血肿扩大论文（精选7篇）
血肿扩大论文 篇1
脑出血 (ICH) 30 min后, 由于血液凝固和周围脑组织的压迫, 出血会很快停止。随着影像学技术的发展和普及, 脑出血后血肿扩大现象已得到越来越多的认识。血肿扩大是导致脑出血患者早期神经功能恶化及预后不良的首要因素[1], 早期血肿扩大可使神经功能恶化的发生率增高4倍[2], 严重影响患者的预后, 因而防治早期血肿扩大便有了非常重要的意义。
1 血肿扩大的发生率及时间
血肿扩大的发生率各家报道不一。郭秀荣等[3]发现发病后3 h内入院的235例脑出血患者中, 有72例血肿扩大, 发生率为30.6%。张国华[4]将200 例脑出血患者发病后24 h～72 h时内做CT 复查, 结果也显示血肿扩大发生率为20.5%, 继续出血发生在24 h内占68.2%。曹春光等[5]观察126例脑出血患者中, 发现血肿扩大的发生率为35.5%, 且多发生在6 h以内, 6 h～24 h内部分患者可继续出血, 24 h后很少发生。蒋开夫等[6]对502例高血压性脑出血患者进行分组CT 动态观察, 结果发现血肿扩大发生率为26.30%, 其中发病6 h 内为48.80%, 6 h～24 h 为30.69%, 24 h～48 h 为17.35%, 48 h～77 h为15.00%, 72 h 以上为6.45%。
2 导致血肿扩大因素
2.1 血肿扩大与血压的关系
大多数脑出血患者血压水平升高, 且患者血压的昼夜节律消失。郑潮标等[7]发现ICH血肿扩大组入院时收缩压平均200 mmHg, 而血肿稳定组平均170 mmHg。Kauzui 等[8]也发现, 收缩压> 200 mmHg 易导致血肿扩大。Ohwaki 等[9]也认为, 最大收缩压与血肿扩大呈独立相关性。 陈娣等[10]将76 例脑出血患者分为血肿扩大组与非血肿扩大组进行统计分析, 结果显示血肿扩大与入院时血压相关, 认为舒张压> 110 mmHg者要警惕血肿扩大的发生。褚晓凡等[11]显示血肿扩大组与非扩大组间平均动脉压无差异, 认为平均动脉压与继续出血无相关性。蒋开夫等[6]研究发现, ICH血肿扩大与未发生血肿扩大患者入院时平均动脉压无明显差别, 也提示血肿扩大与平均动脉压可能没有明显关系。
2.2 血肿扩大与颅内压的关系
温冰涛等[12]发现脑出血48 h内使用甘露醇后, 发生血肿扩大率明显多于对照组, 且24 h内发生早期血肿扩大者明显多于24 h～48 h者。周俊山等[13]对126例脑出血患者24 h内应用甘露醇后发现有早期血肿扩大者28例 (22.2%) , 明显高于未用组的8.8%。王敏忠等[14]将71 例急症高血压性脑出血患者随机分为甘露醇治疗组 (A 组) 和速尿治疗组 (B 组) , 并行颅脑CT 复查, 观察治疗后24 h两组血肿扩大情况, 结果显示, 血肿扩大发生率A组为33.3%, B 组17.1%。早期应用大剂量甘露醇脱水治疗, 可能是高血压性脑出血血肿扩大的原因之一。因ICH 后一定程度的颅内压增高对继续出血有压迫抑制作用, ICH后血肿与其周围脑组织之间形成一定的压力阶差, 甘露醇使血肿以外的脑组织脱水, 致血肿与脑组织间的压力梯度增大, 促使早期血肿扩大, 甘露醇的降低血黏度、改善血液循环等作用亦可能有助于血肿扩大。
2.3 血肿扩大与血凝的关系
Ziai等[15]研究发现, 脑出血血肿扩大患者早期外周血小板计数 (BPC) 减少, 血小板聚集和ADP、ATP的释放活性异常以及出血时间延长有关。董少军等[16]选择发病6 h内入院的脑出血患者70例, 所有患者均于发病6 h内完成外周BPC的检测, 结果也发现脑出血患者外周BPC低于正常对照组, 血肿扩大组的外周BPC又低于非血肿扩大组。郭晓兵[17]在610例高血压脑出血中发现有9例入院时BPC低于90 ×103 /μL, 结果全部发生血肿扩大, 其中4例有长期大量饮酒史。张顺开等[18]在长期嗜酒者 (含纯乙醇量200 g/d以上, 持续5年以上) 脑出血的148 例中, 发现有血肿扩大者34例, 而无嗜酒史228 例, 血肿扩大只有22 例。高慧娟等[19]研究显示, 酗酒、肝功能异常者血肿扩大的发生率增加, 其原因可能是长期大量饮酒所致肝功能异常, 凝血系统功能失常。Fujii 等[20]认为脑出血后发生血肿扩大的发生率随饮酒量的增加而增加。因此, 大量饮酒可作为血肿扩大的一个危险因素。陈娣等[8]分析发现, 肾功能受损更易发生血肿扩大, 因肾功能不全可使血小板、凝血机制及血管功能发生异常。而且ICH 血肿扩大患者的应激反应更加强烈, 更易引起急性肾功能不全, 从而形成恶性循环。长期服用阿司匹林者也可增加血肿继续扩大的危险性, Saloheimo 等[21]研究发现, ICH 患者病前规律应用阿司匹林和发病1 周内血肿扩大明显相关。Toyoda 等[22]观察ICH后, 应用阿司匹林预防卒中复发的老年患者 (<70岁) 较不用阿司匹林者血肿扩大高40%, 因此认为抗血小板治疗是血肿扩大的独立危险因素。临床发现, 口服抗凝药引起的脑出血发展过程较缓慢, 半数患者出血可持续24 h 以上[23] 。 Flibotte 等[24]研究也发现, 华法林不增加基线时的血肿体积, 却可增加患者血肿扩大的危险性, 从而使ICH 的病死率增加。血浆中凝血标志物 (纤维蛋白肽A 和凝血酶- 抗凝血酶复合物) 的水平可作为预测血肿扩大的危险因素[25] 。
2.4 血肿扩大与血肿形态及部位的关系
刘克蕴[26]进行的研究资料显示, 早期血肿扩大中血肿不规则的占68%, 基底节、丘脑内侧型及破入脑室系统较脑叶、小脑、脑干出血者有更高的早期血肿扩大发生率。熊涛[27]临床观察50例丘脑出血患者中, 早期发生血肿扩大的有13例。贺娟等[28]发现类圆形血肿者血肿扩大发生率为5% (4/79) , 不规则形态血肿出现血肿扩大的发生率为26.4% (14/53) , 不规则+分隔形血肿扩大发生率为42.1% (16 /38) 。曲颖等[29]在脑出血早期血肿扩大106 例中, 发现血肿形态不规则者73 例 (68.87%) , 明显高于血肿形态规则者, 其中基底节区血肿扩大78 例 (73.58%) , 破入脑室者58 例 (54.72%) 。蒋开夫等[6]在144 例血肿形态不规则的研究中, 发现血肿扩大发生率为37.50%, 较357 例规则型血肿的血肿扩大发生率 (21.78%) 明显增加, 血肿扩大发生的部位也以基底节 (31.48%) 和丘脑 (30.50%) 最多, 在研究中还发现脑叶部位出血也有较高的血肿扩大发生率 (15.20%) 。这些结果表明, 血肿靠近中线 (如丘脑、壳核、脑干) 或出血破入脑室、大脑外侧裂后, 因脑室压力低于脑实质压力, 脑室壁支撑力较脑实质弱, 血肿容易向脑室扩展, 且血肿与脑室之间压力梯度大, 而难以自行止血, 故容易发生血肿继续扩大, 而血肿形态不规则是出血的初始状态或中继状态, 易于继续出血, 类圆形血肿较为稳定, 相对预后较好。
2.5 其他一些与脑血肿扩大有关的因素
陆菁菁等[30]对98例ICH患者4 h内CT及24 h后复查CT进行研究, 发现血肿密度不均是早期血肿扩大的预测指标。Silva 等[31]发现发病12 h内细胞纤维粘连蛋白水平>6 μg/mL 和白细胞介素- 6 水平>24 pg/mL 是血肿扩大的独立预测因素。急性ICH后患者过分躁动、抽搐、咳嗽、过于频繁的搬动和大便秘结等亦可加重活动性出血, 使早期血肿扩大。
3 防治血肿扩大的措施
3.1 控制血压
澳大利亚Craig Anderson医生在主持的一项脑出血随机临床试验中, 脑出血后 6 h内将收缩压降至140 mmHg, 结果显示该组血肿扩大的有13.7%, 而将血压降至180 mmHg的对照组血肿扩大的却有36.3%。陈皆春等[32]将96例病程< 3 h, 平均动脉压 (MAP) > 130 mmHg的高血压脑出血患者舌下含服卡托普利12.5 mg～25 mg, 每3 h～4 h 1次, 使MAP≤ 130 mmHg并维持到病后24 h后, 结果发现该组血肿扩大发生率为8.3%, 而未控制血压组的血肿扩大发生率却高达22.9%, 认为舌下含服卡托普利安全有效。张保朝等[33]观察到26%脑出血患者出现血肿扩大, 促发因素是> 130 mmHg 的平均动脉压及呼吸道不畅。因此认为控制平均动脉压≤130 mmHg, 解除呼吸道梗阻可降低血肿扩大发生率。血肿扩大一般在出血后24 h内为高峰, 虽然出血后, 有实验发现在血肿周围也存在缺血半暗带, 但一般在出血24 h脑水肿开始后明显, 因此笔者支持在出血24 h内将收缩压控制在 (150～130) mmHg时, 有利于降低血肿扩大率, 且目前实验也未发现在早期将收缩压控制在 (150～130) mmHg时能增加不良反应。
3.2 早期止血
随着对脑出血的深入研究, 治疗脑出血常规不应用止血剂的观点正面临挑战。周安运[34]在脑出血早期给予立止血等止血药物后, 显示能有效预防血肿扩大。刘柳等[35]临床研究发现, 脑出血超早期快速氨甲环酸抗纤溶治疗, 能有效地降低血肿扩大发生率, 促进神经功能缺损恢复, 新药重组活化因子Ⅶa (rFⅦa) 对凝血功能异常和正常者都可以促进血管损伤局部的止血, 起效快, 半衰期约2.5 h, rFⅦa对发病4 h内凝血功能正常的患者能有效减少血肿的扩大, 显著降低病死率及致残率[36]。李强等[37]发现rF Ⅶ a 早期治疗能够减轻大鼠脑出血后神经细胞凋亡, 并促进神经功能恢复。但最近完成的rFⅦa Ⅲ期FAST 试验显示[38], 即使在发病4 h 之内应用, 也未能证实rFⅦa 可以改善多数ICH患者的预后。
3.3 早期慎用甘露醇
多数研究已证明早期应用甘露醇能增加血肿扩大率, 因此ICH 脑出血后颅内压增高不突出、脑CT示幕上非丘脑出血、占位效应不突出、中线结构无移位、发病24 h 以内者, 不宜使用甘露醇, 但需密切观察病情变化。 王敏忠等[14]临床研究提示, 发病24 h内应用速尿较甘露醇治疗较少引起脑出血早期血肿扩大, 而且, 甘露醇对肾功能的不良影响较多, 因此应避免盲目、大剂量、长程应用。
其他, 如保持呼吸道通畅, 防止呕吐, 吸痰时应避免引起刺激性呛咳, 对神志清醒者应多关心、安慰, 及时处理患者的烦躁、紧张、恐惧不安等, 同时保持病室安静, 调理血糖、体温水平, 均有利于稳定血压, 防止血肿扩大, 改善预后。
脑出血早期血肿扩大的分析 篇2
1 脑出血早期血肿扩大的临床证据
由于头颅CT和MRI的出现, 使脑出血诊断准确率几乎达到100%, Brott报道的血肿扩大的发生率较高, 在103例脑出血患者中以血肿体积增加33%为标准, 在相距20h的2次CT检查结果显示, 血肿扩大发生率达38%;国内褚晓凡等[6]亦发现, 病后24hCT检查结果显示, 有些颅内出血患者血肿仍扩大[7,8]。
2 脑出血早期血肿扩大的高危因素
我们熟知, 脑出血的常见原因为高血压和高血压引起的小动脉硬化, 其次为动脉淀粉样变性。早期血肿扩大的直接原因为颅内病变部位血管存在活动性出血或早期再出血。结合国内外学者们的研究, 分析脑出血早期血肿扩大与血压升高 (特别是收缩压) 、颅内肿瘤、肝病和酗酒、出血部位、血肿形态不规则、患者性格情绪等因素有关: (1) 高血压:Chen等[10]报道的8例均与血压增高有关, Fujii等[3]发现, 随着血压异常升高, 血肿扩大的比例亦明显升高。目前尚无大型临床研究说明血压具体升高多少才会直接导致血肿进一步扩大, 亦无定论。 (2) 颅内恶性肿瘤:有学者及报道认为由颅内恶性肿瘤引起的脑出血者, 其早期的血肿扩大发生率明显增加。 (3) 出血部位:出血部位对血肿是否继续扩大有很大影响[4,9,10], 颅内具体不同部位出血, 其再发生活动性出血的情况不一样, 而丘脑出血则有较高的活动性出血发生率。 (4) 血肿形态:许多学者及报道均认为患者颅内出血而头颅CT或MRI提示血肿形态不规则常提示易于出现活动性出血, 而圆形血肿更为稳定, 预后更好。 (5) 肝病和酗酒:国外有学者报道分析, 脑出血患者合并存在肝功能异常的, 易发生早期再出血, 而且, 严重肝损害者的血肿扩大率约为肝功能正常者3倍左右。同时也发现饮酒量多寡与血肿扩大有密切的关系。 (6) 患者性格和情绪:性格暴躁且情绪易激动者, 其脑出血有较高的活动性出血发生率。
3 脑出血早期血肿扩大的临床后果
脑出血患者早期再发出血致血肿进一步扩大者, 可使脑水肿加重, 严重者可引起脑疝等并发症, 从而导致早期死亡。所以脑出血早期血肿显著扩大者会导致临床病情加重、症状恶化及高致残率、高病死率等。
4 脑出血早期血肿扩大的评估
判断脑出血早期血肿扩大的重要方法是及时复查头颅CT或MRI。同时, 以下临床指征也是提示脑出血血肿可能扩大[1,3]: (1) 入院前有明显高血压, 入院时收缩压>200mmHg (1 mmHg=0.133kPa) , 尤其>230mm Hg。 (2) 超早期 (≤6h) 尤其起病后2h内病情不稳定入院者。 (3) 首次头颅CT或MRI显示血肿体积>25～50m L, 或呈不规则状。 (4) 糖尿病、慢性饮酒及肝病史及起病后24h内病情加重、甚至出现脑疝征象等。
5 脑出血早期血肿扩大的临床对策
颅内出血早期血肿扩大即活动性出血的处理目前在临床上仍是一个复杂问题, 目前尚无具体标准。对于血压急剧增高的患者, 降低血压对控制活动性出血有重要意义, 应在较快时间内使收缩压维持<180mmHg, 平均动脉压保持≤130mmHg。同时, 在降血压治疗中需作密切血压监测, 防血压下降过快过低。而脑出血合并冠心病者, 对血压控制要求更严, 防止血压过高诱发心力衰竭, 从而加重病情, 增加病死率。且目前不主张给脑出血患者常规使用止血药物 (蛛网膜下腔出血另论) , 如存在明确的凝血功能障碍、肝功能异常或糖尿病者, 则有针对性用药, 予以相应使用止血药、纠正肝功能及控制过高血糖。现在许多学者认为手术对活动性脑出血的确切效果尚不十分清楚。有待我们进一步探讨。
参考文献
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脑出血急性期血肿扩大临床研究 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组资料的36例均为惠州市第三人民医院2010年1月至2011年1月收治的脑出血急性期血肿扩大患者, 其中男22例, 女14例, 年龄24~84岁, 平均 (64.7±2.9) 岁。男性患者中15例长期饮酒史 (饮酒≥10年, 日饮白酒量≥250g) , 有卒中史17例, 糖尿病史11例, 患肝功能异常9例, 全部有高血压史, 平均动脉压 (135±18) mm Hg。平均SBP为 (186±8) mm Hg, 平均DBP为 (108±14) mm Hg, 凝血四项异常12例。所有患者均符合全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准, 且均为发病48h内入院, 临床症状和体征加重时复查头颅CT证实血肿扩大。
1.2 临床表现
所有患者在入院初期的状况集中表现为多种状况, 具体为:27例烦躁不安, 25例头痛, 17例头晕, 22例嗜睡, 11例恶心呕吐, 8例偏瘫, 6例共济失调, 5例失语, 3例昏迷。而早期血肿扩大的状况集中在头痛、呕吐、意识障碍、血压上升等, 患者整体状况表现较差。
1.3 头颅CT扫描
患者第1次CT扫描距发病时间33例≤6h, 3例≤12h, 第2次CT检查距发病时间21例≤6h, 13例6~24h, 2例24h后。出血位置:26例壳核, 8例丘脑, 2例脑叶, 7例其中破入脑室。血肿状况:27例不规则。
2 结果
对此次接受观察的患者均采取了保守治疗、微创颅内血肿清除术、脑室引流术、脑脊液置换术等不同的方式。4例患者在保守治疗时发生脑疝, 因各种因素最终终止治疗。3例患者由于呼吸衰竭造成死亡。1例患者由于肺内感染造成多器官衰竭死亡。1例患者因继发急性心梗死亡。3例患者由于梗阻性脑积水, 实施脑室腹腔引流术。其他患者都出现了各种状况的后遗症。
3 讨论
近年来, 医学上对高血压症状的显著控制使得脑出血发病率有所降低, 而脑出血后病死率、致残率依旧处于较高的水平, 而早期血肿扩大是造成患者病情加重或死亡的主要原因。早期血肿扩大是脑出血患者在病程早期因持续活动性出血不断扩大造成的现象, 多见于起病后24h内。许多学者将体积增大33%以上作为判断血肿扩大的标准[1]。因血肿扩大对于患者的治疗方式及手术操作有很大的影响, 在操作过程中要对早期血肿扩大的给予高度重视。
现代临床医学将脑出血后血肿扩大看成是血肿周围脑组织不同位置的二次出血, 主要判断依据为: (1) Cr和单光子发射断层摄影术确定血肿附近多个出血灶融合成较大的血肿; (2) 出血灶附近组织分析证实, 出现了许多不同的小出血灶; (3) 脑出血采取血管造影则显现出多处豆纹动脉出血; (4) 血肿形态不规则是造成血肿扩大的因素之一, 形态不规则则表示出血来源于多处病灶[2]。
病变部位血管发生活动性出血是导致脑出血血肿扩大的直接因素, 它与高血压、饮酒等因素存在较大的关联。高血压对于脑出血而言是常见的病发因素, 但医学上对于高血压诱发脑出血的认识还存在许多不足。有一点可以肯定的是血压增高会使得血肿扩大的比例增大。此次研究的患者均存在高血压史, 平均动脉压 (135±18) mm Hg。平均SBP为 (186±8) mm Hg, 平均DBP为 (108±14) mm Hg。患者长时间过度饮酒造成肝功能受损, 肝脏初夏凝血物质减少, 使得凝血功能出现异常, 这些都会导致血肿扩大。因此, 在临床治疗中医师应该对饮酒、肝病等因素给予高度重视, 以采取有效措施控制血肿扩大。
脑出血早期血肿扩大会导致脑出血病情不断加重, 由于血肿扩大多出现在早期6h内, 少数出现在6~24h;24h后不会出现, 这就需要尽早对患者采取措施控制。实施止血的最终目标是避免血肿扩大, 脑血肿扩大常见于早期6h之内, 这就需要医师严格把握好治疗时间, 以确保治疗方案取得成效[3]。一般需要在6h内实施止血治疗, 以3h内止血为最佳时机。选择的止血药物要满足一定条件, 具体为: (1) 对患者的止血功能有增强作用; (2) 在内皮细胞破裂或血管损伤的局部起作用; (3) 能发挥出抗纤溶效果; (4) 药物起效时间短, 能快速发挥作用; (5) 半衰期短未出现异常反应[4]。一般涉及到:6-氨基己酸、止血芳酸、抑肽酶和重组活化Ⅶ因子等。
综上所言, 临床上治疗脑出血患者时, 应该采取综合性的诊治方案。不仅要了解患者的疾病状况, 还要做好各病发症状的控制。
摘要：目的 探讨脑出血急性期血肿扩大的发病原因与特点。方法 对惠州市第三人民医院2010年1月至2011年1月治疗的36例脑出血急性期血肿扩大患者的临床资料作回顾性分析。结果 所有患者均采取了保守治疗、微创颅内血肿清除术、脑室引流术、脑脊液置换术等不同的方式。4例患者在保守治疗时发生脑疝, 因各种因素最终终止治疗。3例患者由于呼吸衰竭造成死亡。1例患者由于肺内感染造成多器官衰竭死亡。1例患者因继发急性心梗死亡。3例患者由于梗阻性脑积水, 实施脑室腹腔引流术。其他所有患者都出现了各种状况的后遗症。结论 治疗脑出血患者时, 应该采取综合性的诊治方案。不仅要了解患者的疾病状况, 还要做好各病发症状的控制。
关键词：脑出血急性期,血肿扩大
参考文献
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脑出血后早期血肿扩大的临床研究 篇4
1资料与方法
1.1 临床资料
收集2008年10月—2009年10月期间我院收治的自发性脑出血患者107例, 除外脑外伤、动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、原发脑室出血、颅内肿瘤出血者, 除外发病24h后入院者, 所有研究对象均符合全国第四届脑血管学术会议制定的诊断标准, 并经头颅CT检查证实。所有患者入院立即行头颅CT检查 (测得血肿体积V1) 。临床观察患者症状进行性加重立即复查头颅CT (测得血肿体积V2) , 而病情相对平稳的患者于发病24h时复查头颅CT (测得血肿体积V2) 。入选病例按照复查头部CT的结果分为2组, 其中血肿扩大组28例, 男16例, 女12例, 平均年龄 (61.7±11.3) 岁;对照组79例, 其中男41例, 女38例, 平均年龄 (60.1±9.1) 岁。2组患者的年龄、性别无显著差异。
1.2 方法
入院时采集患者一般情况包括:年龄、性别、既往史、吸烟酗酒史、意识状态 (GCS评分) 、血压;次晨抽取静脉血做化验检查:凝血分析、血常规、肝功能、肾功能、空腹血糖;采集2组患者的头颅影像学资料:血肿形态、出血部位、是否存在中线移位。血肿体积V根据多田公式, 选取血肿横截面积最大的层面, 量取其最大长径A (cm) 和与之垂直的最大横径B (cm) , 出现高密度血肿影的层面数×层厚为C (cm) , V (cm3) = (A×B×C) /2。根据Kauzi采用的Roc曲线分析法, 将V2/V1≥1.4或V2-V1≥12.5cm3的患者诊断为血肿扩大。
1.3 统计学处理
计量资料以均数±标准差
2结果
2.1 影响血肿扩大的单因素分析
患者的年龄、性别、高血压病病史、糖尿病病史、冠心病病史、缺血或出血卒中病史、酗酒史、吸烟史、血尿素、血尿酸、血白细胞、血中性粒细胞百分比、血肌酐、出血部位等因素在血肿扩大组和对照组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;血肿形态、中线移位、破入脑室、生化检查中肝功能 (转氨酶) 、空腹血糖、意识状态 (GCS评分) 、收缩压水平等因素在2组间存在显著差异 (P<0.05) 。
2.2 影响血肿扩大的多因素分析
单因素分析仅仅反映了单个影响因素对结果的单独作用, 但难以描述多个影响因素对结果产生的联合作用。通过多因素分析, 可以同时分析多个影响因素对结果的联合作用。纳入单因素分析中2组有显著差异的指标 (P<0.05) 行多因素Logistic回归分析, 结果提示中线移位、GCS评分、空腹血糖、破入脑室为脑出血血肿扩大的独立影响因素, 见表1。
3讨论
3.1 既往病史及一般情况对血肿扩大的影响
患者既往病史或日常的生活习惯都对脑出血的发病情况产生影响。相关报道认为酗酒[1]、既往有高血压病史、合并糖尿病的患者易致血肿扩大[2];中、老年人群中, 脑出血的主要危险因素为动脉硬化, 特别是长期高血压致动脉硬化, 而糖尿病可加重微血管病变, 此二者皆被认为与脑出血血肿扩大有直接关系。酗酒可引起肝功能异常, 导致凝血功能障碍, 并可损伤血管内皮, 有研究认为酗酒是脑出血血肿扩大的危险因素。在本文中, 酗酒、糖尿病等与血肿扩大没有明显联系, 但既往高血压病史、冠心病史、糖尿病史、卒中史等血管危险因素常常是脑出血发病的危险因素。
3.2 血压对血肿扩大的影响
以往研究中有高血压对脑出血的发生起关键作用的报道[1], 但目前尚无证据显示血压的高低与脑出血血肿扩大有直接关系, 临床上许多脑出血的患者入院时测血压会有不同程度的升高。Maurino等[3]根据自己对血肿周围脑组织多发性出血的研究结果提出, 脑出血时的持续高血压才是导致血肿周围或远隔部位血管破裂出血的真正原因, 并指出扩大的血肿来自于这些破裂血管的出血灶的融合。美国心脏病学会推荐的血压控制水平为患者平均动脉压应低于130mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 如能监测颅内压则应使脑灌注压维持在70～100mmHg, 这样有助于降低血肿扩大的危险性。本文分别对患者发病24h内平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压进行了分析, 发现血肿扩大组患者发病24h内平均收缩压、平均动脉压均明显高于对照组平均收缩压、平均动脉压, 2组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。本文认为患者发病24h内血压较高与血肿扩大有关, 是血肿扩大的危险因素。
3.3 GGS评分对血肿扩大的影响
脑出血的患者出现意识障碍被认为是出血过程导致弥漫性脑损害的后果[4], 研究认为这是与出血的血肿体积相关的, 但是血肿扩大过程中不断加重的原发损害和进行性颅内压力增高, 也是使患者意识障碍程度加深的重要原因。Fujii等就曾注意到入院时有意识障碍的患者更容易出现血肿扩大, 或者说, 血肿扩大会加重患者的意识障碍。本文综合分析患者入院时意识水平与早期血肿扩大之间的关系, 发现当患者出现血肿扩大时, 容易导致重度的意识障碍, 其GCS评分 (9.53±3.31) 明显低于对照组GCS评分 (12.74±3.15) 。可见脑出血早期血肿扩大常引起更为严重的意识障碍, 而意识障碍程度是血肿扩大的一个重要预测指标;入院时血肿体积较小可是意识障碍严重者, 高度提示患者有血肿进行性扩大的危险, 对这类患者的病情变化要格外注意, 必要时可以适当放宽手术适应证。
3.4 影像学表现对血肿扩大的影响
曾有学者通过CT动态监测将脑出血分为稳定型和活动型2种。稳定型出血, 血肿形态规则, 密度均一;活动型出血, 血肿形态不规则, 密度不均。有研究认为血肿形态规则的脑出血较稳定, 预后相对较好;而不规则血肿常提示易于发生活动性出血。形态不规则的血肿常是由细小的血管网相互交叉组成的血管团及血管畸形在动脉硬化的基础上破裂出血所致。通过影像学的比较, 还发现当出血破入脑室或/且造成中线结构移位时更易出现血肿扩大, 是独立影响因素。这可能是因为临近脑室系统部位的支撑作用较弱, 血肿易于破入脑室, 使局部有更大的顺应性, 相对增大了局部压力梯度而更难于止血有关。同时造成中线结构移位的脑出血患者出血量偏大, 血肿体积更大, 相对的更不容易止血[5]。CT上发现出血血肿形态不规则, 且有破入脑室、中线移位则高度提示有进一步血肿扩大的可能, 血肿形态、血肿和中线的关系都是早期血肿扩大的预测指标, 特别是出血造成中线移位或/且破入脑室时。
综上所述, 脑出血后急性期血肿扩大是多因素共同作用的结果, 入院时患者的意识状态、首次头颅CT血肿形态、与中线结构关系、凝血酶原时间、转氨酶、血糖与脑出血早期血肿扩大相关, 特别是中线移位、GCS评分、空腹血糖、破入脑室是独立危险因素, 可以作为预测早期血肿扩大的监测指标。对于这类相关患者需要密切观察病情变化, 及时复查头颅CT, 动态监测外周血的生化指标, 可以推测病情进展及预后, 指导下一步的治疗。
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血压与脑出血早期血肿扩大的关系 篇5
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2011年6至2012年6月我院诊治的脑出血患者240例, 按照血压水平分为A组 (收缩压140~160mm Hg) 、B组 (收缩压160~180mm Hg) 、C组 (收缩压180~200mm Hg) , 每组各80例。A组患者年龄在3 1~7 2岁, 男性4 8例, 女性3 2例;B组患者年龄在33~75岁之间, 男性41例, 女性39例;A组患者年龄在29~73岁, 男性40例, 女性40例, 三组患者年龄、性别等一般情况差异无统计学意义, 有可比性。
1.2 入选标准
发病时间为2~12h;出血量在10~30m L;出现部位位于基底节区;昏迷评分均超过8分;神经功能缺损程度评分不超过35分;所有患者均签署知情同意书, 配合研究。
1.3 排除标准
出血进入脑室或蛛网膜下腔者;既往发生过脑卒中者;脑动静脉畸形者及脑部肿瘤等;严重心肝肾功能不全等内科基础疾病者;患有精神疾患者;酗酒者。
1.4 研究方法
1.4.1 辅助检查
所有患者均通过临床表现及头颅CT及MRI等检查明确诊断, 明确出血量、出血部位等情况。血压监测统一采用袖带式水银血压计, 于患者入院后每半小时测定一次, 计算平均血压, 分为血压不同的三组, 评估各项资料并比较。
1.4.2 治疗方法
所选患者入院均采用脑出血的常规处理方法, 主要有甘露醇静脉滴注脱水, 针对消化系统应激反应及发热情况给予对症处理, 严格控制血压、控制血糖为适宜水平, 监测生命体征变化, 必要时行微创颅内血肿引流术。
1.5 评价指标
1.5.1 血肿测量及扩大标准的选择
入院时通过CT测量患者脑部血肿量, 24h后再次复查头颅CT计算脑部血肿量。CT扫描的层厚为1cm, 通过下列公式计算血肿形成面积即血肿量=1/2 (A×B×C) , 其中血肿截面积最大层面上最长的血肿长度以A表示, 同一面上垂直于A线的最长的长度以B表示, C表示显示的层面数量。计算的两次头颅CT上显示的血肿量分别V1和V2, 如果 (V2~V1) /V1≥0.4或者V2~V1≥12.5m L即可认定为血肿形成扩大[3]。
1.5.2 神经功能评定 (CCS)
依据脑卒中临床神经功能缺损评分量表, 对所有患者在入院时治疗1个月、治疗3个月后评估患者临床神经功能缺损情况。
1.5.3 数据处理
采用SPSS13.0软件进行统计学分析, 计量资料采用均数±标准差表示, 组间比较计量资料采用t检验。
2 结果
2.1 三组患者前后血肿量比较
入院时比较三组患者的血肿量无明显差异无统计学意义P>0.05;24h后A、B组两组患者血肿量较入院时未见明显扩大, 差异无统计学意义;24h后C组患者血肿量较入院时明显扩大, 为血肿形成扩大, 差异有统计学意义P<0.05;见表1。
注:与入院前比较A组P<0.05, 与B、C组比较P<0.05
2.2 三组患者神经功能评分比较
治疗前三组患者神经功能评分情况无明显差异, 治疗1月、3个月后各组神经功能评分较治疗前明显降低, 差异有统计学意义P<0.05, 见表2。
3 讨论
脑出血患者继初次出血发作后早期发生再出血, 促使血肿形成扩大, 临床上较为多见, 直接加重患者病情影响疾病的治疗与恢复。目前引起脑出血患者血肿扩大的具体原因尚不明确, 无统一的定论, 大量研究表明其血肿形成扩大受多种因素影响, 可能与血压、凝血功能障碍、血糖控制不佳、肝功能异常、酗酒、出血部位及过早的甘露醇应用相关, 其中大家一致公认血压在脑出血患者早期血肿扩大中起着重要的作用。在脑出血早期做好患者的血压管理, 控制血压在适宜水平, 对于防治其血肿扩大尤为关键。脑出血血肿扩大临床主要表现在神经功能障碍的加重, 扩大血肿进一步损伤脑组织, 造成患者病情的急剧恶化, 导致疾病预后欠佳[4]。
高血压与脑出血血肿扩大的相互关系一直是各专业人士研究的重点, 大部分学者认为高血压是脑出血血肿扩大的重要的影响因素, 也有个别学者认为高血压与血肿扩大间无明显相关性, 且脑出血后血压与血肿扩大的具体关系各人研究报道不统一。本文就我院诊治的240例脑出血患者进行研究分析, 结果提示入院时比较三组患者的血肿量无明显差异无统计学意义P>0.05;24h后A、B组两组患者血肿量较入院时未见明显扩大, 差异无统计学意义;24h后C组患者血肿量较入院时明显扩大, 为血肿形成扩大。本研究证明收缩压180~200mm Hg的患者, 脑出血早期明显出现血肿扩大, 说明血压水平与脑出血早期血肿扩大息息相关[5]。
出血早期做好血压管理, 控制血压在适宜水平, 对于防止脑出血患者早期血肿扩大意义重大。如何控制血压, 促进脑出血患者的恢复, 达到良好预后, 避免血肿形成的扩大, 是当前面临的一个重要课题。有研究表示部分脑出血患者在早期, 因本身的一种保护性反射机制, 促使患者血压升高, 高达出现高血压危象, 且同时其出血后6h后血肿形成明显较之前血肿扩大, 后续时间段血肿扩大明显减缓。
脑组织在出血后早期升高血压, 保证脑组织的血压灌注, 防止脑部缺血缺氧发生一系列恶性事件。血压过高, 脑部血管压力增大超出自身调节的界限, 导致血管扩张, 促使血肿扩大;血压过低, 脑组织血压灌注不足, 且高颅内压力, 造成脑组织缺血缺氧, 产生病情变化。控制血压在合适水平, 有必要, 能利于疾病恢复, 减少并发症的发生, 但这一适宜水平尚不统一。患者血压水平不能全面掌握, 有一些患者既往无高血压病史, 或者有高血压病史但是监测不佳, 不同血压水平的患者个体差异较大, 难以凭借单一标准来规范具体的降压范围。大脑动脉血管自身对压力调节的界限是180/110mm Hg, 因此有学者认为血压超过此值既需要给予降压, 降血压低, 以能较好保护神经功能呢、防止血肿形成扩大[6]。
脑出血早期即24h内血肿形成扩大占14%, 其相关因素较多常见的有血压、高血糖、凝血功能障碍、肝功能异常及药物的副作用等。其中血压为其关键的因素, 参与脑出血发生、发展及预后, 严重影响脑出血患者的恢复。因此, 关注脑出血早期患者血压的调控, 对于脑出血患者的血肿形成, 病情进展, 相关预后有着重要的作用。临床上, 应该根据患者的具体情况, 入院即关注血压情况, 调整其为个体患者的最佳水平, 避免脑血流灌注不足, 避免脑出血病情的进一步发展, 促进患者的良好恢复。
参考文献
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对脑出血后血肿扩大的临床分析 篇6
1 材料与方法
1.1 一般材料
所有病例均选自2011年4月至2012年12月这个阶段中患者进行分析, 共计74例, 男性46例, 女性28例, 年龄37~82岁, 平均年龄 (54.93±10.38) 岁。
1.2 诊断标准
全部患者都能够达到相应的脑出血诊断指标, 同时借助脑CT进行了检验。入选病例的排除标准:①脑出血破入脑室者。②梗死性脑出血患者。③动脉瘤、动静脉畸形、Moya moya病、夹层动脉瘤、静脉窦闭塞性疾病患者。④高度怀疑脑动脉炎、脑淀粉样血管病变。⑤既往有免疫性疾病或肿瘤病史[2]。
1.3 研究分组
血肿扩大组:共19例, 其中男11例, 女8例, 年龄最大79岁, 最小38岁, 平均年龄 (53.58±10.97) 岁。入选标准:①第一回CT检验是在发病之后进行急性脑出血患者。②V2/V1≥1.4或V2~V1≥12.5 cm3。血肿稳定组:共55例, 其中男35例, 女20例, 年龄最大82岁, 最小37岁, 平均年龄 (55.40±10.23) 岁。入选标准:①第一回CT检验是在发病之后3 h中进行的急性脑出血患者。②V2/V1<1.4或V2~V1<12.5 cm。
2 讨论
2.1 基本资料
通过单因素研究能够发现:从血肿扩大患者之内, 存在嗜酒现象的共计14例, 保持服用肠溶阿司匹林的共计9例, 出现昏迷现象的共计11例, 从血肿稳定患者之内, 存在嗜酒现象的共计13例[3], 保持服用口服肠溶阿司匹林的共计11例, 出现昏迷现象的共计15例。之前提到的两组对比存在非常明显的不同。但是在性别、年龄等各种基本信息方面没有非常明显的差异。
2.2 血压
血肿扩大组患者发病24 h内最高收缩压 (216.84±15.85) mm Hg、24 h内平均收缩压 (182.62±7.22) mm Hg、平均动脉压的平均值 (126.66±3.23) mm Hg均明显高于血肿稳定组24 h内最高收缩压 (180.60±6.62) mm Hg、平均收缩压 (168.21±4.05) mm Hg、平均动脉压的平均值 (121.30±1.67) mm Hg, 以上指标两组比较有统计学意义 (P<0.05) 。而发病24 h内平均舒张压血肿扩大组 (98.69±2.67) mm Hg, 血肿稳定组 (97.85±1.31) mm Hg经统计显示两组之间无差别 (P>0.05) 。
2.3 血生化检查
血肿扩大组中丙氨酸转氨酶 (ALT) (53.58±19.93) U/L、天冬氨酸转氨酶 (AST) (38.74±12.40) U/L、γ-谷氨酰转移酶 (GGT) (63.16±28.82) U/L, 高于血肿稳定组中ALT (33.29±16.97) U/L、AST (22.51±12.79) U/L、GGT (36.35±18.53) U/L, 两组比较有统计学意义 (P<0.0) 。空腹血糖、血脂经统计显示两组之间无差别 (P>0.05) 。
3 结果
3.1 高血压与血肿扩大
高血压从血肿扩大方面能够产生非常关键的影响。Fuiji等研究人员借助在患者之内开展系统的分析, 从入院的阶段收缩压基本上保持稳定, 在不同的患者之中, 血肿扩大率基本上能够保持在8.4%、13.6%、14.3%和21.5%。能够充分显示收缩压提升, 血肿扩大出现的可能性明显提高。Broderick调查指出, 在出现了血肿扩大的的患者之内发现5例存在收缩压≥195 mm Hg的现象。Becker了解到, 脑出血患者增强CT扫描的对比剂外渗现象和血压提升存在紧密联系, 但是对比剂外渗能够显示存在活动性出血[4]。
作者在患者出现病症1 d中最高收缩压、平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压开展了深入的分析, 了解到血肿扩大组患者一天之中最高收缩压保持在 (216.84±15.85) mm Hg范围之内, 平均收缩压保持在 (182.62±7.22) mm Hg范围之内, 平均动脉压保持在 (126.66±3.23) mm Hg范围之内, 各方面指标情况不是很好, 和对照组存在非常明显的差异, 通过对比能够发现其存在的明显不同。通过这能够发现血压提升和血肿扩大存在一定的联系, 为血肿扩大非常重要的诱发因素。
3.2 神经症状特点与血肿扩大
在研究过程中血肿扩大组绝大部分患者存在一定的意识障碍, 明显找过了血肿稳定组患者, 同时从出现昏迷现象的患者之内, 血肿扩大组共计11例, 血肿稳定组没有出现这种现象, 通过对比能够发现其明显差异。能够显示发病早期意志障碍明显的患者出现血肿扩大的概率非常高。在分析过程中了解到, 血肿扩大的患者都存在一定水平的神经症状明显, 实际症状包括各种肢体活动障碍等等, 通过其他国家研究信息能够了解到, 患者产生的症状往往和血肿扩大存在一定联系。所以, 在治疗过程中意识障碍和早期神经功能恶化非常可能诱发血肿扩大。
3.3 长期酗酒与血肿扩大
酗酒非常可能造成闹出现现象的出现, 不过研究人员依旧没有真正了解到酗酒从血肿扩发过程中产生的影响。Fujii等了解到酗酒和血肿扩大存在非常紧密的联系, 在627例患者中开展研究, 了解到, 从不饮酒、少量饮酒、大量饮酒内血肿扩大可能性分别是8.6%、15.3%、25.0%, 可以发现血肿扩大概率往往和酒精消耗量存在非常紧密的联系。能够发现长期酗酒造成肝功能退化, 造成凝血功能遭到损毁, 脑出血产生之后, 造成了血肿扩大。本课题研究发现血肿扩大组有嗜酒习惯的达到了78.95%, 情况明显比较恶劣者达27.27%[5]。进一步研究发现, 74例脑出血患者, 无饮酒史者39例, 少量饮酒 (<50 g/d) 19例, 大量饮酒 (>50 g/d) 16例, 血肿扩大出现的可能性依次是10.26%、31.58%、56.25%, 能够显示因为饮酒量提高造成了血肿扩大概率明显提升, 和Fujii调查结果基本相符合。所以长期酗酒能够当成血肿扩大的影响因素。
4 结论
①长期酗酒、口服肠溶阿司匹林为血肿扩大的危险因素。②发病后收缩压、平均动脉压持续较高为血肿扩大的危险因素。③意识障碍非常明显, 神经功能破坏在血肿扩大方面能够发挥非常突出的作用。④早期CT示血肿形态不规则具有预测血肿扩大的价值。⑤血肿扩大为不同因素、不同机制一起影响的产物, 也许和血压异常及不同的危险因素造成的止血、凝血功能问题存在紧密联系, 所以早期应用止血治疗及管理血压能够产生非常关键的影响。
参考文献
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血肿扩大论文 篇7
1.1 一般资料
本文追踪观察2005年1月至2009年6月曾在本科住院的脑出血急性期血肿扩大患者, 共24例, 均符合全国第4届脑血管病学术会议修订的诊断标准[1], 且均为发病48h内入院, 临床症状和体征加重时复查头颅CT证实血肿扩大。年龄34~83岁, 男19例, 女5例。男性患者中10例长期饮酒史 (饮酒≥10年, 日饮白酒量≥250g) , 有卒中史11例, 患肝功能异常6例, 糖尿病史7例, 全部有高血压史, 平均动脉压 (135±18) mm Hg。平均SBP为 (186土8) mm Hg, 平均DBP为 (108±14) mm Hg, 凝血四项异常8例。
1.2 临床表现
入院时头痛17例, 头晕11例, 恶心呕吐7例, 嗜睡8例, 昏迷2例, 偏瘫5例, 失语3例, 烦躁不安18例, 共济失调4例, 早期血肿扩大主要表现为头痛、呕吐、意识障碍或肢体瘫痪加重、血压急剧升高, 生命体征恶化及尿失禁等。
1.3 头颅CT扫描
首次CT扫描距发病时间≤6h 22例, ≤12h 2例, 第2次CT检查距发病时间≤6h 14例, 6-24h 9例, 24h后1例。出血部位:壳核18例, 丘脑5例, 脑叶1例, 其中破入脑室5例。血肿形态:不规则 (其中有密度不均匀) 18例。
2 治疗结果
本组24例患者均给予保守治疗、微创颅内血肿清除术、脑室引流术、脑脊液置换术等治疗。4例患者于保守治疗过程中出现脑疝, 放弃治疗。3例患者因呼吸衰竭死亡。1例患者因肺内感染诱发多器官衰竭死亡。1例患者继发急性心梗死亡。2例患者因出现梗阻性脑积水, 行脑室腹腔引流术。其余存活患者均留有不同程度的后遗症。
3 讨论
早期血肿扩大是脑出血患者在病程早期由于持续活动性出血不断扩大的现象与过程, 一般发生在起病后24h内, 且多数学者认为体积增大33%以上为血肿扩大标准。由于血肿扩大与患者的诊断治疗及手术方式的选择、预后判断有一定的关系, 故临床医师对早期血肿扩大的认识尤为重要。
目前认为脑出血后血肿扩大是血肿周围脑组织多个部位的再次出血, 依据为: (1) 出血灶周围组织的病理学研究发现存在多个小出血灶; (2) Cr和单光子发射断层摄影术证实血肿周边多个出血灶融合成更大的血肿; (3) 血肿扩大与血肿形态不规则密切相关, 而形态不规则往往说明出血来源于多处病灶; (4) 脑出血后立即行血管造影可发现多处豆纹动脉出血[2]。
脑出血血肿扩大的直接原因为病变部位血管存在活动性出血或早期再出血, 它与高血压和长期大量饮酒有关。高血压对脑出血起着非常重要的作用, 然而其对活动性出血的发生有无影响仍无定论, 但是, 血压增高在其中的作用不容忽视, 等[4]发现随着血压的升高, 血肿扩大的比例也逐渐升高, 本组资料显示患者全部有高血压史, 平均动脉压 (135±18) mm Hg。平均SBP为 (186土8) mm Hg, 平均DBP为 (108±14) mm Hg。长期大量饮酒及肝病都会对肝功能造成损害, 肝脏产生凝血物质减少, 造成凝血功能障碍, 易造成血肿扩大, 等对脑出血患者的饮酒史、肝功能与血肿体积关系的研究, 使我们不能忽视饮酒、肝病及凝血功能障碍在脑出血的发生和血肿扩大中的作用。本组资料中男性大量饮酒史占52.6% (10/19) 。
脑出血早期血肿扩大是脑出血患者早期神经功能恶化的主要原因, 因血肿扩大主要发生在早期6h内, 少数发生于6-24h;24h以后几乎不再发生, 因此早期对可控因素的治疗尤为重要[4]。止血治疗的目的是防止血肿扩大, 脑血肿扩大多发生于早期6h之内, 因此超早期止血治疗如同脑梗死的溶栓治疗一样, 治疗时间窗非常重要, 越早越好, 应在6h内采取止血治疗, 以3h内止血效果最佳, 理由为起病0-3h、3-6h和6-24h的脑出血患者血肿扩大分别为51%、16%和7%。理想的止血药应具备以下条件: (1) 能增强凝血功能正常患者的止血功能; (2) 在内皮细胞破裂或血管损伤的局部起作用; (3) 具有抗纤溶作用; (4) 起效快; (5) 半衰期短, 无全身不良反应。主要包括6一氨基己酸、止血芳酸、抑肽酶和重组活化Ⅶ因子等。
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