牙本质结构

2024-05-17

牙本质结构(精选7篇)

牙本质结构 篇1

摘要:目的:观察涂用脱敏剂或激光脱敏的牙本质的微结构形态,评价脱敏剂及激光脱敏对树脂粘接剂粘接强度的影响。方法:离体牙去除颊面釉质暴露浅层牙本质。分别不做任何处理、用Gluma脱敏剂处理和用Nd:YAG激光处理。用扫描电镜观察处理牙本质表面和剖面的微观特征。分别用3种树脂粘接剂Rely XTMUnicem、Panavia F、Super-Bond C&B将铸件粘接到处理过的牙本质表面,测定样本的抗剪强度,用SPSS 11.5软件进行统计学分析。结果:Gluma组牙本质小管开口几乎堵塞;Nd:YAG激光处理组小管口熔融封闭或者变窄,照射集中区域出现凹坑状结构。使用Gluma脱敏剂后Super-Bond C&B抗剪强度增大(P<0.05)。使用Nd:YAG激光后3种树脂粘接剂粘接力无明显变化。结论:Gluma脱敏剂可增强Super-Bond C&B的粘接强度。Nd:YAG激光不影响3种树脂粘接剂的粘接强度。

关键词:Gluma脱敏剂,Nd:YAG激光,树脂粘接剂,扫描电镜,抗剪强度

基于无痛牙科的要求,活髓牙牙体预备后在基牙牙本质表面涂用脱敏剂或用激光照射脱敏等可降低活髓基牙粘接时过敏性疼痛。对于涂用脱敏剂或行激光照射后的牙本质微结构改变及其对树脂粘接剂粘接强度的影响尚不明确,本实验采用扫描电镜(SEM)观察牙本质涂用脱敏剂或激光脱敏后的微观特征,评价不同脱敏方法对3 种树脂粘接剂(Rely XTMUnicem,Panavia F及Super- Bond C&B)粘接强度的影响。

1 材料和方法

1.1 实验材料

Gluma脱敏剂(贺利氏古莎齿科有限公司,德国);Rely XTMUnicem粘固剂(3M公司,美国),Panavia F粘固剂(可乐丽公司,日本),Super- Bond C&B树脂粘接剂(Sun Medical公司,日本);镍铬合金(美齿白VK,德国)。

1.2 离体牙的收集

选取一个月内拔除的前磨牙108 颗,每颗牙在立体显微镜(×25)下观察,排除隐裂、龋损及发育缺陷,去除牙周膜,将牙面清洁干净后贮存于37 ℃生理盐水中。随机抽取27 颗牙齿用于扫描电镜观察,81 颗牙齿用于粘接强度测试。

1.3 镍铬合金铸件的制作

用红蜡片(上海齿科材料厂)制成直径3 mm、高4 cm的长圆柱蜡型6 个,常规包埋,铸造,获得镍铬合金柱,用电火花线切割机切得无铸造缺陷的直径3 mm、高2 mm的铸件81 个。金属的粘接面用600#碳化硅砂纸进行磨光,再用20~50 μm三氧化二铝粉在0.45 MPa压力下、 5 mm距离内喷砂20 s,超声清洗2 min。

1.4 样本牙本质表面和纵面的扫描电镜观察

27 颗前磨牙,TR- 13金刚砂车针流水冲洗下去除颊面釉质,暴露浅层牙本质,形成3 mm×3 mm的平面,用气枪加压冲洗30 s,吹干。立体显微镜放大下观察以确保此平面内无釉质残留也无牙髓暴露。27 颗离体牙随机分成3 组,每组9 颗。A组为对照组,不做任何处理;B组为Gluma脱敏剂组,按说明书操作涂布于处理牙面;C组为Nd:YAG激光(SMARTLITE D,DEKA公司,意大利)处理组,在处理牙面上涂布15%藻红B溶液,将脉冲Nd:YAG激光参数调整为50 mJ,功率1.0 W,频率10 Hz,照射时间为15 s,重复2 次,无需冷却。各组样本颊舌向劈开,干燥,喷金,进行扫描电镜(SS- 550,岛津公司,日本)观察,一半样本用于观察牙本质表面特征,选取处理牙面的任意部位拍照;一半样本用于观察纵剖面特征,选取靠近处理面的部位拍照。

1.5 粘接强度实验样本的制备

81 颗前磨牙,颊面牙体预备基本同1.4,只是在车针预备后增加了打磨过程,流水冲洗下用320#、400#、600#的氧化铝水砂纸打磨颊面牙本质,形成3 mm×3 mm的标准平面。用自凝树脂包埋牙体,牙冠颊面暴露,且牙本质平面用双面胶粘固紧贴模具的底面,以保证牙本质粘接平面与树脂包埋块的底面平行。将81 颗牙齿随机分为3 个大组,每组27 颗,A组为对照组,B组为Gluma脱敏剂组,C组用Nd:YAG激光处理组;每大组又分为3 小组,其中A1、B1、C1组应用Rely XTMUnicem粘固剂,A2、B2、C2组应用Panavia F粘固剂,A3、B3、C3组应用Super- Bond C&B树脂粘接剂。用推试管型测力计在8 N的就位力下把直径3 mm的镍铬合金铸造柱粘固于牙本质表面,粘接剂凝固后把试样放入蒸馏水中,在水浴箱中37 ℃保存24 h。把试样固定在万能试验机(3367,英斯特朗公司,美国)剪切夹具中,以0.5 mm/min的速度垂直加载进行测力。通过公式δ=F/S计算抗剪强度。

当铸件从牙体上离断后,在立体显微镜(×25)放大下观察离断面类型。Ⅰ类:粘接剂主要残留在牙体上;Ⅱ类:牙体、铸件上都有粘接剂残留;Ⅲ类:粘接剂主要残留在铸件上;Ⅳ类:牙体断裂而铸件未与牙体分离[1]。

1.6 统计学分析

所有数据用SPSS 1.5统计软件对抗剪强度实验数值进行单因素方差分析,并进行相关组间两两比较,检验水准为α=0.05。

2 结 果

2.1 扫描电镜观察

对照组、Gluma组、Nd:YAG激光处理组牙本质表面和纵面的扫描电镜观结果见图 1。

由图 1可见,对照组的牙本质表面有散在的牙本质小管开口,呈黑色的低密度表现,纵面可见牙本质小管一直延伸至表面。由于小管走向弯曲,在一个断面上很难见到完整的牙本质小管,有些部位小管被上一层面的牙本质覆盖而显示不全。涂用Gluma脱敏剂后的牙本质表面,牙本质小管口有密度略高的白雾状沉积物堵塞;纵面见近表面的牙本质小管内有白色沉积物,在沉积物与小管间及沉积物内可见有裂隙,原因可能是一方面沉积物本身有收缩,另一方面牙体劈开的过程一部分沉积物残留在另一半牙体中。Nd:YAG激光照射过的牙本质表面熔融以至于难以找到清晰的小管开口,照射集中的地方出现凹坑,纵面见牙本质熔融层,熔融层深部牙本质小管缩窄。

2.2 粘接剂与牙本质间抗剪强度的测定

结果见表 1。

3 种树脂粘接剂中Panavia F和Super- Bond C&B的粘接强度明显高于Rely XTMUnicem,且差异有统计学意义(P<0.05)。Gluma脱敏剂处理后Super- Bond C&B抗剪强度增强(P<0.05),另2 种粘接剂抗剪强度变大,但与对照组均无统计学差异(P>0.05)。Nd:YAG激光处理前后3 种粘接剂粘接强度差异无统计学意义(P>0.05)。

2.3 用立体显微镜观察界面破坏方式

结果见表 2。

Rely XTMUnicem 和Super- Bond C&B的界面破坏方式均以Ⅱ类为主,分别占各自破坏类型的66.67%和62.96%,而Panavia- F 的界面破坏方式以Ⅲ类为主,达70.37%。

A:对照组牙本质表面; B:对照组牙本质纵面; C:Gluma组牙本质表面; D:Gluma组牙本质纵面; E:Nd:YAG激光组牙本质表面; F: Nd:YAG激光组牙本质纵面

3 讨 论

3.1 扫描电镜观察实验

临床上固定修复活髓牙牙体预备后或粘接后常有牙本质过敏发生。牙本质过敏症的机制很多,被人们公认的是流体动力学理论。针对这个理论派生出堵塞牙本质小管治疗牙本质敏感的方法,包括应用脱敏剂以及激光脱敏等。Gluma脱敏剂是目前研究较多的脱

敏剂,脱敏效果显著。其主要成分为5%戊二醛、36%羟乙基甲基丙烯酸酯(HEMA)和水。本实验中,涂用Gluma脱敏剂后牙本质小管口有密度略高的白雾状沉积物堵塞,可能原因是Gluma脱敏剂中的戊二醛使牙本质小管中的液体蛋白质变性、凝固,从而封闭牙本质小管末梢[2]。

Nd:YAG激光脱敏疗效肯定[3,4]。其脱敏原理是利用激光的热效应,使照射区牙本质熔融,堵塞牙本质小管,降低牙本质小管内液体流动性,达到脱敏目的。本实验中牙本质表面小管口大部封闭,纵面见熔融层也证实了此结论。Nd:YAG激光不易被牙齿硬组织吸收,常需借助染料吸收激光。Zapletalova等[5]在研究应用Nd:YAG激光脱敏的适宜条件时发现,藻红是最适宜的染料。为避免牙髓损伤,激光能量密度上限不能超过396 J/cm2,本实验采取的激光能量密度为212 J/cm2,在安全范围内。

3.2 粘接强度实验

Super- bond为全酸蚀树脂粘接剂,其牙本质表面处理剂与磷酸相比,减少了脱钙牙本质层的收缩,同时含有能促进扩散的单体,容易形成良好的树脂浸润牙本质层。同时该粘接剂中含有4- 甲基丙烯酰乙基偏苯三酸酐分子,易与镍铬合金表面氧化膜发生反应。因此Super- bond与牙本质及镍铬合金均有很好的粘接效果。Panavia- F和Rely XTMUnicem同属于自酸蚀湿粘接剂,由于缺乏冲洗步骤,导致从磷灰石晶体中溶解出来的Ca2+、PO43-等过多的沉淀在牙体表面,抑制了粘接单体的渗入,从而影响粘接强度[6]。本实验Super- bond粘接强度明显高于Rely XTMUnicem,Super- bond与Panavia- F粘接强度无统计学差异,其具体原因尚待进一步研究。Panavia- F糊剂本身含有磷酸酯类黏合性单体MDP分子,易与易形成氧化物的非贵金属表面氧化物发生化学作用,所以该粘接剂与镍铬合金亦有较高的粘接强度[7]。从界面破坏情况看, Super- bond组和RelyXTMUnicem组离断面类型为Ⅱ类的占多数,说明这两种粘接剂与牙本质及修复体的黏附力和其本身的内聚力相当。而Panavia- F组离断面类型为Ⅲ类的占多数,说明Panavia- F与牙本质的黏附力小于其与修复体所形成的黏附力以及其本身的内聚力,这与Panavia对于修复体的粘接强度要高于对牙本质的粘接强度[8]相符。本实验中Panavia- F的粘接强度高于Rely XTMUnicem,可能因为RelyXTM Unicem自身酸蚀效果欠佳,而且经光照后流动性显著降低,从而导致其与粘接面之间形成很少且较短的树脂突。

本实验中Super- bond应用Gluma脱敏剂后的抗剪强度明显提高且与对照组有统计学差异,可能原因是Gluma脱敏剂中含有能促进树脂粘接剂与牙本质结合的成分[9]。Rely XTMUnicem和Panavia- F应用脱敏剂后抗剪强度都有增强趋势,但是差异无统计学意义。可能是由于实验样本数量有限,不足以体现出差异的显著性。

一些研究认为在粘接前应用Nd:YAG激光照射会降低粘接强度,认为激光照射后牙本质小管熔融封闭影响树脂渗入[10]。在我们的研究中Nd:YAG激光脱敏后树脂粘接剂的粘接强度未发生显著改变。和我们的结论相似,Rolla 等[11]报告称Nd:YAG激光照射后使牙本质表面出现的不规则形态为树脂粘接剂提供了更好的微机械固位作用。

本实验研究的只是脱敏后的初期效果和粘接剂的初期粘接强度,关于脱敏的远期效果以及粘接剂耐久性的问题尚待进一步研究。

参考文献

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牙本质结构 篇2

关键词:“劲润”牙本质保护膜,嵌体修复牙体预备,牙本质过敏

嵌体, 顾名思义是一种需嵌入牙体内部[1], 以用来恢复缺损区的功能和形态的修复体, 以及使牙体形态完整。嵌体修复牙体适用于已经涉及到牙尖、牙合面以及切角等的严重牙体缺损, 或需要咬合重建的患者。虽然嵌体修复术已达到外形美观且坚固、易咀嚼、耐磨以及固位支持性良好等优点。而且能达到让患者感到舒适的效果。但是嵌体修复术仍具有缺点, 在使用过程中, 随着使用时间增长使牙本质暴露, 从而造成牙本质过敏。因此, 在粘接修复体之前运用脱敏剂是减轻过敏症状常用的方法[2]。“劲润”牙本质保护膜是目前选择最多的新型的脱敏剂[3]。本研究选择我院2013年7月~2014年12月接诊的已行嵌体修复牙体预备后患者82例作为实验研究对象, 旨在研究“劲润”牙本质保护膜对嵌体修复牙体预备后的牙本质脱敏的效果观察。报道见下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2013年7月~2014年12月收治的已行嵌体修复牙体预备后82例患者。均符合患者牙齿无松动、覆合覆盖正常、牙周探测牙齿无活动性出血无炎症、牙髓在冷热测试中显示活力正常。其中男45例, 女37例;年龄35~60 (44.71±5.82) 岁。分为观察组42例和对照组40例。两组患者在性别、年龄和病程等资料比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

患者在备牙初始应采用含1/100000肾上腺素的利多卡因注射液行局部麻醉, 整个过程中均由同一个医师操作完成。在行牙体预备时应按照嵌体修复牙体预备的原则, 并消除腐质、底平、洞壁内线角圆钝、洞壁轻微外敞10°~15°, 无需做预防性扩展, 牙合面磨除1.0~1.5mm, 洞形无倒凹, 洞缘无斜面, 邻面可做箱型状并解除患牙和邻牙的接触关系, 龈璧平整宽度1.0mm。牙体制备后应以邻牙做常规比色, 并根据邻牙色泽及患者美观程度并通过患者同意来制作备牙。待修复体制作基本完成后, 在分组前先进行检测患者牙齿敏感度, 记录脱敏治疗之前的可视分级评价法 (VAS) 的分值。将患者随机分为观察组和对照组, 观察组采用“劲润”牙本质保护膜 (由日本齿科有限公司制造) , “劲润”牙本质保护膜是由涂层海绵粒和液体组成。首先清洁、隔湿并干燥牙面, 取一个涂层海绵粒放进一个由塑料调盘构成的V型槽中, 在涂层海绵粒上面滴基液1~3滴, 然后将两者混合搅拌。混合后, 应尽快涂布于牙面并保持牙面湿润 (一般为20s) 。用气枪吹干后, 再用光固化灯照射10~20s。对照组除将“劲润”牙本质保护膜改为蒸馏水外, 其他备牙操作同观察组。待备牙工作结束后, 1w后检测患者牙齿敏感度, 记录两组的可视分级评价法 (VAS) 的分值。并记录两组患者分别行脱敏治疗3个月后复诊的修复体完整度、牙龈健康状况、边缘密合性及过敏情况。

1.4 统计学处理

数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理。计量资料采用±s表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者受机械及温度刺激前后VAS值比较

分析比较两组治疗前后VAS评分, 观察组在机械刺激和温度刺激上的VAS评分都相对对照组低, 观察组效果优于对照组。且治疗后的差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者3个月后复诊检查结果比较

分析研究两组患者在修复体完整度、边缘密合性、牙龈健康状况、过敏情况上的反馈信息中修复体完整度中有一小部分人出现过修复体脱落和修复体有裂纹在边缘密合程度上有一小部分患者出现过边缘微小缝隙使探针可探入, 在牙龈健康状况中有一少部分出现牙龈充血或牙龈水肿的情况。但是在过敏情况上观察组全部患者都无过敏情况而对照组中有17%的患者有过敏反应, 多反应为轻度过敏可承受, 有1人较为严重, 出现重度过敏不能耐受。见表2。

3 讨论

现在人们的生活水平不断提高, 人们对牙齿的功能性和美观性也相应的提高。全冠及嵌体的修复是在目前最为广泛的临床美容固定的方式之一[4], 近年来, 市场中出现了“劲润”牙本质保护膜[5]在临床上的使用, 在修复牙体预备后的牙本质过敏症[6]中起到了良好的预防以及治疗。牙本质过敏症在温度的冷热刺激, 化学物质的酸甜刺激以及机械干燥的刺激下都可能产生一种特殊的酸引发疼痛症状。

在本研究中采用分级测评法 (VAS) [7]对采用“劲润”牙本质保护膜行脱敏治疗和采用蒸馏水行脱敏治疗的患者进行评测, 采用“劲润”牙本质保护膜行脱敏治疗患者在机械刺激与温度刺激方面都优于采用蒸馏水行脱敏治疗的患者。有关研究表明“劲润”牙本质保护膜是一种新型的牙本质的封闭剂, 能形成保护层抵御可溶有机成分和酸, 起到了一定的保护作用。在本研究中, 3个月后复诊检查中采用“劲润”牙本质保护膜行脱敏治疗患者在脱敏情况中明显好于采用蒸馏水行脱敏治疗的患者, 没有患者出现过敏症状, 原因可能为单侧咀嚼及牙刷腐蚀度有关, 但最主要原因为“劲润”牙本质保护膜的涂层有关。“劲润”牙本质保护膜由涂覆海绵和液体组成, 在涂层海绵中主要含有两种聚合的引发剂, 液体中由4-META、光聚合引发剂、丙酮、稳定剂、水和粘连成分构成, 4-META为其液体的核心[8], 所以在抗敏中能很好的体现出来。

综上所述, “劲润”牙本质保护膜相比其他方法修复下能更好的从修复体完整度、边缘密合性、牙龈健康状况、过敏情况这几个方面得到较好的疗效, 值得广为推广。

参考文献

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[7]曹艳, 任京?, 赵淑荣.牙齿行树脂贴面术的操作配合与护理[J].中国美容医学, 2012, 21 (4) :673.

磨牙牙本质过敏症临床治疗观察 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

临床选择磨牙面大面积磨耗引起的牙本质过敏症540例患者680颗牙, 男334例, 女206例。680颗患牙, 上颌第一磨牙171颗, 第二磨牙128颗;下颌第一磨牙212颗, 第二磨牙169颗。随机分为2组, 治疗组352颗牙齿, 对照组328颗牙齿。

1.2 纳入标准

磨牙面大面积磨耗引起的牙本质过敏症, 未出现牙髓症状者。诊断依据:患者叙述与临床检查相结合, 患者主诉冷热酸甜刺激痛, 咬硬食痛, 无自发痛。用探针探诊可查到明显的敏感点, 有的患牙冷试有一过性的敏感。排除:其他原因引起的牙本质过敏症。

1.3 方法

治疗组:采用碘酚烧灼法脱敏牙齿敏感区, 隔湿, 擦干或吹干过敏牙面, 探诊确定过敏区或过敏点。将蘸有碘酚液的棉球放置在过敏处, 注意药液不可过多以免烧伤牙龈。用水门汀充填器的充填端在酒精灯上加热, 迅速放于碘酚棉球上加热使之产生烟雾。烧灼的过程中要注意保护口腔黏膜, 因为过浓的烟雾可刺激黏膜形成糜烂。如此反复2~3次, 直至棉球无烟雾冒出。

对照组:选用极固宁涂布法脱敏, 极固宁脱敏剂 (阿尔法韦士曼制药公司) 包括液体Ⅰ:含磷酸钾、碳酸钙、羟苯甲酯钠;液体Ⅱ:含氯化钙、氯化锶、苯甲酸钠、去离子水。隔湿, 吹干患牙敏感部位, 用小刷子将极固宁Ⅰ液涂于干燥面约10 s, 然后立即用同样的方法涂极固宁Ⅱ液。

上述操作均由同一医生完成。分别观察1周、3个月后的疗效。在观察疗效期间嘱患者勿用其他脱敏方法治疗, 包括脱敏牙膏。

1.4 疗效判定标准

有效:患者述牙敏感症状减轻或消失, 临床探诊检查牙面无探痛或有轻微酸痛, 冷试不敏感。无效:患者述牙过敏症状无改善, 探诊牙面有明显酸痛, 冷试敏感。

1.5 统计学方法

计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 1周后2组复查结果

1周后, 治疗组和对照组脱敏的有效率分别为87.22%和88.11%, 2组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 3个月后2组复查结果

3个月后复查646例, 失访34例。3个月后两种脱敏剂的有效率均有所下降, 分别为77.11%和77.55%, 其差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

3 讨论

目前, 牙本质过敏症发病机制中, 流体动力学说被广为接受。根据其理论, 对过敏的有效治疗是必须封闭牙本质小管, 以减少或避免牙本质内液体流动[1]。酚类可使牙本质小管内的蛋白质凝固, 阻塞牙本质小管, 减少或避免了牙本质内液体流动, 从而减轻过敏症状。使用时用小棉球蘸取药液置于过敏点上, 用烧热的器械熨烫, 以增强脱敏效果, 用于治疗磨牙面大面积磨耗引起的过敏症, 操作简便, 疗效好, 1周观察临床有效率可达87.26%。但是, 碘酚是一种刺激性强的药物, 易灼伤牙龈和黏膜, 故在适用范围上受限制, 比如说牙颈部的过敏症就不适合选用碘酚。极固宁是一种新型具有双重作用的牙本质脱敏剂, 其机制是两种液体先后涂抹于牙本质表面后发生反应, 形成超微结构的无机结晶复合物, 产生4种不溶性钙盐和鍶盐, 和可脱敏的钾盐, 具有双重脱敏作用[3]。使用时操作方便, 无痛苦, 无刺激性, 适用范围广, 疗效好。本组治疗1周观察临床有效率可达88.11%, 与碘酚相比, 有效率之间的差异无统计学意义。3个月后复查, 两种脱敏剂的有效率均有所下降, 但之间的差异仍无统计学意义。磨牙面大面积磨耗引起的牙本质过敏症受食物性质因素影响大, 过敏症状易反复。碘酚、极固宁操作方便, 有效率高, 无不良反应, 随着时间的推移疗效虽有所降低, 但这两种药物都可以重复使用以增强疗效。因此, 碘酚、极固宁治疗磨牙面大面积磨耗导致的牙本质过敏症是较理想的脱敏剂。

参考文献

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牙本质结构 篇4

牙本质敏感 (dentin hypersensitivity, DH) 是指牙齿遇温度、化学、机械等刺激时出现的一种异常酸痛感, 其特点为发作迅速、疼痛尖锐、时间短暂。目前多数研究认为牙本质敏感的高发年龄段为30~49岁[1], 但有流行病学调查发现18~35岁青年人群的DH患病率为22%~28%[2]。为了解青年人群对牙本质敏感的知晓与行为现状, 从而深入宣传牙本质敏感预防保健知识, 纠正口腔不良卫生习惯和生活习惯, 降低牙本质敏感的发病率, 笔者对300名在校大学生进行抽样调查, 结果报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象

依据学生的年级采取分层不等比随机抽样方式, 共抽取安徽农业大学2007级至2009级在校本科生300名, 发出问卷300份, 收回有效问卷293份, 有效回收率为97.7%。其中男生142名 (48.46%) , 女生151名 (51.54%) , 平均年龄22.13岁;城市生源105名 (35.84%) , 农村生源188名 (64.16%) 。

1.2 方法

参照相关文献[3,4,5,6]设计问卷。问卷内容包括年龄、性别、刷牙习惯 (包括牙刷类型, 刷牙方向、力量, 是否饭后刷牙, 是否使用脱敏牙膏等) 、饮食习惯 (包括是否喜欢吃硬的、酸的食物, 是否喜欢喝碳酸饮料等) 、口腔习惯 (包括是否磨牙、偏侧咀嚼等) 、就医行为 (是否有过敏史、诱发因素, 是否影响进食, 是否就医等) 。问卷经预调查反复修改, 统计分析后重测信度系数为0.785, 说明信度良好。效度分析主要采取表面效度及内容效度分析方法, 问卷由安徽医科大学口腔医学院的专家评阅修改, 具有较高的效度。采取现场发卷, 集中自填, 并当场收卷。

1.3 统计学分析

使用SPSS 17.0统计软件包对结果数据进行统计学分析, 用百分率进行统计描述, 用χ2检验比较不同性别间的差异。

2 结果

2.1 刷牙习惯

使用硬毛牙刷的人占8.19%, 采用竖刷式的人只有9.90%, 刷牙力量重的人占15.70%, 饭后经常刷牙的人占7.85%。见表1。

2.2 饮食习惯

54.61%的人喜欢食用酸性食物, 44.71%的人喜欢食用硬质食物, 20.13%的人7 d饮用碳酸饮料1次以上, 经常胃酸反流的人占2.73%。见表2, 3。

2.3 口腔不良习惯

3.75%的人经常紧咬牙, 4.61%的人经常夜磨牙, 58.36%的人偏侧咀嚼。见表4。

2.4 就医行为

293名大学生中仅有7.51%的学生知道牙本质敏感。有56.33%的大学生自诉有过敏症状, 过敏诱发因素从高到低依次为:酸刺激 (48.48%) 、冷刺激 (40.60%) 、咬硬物 (36.36%) 、刷牙刺激 (10.30%) 、甜刺激 (9.09%) 、热刺激 (8.04%) 。165名自诉有过敏者只有10.30%的人曾去就诊。

注: () 内数字为百分率/%。

注: () 内数字为百分率/%。

2.5 性别差异

在刷牙习惯、饮食习惯、口腔不良习惯、就医行为上对男女生的差异进行检验, 统计分析表明在刷牙力量、饮食习惯上男女生之间差异有统计学意义 (P值均<0.05) , 男生刷牙力量重的比率和碳酸饮料的饮用频率高于女生, 女生在酸性食物和硬质食物的饮食喜好上多于男生。见表5。

注: () 内数字为百分率/%。

3 讨论

近年来, 由于饮食习惯等的改变, 年轻群体正逐渐成为牙本质敏感高发人群[7]。然而人们对它的认知和重视程度却远远不够, 即使在大学生人群中保健知识也是极度匮乏。本次调查发现, 仅有7.51%学生知道牙本质敏感, 在56.33%自诉有过敏症状的学生中仅有10.30%的学生前去就诊;未就诊原因中, 74.30%的学生因为重视程度不够。由此可见, 对牙本质敏感的宣教工作力度还需要加强, 要让人们知道牙齿怕冷怕酸也是病。

有关牙本质敏感的治疗迄今未见特别有效的方法, 使用脱敏药物通常只能缓解部分疼痛并且容易复发。因此应积极预防控制相关危险因素, 对降低牙本质敏感的发病是非常有意义的[5,8]。此次调查中发现, 8.19%的学生使用硬毛牙刷, 90.1%的学生横向刷牙, 15.70%的学生刷牙力量大, 20.13%的学生喜欢喝碳酸饮料, 54.61%的学生喜食酸性食物, 44.71%的学生喜食硬质食物, 13.32%的学生夜磨牙, 20.13%的学生紧咬牙, 58.36%的学生偏侧咀嚼等。如此众多不良口腔习惯的存在, 日积月累, 容易导致DH的发生。

中国长期以来的口腔健康教育大多集中在幼儿、中小学生及社区人群, 却忽视了高校学生这一群体[9]。相比其他人群, 大学生更易接受新的知识和信息, 一些行为习惯更易在大学时期养成[10]。根据此次调查结果, 笔者建议应开展多种形式的口腔健康教育, 使学生建立正确的口腔卫生及生活习惯[6]: (1) 避免吃过硬的食物、单侧咀嚼、横刷法刷牙、使用硬毛牙刷、刷牙力度过大及过于频繁, 1 d刷牙2次比较合适; (2) 建立餐后漱口的习惯; (3) 限制进食酸性食物和饮料的频率, 并且不要在饮食之后立即刷牙 (0.5~1h后比较安全) [11]; (4) 有牙周疾病、夜磨牙习惯等相关疾病的患者应及时诊治; (5) 有内源性酸来源的患者, 建议治疗全身疾病; (6) 一些医源性因素, 如洁刮治、牙齿漂白技术、牙周手术易引起牙本质暴露和过敏, 在进行这些治疗的同时应进行脱敏治疗; (7) 定期口腔检查。

参考文献

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牙本质结构 篇5

1 DMP1的分子生物学特征

不同的物种中DMP1基因结构基本类似。牛DMP1基因包括[1]:5&apos;端92bp的非编码区;1530bp构成的开放读框, 共编码510个氨基酸;3&apos;端非编码区长1379bp, 包括一个多聚腺苷酸化信号和Poly (A+) 尾;等电点3.95;分子量56KD。1997年, MacDougall等成功克隆了人[2]和小鼠[3]DMP1基因。人DMP1基因包括:5&apos;端99bp的非编码区;1539bp组成的开放读框编码513个氨基酸残基的强酸性蛋白, 主要为丝氨酸 (21.4%) 、谷氨酸 (15.6%) 和天门冬氨酸 (12.1%) ;3&apos;端有1041 bp非编码区, 包括一个多聚腺苷酸化信号。小鼠DMP1长2820 bp, 其中1509 bp构成的开放读框编码503个氨基酸, 包括一个多聚腺苷酸化信号。小鼠和大鼠均有一15个氨基酸的插入片段, 经基因组DNA分析为DMP1的外显子, 是DMP1的替换剪切版本。人、牛、小鼠、大鼠DMP1基因具有高度同源性, 并有一些高度保守区, 如疏水的16氨基酸残基信号肽, 与细胞粘附有关的RGD序列, 数个可能是酪蛋白激酶Ⅰ、Ⅱ磷酸化位点的丝氨基酸残基。由于DMP1的谷氨酸含量很高, 与OPN和BSP相似, 故DMP1的生物学特性可能介于牙本质磷蛋白之间。

2 DMP1理化性质

DMP1蛋白是一种富含丝氨酸的亲水性蛋白。DMP1的氨基酸组成中, 有1/3为天门冬氨酸和谷氨酸。由于绝大多数丝氨酸以磷酸化的形式存在, 使得DMP1成为等电点3.68的强酸性蛋白。由此推测DMP1是牙本质矿化过程中的一种重要蛋白质。由大鼠DMP1 c DNA推测的分子量为53KD, 翻译后的磷酸化和糖基化可使其分子量增为60-66KD。George等[4]通过E.Coli表达出的大鼠重组DMP1分子量为90-95KD, 这种差异可能是蛋白质在表达过程中发生折叠造成的。DMP1还含有一个共有序列 (Asn-Thr-Ser) 作为N-糖基化位点, 数个Ser-Thr-Glu序列作为O-糖基化位点, 以及一个与细胞粘附功能有关的RGD (Arg-Gly-Asp) 序列。DMP1的氨基酸序列与骨酸性糖蛋白-75 (BAG-75) 高度同源, 与骨桥蛋白 (OPN) 部分同源。DMP1中的许多肽段含有4个以上连续的天门冬氨酸或谷氨酸残基, 这些残基中通常含有丝氨酸。这些区域与转录后的酪蛋白激酶磷酸化所需的序列一致。DMP1中, 总共有107个丝氨基酸残基, 55个位于与酪蛋白激酶Ⅰ、Ⅱ磷酸化有关的序列中。从组织中提取的DMP1为磷酸化蛋白。在生理过程中, 磷酸化的氨基酸末端可以与多价的阳离子如Ca2+结合, 调节硬组织的形成。Qin[5]等比较了四种从大鼠骨中和牙本质提取的富含涎酸的蛋白OPN、BSP、BAG-75、DMP1, 认为DMP1特性应介于OPN与BAG-75之间。对不同组织中提取的DMP1进行染色发现:牙本质提取物显色清晰, 骨组织则未显色, 表明牙本质DMP1的量明显高于骨组织, 这种量的区别可能与骨和牙本质的矿化程度不同有关。牙本质矿化程度较高, 在其矿化过程中需要大量强酸性蛋白, 促进矿物离子的沉积。由此推测DMP1与牙本质的矿化有关。

3 DMP1的分布

George等[2]用Northern印记法发现大鼠DMP1只在牙齿中表达, 而在皮肤、脑、肝脏、颅盖骨、胫骨中未见表达;原位杂交显示DMP1的m RNA仅在成熟分泌的成牙本质细胞中表达, 而在前成牙本质细胞和牙髓细胞中未见表达。D&apos;Souza等[6]用RT-PCR研究发现DMPlmRNA出现在牙胚发育的蕾状后期, 在整个牙本质发生过程中均有表达, 在矿化期的早期牙本质细胞中也有表达, 但在矿化后的分泌性成牙本质细胞中表达量降低。原位杂交显示DMP1仅见于矿化前的年轻成牙本质细胞, 出现矿化后表达量显著降低。DMP1在成釉细胞分化成熟过程中也有表达。Hirst等[5]用Northern印记法发现牛DMP1在成牙本质细胞、脑和骨中均有表达, 而牙槽骨、肝脏、皮肤和成釉细胞中未见表达。MacDougall等[7]通过原位杂交发现DMP1在小鼠成牙本质细胞、成釉细胞、成骨细胞、成牙骨质细胞中均有表达。Septier[7]等对体外培养的小鼠牙胚进行研究, 发现DMP1在成牙本质细胞和分泌性成釉细胞有表达, 在成牙本质细胞突、牙髓、前期牙本质、牙本质、前期和早期成釉细胞未见表达而培养基中加入6硫化肌醇 (一种酪蛋白激酶抑制剂) 的牙胚, 则仅在牙尖区成牙本质细胞有表达。

4 DMP1的功能

到目前为止, 尽管没有直接的实验证实DMP1的确切功能, 但基于其理化性质、生物合成等方面的特征, 推测DMP1可能参与牙本质矿化的启动和调节。同时, 也可能充当信号转导分子。

DMP1中有与细胞粘附有关的RGD序列。Kulkrni等[8]采用将RGD序列基因进行定点诱变, 使RGD序列 (Arg-Gly-Asp) 转变为RGE (Arg-Glu-Glu) 序列;将RGD序列从DMP1中删除这两种方法研究大鼠DMP1 RGD序列的功能, 发现含RGD序列的DMP1可以迅速与细胞小鼠胚胎颅骨细胞 (MC3T3-E1) 和牙髓细胞 (RPC-C2A) 结合, 并促进细胞之间的粘附, 而诱变后的两种新蛋白则与细胞结合速率较慢、促粘附功能较低。三种蛋白均与中国仓鼠卵细胞不结合。他们用含有RGD序列的肽段封闭细胞表面整合素受体后, 发现DMP1与细胞结合速率下降、细胞间粘附降低。由此提示DMP1可能介导细胞之间以及细胞与胞外非胶原性基质之间的细胞信号转导。

Narayanan[9]等通过建立对表达DMP1基因的稳定传染细胞系和腺病毒传染细胞系来研究DMP1的生物学功能。当C3H10T1/2、MC3T3-E1和RPC-C2A等具备多分化潜能、中胚层来源的细胞表达DMP1基因时, 均可向成牙本质样细胞分化, 并形成功能性成牙本质样细胞。在这些细胞分化过程中, 碱磷酸、骨桥素、骨钙素和骨粘结素等细胞外基质形成早期的标志物, 以及DMP2和DSP等成牙本质细胞分化末期的标志物均可被检测到。而且随着DMP1表达量的增加, DMP2和DSP的表达量也增加。而用酪蛋白激酶Ⅱ的抑制剂阻断DMP1的磷酸化, DMP2、DSP、OCN等的表达未见明显变化。体外过表达DMP1基因的细胞分化并形成功能性成牙本质样细胞后, 细胞体内可形成矿化结节并增大, 最终形成矿化基质。由此可推测, 体内DMP1在未分化间充质细胞向成牙本质细胞分化过程中起着非常重要的作用。

上述研究表面, 对于DMP1在牙齿或组织中的时空表达有相互矛盾之处, 它的确切功能仍不清楚。虽然DMP1基因能够促进未分化间充质细胞向成牙本质细胞样细胞分化, 并促成成牙本质样细胞内矿化结节的形成和增长, 但是DMP1如何调节成牙本质细胞的分化, 在此过程中有哪些转录因子发挥作用, 其信号途径是什么, 仍有待进一步研究。它是否利用RGD序列介导细胞信号转导;是否参与细胞移动、细胞与细胞外基质的粘附过程;是否能够干扰胚胎发育中器官特别是牙胚的发生;如何参与牙本质和骨的矿化过程等仍不清楚, 均有待我们进行更深入的研究。

参考文献

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牙本质结构 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择于2013年5月~2014年5月在我院治疗的牙本质过敏症患者50例 (82牙) , 其中男23例, 女27例, 年龄35~66岁, 平均 (52±9.4) 岁。纳入标准为: (1) 患牙无牙髓病、龋病、根尖周病、牙隐裂; (2) 能准确说明牙齿疼痛、酸软程度, 能按时复诊; (3) 初治且试验期间不使用计划外药物。将50例患者随机分为观察组与对照组, 每组各25例 (分别为42牙和40牙) , 两组一般资料无明显差异, 具可比性 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

(1) 观察组:先清洁软垢与菌斑, 用棉签蘸3%双氧水擦拭患牙牙面, 冲洗, 吹干。将极固宁脱敏剂 (意大利Italmed s.n.c公司生产, 国食药监械 (进) 字2630022号) 的液体Ⅰ涂在患牙敏感面保持10s, 再将液体Ⅱ涂在敏感面保持60s, 反复2次。 (2) 对照组:患牙清洁同观察组。将MS Coat脱敏剂 (日本Sun Medical Co., Ltd公司生产, 国食药监械 (进) 字3632522号) A、B液混匀后涂在患牙敏感面保持30s, 然后吹干。

1.3 疗效评价标准

比较两组在术后即刻、术后1个月及术后6个月时的疗效。显效:自觉症状消失, 探针探查、咬硬物无痛感, 冷热刺激无不适, 咀嚼功能良好;有效:自觉症状减轻, 探针探查、咬硬物有轻微痛感, 冷热刺激有轻度不适, 咀嚼功能恢复;无效:未达到上述治疗效果。总有效率= (显效+有效) /例数×100%。

1.4 统计学方法

所有数据均采用SPSS17.0统计软件分析处理, 计数资料采用百分率 (%) 表示, 以χ2检验, 组间差异以P<0.05具统计学意义。

2 结果

(1) 术后即刻, 观察组显效+有效为42牙, 无效0牙, 有效率为100%;对照组显效+有效为38牙, 无效2牙, 有效率为95%。χ2=0.025, P>0.05, 组间差异无统计学意义。 (2) 术后1个月, 观察组显效+有效为39牙, 无效3牙, 有效率为92.8%;对照组显效+有效为34牙, 无效6牙, 有效率为85%。χ2=0.075, P>0.05, 组间差异无统计学意义。 (3) 术后6个月, 观察组显效+有效为38牙, 无效4牙, 有效率为90.4%;对照组显效+有效为29牙, 无效11牙, 有效率为72.5%。χ2=3.784, P<0.05, 组间差异有统计学意义。

3 讨论

MS Coat脱敏剂由A、B液构成, A液为甲基丙烯酸盐与本磺苯乙烯高聚物, 可与牙体组织产生化学性粘结, 形成牙本质小管栓塞层, 隔绝外界刺激;B液为草酸溶液, 能与牙体组织内的钙离子发生化学反应, 在牙本质小管内生成不溶性化合物。A、B液共同作用, 达到脱敏目的。极固宁脱敏剂的I液和II液先后涂在牙本质表面形成一层无机结晶化合物, 再加上可脱敏钾盐, 能使极固宁双重发挥双重作用[1]。极固宁脱敏剂和MS Coat脱敏剂的作用原理类似, 前者的优点体现在栓塞与牙本质小管的粘结上, 既有结晶沉积, 又有钾离子缓慢释放脱敏, 因而效果更持久。本次研究, 极固宁脱敏剂与MS Coat脱敏剂的近期疗效均良好, 但极固宁脱敏剂的远期疗效更佳, 值得临床应用。

摘要:目的:比较极固宁脱敏剂和MS Coat脱敏剂治疗牙本质敏感的疗效。方法:将口腔科收治的50例牙本质敏感患者 (82牙) 分为观察组25 (42牙) 例和对照组25 (40牙) 例, 观察组使用极固宁脱敏剂治疗, 对照组使用MS Coat脱敏剂治疗, 比较两组近远期疗效。结果:观察组在术后即刻、术后1个月、术后6个月的有效率分别为100%、92.8%和90.4%, 明显高于对照组 (分别为95%、85%和72.5%) , 两组远期疗效差异具统计学意义 (P<0.05) 。结论:极固宁脱敏剂和MS Coat脱敏剂均对牙本质敏感有较好疗效, 但极固宁脱敏剂远期疗效更佳。

关键词:脱敏剂,牙本质敏感,比较研究

参考文献

牙本质生成性影细胞瘤的治疗 篇7

牙本质生成性影细胞瘤多为骨内型, 少数为外周型。外周型牙本质生成性影细胞瘤多发生在牙龈或牙槽黏膜, 生物学行为不具有侵袭性, 局部切除很少复发。然而骨内型牙本质生成性影细胞瘤极具侵袭性, 治疗常需要扩大切除, 尤其是影像学显示边界不清楚的牙本质生成性影细胞瘤更应该特别注意。回顾分析我院1997-06~2009-06所收治的8 例牙本质生成性影细胞瘤患者, 治疗均采取扩大切除, 确保有0.5 cm的骨质安全缘, 取得了良好的效果。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组牙本质生成性影细胞瘤病例8 例, 男6 例, 女2 例, 年龄18~61 岁, 平均39.6岁。

1.2 材料与方法

方法:①麻醉:本组病例均采用气管内插管全麻。②治疗原则:8 例牙本质生成性影细胞瘤患者手术切除范围视同于成釉细胞瘤, 按临界瘤的治疗方法进行, 要有0.5 cm的骨质安全缘。③手术方法:4 例发生于上颌骨者, 均采取Weber- Fergusson氏切口;上颌骨次全切除1 例, 部分切除3 例。4 例发生于下颌骨者, 下颌骨节段性切除2 例, 局部扩大切除2 例。均确保有0.5 cm的骨质安全缘。④修复方法选择:1 例上颌骨缺损采取钛网+前臂皮瓣修复;1 例上颌骨缺损单纯采取钛网修复; 1 例下颌骨缺损采取游离髂骨修复;1 例下颌骨缺损单纯采取重建钛板修复 (图 1~5) ;其余4 例患者缺损范围较小, 未采取修复治疗 (表 1) 。

2 结果

对3例原发病例进行了扩大切除, 经过10~124 个月的随访未发现复发。对5 例因刮治术后多次复发的病例, 亦进行了扩大切除, 经过26~118 个月的随访亦未发现复发。组织学所见:病变由增殖的牙源性上皮巢和成釉细胞瘤样上皮团块所构成, 并可见成束的、纺锤状影细胞团块和钙化灶, 间质内有成片的发育不良的牙本质形成 (图 6~7) 。

3 讨论

自从1962 年Gorlin等[6]首次描述了牙源性钙化囊肿以来, 它的性质一直备受争议。Gorlin等强调此病变的囊性特点, 但并非所有牙源性钙化囊肿都是囊性病变。其中实质型的牙源性钙化囊肿生物学行为更具有侵袭性, 具有临界瘤的特点, 即使是囊肿型的牙源性钙化囊肿也不同于普通的牙源性囊肿, 具有一些肿瘤的特性, 因此大多数学者认为牙源性钙化囊肿应归类为肿瘤, 并非是囊肿, 而实质型牙源性钙化囊肿较囊肿型的牙源性钙化囊肿更具有侵袭性, 刮治后易于局部复发, 甚至有恶变为牙源性影细胞癌的报道[7]。因此有学者提出应将实质型牙源性钙化囊肿与囊肿型的牙源性钙化囊肿区分开来, 囊肿型的牙源性钙化囊肿与普通牙源性囊肿区分开来, 良性、恶性牙源性钙化囊肿区分开来[7,8,9,10,11,12]。于是2005 年, WHO根据牙源性钙化囊肿的特性, 重新分类了此种病变:即分为牙源性钙化囊性瘤、牙本质生成性影细胞瘤、牙源性影细胞癌[3,4,5]。

牙本质生成性影细胞瘤, 通常无自觉症状, 略好发于男性[13], 在本组8 例患者中6 例发生于男性。组织学上, 牙本质生成性影细胞瘤对周围组织具有侵袭性, 在成熟的结缔组织间质中可见片状、岛状的牙源性上皮成分。这些上皮岛类似成釉细胞瘤样的上皮岛, 并在此上皮岛内可见小的囊性成分。典型的特征是可见上皮细胞转变为影细胞, 而一些影细胞在钙化。牙本质生成性影细胞瘤可形成少量发育不良的牙本质, 影细胞可陷入此发育不良的牙本质内, 且某些区域已经钙化。牙本质生成性影细胞瘤与成釉细胞瘤的区别在于存在大量的影细胞及发育不良的牙本质[3,14]。

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