幽门螺杆菌阴性胃溃疡

幽门螺杆菌阴性胃溃疡（共9篇）

幽门螺杆菌阴性胃溃疡 篇1

胃溃疡在临床上十分常见, 属于慢性消化道疾病。大部分胃溃疡是由于幽门螺杆菌 (Hp) 感染而发病, 比重例为70%~80%[1]。流行病学研究调查显示:对Hp胃溃疡实施常规三联治疗或者四联治疗疗效并不理想, 还容易导致耐药性。本文中, 笔者对胃溃疡进行Hp阴性、Hp阳性区分, 对36例Hp阴性胃溃疡病人给予康复新液、雷贝拉唑联合治疗, 疗效显著。现作如下报告。

1 对象及方法

1.1 对象

本组所选对象均是2013年4月-2014年4月我院收治的Hp阴性胃溃疡病人, 共72例, 病情经胃镜检查确诊, 且经实验室病理标本测定确定Hp阴性。在病人知情情况下, 将全部病人随机均分为观察组和对照组, 各36例, 并给予不同的治疗方法。观察组男20例, 女16例, 年龄36~64岁, 平均年龄 (48.50±9.50) 岁, 病程0.5~5年, 平均病程 (5.88±1.31) 年, 溃疡灶2~4个, 溃疡直径0.3~17mm, 位于胃角14例, 胃体12例, 胃窦10例;对照组男23例, 女13例, 年龄39~68岁, 平均年龄 (49.95±9.78) 岁, 病程0.5~6年, 平均病程 (5.81±1.22) 年, 溃疡灶2~4个, 溃疡直径0.3~17mm, 位于胃角15例, 胃体, 12例, 胃窦9例。两组病人的年龄、性别、病程、实验室检测结果等一般资料的比较无统计学差异 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

对照组给予雷贝拉唑肠溶片 (江苏豪森药业股份有限公司生产) 治疗, 20mg/次, 1次/d;观察组给予康复新液 (内蒙古京新药业有限公司生产) 、雷贝拉唑联合用药, 雷贝拉唑用法同对照组, 康复新液10ml/次, 3次/d。

1.3 观察指标

治疗前、后对病人出现胃部疼痛、胸骨后灼痛、胃部反酸等症状的例数详细记录下来, 并记录胃镜检查显示的溃疡数量、直径、分期等情况。

1.4 疗效评定标准

痊愈:相关体征及症状完全消失, 复查胃镜溃疡面完全愈合或已形成瘢痕, 黏膜无水肿。有效:相关体征及症状大为缓解, 复查胃镜溃疡面积缩小≥50%, 溃疡的表面有薄层白膜。无效:相关体征及症状缓解不明显, 复查胃镜溃疡面积缩小<50%, 黏膜有充血、水肿表现。

1.5 统计学处理

数据分为计数资料和计量资料, 采用SPSS13.0统计学软件进行数据处理, 计量资料用 (±s) 表示, 用t检验, 计数资料用χ2检验, 设定α=0.05为检验水准。

2 结果

2.1 临床疗效

观察组的总有效率为88.89%, 明显高于对照组69.44%, 差异显著 (P<0.05) , 观察组复发1例 (2.78%) , 对照组复发5例 (13.89%) , 两组复发率差异显著 (P<0.05) , 见表1。

2.2 不良反应

治疗后, 两组病例均未出现严重不良反应, 不良反应率差异不显著 (P>0.05) 。

3 讨论

胃溃疡是一种慢性消化性疾病, 常见的发病部位有胃体、食管下端、十二指肠、胃黏膜或者胃-空肠吻合口, 临床至今未对胃溃疡的成因形成统一的见解, 普遍认为是因蛋白酶、胃酸、Hp等攻击因子与黏膜血流、前列腺素合成、胃液碳酸氢盐等防御因子之间动力平衡失调造成, 其中70%~80%的胃溃疡是因幽门螺杆菌 (Hp) 感染而发病, 少部分胃溃疡Hp呈阴性。对于Hp阴性胃溃疡, 临床治疗以抑制攻击因子和促进防御因子为主要依据, 给予减少胃酸、提高胃黏膜的药物进行治疗。

雷贝拉唑属于新型的质子抑泵抑制剂, 在抑制H+-K+-ATP酶及胃酸分泌方面具有显著的效果。当患者胃液中的pH值较高时, 雷贝拉唑分解的速度更快, 药物活性也大幅度提高, 胃酸获得较大限度抑制, 临床症状迅速改善, 但对胃蛋白酶的分泌及内因子的分泌无明显影响, 且不会表现出抗组胺、抗胆碱的特点。有临床研究显示, 在服用雷贝拉唑的第1天, 便表现出比服用其他质子泵抑制更强的抑酸效果[2]。相比奥美拉唑, 雷贝拉唑在影响细胞色素酶P450的活性程度更低, 因此该药的选择性更高, 对肝肾功能的不良作用较弱。

康复新液是一种中药制剂, 其药物主要成分是提取自美洲大蠊干燥虫的乙醇类物质, 因其具备通利血脉, 养阴生肌等功效, 临床将其应用于胃溃疡治疗。药理机制为:修复溃疡处受损部位, 促进肉芽组织和新生血管的形成, 恢复胃部血供, 使溃疡创面加速愈合;通过发挥抗炎作用迅速消除创面的炎性水肿, 减少渗出, 抑制炎性反应;增强细胞免疫力、血清溶菌酶的活力、淋巴细胞免疫等;抑制蛋白酶及胃酸的分泌。通过上述药效机制, 治疗胃溃疡时能够起到较好保护黏膜、抑胃酸、生肌愈合的功效。

刘红艳[3]等在联合康复新液与阿莫西林、兰索拉唑等治疗活动性胃溃疡的研究中证实, 治疗后, 患者胃黏膜的前列腺素E2与氨基糖含量均有显著提升, 而白介素-8的水平则明显下降, 表明服用康复新液可以使前列腺素E2、氨基糖含量增加, 防御因子作用增强, 从而促进溃疡更好、更快地愈合。此外, 康复新液通过发挥较强的抗炎作用, 能够抑制炎性因子浸润的范围。

本组对观察组患者实施康复新液、雷贝拉唑的联合治疗, 结果显示观察组的痊愈率、总有效率均高于对照组, 差异显著 (P<0.05) , 而且观察组复发率低于对照组, 两组比较明显存在统计学差异 (P<0.05) , 这表明, 康复新液辅助雷贝拉唑治疗, 能够提高Hp阴性胃溃疡的疗效, 且不易复发, 不良反应少, 是价值显著的胃黏膜保护剂, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]宾卫星, 文琼, 王树立.雷贝拉唑联合阿莫西林、呋喃唑酮三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡疗效观察[J].吉林医学, 2010, 31 (13) :1821-1822.

[2]尚惺杰, 王昌雄, 陈光兰, 等.雷贝拉唑联合瑞巴派特治疗活动性胃溃疡36例[J].医药导报, 2010, 29 (8) :1010-1012.

[3]刘红艳, 左奇伟.康复新液联合胶体果胶铋兰索拉唑四联治疗难治性消化性溃疡的临床观察[J].当代医学, 2012, 18 (30) :105-106.

幽门螺杆菌阴性胃溃疡 篇2

第1战：找到“元凶”

时间：2005年10月3日

地点：瑞典卡罗林斯卡医学院

事件：颁发2005年度诺贝尔生理学或医学奖

获得者：澳大利亚科学家巴里·马歇尔与罗宾·沃伦

成果解读：发现幽门螺旋杆菌以及该细菌对消化性溃疡病的致病机理。

幽门螺杆菌：划时代的发现

□ 北京军区总医院内科教授张禹

2005年的诺贝尔生理学或医学奖授予了澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和消化性溃疡的细菌。这种细菌就叫“幽门螺杆菌”，检查报告单上以简写“HP”的字样出现。幽门螺杆菌的发现是人类狙击消化性溃疡的第1战。此战之后，人类对抗溃疡病才取得了主动权。

“没有酸，就没有溃疡？”

在幽门螺杆菌被马歇尔和沃伦发现之前，医学界普遍认为，消化性溃疡（胃和十二指肠溃疡）的主要病因是胃酸过多。而且，人们认为，健康的胃是无菌的，因为胃酸会将人吞入的细菌迅速杀灭，溃疡是胃酸过多引起了胃黏膜自行消化所致。因此，当时有“无酸无溃疡”的经典发病学说。但令人困惑不解的是，经抗酸或抑酸药治疗溃疡愈合后复发率仍然极高（一年内达70％～100％），这不能不使人想到胃酸增高可能不是消化性溃疡发生的惟一原因。

吞下幽门螺杆菌

早在一个多世纪以前（1893年），就有人发现胃内有一种螺旋杆状微生物，但由于没有分离出细菌而未引起人们的重视。

1979年4月，澳大利亚珀斯皇家医院42岁的研究人员沃伦，在一份胃黏膜活体标本中，意外地发现了一条奇怪的蓝线。他用高倍显微镜观察，发现无数细菌紧粘着胃上皮。后来，沃伦又在其他标本中找到这种细菌。由于这种细菌总是出现在慢性胃病标本中，沃伦意识到，这种细菌可能和慢性胃病有关。

1981年，珀斯皇家医院消化科医生巴里·马歇尔为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本，并进行了相关试验。马歇尔和一位名叫莫里斯的医生甚至自愿进行了自体试验，他们服食了培养的细菌，结果都发生了胃炎。虽然马歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则花了好几年时间才治好。后来，经过反复试验，沃伦和马歇尔成功地培养出幽门螺杆菌。

1983年，马歇尔和沃伦报道了这一成果，引起了医学界的广泛兴趣。1989年，这种细菌被正式命名为幽门螺杆菌。

“没有幽门螺杆菌，就没有溃疡！”

在马歇尔和沃伦发现幽门螺杆菌后，全球医学界掀起了一股研究幽门螺杆菌的热潮。国内外学者对此菌作了大量研究，发现：

（1）胃黏膜正常的人，口服幽门螺杆菌混悬液，可引起胃炎或溃疡病的症状和病理改变。

（2）患胃溃疡和十二指肠溃疡时幽门螺杆菌检出率分别为60％～80％和70％～100％，而黏膜正常者则不能检出此菌。

（3）用传统抗溃疡的抗酸抑酸药物治疗无效的难治性消化性溃疡，改用抗幽门螺杆菌药物治疗后，大多数溃疡能愈合。

(4)溃疡病患者血清中，幽门螺杆菌抗体明显增高，胃液中可检出抗幽门螺杆菌免疫球蛋白，这表明幽门螺杆菌是有致病性的致病菌。

（5）用幽门螺杆菌感染动物，能使之发生溃汤疾病。

（6）采用抗幽门螺杆菌药物治疗的溃疡病，溃疡愈合后复发率明显降低（不超过10％)。

以上研究证实，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关，在根除幽门螺杆菌后经过长期随访观察，溃疡复发率可降至10％以下，因而，在“胃酸增高”发病学说的基础上，“没有幽门螺杆菌，就没有溃疡”的另一重要新学说便应运而生。

第2战 ：联合多“兵种”作战

发现幽门螺杆菌之后，治疗原则由过去的单纯抗(抑)酸转变为抗(抑)酸与抗幽门螺杆菌并重，世界各大药厂纷纷投巨资开发相关药物，使得原本治疗困难极易复发的溃疡病变成了短期治疗就可治愈的疾病。

药物治疗：抑酸抗菌双管齐下

□ 南方医科大学南方医院消化病研究所教授姜泊/博士 任玥欣

防止溃疡复发一直是医生们不断探索的课题。研究认为，幽门螺杆菌可使胃肠黏膜屏障作用减弱，并促进胃酸分泌增加，加重胃黏膜损伤。因此，现学者们有以下共识：幽门螺杆菌与消化性溃疡的形成与复发密切相关，必须根除幽门螺杆菌才能防止溃疡病复发。在治疗上，既要重视抗（抑）酸也要重视抗菌，双管齐下，两者不可偏废。

传统治疗——单纯抗酸

常用抗酸药物包括碱性抗酸药、黏膜保护剂、组胺H2受体拮抗剂、质子抑制滞剂等。

碱性抗酸药能中和胃酸，缓解胃酸引起的临床症状，尤其是可以快速缓解疼痛，但不能抑制胃酸分泌，长期应用有明显不良反应。包括碳酸氢钠、碳酸钙、铝碳酸镁(达喜)等。

黏膜保护剂可保护胃黏膜不受侵袭，包括硫糖铝、胶体次枸橼酸铋、米索前列醇、麦滋林等。

组胺H2受体拮抗剂组胺刺激胃壁细胞分泌盐酸的受体称为H2受体，此类药物可选择性竞争结合H2受体，使胃酸分泌减少。代表药物是西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、罗沙替丁和尼扎替丁等。

质子泵抑制剂完全抑制胃酸的分泌，可使胃内pH值达到4以上，使溃疡的愈合率上升至85％左右。包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等。

多联疗法——抗酸灭菌

杀菌和抑酸治疗原则的确立，催生了现在国际通行的治疗消化性溃疡的“二联”、“三联”或“四联”根除幽门螺杆菌的疗法。通过这种治疗，大多数溃疡病可获得治愈，溃疡病复发率大幅度降低（一年后复发率已由原来的70％～100％下降到现在的4％～6％）。

根据药物性质不同，可以归纳为两大类：一类含黏膜保护剂；另一类含质子泵抑制剂或H2受体阻断剂。按联合应用药物种类的多少，可分为二联疗法、三联疗法及四联疗法，疗程为1～2周。三联疗法较常用。

黏膜保护剂+两种抗生素 ①黏膜保护剂标准剂量+阿莫西林500毫克+甲硝唑400毫克，每日2次，2周；②黏膜保护剂标准剂量+四环素500毫克+甲硝唑400毫克，每日2次，2周；③黏膜保护剂标准剂量+克拉霉素250毫克+甲硝唑400毫克，每日2次，2周。

质子泵抑制剂+两种抗生素 ①质子泵抑制剂标准剂量+克拉霉素500毫克+阿莫西林1000毫克，每日2次，1周；②质子泵抑制剂标准剂量+阿莫西林1000毫克+甲硝唑400毫克，每日2次，1周；③质子泵抑制剂标准剂量+克拉霉素250毫克+甲硝唑400毫克，每日2次，1周。

质子泵抑制剂+黏膜保护剂+两种抗生素组成的四联疗法多用于三联疗法治疗失败者。

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带病也能过个健康节日

在节日期间，溃疡病患者尤其要注意饮食。要少食多餐定时定量；避免刺激性食物，如粗粮、芹菜、韭菜、雪莱、竹笋及干果类等，还有咖啡、浓茶、烈酒等；禁忌生冷酸辣食物；选择细软易消化食物，如牛奶、鸡蛋、豆浆、鱼、瘦肉等；选富含B族维生素、维生素A和C的食品；主食以面食为主；进食时应心情舒畅、细嚼慢咽、以利于消化。十二指肠溃疡患者可睡前加餐，以减少饥饿性疼痛，利于睡眠，苏打饼干是不错的选择。

（南方医科大学南方医院消化病研究所

教授姜泊/博士 任王月欣）

第3战：切断“源头”

现在，人们都知道，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要致病因素，还是引发胃癌的罪魁祸首，世界卫生组织已将其列为一级致癌因子。是否能根除幽门螺杆菌已成为防治消化性溃疡的关键。疫苗的研制是从根本上降低消化性溃疡发病率的措施，这一次，人类要从源头上彻底“打击”消化性溃疡。

疫苗：预防的有效武器

□ 第三军医大学检验系临床微生物教授邹全明

幽门螺旋杆菌似乎对人类“情有独钟”，人是这种病菌的惟一自然宿主。据估计，全世界约50％的人胃部都“藏”有幽门螺杆菌。这种感染在幼儿时就形成了，通常是母亲传递给孩子，而且细菌可能留存于胃中直至一生。幽门螺旋杆菌的感染起始于胃下部（胃窦）。尽管大多数感染者平时无症状，但有15％～20％的人可以发展为消化性溃疡，其中有极少数人还可发展为胃癌。

由于幽门螺杆菌在胃内栖居部位的特殊性，以及对一些抗生素容易产生耐药性，单纯依靠药物根除幽门螺杆菌并不是一件容易的事。况且，人群中幽门螺杆菌感染率又这么高，也不可能对所有幽门螺杆菌感染者都进行根除治疗。因此，对幽门螺杆菌感染所致的消化性溃疡防治难度仍然很大。国内外专家均认为，如果能从源头上预防幽门螺杆菌感染，就会大幅度降低消化性溃疡发病率。

疫苗研制“倒计时”

我们知道，疫苗是预防病原微生物感染的有效武器。接种疫苗使白喉、麻疹等很多传染病都很少见。同样的道理，若能研制出幽门螺杆菌疫苗，预防其感染，应该是降低幽门螺杆菌感染的理想途径。

从1995年开始，第三军医大学检验系成立了36人的课题组，进行了8年的艰难攻关，研制幽门螺杆菌疫苗。2003年5月，国家一类新生物制品“口服重组幽门螺杆菌疫苗”，经国家食品药品监督管理局批准，获准同时进入Ⅰ、Ⅱ期临床试验，2004年12月又获准进入Ⅲ期临床试验。

该疫苗具有完全自主知识产权，为我国目前唯一进入临床试验的幽门螺杆菌疫苗，同时亦为国际上第一个进入Ⅲ期临床试验的幽门螺杆菌疫苗。

“征服”慢性胃病

幽门螺杆菌疫苗不同于其他疫苗，它不仅能预防幽门螺杆菌感染，还能对幽门螺杆菌感染者起一定治疗作用。据现已完成的动物实验阶段结果表明，该疫苗的免疫保护效果达90％以上。

在研究中，我们将基因工程、蛋白质工程等现代分子生物技术与原有研究基础紧密结合，连续突破了研制中的多个关键性技术难题。一是采用独特的基因工程疫苗分子构建模式，在黏膜表面产生免疫力，避免了以往因幽门螺杆菌在黏膜表面感染而难以预防治疗的情况。二是解决了这一研究领域的世界性难题，成功建立了长期稳定的动物感染模型。三是克服了胃酸和胃蛋白酶对疫苗的破坏作用，提高了疫苗的有效性和稳定性。此外，疫苗采用口服剂型，适应胃肠疾病特点，具有长效缓释功能，能够充分发挥疫苗的作用。

现在，幽门螺杆菌疫苗正在顺利开展Ⅲ期临床试验，要真正在人类预防和治疗幽门螺杆菌感染中发挥作用，还有一段路要走，我们期待这一天早日到来！

治病解惑

问：胃溃疡和十二指肠溃疡的临床表现有何区别？

姜泊教授：它们的主要区别表现在以下方面：十二指肠溃疡主要症状为上腹部间断性的疼痛，尤其是空腹时比较厉害，进食后可以减轻疼痛。而胃溃疡是在进食后半小时症状加重，空腹时又减轻。值得注意的是，消化性溃疡甚至在夜间也会经常发作。另外，一般消化性溃疡患者有反酸、烧心现象，甚至可能会有恶心症状出现。

问：幽门螺杆菌为何能在胃内存活？

邹全明教授：我们知道，胃酸的酸度很高（空腹时胃液的pH值为0.9～1.5，有食物时为2～3）。在这种环境下多数细菌会被胃酸杀灭。幽门螺杆菌为何能生存下来呢？因为其有一种适应性的酶和蛋白，使细菌对酸的抵抗力增强，同时还会产生一种抑制胃酸分泌的蛋白，使局部的胃酸分泌减少，有利于细菌的“寄居”。幽门螺杆菌还会产生超氧化物歧化酶和触酶，可躲避中性白细胞的“追杀”。

问：哪些因素易诱发溃疡病？

张禹教授：以下诱因可促使或加速发生溃疡病：（1）情绪：持续强烈的精神紧张和忧虑、沮丧等情绪，长期过度的脑力劳动。（2）饮食：食物过冷过热、吃泡菜、饮烈性酒、饮食不规律、暴饮暴食。（3）吸烟：可诱发或加重溃疡病。（4）药物：阿司匹林、消炎痛、保泰松、皮质类固醇激素、水杨酸钠等药物，可刺激胃黏膜诱发或直接造成胃溃疡。（5）某些疾病：如胃泌素瘤、原发性甲状旁腺功能亢进症、肺气肿、肝硬化、肾功能不全、白血病、类风湿性关节炎及小肠切除过多的患者，易患消化性溃疡病。

专家简介

张禹北京军区总医院内科教授。从事消化和肝胆内科数十年，曾被聘为“国际肝病研究协作交流中心”学术委员和多家刊物的编委、特约编审或顾问。主编、合编大型专著17部，发表学术论文322篇，并在多种报刊杂志上发表了大量医学科普文章。

姜泊博士、教授，南方医科大学南方医院消化内科主任，广东省医学会消化内镜学会主任委员，中华医学会消化内镜学会常委，多家杂志编委，2005年国家科学技术奖评委。长期从事胃肠疾病和大肠癌早期诊治的研究工作，精通消化内镜诊疗技术，尤其是肠镜下诊治早期大肠癌和肠道炎症性疾病。

邹全明重庆市生物制药工程技术研究室中心主任、第三军医大学生物医药中试研究基地暨医学检验系临床微生物及免疫学教研室主任、教授，博士生导师。担任中国生物工程学会医药技术专业委员会委员、中国微生物学会医学微生物与免疫专业委员会委员、中国微生物学会医学微生物与免疫学专业委员会委员、国家新药评审专家等职务。长期从事分子免疫学、微生物学、临床检验诊断学、生物制药学的研究与应用开发工作。

幽门螺杆菌阴性胃溃疡 篇3

l资料与方法

1.1研究对象

1.1.1 病例选择选取2013 年1 月至2015 年8 月在本院就诊的有完整病历资料的PU患者315 例, 将其作为研究对象, 对其临床资料进行回顾性分析。研究对象中胃溃疡 (GU) 220 例, 其中男140 例, 女80 例;最大为90 岁男性, 最小为8 岁男性。十二指肠球部溃疡 (DU) 95 例, 男55 例, 女40 例;最大为83 岁女性, 最小为11 岁男性。315 例患者中225 例患有消化性溃疡合并出血, 将其设为出血组;90 例患有消化性溃疡, 无出血症状, 将其设为无出血组。出血组:男性144 例, 女性81 例, 年龄范围8~87 岁, 平均年龄49.3 岁;无出血组:男性51 例, 女性39 例, 年龄范围11~90 岁, 平均年龄46.2 岁。两组患者在年龄、性别、病程等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.1.2 纳入标准所有入选患者均经电子胃镜检查, 对溃疡及溃疡周围消化道黏膜、组织进行观察和评价, 确定是否发生穿孔、黏膜萎缩、肠化生及淋巴结组织增生等, 并取胃窦及胃体黏膜标本进行病理检查, 排除癌症。同时所有患者行14C呼气试验, 试验阳性则为Hp感染, 患者有呕血、黑便、便血症状, 大便隐血阳性, 内镜下见溃疡活动性出血时诊断为PU合并出血。

1.1.3 排除标准胃癌、卓一艾综合征、胃手术史、食管静脉曲张破裂出血、反流性食管炎、Barrett食管、贲门黏膜撕裂、急性胃黏膜病变等患者, 但因冠心病、关节炎等长期服用非甾体类抗炎药 (NSAID) 、阿司匹林者可以入选。

1.1.4 研究方法嘱患者空腹接受14C呼气试验测试, 测试前患者口服14C尿素胶囊1 粒, 静坐20 分钟后吹气, 观察结果。采用病例对照研究的方法, 将纳入研究的315 例PU患者作为研究对象进行剖析, 首先分析Hp阴性PU的临床特征, 并以Hp阴性为危险因素, 以出血和不出血为研究终点, 进一步分析出血与Hp感染的关系, 推断其作用机制及临床意义。

1.1.5 统计学处理将研究所得原始数据全部输入计算机进行统计学处理, 采用SPSS 20.0 统计软件进行统计分析, 以P<0.0为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者Hp感染情况比较 (见表1)

315 例PU患者按是否合并Hp感染分为Hp阳性组 (10例) 及Hp阴性组 (210 例) , Hp阴性PU占溃疡病患者总数的66.67%。对两组患者临床资料进行比较, 结果显示, 出血组患者的Hp阴性率显著高于无出血组 (P<0.05) 。

2.2 Hp阴性PU患者出血组和无出血组不同类型溃疡人数分布情况及溃疡直径情况比较 (见表2)

调查显示, 出血组与无出血组的十二指肠溃疡、胃溃疡人数分布及溃疡直径比较, 无显著性差异 (P>0.05) 。

2.3 Hp阴性消化性溃疡的组织学特征 (见表3)

出血组患者不同黏膜炎症程度的人数分布与无出血组比较, 存在显著性差异 (P<0.05) ;而黏膜萎缩、肠化生和淋巴组织增生的人数分布出血组与无出血组比较, 无显著性差异 (P>0.05) 。2.4 消化道出血患者Hp阳性组及Hp阴性组的出血表现比较 (见表4)

调查显示, PU并发出血的患者中, Hp阴性组和Hp阳性组的出血表现人数分布比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

PU是消化内科的常见病, 上消化道出血则是PU最常见的并发症之一, 病死率高[6], 严重威胁着人类的健康。当幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系在1983 年被提出后, 以治疗幽门螺杆菌感染为临床最终目的, 可以提高幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的治疗效果[7,8]。随着人群Hp感染率的不断降低, 目前中国Hp阴性PU在所有的PU出血病症中的比例呈逐年升高的趋势[9,10], 而幽门螺杆菌阴性对消化性溃疡并发消化道出血现象的发生具有重要作用[11], 因此更需重视Hp阴性PU患者的诊治, 而该结论对治疗合并消化道出血及幽门螺杆菌感染具有重要的指导意义。对于检测幽门螺杆菌阴性而尚未并发消化道出血的患者, 可以针对消化道出血进行预防和及早治疗, 以减少医疗资源的耗费。本研究通过对315 例幽门螺杆菌阴性消化性溃疡与并发出血的幽门螺杆菌感染情况进行分析, 从而判断幽门螺杆菌感染是否参与影响消化性溃疡患者并发出血。通过对研究结果的分析比较发现, Hp阴性的PU患者较Hp阳性患者更易并发出血 (P<0.05) [12,13]。而通过对研究对象的实际情况分析和整体回顾性分析发现, 消化性溃疡患者的消化道黏膜防御功能降低, 溃疡部位及其周围黏膜、组织发生病变, 血管分布和血流供应发生异常变化, 导致消化道黏膜对无机盐的摄取、转运能力减弱, 对酸性胃液的抗腐蚀能力降低, 导致消化道黏膜、表皮细胞对营养物质的吸收效果不佳[14]。因此, 在患者未发生幽门螺杆菌感染时, 也可发生消化性溃疡。而当患者感染幽门螺杆菌时, 易导致消化性溃疡并发症发生, 进而使特发性溃疡病情进展, 局部炎症进一步影响溃疡处的血供情况, 导致血管炎性损伤, 致使出血现象发生[15]。消化道出血是临床较为常见的急症, 治疗上较为棘手, 严重的消化道出血可导致患者死亡。因此, 早期消化性溃疡患者应积极预防出血的发生。而通过对幽门螺杆菌阴性消化性溃疡合并消化道出血患者的影响因素分析发现, 炎症不同程度是导致合并消化道出血的主要影响因素。而与溃疡发生的部位、溃疡大小、溃疡黏膜萎缩和肠淋巴组织增生情况无显著相关性 (P>0.05) [16]。因此, 可以确定幽门螺杆菌阴性患者其黏膜炎症程度可影响患者的病情[17]。

幽门螺杆菌阴性胃溃疡 篇4

关键词 幽门螺杆菌 胃、十二指肠溃疡

资料与方法

2001～2004年胃十二指肠溃疡218例，其中胃溃疡62例（占28.44%），十二指肠溃疡132例（占60.55%），复合型溃疡24例（占11.00%），35例有不同程度的并发症（占16.05%），均能在内科治疗范围内，未采取外科手术治疗。男175例（占80.27%），女43例（占19.72%），男∶女=4∶1。218例均进行胃镜确诊并在胃镜下于胃窦部同时取活检行幽门螺杆菌检测（尿素酶试验），其中201例Hp检测阳性（阳性率92.20%）。

治疗方案的选择：采用高效、根治率>90%、不良反应少、且无严重不良反应，服药依从性好（服药方便，疗程短）。目前国外内根除幽门螺杆菌治疗胃十二指肠溃疡方案很多，本组采用三联用药，以减少单用或二联用药产生Hp耐药及再次治疗的困难。

含质子泵抑制剂治疗的三联疗法：①奥美拉唑20mg+克拉霉素0.25～0.5g+甲硝唑0.4g，每日2次，疗程7天。这一方案优点是疗效高（根除率>90%），不良反应少，且无严重不良反应，服药依从性好，疗程短，缺点是价格昂贵。②奥美拉唑20mg+阿莫西林1g+甲硝唑0.4g，每日2次，療程14天，这一方案Hp根除率较上方案低（75%～85%），疗程长，但价格较易接受。

含铋剂的三联疗法：CBS 120mg +四环素0.25g+甲硝唑0.2g，每日4次，疗程14天。和前两套方案比较，该疗法Hp根除率和质子泵抑制剂相近，而价格便宜，缺点是服药不方便且疗程较长，不良反应较多（主要是胃肠道症状）。

结 果

停药1个月复查Hp为阴性211例（根除率96.78%），胃镜检查溃疡愈合209例（治愈率95.87%）。随访至少1年以上，有24例复发，占治愈例数的11.48%（即复发率）。其中Hp根除后再感染者8例，占3.79%。采用以上治疗方案结束后需予1个常规疗程的抗溃疡药物治疗的16例，仅限于上述治疗腹痛不缓解或顽固性溃疡，占7.34%。所有218例中，无1例需外科手术治疗。本组根除Hp的年溃疡愈合率96.78%，年复发率11.48%；文献中单用抗酸或H2受体拮抗剂的年溃疡愈合率70%～90%，年复发率75%～80%。

讨 论

大量资料证明，单用抗酸药物治疗溃疡愈合后一旦停药，溃疡年复发率达75%～80%，约50%1年复发1次，约30%年复发2次，少数1年复发3次或以上，溃疡复发的严重后果是并发症增加。

在推广根除Hp治疗前，预防溃疡复发的有效措施是抗溃疡药物的长程维持治疗，但复发率仍达20%左右，且长程维持治疗并不能改变溃疡的自然病情，停药后溃疡仍按其自然病情发展，且病人的服药依从性差，往往会使治疗最终归于无效。

Hp根除方案具有疗程短，病人服药依从性良好，加速溃疡愈合及提高治愈率，降低溃疡复发率的优点。根除Hp有可能真正解决溃疡治疗中溃疡复发的最大困难，使以往被认为是终生疾病的胃十二指肠溃疡得到彻底治愈。目前已达成共识，对Hp阳性胃十二指肠溃疡患者无论是原发或是复发，除予抗溃疡药物治疗外，均应用抗菌药物，以根除Hp。近10年来大量根除Hp的临床经验积累，证实根除Hp是胃十二指肠溃疡治疗上的重大突破。

本组利用规范方案根除Hp治疗胃十二指肠溃疡，溃疡愈合率达96.78%，复发率只有11.48%，比单用抗酸或H2受体拮抗剂治疗胃十二指肠溃疡治愈率显著提高，且大大降低了溃疡的复发率，无1例需外科手术治疗，对外科手术治疗胃十二指肠溃疡的传统方法有着很大的冲击。

参考文献

1 何裕隆,詹文华.幽门螺杆菌与胃十二指肠的关系.中外实用外科杂志1998，18(1):10

2 邵民像.根除螺杆菌疗法进展近况.临床会萃，1999，15

3 许国铭.胃十二指肠溃疡药物治疗的新进展.中国实用外科杂志，1998，18(1)：20

幽门螺杆菌阴性胃溃疡 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012年11月-2014年1月以来收治的58例幽门螺杆菌阴性慢性萎缩性胃炎患者的临床资料进行回顾分析, 所有患者均符合中华医学会消化学会制定的慢性胃炎诊断标准, 且经过胃镜或病理诊断为幽门螺杆菌阴性慢性萎缩性胃炎, 排除心肝肾功能不全、糖尿病、妊娠及幽门螺杆菌阳性患者, 在临床中表现为反酸、嗳气、恶心及腹胀、腹痛等。其中男31例, 女27例, 年龄39~71岁, 平均年龄 (55±16) 岁, 病程2~16年, 平均病程 (9±7) 年。所有患者在治疗前已停用抑制胃酸药物、黏膜保护剂及抗菌药物等治疗。

1.2 方法

所有患者均给予大蒜素软胶囊 (新疆华世丹药业有限公司;国药准字H 65020369;0.4 g (含大蒜素C6H10S3为20mg) 治疗, 每粒0.4 g, 每次1粒, 每日2次, 分早、晚服用, 连续治疗24周。观察指标观察并记录患者治疗前、治疗12、24周的临床症状及不良反应。

1.3 疗效评定

根据患者临床症状 (腹痛、腹胀、嗳气、反酸及纳差) 五项严重程度进行评分, 显效:患者临床症状基本消失;有效:患者临床症状有所改善, 积分减少超过50%;无效:患者临床症状未得到明显改善, 甚至加重, 积分减少<50%。

1.4 统计学方法

所有数据均采用软件SPSS 20.0进行统计分析, 患者临床症状评分采用±s表示, 行t检验, 其临床疗效采用率 (%) 表示, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者治疗前后临床症状积分情况

58例患者治疗后12、24周与治疗前相比, 其差异具有统计学意义 (P<0.05) , 且治疗后24周各项积分均低于治疗前, 其差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见附表。

2.2 患者不良反应

所有患者仅有2例出现口干现象, 其他并无不良反应, 且治疗后检查肝肾功能及血常规等, 均无明显变化。

3 讨论

慢性胃炎是指指由于不同病因所引起的各种慢性胃黏膜炎性病变, 在临床中是较为常见的消化性疾病, 其发病率在胃病中居于首位。根据临床病理组织学改变及其患者病因, 将慢性胃炎分为三类, 即浅表性、萎缩性及糜烂性。而慢性萎缩性胃炎是由慢性浅表性胃炎发展而来, 其病程迁延往复, 在临床中表现为上腹疼痛、面色暗淡及食后腹胀等, 同时还会伴有形体消瘦、口干舌燥等症状[2]。临床中治疗幽门螺杆菌阴性慢性萎缩性胃炎患者, 秉着缓解临床症状、防治胃癌以及有效改善胃黏膜炎症的治疗原则。近年来, 已有临床学者[3]提出大蒜素能够治疗幽门螺杆菌阴性慢性萎缩性胃炎患者, 其临床疗效较显著。

大蒜素是由百合科葱属植物大蒜的鳞茎提取所得到的, 可抑制痢疾杆菌、伤寒杆菌繁殖等, 临床中口服大蒜素用以治疗食欲不振等。大蒜素治疗幽门螺杆菌阴性慢性萎缩性胃炎的临床机制为[4]:可通过诱导肿瘤细胞凋落死亡, 抑制肿瘤, 进而起到预防胃癌的功效。在肿瘤病发早期, 大蒜素可增强患者机体免疫力、杀伤肿瘤细胞, 刺激患者体内产生抗肿瘤干扰素, 进而增强其机体抗肿瘤免疫力;大蒜素自身有抗氧化、清除自由基的功效, 可有效减轻种种原因引起的慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜损害。大蒜素中的有效成分含有亲电子基团, 巯基等, 其有清除活性氧自由基的功效, 还可调节患者细胞内氧化还原状态进一步调节细胞增殖、凋亡, 预防组织细胞氧化损伤;亚硝酸盐作为一种强致癌物亚硝胺物质, 人的机体对亚硝酸盐的合成、吸收是促使CAG转变成胃癌的主要原理之一, 而大蒜素能明显降低患者胃内亚硝酸盐的含量, 并对亚硝酸胺的合成产生一定影响, 进而降低胃癌的发生率。由此表明大蒜素对幽门螺杆菌阴性慢性萎缩性胃炎患者有较好疗效。

摘要：目的 探讨幽门螺杆菌阴性慢性萎缩性胃炎采用大蒜素治疗的可行性。方法 采用回顾性方法分析, 选取我院2012年11月-2014年1月期间收治的58例幽门螺杆菌阴性慢性萎缩性胃炎患者的临床资料, 对其给予大蒜素治疗, 观察其治疗效果。结果 患者治疗后12周、治疗后24周与治疗前相比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 且治疗后24周各项积分均低于治疗前, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 总有效率为91.48%。结论 幽门螺杆菌阴性慢性萎缩性胃炎患者采用大蒜素治疗, 能够明显改善患者临床症状, 提高患者生活质量, 值得临床推广应用。

关键词：大蒜素,幽门螺杆菌,慢性萎缩性胃炎

参考文献

[1]刘延兰.幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎相关性研究[J].甘肃医药, 2010, 1 (6) :85-86.

[2]夏宏伟.慢性胃炎52例临床疗效分析[J].现代诊断与治疗, 2013, 12:2751-2751.

[3]李文利, 解祥军, 姜大磊, 等.大蒜素治疗幽门螺旋杆菌阴性慢性萎缩性胃炎的疗效评价[J].中华实验和临床感染病杂志 (电子版) , 2013, 6:869-872.

幽门螺杆菌阴性胃溃疡 篇6

关键词：胃溃疡,幽门螺杆菌,根除,临床效果

幽门螺杆菌 (Hp) 在胃溃疡的发病具有重要作用, 而根除幽门螺杆菌治疗在胃溃疡的治疗及预防溃疡的复发和癌变中具有关键作用[1], 我院在治疗胃溃疡的同时结合根除幽门螺杆菌, 观察溃疡治愈情况及溃疡复发情况, 取得满意效果, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年11月—2013年11月我院收治的130例胃溃疡患者, 均具有典型的胃溃疡临床表现及胃镜表现, 分为治疗组70例和对照组60例。治疗组中男37例, 年龄35岁~58岁, 平均年龄 (46±1.34) 岁, 病程1年~5年, 平均 (2.46±0.54) 年;女33例, 年龄32岁~59岁, 平均年龄 (47±4.02) 岁, 病程1.5年~5年, 平均 (4±0.34) 年。对照组中男28例, 年龄30岁~50岁, 平均年龄 (42±1.87) 岁, 病程1年~6年, 平均 (2.73±0.94) 年;女32例, 年龄32岁~51岁, 平均年龄 (46±4.02) 岁, 病程1.5年~6年, 平均 (5±0.34) 年。2组性别、年龄、病程等一般资料方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

纳入标准:临床表现:慢性病程, 腹痛, 部位多位于剑突下, 呈钝痛、隐痛等;疼痛范围局限, 呈周期性发作, 与情绪、饮食不调等有关;疼痛具有 (或无) 节律性, 疼痛多在餐后30 min出现, 持续1 h~2 h, 逐渐消失, 再次进餐后疼痛重复出现。胃镜:溃疡呈圆形或椭圆形, 底部平整, 覆盖有白色或灰白色苔膜, 边缘整齐, 周围黏膜充血、水肿。

排除标准:伴有严重的肝肾功能损害者;不能配合定期随访者;进行过根除幽门螺杆菌治疗者;近期内服用过抑酸剂及抗生素者。

1.2 方法

对照组实施常规治疗, 即所有患者入院后均行血、尿、便常规, 肝、肾功能, 胃镜等各项检查, 排除伴有其他疾病者, 明确诊断。给予维持水、电解质平衡, 保护胃黏膜, 营养支持等治疗。治疗组给予单纯的抑酸治疗, 奥美拉唑20 mg每天1次, 口服。治疗组给予抑酸治疗病情缓解后, 加用抗Hp治疗, 奥美拉唑20 mg每天1次, 阿莫西林1 000 mg每天1次, 替硝唑400 mg每天1次。1周为1个疗程。

1.3 疗效判定

抗Hp治疗后, 停药4周, 复查胃镜及14C呼气试验。显效:胃镜示溃疡完全缓解, 14C呼气试验阴性;有效:胃镜示溃疡明显缓解, 14C呼气试验阴性;无效:胃镜示胃溃疡部分缓解, 14C呼气试验阳性。随访12个月观察胃溃疡复发情况。

1.4 统计学方法

计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗组患者中显效35例, 有效30例, 无效5例, 总有效率为92.8%;对照组患者中显效25例, 有效15例, 无效20例, 总有效率为66.7%。治疗组总有效率显著高于对照组, 组间比较差异有统计学意义 (χ2=18.2, P<0.05) 。

随访12个月, 治疗组患者中复发15例, 复发率为21.4%;对照组患者中复发50例, 复发率为83.3%。治疗组复发率明显低于对照组, 组间比较差异有统计学意义 (χ2=82.5, P<0.05) 。

3 讨论

流行病学调查显示, 在我国胃溃疡的患病率为5.8%~6.5%, 国外的资料显示10%的人一生中患有消化性溃疡, 男女比例为3.6~4.7∶1, 多数呈慢性过程, 患者往往不能够引起足够的重视, 严重影响健康及日常生活、工作。胃溃疡常见的并发症包括穿孔、出血、瘢痕性幽门狭窄梗阻, 且具有癌变的倾向, 癌变率约为1.5%~2.5%

胃溃疡的发病机制: (1) 侵袭因子占优势, 而保护性因子作用不足, 常见的侵袭因子包括:胃酸过多, 胃壁细胞的数量增多及兴奋性增加, 胃运动障碍, Hp感染。 (2) 胃黏膜破坏, 胃黏液-黏膜屏障的破坏, 黏膜的血液循环障碍, 前列腺素缺乏。其他因素, 如遗传、饮食、药物、吸烟、全身性疾病、神经、精神因素。

Hp是革兰阴性杆菌, 在胃溃疡的发病中占据极其重要的位置, 1983年Marshal与Warren首次从慢性胃炎患者中分离出Hp, 发现并证明该菌与胃溃疡 (GU) 和十二指肠溃疡 (DU) 的发病有着重要的联系, 1994年国际癌肿研究机构和世界卫生组织 (IARC/WHO) 将Hp列为第Ⅰ类致癌因子。大量的研究也表明, 超过90%的DU和80%的GU的发病都与幽门螺杆菌感染有着密切的联系, Hp阳性的患者仅少数发生胃溃疡, 几乎所有的胃溃疡患者都可以检测出Hp。流行病学研究显示Hp感染是人类最常见的慢性感染之一, 在不同的国家和地区之间存在很大差异, 发展中国家的Hp感染率为50%~80%, 发达国家的Hp感染率为25%~50%, 我国的Hp感染率为40%~90%, 平均为59%, 且随着年龄的增长而增长。Hp感染除非进行根除治疗, 很少可以自发清除, 即造成所谓的“终身感染”。

Hp在胃窦中数量较多, 胃体和胃底较少, Hp的毒力因子可以使其定植在胃黏膜, 诱发组织损伤的损害因子, 如尿素酶、脂多糖、黏液蛋白、蛋白酶、磷脂酶等。Hp的螺旋形鞭毛可以使Hp在黏液中运动, 尿素酶具有抗酸作用, 磷脂酶可以增加黏膜的通透性, 蛋白酶可以增加黏膜的可溶性, 空泡毒素可以破坏上皮细胞, 小分子趋化蛋白可以促发局部的炎症反应。这些损伤因子直接作用于胃黏膜导致感染引起的炎症反应或者感染激发免疫反应, 炎症反应使得胃黏膜的屏障功能降低, 胃酸分泌减少, 腺体萎缩[2]。

根除Hp是指治疗结束后>4周复查显示无Hp, 间隔1年复查无Hp即为治愈。根除Hp适用于消化性溃疡、慢性活动性胃炎、功能性消化不良症状严重者、胃癌高发区的慢性萎缩性胃炎、胃黏膜相关淋巴组织 (MALT) 淋巴瘤。根除Hp不仅可以促进溃疡愈合, 还可以降低溃疡的复发率, 并显著减少溃疡并发症的发生。本组结果显示根除Hp较未根除Hp治疗可显著提高溃疡患者的治愈率并减少复发率, 是溃疡治疗中不可或缺的部分, 应引起广大医务人员的重视。

参考文献

[1]陈翀, 张月华.根除幽门螺杆菌治疗功能性消化不良的临床观察[J].淮海医药, 2009, 11 (3) :155.

幽门螺杆菌阴性胃溃疡 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本科2013年4月~2014年3月治疗的110例Hp阳性胃溃疡患者, 采用随机数表法分为治疗组和对照组, 各55例。两组患者在性别、年龄、症状、病灶部位、合并肝肾等全身疾病等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法治疗组:给予克拉霉素0.5 g, b.i.d., 疗程2周、奥美拉唑20 mg, b.i.d., 疗程1个月、羟氨苄青霉素0.5 g, t.i.d., 疗程2周、胶体枸橼酸铋0.12 g, q.i.d., 疗程2周;对照组:给予克拉霉素+羟氨苄青霉素+奥美拉唑, 剂量和疗程与治疗组相同。治疗结束后复查Hp和胃镜。

1.3 疗效评定标准

①优秀:溃疡及周围炎症均彻底消失;②良好:溃疡灶消失, 但瘢痕周围黏膜可见充血;③有效:溃疡灶缩小面积>50%;④无效:溃疡灶面积缩小<50%。总有效率= (优秀+良好+有效) /总例数×100%。

1.4 Hp清除标准对两组患者采用快速尿素酶试验测定, 阳性者为未清除, 阴性者为清除。

1.5 统计学方法

数据均采用SPSS17.0统计学软件处理。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 胃镜下征象疗效

完成治疗后, 胃镜复查两组患者镜下征象疗效, 治疗组治疗效果:32例优秀, 11例良好, 6例有效, 6例无效, 总有效率89.1%;对照组治疗效果:24例优秀, 7例良好, 5例有效, 19例无效, 总有效率65.5%。治疗组优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 Hp清除率

治疗组:完全清除50例, 未清除5例, 清除率90.9%;对照组:完全清除37例, 未清除18例, 清除率67.3%。两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

胃溃疡是消化系统的一种常见病, 由于胃黏膜保护屏障的破坏, 不能有效的对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用, 而至胃溃疡发生。近年来发病率不断升高, 而胃溃疡发病和Hp感染密切相关。幽门螺杆菌是一种微需氧革兰阴性杆菌, 人的胃黏膜是它的自然定植部位。幽门螺杆菌能在胃酸中存活是由于它具有高活性的尿素酶, 分解尿素产生氨, 在菌体周围形成保护层。研究表明, 在胃溃疡中幽门螺杆菌阳性率为70%~80%[4]。Hp根除对胃溃疡的治疗意义重大。临床研究表明, 任何一种药物单独对Hp根除疗效都不显著, 因此根治Hp多采用联合方案[5]。目前, 临床对胃溃疡的常规用药有质子泵抑制剂、H2受体抑制剂、抗生素及胃黏膜保护剂。单一抗生素联合胶体枸橼酸铋及奥美拉唑易形成耐药性Hp。耐药性菌株的产生极易导致溃疡复发造成治疗失败, 故两种抗生素+质子泵抑制剂或铋剂的三联疗法是临床治疗胃溃疡根治Hp感染较为常用的三联药物疗法。本研究中采用克拉霉素+羟氨苄青霉素+奥美拉唑+胶体枸橼酸铋四联疗法治疗胃溃疡。奥美拉唑对胃泌素, 基础分泌及夜间分泌等各种形式的应激性胃酸分泌都有很强的抑制作用, 同时对Hp的根治起具有重要作用。胶体枸橼酸铋不仅可以很好的保护胃黏膜, 还可刺激前列腺素分泌促进消灭Hp。

本实验研究结果显示, 经1个月治疗后, 在经快速尿素酶试验测的Hp清除率和胃镜下征象疗效方面, 治疗组均明显优于对照组, 且两组差异有统计学意义 (P<0.05) , 这说明四联疗法治疗胃溃疡较三联疗法疗效更显著。

综上所述, 四联药物治疗幽门螺杆菌相关性胃溃疡具有Hp根除率高, 溃疡愈合良好等优点, 临床上尤其是在基层医院值得, 进行推广应用。

摘要：目的 对克拉霉素联合奥美拉唑、羟氨苄青霉素、胶体枸橼酸铋治疗幽门螺杆菌 (Hp) 相关性胃溃疡的疗效进行探讨分析。方法 110例Hp阳性胃溃疡患者随机分为治疗组 (采用克拉霉素联合羟氨苄青霉素、奥美拉唑、胶体枸橼酸铋四联药物治疗) 和对照组 (采用常规克拉霉素联合羟氨苄青霉素、奥美拉唑三联药物治疗) , 各55例, 2周后对比两组患者胃镜下溃疡灶变化情况和Hp根除率。结果 经胃镜和尿素淀粉酶检查, 治疗组清除率90.9%、总有效率89.1%效果明显优于对照组清除率67.3%、总有效率65.5%, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 四联药物疗法治疗Hp相关性胃溃疡与常规三联药物治疗相比, 具有效果好, Hp清除率高等优点, 值得临床推广。

关键词：四联药物,幽门螺杆菌,胃溃疡,疗效

参考文献

[1]刘文忠, 谢勇, 成虹, 等.第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告.胃肠病学, 2012, 17 (10) :618-623.

[2]孙涛, 李智高, 李经辉, 等.单双颅骨钻孔治疗慢性硬膜下血肿201例效果比较.中华神经医学杂志, 2005, 4 (2) :185-186.

[3]董巍.四联疗法治疗胃溃疡患者幽门螺杆菌的疗效分析.河北医药, 2013, 35 (4) :544-545.

[4]吴毅光.四联药物治疗耐药Hp感染的临床疗效观察.药学与临床, 2013, 7 (1) :78-79.

幽门螺杆菌阴性胃溃疡 篇8

1资料与方法

1.1临床资料:选取我院2008年11月至2012年11月被我院收治的260例幽门螺杆菌阳性胃溃疡患者,按照平均等分的方法分为试验组和对照组来进行分析,每组患者分别为130例,且两组患者均有腹胀、腹痛、厌食、反酸等症状,通过胃镜检查均为胃溃疡,我院采用脲酶试验,以此来评价。试验组患者被分为130例,女性为患者人数中的57例,男性为患者人数中的73例,年龄为25~60岁,平均年龄为(39.8±1.8)岁。对照组患者被分为130例,女性为患者人数中的62例,男性为患者人数中的68例,年龄为26~63岁,平均年龄为(41.6±1.5)岁,取260例Hp胃溃疡患者进行分析,患者在慢性病史、性别、发病原由等方面均无明显差异,具有可比性(P>0.05)。

1.2方法:对照组我们给予患者三联治疗法,雷贝拉挫肠溶片(江苏豪森药业股份有限公司,批准文号:国药准字H20020330)20 mg,阿莫仙胶囊(珠海联邦制药股份有限公司,批准文号:国药准字H44021351)1.0 g,克拉霉素缓释片(珠海联邦制药股份有限公司,批准文号:国药准字H20120132)0.5 g,持续治疗9 h,患者需每天进行2次口服,之后还需继续服用雷贝拉挫肠溶片20 mg,每天只需服用1次,一直服用至第4周。

试验组我们给予序贯性治疗手法,我们同样给予患者雷贝拉挫肠溶片20 mg,同时给予阿莫仙胶囊,在5 h后我们再给予药品雷贝拉唑肠溶片20 mg,克拉霉素缓释片0.5 g,替硝锉胶囊(太极绵阳制药,批准文号:国药准字H10980102)0.5 g持续治疗5 h,均为每天2次,之后还需继续服用雷贝拉挫肠溶片20 mg,每天只需服用1次,一直服用至第4周。

1.3疗效评定标准:我们对患者均持续治疗4周,并对治疗结果进行认真分析;比较根据两种不同方法治疗后出现Hp转阴率来作为疗效评定标准。

1.4统计学处理:统计分析时采用SPSS20.0统计软件进行分析,转阴率以百分率表示,采用统计学t检验的相关方法比较试验组序贯性治疗临床价值水平。计量资料以(±s)表示,用χ2检验计数资料对其相关知识的认知争取率,以P<0.05为有统计学意义。

2结果

比较试验组以及对照组患者幽门螺杆菌阳性胃溃疡转阴率:通过相同的时间治疗后,使用脲酶试验技术来作为Hp的转阴效果的评定,试验组的转阴率为73.85%,明显高于对照组的转阴率46.15%;试验组的脲酶试验阳性程度下降13.08%,对照组的脲酶试验阳性程度下降29.23%;试验组的脲酶试验阳性程度未变13.08%,对照组的脲酶试验阳性程度未变24.62%,有明显差异(P<0.05)。

3讨论

胃溃疡是溃疡最常见的一种,研究表明多发于幽门中。消化性溃疡在十二指肠和食管的下端均常见到,通常我们也可称其为胃溃疡和十二指肠溃疡,是我国常见的消化道疾病[2]。人们通常认为只有胃酸和胃蛋白酶能形成溃疡,其实不然,一些其他的原因也可能形成消化性胃溃疡疾病。我国大量资料表明,幽门螺杆菌是胃溃疡感染的主要疾病,本文提到的幽门螺杆菌对于治疗胃溃疡在临床上有很大的作用,是抑制胃酸和根治Hp胃溃疡的重要方式,雷贝拉挫是有效抑制胃酸分泌的的抑制剂,是适用于胃溃疡的的主要药品,近年来,幽门螺杆菌阳性胃溃疡的耐药性也越来越强,我们的治疗方法也就停滞不前,采用序贯性治疗方法治疗此病症,得到了大量的医学人士肯定,并在临床上也取得了较大的成功[3]。患者的而恢复程度明显优于传统的三联手法,使用脲酶试验评定方法,试验组的转阴率为73.85%,明显高于对照组的转阴率为46.15%,且试验组的患者经过治疗后,患者恢复较快,腹痛、腹胀、胃酸、厌食症状也明显得到了改善,患者的身心状态情况明显好转,得到了一致好评。

综上所述,运用序贯性治疗幽门螺杆菌阳性胃溃疡的临床效果较好,且并发症较少,有效缓解疾病对患者造成痛苦。患者对此种治疗方法表示满意,对其评价极高。

参考文献

[1]林诚,韩向阳.序贯性治疗幽门螺杆菌阳性胃溃疡疗效观察[J].海南医学,2014,10(17):2584-2585.

[2]穆立新.序贯疗法与标准三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性胃溃疡疗效评价[J].齐齐哈尔医学院学报,2011,32(10):1578-1579.

幽门螺杆菌阴性胃溃疡 篇9

关键词：雷贝拉唑,幽门螺旋杆菌,相关性胃溃疡,临床效果

胃溃疡可导致胃痛、反酸、便血等症状, 严重影响患者日常生活, 其发生与发展多与幽门螺杆菌感染有关, 治疗强调在对症处理的同时根除幽门螺杆菌[1]。既往奥美拉唑联合多种抗生素的治疗方法具备一定的价值[2], 但疗效尚需进一步提升。我院则选用第二代质子泵抑制剂雷贝拉唑, 临床提示疗效更为确切, 现总结相关经验, 报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料本组纳入患者共70 例, 于我院消化内科就诊时间均在2012年3月-2014年3月, 参考第3 次幽门螺杆菌共识会议 (庐山, 2007) 相关标准确诊为幽门螺杆菌相关性胃溃疡。 本组患者均知情, 且自愿参与本次观察, 符合伦理要求。行随机数字表法对其分组, 对照组共35例, 其中男22例, 女13 例, 年龄25~72 岁, 平均年龄 (50.13±3.24) 岁。 观察组共35 例, 其中男23 例, 女12例, 年龄26~72 岁, 平均年龄 (50.17±3.22) 岁。两组一般资料间差异无统计学意义。

1.2 治疗方法对照组患者采用奥美拉唑等药物治疗, 患者每天口服20mg奥美拉唑 (国药准字H20113502, 10mg/粒) 、500mg阿莫西林 (H62021242, 250mg/粒) 和500mg克拉霉素 (国药准字H20068098, 250mg/粒) , 2次/d, 7d为1个疗程。1个疗程后单独服用20mg奥美拉唑进行治疗, 2 次/d, 坚持用药1 个月。 观察组阿莫西林和克拉霉素的用药方法同对照组, 同时服用20mg雷贝拉唑 (国药准字H20040916, 10mg/粒) , 用药频率和治疗疗程同对照组。

1.3 观察指标

1.3.1 疗效。疗效评价标准如下: (1) 治愈:临床症状彻底消失或缓解, 经胃镜检查, 溃疡病灶消失或转为瘢痕期; (2) 有效:临床症状消失或明显缓解, 溃疡面积经胃镜检查缩小50%以上; (3) 无效:临床症状无明显改善, 溃疡面积经胃镜检查无变化或缩小面积小于50%。

1.3.2 幽门螺杆菌转阴率。具体检测标准:采用Giemsa染色和Warthin-Starry银染色方法进行尿素酶实验, 尿素酶试验呈现阳性;剩余两项当中至少有一项呈现阳性的患者判定为幽门螺杆菌感染阳性;以上三项临床检查全部呈现阴性的患者判定为幽门螺杆菌感染阴性或者根除。

1.3.3 症状缓解时间。观察并记录两组患者腹痛、嗳气、反酸和腹胀等临床症状的缓解时间。

1.4 统计学方法采用SPSS13.0软件对本文数据进行统计学分析, 计数资料进行卡方检验, 计量资料用 (±s) 表示, 并进行t检验, 当P<0.05时, 则表明每组数据之间的差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较两组的总有效率对比, 观察组显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:两组总有效率比较, χ2=5.29, P=0.02。

2.2 幽门螺旋杆菌的转阴率对照组有27例转阴, 转阴率为77.14%;观察组有34例转阴, 转阴率为97.14%。两组的转阴率对比, 观察组显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (χ2=6.25, P=0.01) 。

2.3 临床症状的缓解时间观察组患者临床症状的缓解时间显著短于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

分析已有的研究成果可知, 胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的自身消化是导致十二指肠溃疡和胃溃疡的主要原因[3]。但近年研究还表明, 幽门螺杆菌感染在上述疾病的发生及发展中起着明显的促进作用, 若仅对症治疗, 可能具备一定短期疗效, 但容易导致疾病迅速复发, 故治疗的关键在于同时控制症状及幽门螺杆菌感染[4]。

目前, 幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡的临床治疗以药物治疗为主, 类型有二:一是可以增强患者防御能力的药物, 二是能够减少胃酸分泌的药物。观察组服用的雷贝拉唑是一种新型的质子泵抑制剂, 主要的作用与奥美拉唑类似, 同为抑制胃酸和H+/K+-ATP酶的产生, 但其活性更强, 而且离解的速度较快, 不会让患者产生对药物的依赖性, 所以可以迅速缓解患者的临床症状[5]。另外, 雷贝拉唑胆碱及组胺H2受体不形成拮抗, 这使得其对患者的不良影响更轻, 同时还有研究指出其作用稳定性较好, 不会与其他多种常见药物形成相互作用[7], 这有助于同步提升可能合并的其他疾病治疗效果。对比两组幽门螺杆菌转阴率, 还可发现观察组转阴率明显更高, 这提示雷贝拉唑可能具备较佳的抗菌能力, 这可能与质子泵抑制剂能够维持胃内最佳pH值有关, 其能够迅速提高胃内pH值[8], 而阿莫西林、克拉霉素等抗生素对幽门螺杆菌的最小抑菌浓度均依赖于胃内pH[9];还有研究显示雷贝拉唑本身即可表现出较强的广谱抑菌能力[10]。

在本文结果中, 观察组的总有效率比对照组高20%, 且其幽门螺旋杆菌的转阴率显著高于对照组, 临床症状缓解时间显著短于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。这一结果和其他国内研究成果基本一致, 充分表明, 雷贝拉唑对于幽门螺旋杆菌相关性胃溃疡具有显著的临床疗效, 可以提高临床治疗的总有效率和幽门螺旋杆菌的转阴率, 缩短临床症状的缓解时间, 具有临床应用和推广的价值。

参考文献

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