术室待产, 因产房手术室具备就地实施剖宫产手术的条件, 试产开始即启动我院VBAC妊娠期—产前—产时—产后支持管理系统。由产科医生、助产士、麻醉师、手术室人员、新生儿科、检验科、重症监护室 (ICU) 、内科重症监护病房 (MICU) 、血库等组成的医疗团队, 时刻处于待命状态, 保证VBAC时出现异常情况能在5 min内转为急诊剖宫产手术, 确保VBAC过程母婴安全。 (3) 观察子宫形态、子宫下段有无压痛、宫缩强度、间歇和持续时间, 有无病理性缩复环出现。
2.2.2 观察产时有无出血倾向
(1) 待产过程中重视病人主诉, 密切监测生命体征, 观察有无阴道流血情况。 (2) 产程中密切观察病人皮肤黏膜有无淤点、淤斑, 注射部位有无血肿、硬结。 (3) 观察病人子宫形态、子宫下段有无压痛、有无腹膜刺激征, 警惕腹腔内出血。 (4) 观察病人的宫缩强度、间歇和持续时间, 检查宫口扩张和胎先露下降情况。 (5) 每30 min~60 min监测1次胎心, 观察胎心变化情况, 警惕出现突发严重胎心率下降, 必要时持续胎心监护。 (6) 协助病人2h~4h排尿1次, 观察尿色情况, 避免膀胱过度充盈, 影响产程进展。护理评价:病人产程进展顺利, 产时无异常情况。
2.3 产后护理与观察
2.3.1 产后出血的预防
病人由于长期服用抗凝药, 增加了出血风险。护理措施: (1) 分娩结束后在产房密切监测生命体征2h, 15min~30min按压宫底1次, 按摩子宫, 观察宫底高度、子宫收缩、阴道流血等情况. (2) 回病房后床边备好抢救车, 严密监测生命体征、精神状态、面色、全身皮肤有无淤点、淤斑, 按压子宫观察子宫收缩、宫底高度及恶露的量、色、性等情况。静脉留置针保留24h, 以备用。 (3) 观察会阴切口愈合情况及切口有无渗血、红肿, 每日会阴擦洗2次。 (4) 产后24h复查血小板、凝血常规, 根据医嘱继续用药。产后24h计血垫称重约80mL。 (5) 保持病房安静、温湿度适宜, 保证病人充足的睡眠和休息。 (6) 产后4h排尿顺畅, 避免膀胱过度充盈影响子宫复旧;第1次下床活动由责任护士协助, 做好防跌倒安全宣教。 (7) 给予高蛋白、高维生素、易消化食物, 如鸡蛋、鱼、牛奶、鸡肉、蔬菜, 禁用刺激性食物, 如浓茶、油炸等食物。护理评价:病人子宫收缩好, 恶露量少于月经量, 未发生产后出血。
2.3.2防止静脉血栓发生妊娠及产后3个月内是静脉血栓的最高危时期, 抗磷脂抗体综合征本身会导致血栓形成, 下肢深静脉血栓形成最常见。深静脉血栓风险因素评估表测评结果为“4分”, 得分依据 (一项抗心凝脂抗体增高) 。护理措施:①给予保暖, 避免受凉, 注意休息。②每班认真交接检查病人下肢情况, 包括皮肤色泽、温度, 观察肢体末梢循环、肢端感觉、有无肢体疼痛或肿胀, 测量并记录左右下肢周径。③协助病人下床活动, 做伸屈踝关节及膝关节运动;测量小腿周径为37cm, 选择M号分级加压弹性长袜, 松紧适宜, 无紧勒感。④饮食宣教:指导病人进食清淡易消化食物及蔬菜水果, 多饮水, 忌食辛辣、高脂肪食物, 防止因便秘导致腹压增高影响下肢静脉回流。⑤护士关注实验室结果凝血、血小板值有无变化。护理评价:病人住院期间未发生下肢静脉血栓。
2.3.3 乳房护理
因新生儿入NICU观察, 母乳喂养中断, 护士给予早期乳房按摩, 并教会病人及家属正确挤奶、储奶方法。护理评价:病人乳房无肿块硬结, 体温正常。
2.4 心理护理
产前该病人有病态妊娠、新生儿夭折史, 本次妊娠较珍贵, 病人及家属十分担心长期用药对新生儿造成影响, 明显有焦躁、不安情绪。应加强与病人的交流, 耐心解答问题, 缓解病人的紧张情绪。产时由高年资助产士导乐陪伴, 讲解分娩相关知识, 缓解产痛。产后母婴分离期间, 与NICU护士沟通增加探视新生儿次数。护理评价:病人主动与护士交流, 说出内心感受, 无产后抑郁症发生。
2.5 出院宣教
病人产后5d出院, 给予出院指导, 注意保暖, 避免受凉;注意皮肤有无斑点、淤斑以及鼻、牙龈出血、痔疮出血等出血倾向;嘱其门诊随诊复查血常规、凝血常规, 给予用药指导, 遵医嘱继续抗凝治疗6周~12周;观察恶露排出情况, 一旦发现异常及时来院就诊。
2.6 定期随访
该病人既往有新生儿14d夭折史, 出院后分别在第7天、第14天、第28天电话回访, 反馈母婴健康。
3 护理效果及评价
病人分娩过程顺利, 在全科医护关心帮助下病人恢复好, 体温正常, 子宫复旧好, 宫底脐下3指, 质硬, 血性恶露少于月经量, 无味, 无并发症发生。产后第5天出院, 病人和家属满意。
4 小结
通过对本例病人的护理, 认为护士必须具备娴熟的护理技能、敏锐的观察力。责任护士与主管医生应及时有效沟通, 抗磷脂抗体综合征病人可发生严重并发症, 早期可发生先兆子痫, 亦可发展为HELLP综合征[5], 积极有效的预防、治疗和护理可以减少栓塞、病态妊娠发生的风险[6];药物治疗过程中规范使用抗凝药, 注意观察和预防药物的不良反应, 防止静脉血栓和出血的发生。该病人为瘢痕子宫, 在VBAC过程中严密观察产程进展, 分娩过程顺利, 保证了母婴安全, 未发生严重并发症如先兆子宫破裂等。心理护理贯穿于整个围产期, 及时有效的心理干预对抗磷脂抗体综合征病人负面情绪的改善至关重要。积极与病人以及家属进行有效沟通, 稳定了病人情绪, 获得了病人的信任、理解和配合。不足之处在于, 前期对于抗磷脂抗体综合征疾病特点认识不足, 临床护理经验欠缺, 收治该病人后科室加强了新知识的学习, 查阅文献、进行病例讲座与讨论, 从而加深了对此疾病的认识。因此作为产科护理工作人员应认识抗磷脂抗体综合征对妊娠的影响, 孕期加强母婴监护, 今后工作中对产科门诊因反复流产、死胎或胎儿宫内发育迟缓就诊的病人要有警惕性认识, 需常规筛查抗磷脂抗体。合理准确用药、保证胎儿的生长发育、积极预防母儿并发症的发生是护理的关键。
关键词：抗磷脂抗体综合征,瘢痕子宫妊娠,围产期,护理
参考文献
[1]中华医学会风湿病学分会.抗磷脂综合征诊断和治疗指南[J].中华风湿病学杂志, 2011, 15 (6) :407-410.
[2]Biggioggero M, Meroni PL.The geoepidemiology of the antiphospholipid antibody syndrome[J].Autoimmun Rev, 2010, 9 (5) :299-304.
[3]Galarza-Maldonado C, Kourilovitch MR, Perez-Fernandez OM, et al.Obstetric antiphospholipid syndrome[J].Autoimmun Rev, 2012, 11:288-295.
[4]Tan WK, Lim SK, Tan LK, et al.Does low-molecular-weight heparin improve live rates in pregnant women with thrombophilic disorders?A systematic review[J].Singapore Med J, 2012, 53 (10) :659-663.
[5]吉泽, 倪殿涛.继发性抗凝脂抗体综合征合并肺栓塞1例[J].中国呼吸与危重监护杂志.2013, 12 (5) :522-524.
抗磷脂抗体综合征 篇4
1 肾虚血瘀是抗心磷脂抗体阳性不孕症的病机本质
《内经》云:“肾者主水,受五脏六腑之精而藏之”。肾为先天之本,元气之根,肾藏精,精血同源,为月经的物质基础,因此肾在月经的产生中发挥极为重要的作用,正如《内经》所云:“女子七岁,肾气盛,齿更发长,二七而天癸至,任脉通,太冲脉盛,故有子……”。《傅青主女科》亦云:“经水出诸肾”,《医学正传》云:
“月水全借肾水施化,肾水既乏,则经血日以干涸”,故月经的产生以肾为主导。月经是女性生殖功能的外在表现,肾主月经意味着肾主生殖。不孕症正是女性生殖功能障碍的反映,因此不孕症的发生与肾密切相关。同时由于不孕症患者病程较长,久病及肾,因此,肾虚是不孕症的根本病机。肾气不足,行血无力,常常导致血行迟滞,瘀血内停,使两精相合障碍,发为不孕。现代医学认为,抗心磷脂抗体是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身免疫性抗体,它通过与血管内皮细胞和血小板膜上的一种或多种带负电荷的磷脂结合,抑制前列环素产生,使血栓素相对增高,引起血小板凝集乃至血栓形成,进而对妊娠发生的多个环节有影响,如干扰排卵、干扰受精的过程以及造成子宫内膜容受性降低,从而影响受孕。因此,抗心磷脂抗体阳性不孕症的发病实质是由于微血栓的形成而导致不孕,相当于中医理论之瘀血内停。因此,肾虚血瘀是抗心磷脂抗体阳性不孕症的病机本质。
2 补肾以益先天之本,用药兼顾生理周期
《内经》云:“因其衰而彰之,形不足者,温之以气,精不足者,补之以味”。张玉珍教授基于《内经》的基本理论,抓住不孕症当中肾虚为本的病机本质,认为补肾为调治本病的根本。《景岳全书·妇人规》指出:“调经之要,贵在补脾胃以滋血之源,养肾气以安血之室,知斯二者,则尽善矣”。李中梓在《病机沙篆·虚劳》中也指出“人有先后两天,补肾补脾法常并行”,因此在补肾的同时不忘健脾,以后天养先天。补肾的常用方法具体有滋肾益阴、温补肾阳、补益肾气之法,但适当根据女性的月经生理周期用药有所侧重,在卵泡期以填补肾精养血为主,以促进卵泡发育,所用方药如归肾丸、左归丸、毓毓麟珠等基础方加减。在排卵期加入助阳之品,少火生气,阴盛阳动以助排卵,用药如仙灵脾、肉苁蓉、巴戟天、仙茅等。但“妇人之生,有余于气,不足于血”,因此温阳之品不可过用,以防燥热伤阴。排卵后常常采用补肾健脾法以增加黄体功能,用药如山茱萸、杜仲、桑寄生、续断、党参、山药等。
3 祛邪不忘扶正,活血与养血并重
张玉珍教授认为,血瘀是抗心磷脂抗体阳性不孕症的病机本质之一,因此治疗应当活血化瘀,常用的活血方法有温经活血、凉血活血、养血活血、理气活血、益气活血等,在辨证论治的基础上根据患者寒热虚实的不同而选用适当的治疗方法。《妇人大全良方》云:“妇人以血为基本”,《景岳全书·妇人规》又云:“妇人所重在血,血能构精,胎孕乃成”,在祛邪的同时兼顾女性的生理特点,用药时时顾护气血,药性平和,无一峻品。活血化瘀的同时兼顾养血,使祛瘀不伤正,慎用破血之品,如水蛭、三棱、莪术之属,方药多以四物汤、桃红四物汤为主方加减,常用药如当归、川芎、鸡血藤、丹参、赤芍等。
4 不失时机的心理疏导
不孕症患者面临着社会和家庭的双重压力,求嗣之心迫切,久而久之易生抑郁,张玉珍教授认为,漫长的病程使患者出现了不同程度的肝气郁结,因此在治疗时常常加少许疏肝理气之品,如柴胡、香附、郁金等药,同时针对患者的不同情况进行心理疏导,必要时同家属交流,使患者能得到家人的理解和关爱,从一定程度上解除心理压力,竖立起战胜疾病的信心,积极地配合医师的治疗。1例患者感激地对她说:“张医师不但但在治我的‘病’,更重要的是在治我的‘心’”。
5 典型病例
李某,女,因“人流术后未避孕未孕3年余”于2004年8月2日就诊,患者平素月经较规律,约28～30d一次,量少,色暗红,少许血块,5～7d干净,无痛经,末次月经时间:2004年7月22日,量少,色暗红有血块,淋漓7d方净。来诊时症见:腰酸,纳眠可,夜尿多,大便调,舌淡暗略胖边有瘀点,苔白,脉沉细。6月份查内分泌:正常;子宫输卵管造影提示:双侧输卵管通畅;近3个月基础体温显示不典型双相,查抗精子抗体:阴性;抗心磷脂抗体阳性,诊断为继发性不孕症,辨证为肾虚血瘀证,遂以补肾活血法治疗,方药如下:菟丝子20g,仙灵脾、枸杞子、熟地、山茱萸、山药、桃仁、香附各15g,柴胡、当归、川芎各10g,炙甘草6g。服上方7剂,再诊时自述腰酸减轻,夜尿较前次数减少,加减调治3月余,于2004年12月14日因停经43天就诊,查尿妊娠试验阳性,B超提示宫内妊娠约6周,隐约见胎心搏动。遂以补肾健脾法安胎治疗。
参考文献
[1]张玉珍.普通高等教育“十五”国家级规划教材,新世纪全国高等中医药院校规划教材中医妇科学.北京:中国中医药出版社.2002.第1版.
抗磷脂抗体综合征 篇5
关键词：阿司匹林,抗心磷脂抗体,反复流产,疗效
反复流产的患者和其身体内部的抗心磷脂抗体密切相关, 而抗心磷脂抗体是免疫性抗体, 对患者身体内各种组合的磷脂以及磷脂结合蛋白具有很强的亲和力与靶特异性, 进一步促使静脉中血栓的形成[1]。抗心磷脂抗体阳性的孕妇胎盘内出现血栓引发胎盘功能不全出现流产。为探讨阿司匹林治疗抗心磷脂抗体 (ACA) 反复流产的临床效果, 该研究对该院2012年5月—2013年6月期间收治的42例患者的临床资料进行回顾性分析, 对其中的21例患者采用阿司匹林治疗, 取得了良好的治疗效果, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院收治的42例抗心磷脂抗体反复流产患者作为该研究对象, 对纳入该研究的患者排除夫妻双方染色体异常、甲状腺功能异常, 女方内分泌异常以及生殖器官畸形、母婴血型不合等各种因素, 且排除异位妊娠的可能性, 检查患者血清中的抗心磷脂抗体均呈阳性。所有患者的平均年龄为 (24.5±8.5) 岁, 自然流产次数是3~5次。
1.2 治疗方法
将42例抗心磷抗体反复流产患者平均分成对照组和观察组两组, 每组各21例。在全部患者流产后至少避孕6个月。对照组21患者在确定妊娠以后, 只采用黄体酮以及HCG治疗, 治疗时间为患者停经40 d左右。采用黄体酮注射液进行肌肉注射, 约20 mg/d, 1次/d, 连续用8~11 d, 在用药期间每隔14 d注射1次, 并且检查患者的孕酮、雌激素以及-HCG情况, 观察孕妇体内胎儿是否发育正常。肌肉注射HCG约1 000~2 000 U, 每隔1~2 d注射1次, 直到孕妇妊娠期满84 d。观察组患者在对照组治疗的基础上, 在孕妇怀孕前的1~3月内采用阿司匹林治疗, 确定妊娠以后经过检查其抗心磷脂抗体为阳性, 继续采用阿司匹林, 口服方式, 25 mg/次, 2次/d, 直至妊娠期满238 d。在全部患者连续治疗30 d以后进行复查, 检查患者的抗心磷脂抗体, 并配合B超做一系列检查。如果患者的抗心磷脂抗体为阳性则继续治疗;如果患者的抗心磷脂抗体为阴性, 则观察组患者阿司匹林剂量改为25 mg/d, 1次/d, 直至妊娠期满238 d。在治疗期间要让全部患者进行充分的卧床休息, 暂停性生活。
1.3 统计方法
对该研究所得的全部数据采用SPSS14.0统计学软件进行统计分析, 计数资料用χ2检验。
2 结果
观察组21例患者服用阿司匹林治疗, 其活产率达到85.7%, 流产率为14.3%, 转阴率为38.1%;对照组活产率达到23.8%, 流产率为76.2%, 转阴率为9.5%, 两组治疗效果比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。且观察组患者服用阿司匹林药物治疗, 孕妇分娩后, 新生儿健康, 未发现有畸形和体重过低的婴儿, 在怀孕147 d左右检查3例流产患者的胎盘在血管中未发现有血栓形成。全部患者在怀孕期间检查血常规以及凝血功能均显示正常, 未发现任何不良反应。见表1。
3 讨论
抗心磷脂抗体 (ACA) 能够干扰患者胎盘合体滋养层的形成, 它通过①和孕妇血管内皮表表面的磷脂抗体结合, 损害血管内皮细胞, 进而阻止其释放出四烯酸, 阻止前列腺素的形成, 使血栓素A2和前列腺素的比例失去均衡, 致使孕妇胎盘内血管形成血小板聚集, 进一步形成血栓或者栓塞。②和血小板磷脂融合在一起, 激活聚集血小板, 损伤释放出的血栓素A2, 进而紧缩患者的血管, 在蜕膜血管内形成血栓, 致使胚胎供血不畅。可能引起孕妇的早产、流产以及死胎和妊娠期高血压疾病, 进而使胎儿在子宫内生长受到限制, 其主要临床表现为反复性流产[2]。同时, 孕妇早期抗心磷脂抗体还干扰孕妇细胞滋养层和合体滋养层之间进行有机融合、羊膜的正常生长发育, 引发流产。而阿司匹林作为一种血栓素A2的抑制剂, 能够有效阻止抗心磷脂抗体引发的栓塞。根据杨志英[3]的研究报道, 与抗心磷脂抗体有关的反复流产其治疗方法主要是进行抗凝治疗与免疫抑制治疗, 在孕妇怀孕期间采用阿司匹林对胎儿没有明显的不良影响。且对于妊娠合并抗心磷脂抗体阳性的患者, 服用小剂量的阿司匹林, 能够持续到孕妇整个怀孕期间。
黄体酮与HCG在孕妇的胎儿母亲免疫反应调节过程中, 具有很强的免疫抑制作用。HCG能够作用于黄体酮产生的甾体激素, 提高黄体酮的药物作用。适时补充外源性HCG, 还能够增强孕酮的合成, 有效改善孕妇子宫局部血液循环, 促使蜕膜变厚, 非常有利于孕囊的发育。另一方面, HCG能够促进孕妇血浆中生出控制淋巴细胞转化的物质, 预防母体排斥孕囊与产物的功能[4]。虽然抗心磷脂抗体是以低水平发生在身体健康的妇女中, 但是对于低抗体水平的孕妇在怀孕期间是否需要治疗目前仍存在着很大的争议。在该研究中, 对全部抗心磷脂抗体阳性的妇女进行治疗, 其中也包括阳性不明显的妇女, 均不同程度地改善了妊娠功能, 取得了满意的治疗效果。在怀孕期间检查孕妇的血常规和凝血功能均显示正常, 没有发生任何药物副作用以及妊娠期并发症。且在对观察组治疗过程中, 对抗心磷脂抗体转阴的患者, 减少阿司匹林的使用剂量, 大大提高了新生儿的存活几率[5]。该研究结果:观察组21例患者服用阿司匹林治疗, 其活产率达到85.7%, 流产率为14.3%, 转阴率为38.1%;对照组活产率达到23.8%, 流产率为76.2%, 转阴率为9.5%, 两组治疗效果比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。充分说明了阿司匹林在治疗抗心磷脂抗体反复流产中的良好治疗效果。
综上, 采用阿司匹林治疗抗心磷脂抗体反复流产患者, 能够有效提高孕妇分娩率, 且无不良反应, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]陈红, 巫巧雄.小剂量阿司匹林治疗抗心磷脂抗体阳性复发性流产[J].中国妇幼保健, 2008, 9 (21) :236-237.
[2]刘素芳.阿司匹林联合强的松治疗抗心磷脂抗体阳性复发性流产疗效观察[J].河北医药, 2009, 6 (24) :99-100.
[3]杨志英, 井东臻.小剂量阿司匹林治疗抗心磷脂抗体致反复流产33例体会[J].山东医药, 2010, 6 (8) :214-215.
[4]王保莲, 袁社霞, 曹亚洁, 等.抗心磷脂抗体与自然流产、不孕的关系[J].中国医药导报, 2009, 13 (27) :1145-1146.
抗磷脂抗体综合征 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取2014年1月-2015年1月在潍坊市人民医院肾内科住院行肾穿刺活检证实的特发性膜性肾病55例。其中,男性36例,女性19例;平均年龄(50.45±13.82)岁。所有患者首次入院,无激素及免疫抑制剂应用史,临床资料完整,无吸烟史及重金属接触史。另选取同期15例健康体检者作为对照组。其中,男性9例,女性6例;平均年龄(49.62±15.13)岁。两组数据年龄、性别比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 实验方法
1.2.1 标本采集
收集55例IMN的血清标本及24 h尿液标本,治疗3个月后门诊随诊时收集其血清标本及24 h尿液标本,治疗6个月后门诊随诊时再次收集其血清标本及24 h尿液标本。治疗方案包括保守治疗应用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、利尿消肿、抗血小板聚集、降脂、中成药、激素联合细胞毒药物或钙调磷酸酶抑制剂(环磷酰胺、他克莫司、环孢素等)。治疗原则参考改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease:Improving GloballOutcomes,KDIGO)肾小球肾炎临床实践指南[4]。所有入组对象早晨空腹采集静脉血,3 000 r/min低温离心10 min,分离血清,置于-75℃冰箱中冷冻保存备用。
1.2.2 实验室指标的检测
使用本院罗氏示差脉冲极谱法全自动生化仪对所有入组对象标本完成血清总胆固醇、总蛋白、白蛋白、尿素氮、肌酐、24 h尿蛋白定量的检测。
1.2.3 血清抗PLA2R抗体的酶联免疫吸附法检测
实验原理:应用双抗原夹心法测定标本中人抗PLA2R水平。用纯化的人肺炎衣原体IgG抗原包被微孔板,制成固相抗原,往包被的微孔中依次加入Anti-PLA2R,与辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)标记的抗原结合,形成抗原-抗体-酶标抗原复合物,经过彻底洗涤后加底物3,3',5,5'-四甲基联苯胺显色,在HRP酶的催化下转化成蓝色,并在酸的作用下最终转化成黄色。颜色的深浅与样品中的Anti-PLA2R呈正相关。用酶标仪在450 nm波长处测定光密度,通过标准曲线计算样品中AntiPLA2R浓度。操作步骤按试剂盒说明书进行,以15例健康体检者作为对照组。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组以上资料的组间比较用重复测量方差分析,方差齐时,用独立样本t检验;计数资料用随机区组设计的χ2检验,两变量间关系用Spearman秩相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 实验室指标分析
IMN患者治疗前与治疗3个月后尿蛋白定量(t=4.639,P=0.000)、血清白蛋白(t=-7.933,P=0.000)、血清总蛋白(t=-7.058,P=0.000)、血清总胆固醇(t=6.927,P=0.000)、血清抗PLA2R抗体滴度(t=5.051,P=0.000)比较,经t检验,差异有统计学意义。IMN患者治疗前与治疗3个月后血清肌酐比较,经t检验,差异无统计学意义(t=0.116,P=0.901)。IMN治疗前与治疗6个月后尿蛋白量定量(t=8.766,P=0.000)、血清白蛋白(t=-8.412,P=0.000)、血清总蛋白(t=-7.646,P=0.000)、血清总胆固醇(t=9.095,P=0.000)、血清抗PLA2R抗体滴度(t=6.220,P=0.000)比较,经t检验,差异有统计学意义。IMN治疗前与治疗6个月后血清肌酐比较,经t检验,差异无统计学意义(t=0.832,P=0.423)。IMN治疗3个月和6个月后尿蛋白定量(t=5.858,P=0.000)、血清白蛋白(t=-2.773,P=0.007)、血清总胆固醇(t=3.393,P=0.003)比较,经t检验,差异有统计学意义。IMN治疗3个月和6个月后血清总蛋白(t=-0.701,P=0.496)、血清抗PLA2R抗体滴度(t=1.514,P=0.105)、血清肌酐(t=0.983,P=0.288)比较,经t检验,差异无统计学意义。见表1。
2.2 治疗前后血清抗PLA2R抗体滴度比较
2.2.1 根据2012年KDIGO肾小球肾炎临床实践指南规定标准分组
①完全缓解:24 h尿蛋白<0.3 g,血清白蛋白正常。②部分缓解:24 h尿蛋白<3.5 g且尿蛋白排泄量减少≥50%,血清白蛋白正常或升高。③未缓解:未达到上述缓解标准。参考上述标准,将治疗后6个月IMN患者分为完全缓解组、部分缓解组及未缓解组。完全缓解组:治疗3个月和6个月后与治疗前血清抗PLA2R抗体滴度比较,经t检验,差异有统计学意义(t=5.523和11.182,P=0.000);治疗6个月和3个月血清抗PLA2R抗体滴度比较,经t检验,差异有统计学意义(t=6.103,P=0.000)。部分缓解组:治疗3和6个月后与治疗前血清抗PLA2R抗体滴度比较,经t检验,差异有统计学意义(t=4.707和5.052,P=0.000);治疗6个月和3个月血清抗PLA2R抗体滴度比较,差异无统计学意义(t=0.378,P=0.725)。见表2。
2.2.2 治疗前后血清抗PLA2R抗体阳性率比较
以15例健康体检者血清抗PLA2R抗体滴度作为正常参照([305.28±119.16)ng/L]。治疗前血清抗PLA2R抗体阳性率为85.45%(47/55),治疗3个月后血清抗PLA2R抗体阳性率为65.45%(36/55),治疗6个月后血清抗PLA2R抗体为45.45%(25/55),经χ2检验,差异有统计学意义(χ2=15.764,P=0.000),治疗后血清抗PLA2R抗体阳性率低于治疗前血清抗PLA2R阳性率。见表3。
2.2.3 不同病理分期IMN血清抗PLA2R抗体滴度比较
所有患者在B超引导下行肾活检,并行光镜[苏木精-伊红染色、马森三色染色、过碘酸-雪夫染色、过碘酸六胺银染色]、免疫荧光(Ig A、Ig G、Ig M、C3、C1q、FRA)及电镜检查确定病理分期。Ⅰ期:肾小球无明显病变,仅可见基底膜空泡变性,上皮下少量嗜复红蛋白沉淀;Ⅱ期:基底膜向上皮下的沉积物间增生,并包绕沉积物,显示为“钉突”结构;Ⅲ期:增生的基底膜将免疫沉积物完全包裹,基底膜多呈现弥漫不规则增厚,银染色见基底膜呈网状、链环状表现;Ⅳ期:光镜下基底膜高度弥漫性增厚,基底膜内可见空隙,但无典型的连环结构,毛细血管腔狭窄甚至闭塞。本研究对象无Ⅳ期特发性膜性肾病患者。治疗前、治疗3个月及治疗6个月后IMNⅠ/Ⅱ/Ⅲ期血清抗PLA2R抗体滴度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。但治疗前血清抗PLA2R抗体阴性者(8例)有5例表现为IMNⅠ期。IMNⅠ期:治疗3和6个月后与治疗前血清抗PLA2R抗体滴度比较,经t检验,差异有统计学意义(t=2.218和3.104,P=0.033和0.004),治疗6个月与治疗3个月血清抗PLA2R抗体滴度比较,经t检验,差异无统计学意义(t=1.093,P=0.282);IMNⅡ期:治疗3和6个月后与治疗前血清抗PLA2R抗体滴度比较,经t检验,差异有统计学意义(t=5.310和5.574,P=0.000),治疗6个月与3个月血清抗PLA2R抗体滴度比较,经t检验,差异无统计学意义(t=0.967,P=0.3337);IMNⅢ期:治疗3和6个月后与治疗前血清抗PLA2R抗体滴度比较,经t检验,差异无统计学意义(t=1.493和1.969,P=0.161和0.072)。治疗6个与3个月血清抗PLA2R抗体滴度比较,经t检验,差异无统计学意义(t=0.517,P=0.299)。见表4。
2.3 血清抗PLA2R抗体滴度与生化指标之间的相关性
IMN患者治疗前血清抗PLA2R抗体滴度与尿蛋白定量呈正相关(r=0.452,P=0.001),与血清白蛋白、血清总蛋白呈负相关(r=-0.337和-0.0269,P=0.012和0.047),与血清总胆固醇、血清肌酐无关(P>0.05)。IMN治疗3个月后血清抗PLA2R抗体滴度与尿蛋白定量、血清白蛋白、血清总蛋白、血清总胆固醇、血清肌酐无关(P>0.05)。治疗6个月后血清抗PLA2R抗体滴度与尿蛋白定量呈正相关(r=0.521,P=0.000),与血清白蛋白、血清总蛋白呈负相关(r=-0.373和-0.358,P=0.005和0.007),与血清总胆固醇、血清肌酐无关(P>0.05)。
(n=55, ±s)
注:1)与治疗前比较,P<0.01;2)与治疗后3个月比较,P<0.05
(ng/L,±s)
注:1)与治疗前比较,P<0.01;2)与治疗后3个月比较,P<0.01
(±s)
注:†与治疗前比较,P<0.05
3 讨论
特发性膜性肾病作为肾病综合征常见病理类型之一,其临床表现轻重不一,预后差异较大,部分患者可自发缓解,近半数患者最终进入慢性肾衰竭。其肾小球损伤机制之一为补体膜攻击复合物,激活PLA2,使内质网的完整性受到破坏,肾小球滤过屏障受损出现蛋白尿[4,5]。现已明确在人类足细胞上有M型PLA2R表达,并且证明M型PLA2R与抗PLA2R抗体共表达。BECK等[2]研究发现,抗PLA2R抗体只在特发性膜性肾病中表达,在继发性膜性肾病及其他肾小球疾病中不表达。
通过对55例特发性膜性肾病患者血清抗PLA2R抗体的检测,发现其阳性率高达85.45%,治疗3个月后其阳性率降至65.45%,治疗6个月后其阳性率降至45.45%,说明血清抗PLA2R抗体与IMN密切相关,并随着IMN患者病情好转,血清抗PLA2R抗体阳性率逐渐降低(P<0.01)。同时,治疗前与治疗3个月及6个月后血清抗PLA2R抗体滴度比较,差异有统计学意义,说明经治疗后血清抗PLA2R抗体滴度减少甚至转阴。通过研究笔者发现,IMN患者治疗前、治疗6个月后血清抗PLA2R抗体滴度与尿蛋白定量呈正相关,但治疗3个月后血清抗PLA2R抗体滴度与尿蛋白定量无关。治疗6个月后血清抗PLA2R抗体阴性患者中(30例)有23例患者达到临床蛋白尿缓解(24 h尿蛋白定量<1 g),血清抗PLA2R抗体阳性患者中(25例)仅有7例患者达到临床蛋白尿缓解。
国外研究者发现,血清抗PLA2R抗体是IMN患者体内的主要自身抗体,其阳性率约为75%[2]。通过对中国60例IMN患者的血清PLA2R抗体进行检测,其阳性率为81.7%[6]。国内学者研究52例IMN患者血清抗PLA2R抗体的阳性率高达96.2%[7]。对于治疗前血清抗PLA2R抗体阳性率高于国外,分析其原因可能如下:①存在人种差异;②试剂或检测技术存在不同。本研究中笔者发现,治疗前、治疗3和6个月后血清抗PLA2R抗体滴度逐渐减少甚至转阴,与BECK等[3]的研究结果一致,血清抗PLA2R抗体阳性IMN患者给予利妥昔单抗药物治疗后,多数患者血清抗PLA2R抗体滴度下降甚至消失,临床蛋白尿明显缓解。所以最好定期监测血清抗PLA2R抗体滴度变化来预测治疗疗效。同时笔者发现,IMN患者治疗前、治疗6个月后血清抗PLA2R抗体滴度与尿蛋白定量呈正相关,与国内外多个学者的研究发现血清抗PLA2R抗体水平与尿蛋白量的变化呈现一定的线性关系(正相关)一致[6,8,9,10],而HOXHA等[11]报道两者无关。本研究中笔者发现,治疗3个月后血清抗PLA2R抗体滴度与尿蛋白定量无关,可能由于治疗有效的IMN患者血清抗PLA2R抗体滴度的下降常先于尿蛋白减少及疾病缓解[5],还需进一步追踪观察。
HOXHA等[12]追踪观察患者27个月(中位数),发现实验初期血清抗PLA2R抗体滴度水平高的患者比血清抗PLA2R抗体滴度水平低的患者肾功能损伤进展快。KANIGICHERLA等[13]追踪观察患者5年,发现实验初期血清抗PLA2R抗体滴度高者比血清抗PLA2R抗体滴度低者血清肌酐值翻倍的比例高,本研究只追踪研究患者6个月时间,发现2例血清抗PLA2R抗体滴度高的患者出现血清肌酐轻度升高,但血清抗PLA2R抗体与血清肌酐比较,差异无统计学意义,需要继续追踪观察。
抗磷脂抗体综合征 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年10月至2010年4月在我院门诊产前检查并愿意接受本课题研究的孕妇169例,孕周为10～16周,年龄20～37岁,其中初产妇125例,经产妇44例。无任何产科合并症及并发症,孕期未服用过任何激素内及影响血压的药物,既往无高血压、慢性肾炎、糖尿病史。HDP的诊断标准及平均动脉压的界值遵照《妇产科学》[1]。
1.2 方法
所有被检者抽取空腹肘静脉血5 ml,离心沉淀,-4℃保存待测。分别采用酶联免疫吸附法测定血ACA,乳胶免疫比浊法测定血CRP,平均动脉压(mABP)公式=(收缩压+舒张压×2)/3,间隔6～12测量血压两次,取其平均值,计算平均动脉压,当mABP≥85 mm Hg时表示发生子痫前期的倾向,当mABP≥140 mm Hg时发生脑血管意外,导致孕妇昏迷或死亡[1]。ACA试剂盒为上海生物制品研究所生产,CRP试剂为德国Autec Diagnostica公司提供。批内误差<5%,批间误差<10%。
1.3 统计学处理
所有数据均输入计算机,采用SPSS 11.5软包进行统计数据处理,结果以均数±标准差或率表示,以t检验或χ2 检验统计分析,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 CAC、CRP及mABP的值
妊高征组在妊娠早中期CRP值及CAC阳性率及mABP≥85 mm Hg的发生率均较正常妊娠组明显升高,差别有统计学意义[(8.3±3.2),(2.6±1.5)mg/ml;75%,4%;85%,10%;P<0.01]。
2.2 CRP、CAC、mABP与HDP的关系
血CRP值>8.3 mg/ml者共39例,其中发生妊高征14例,阳性预测值35.90%,小于此值者130例,发生妊高征6例,阴性预测值92.54%。CAC阳性者27例,发生妊高征12例,阳性预测值44.44%,CAC阴性者142例,发生妊高征9例,阴性预测值93.66%。mABP≥85 mm Hg例数32例,发生妊高征14例,阳性预测值43.75%,mABP≤85 mm Hg例数145例,发生妊高征6例,阴性预测值95.86%。
2.3 三项指标联合预测妊高征的价值
以血CRP值>8.3 mg/ml,CAC阳性,平均动脉压≥85 mm Hg为联合预测指标,169例孕妇中系列试验阳性者有22例,发生妊高征18例,联合检测阳性预测值为81.81%,阴性预测值98.64%,敏感度91.66%,特异度97.32%,显著高于各单项检测的预测价值。
3 讨论
3.1 ACA与妊高征
近年来,免疫学指标在妊高征预测中的价值被研究并肯定。妊娠期高血压病患者血清ACAIgG水平明显高于正常组,阳性率为64.4%,被认为是预测的敏感指标[2]。本研究可看出,发展为HDP孕妇在10～16周,阳性率明显高于未发生HDP孕妇(P<0.05),说明HDP的发生与阳性有关,提示用其可预测妊高征的发生。
3.2 CRP与孕高征
CRP是慢性炎症的一个敏感性指标,是预测心血管事件的独立危险因子。高血压时血管内皮NO生成减少,而管壁活性氧物质产生增多,单核细胞附着浸润增加,且动脉本身的炎性反应又会释放出大量炎性细胞因子,包括CRP,而升高的CRP很可能直接导致血压上升。所以说高血压和慢性炎症也是互为因果,相互促动的。孕早期检测血CRP水平可预测HDP的发生。
3.3 平均动脉压与孕高征
妊高征患者由于小动脉痉挛造成管腔狭窄,周围阻力增大,表现为血压升高、血液浓缩等。平均动脉压的高低与全身小动脉痉挛的发生、发展密切相关。近年来国外很多学者均以妊娠中期(18～26周)平均动脉压≥85 mm Hg为预测指标[3]。本研究结果显示,有妊高征倾向者,妊娠中期的平均动脉压较正常孕妇升高,说明妊娠中期测定平均动脉压对预测妊高征有参考价值。
3.4 三项指标联合预测妊娠高血压综合征
本研究应用检测免疫学指标CAC、炎性因子CRP和生物指标平均动脉压联合预测妊娠早中期高血压的发生,其预测价值明显高于单一指标的价值,联合检测阳性预测值,阴性预测值,敏感度,特异度,显著高于各单项检测的预测价值。较吴曼祯等[4]用血β-HCG、血钙、红细胞压积及平均动脉压联合预测妊娠高血压综合征的敏感度和特异度高。CRP、CAC、mABP联合指标可有效预测HDP的发生,且测定方法简单、经济、方便,对早期发现,早期预防治疗HDP,降低围生期病死率有重要意义。
参考文献
[1]乐杰.妇产科学.人民卫生出版社,2008:92-99.
[2]Branch,Porter,Rittenhouse,et al.Antiphospholipid antibodies in women atrisk for preeclampsia.Am J Obstet Gynecol,2001,184(5):825-832.
[3]刘映舜.高危妊娠监护治疗学.北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1997:61.