椎间盘髓核游离

2024-11-22

椎间盘髓核游离(精选7篇)

椎间盘髓核游离 篇1

腰椎间盘突出症是常见病, 但高位椎间盘突出少见, 而后纵韧带破裂, 髓核游离至硬膜囊内未见报道。

患者, 男, 40 岁, 农民, 住院号34800。反复腰痛8年, 复发伴双下肢无力10 d, 以腰椎管内神经纤维瘤伴双下肢不全瘫痪入院。8年前患者无明显原因出现腰痛, 自认为是腰部扭伤, 服用中药后缓解。入院前10 d腰痛复发, 疼痛向双大腿后侧/腹股沟及大腿根部放射, 用力咳嗽时加重。入院专科查体:L2~3棘突旁深压痛, 并感双下肢麻木、胀痛。L4平面以下痛觉、触觉减退。左/右膝、踝关节伸屈肌力为3/2级。双膝踝反射减弱, 以右侧明显, 鞍区感觉减退, 肛门反射减弱。肛门括约肌指数为1, 双侧提睾反射存在, 右侧明显减弱。实验室检查:血常规未见异常, 谷丙转氨酶222 U/L。谷草转氨酶132 U/L, 脑脊液检查:潘氏试验 (++++) , 蛋白20.13 g/L、糖3.0 mmol/L、氯化物115.1 mmol/L;RBC (++++) , WBC 15×106个/L, 单核细胞0.56, 多核细胞0.44。腰椎MRI:矢状面L2~5椎间盘变性, L4~5椎间盘膨出, 其后方可见1.2 cm×2.0 cm等T1短T2结节状异常信号, 相应硬膜囊受压呈杯口状。增强扫描见肿物呈不均一轻度强化, 位于硬膜囊内, 边界清晰, 硬膜囊充盈缺损呈杯口状改变。考虑为:L2~3椎管内神经纤维瘤或神经鞘瘤。

全麻行L2~3全椎板减压腰椎弓根内固定及横突间植骨融合术, 术中见L2~3节段硬膜囊张力高, 可触及肿物, 抽2.0 mL脑脊液送检。切开硬脊膜见3.0 cm×1.5 cm×1.0 cm肿块, 质中, 灰白色, 与硬脊膜轻度黏连, 马尾神经被压细, 无黏连。术后病理检查诊断为 (L2~3硬膜下) 游离型椎间盘。术后5 d双下肢麻木及肌力开始恢复, 6个月后双下肢肌力为4级, 大小便功能恢复。

讨 论

腰椎间盘突出常见于L4~5及L5S1, 突出部位多位于硬膜囊前方压迫神经根, 产生根性神经痛, 但髓核游离至硬膜囊内罕见。游离的髓核组织与软脊膜发生黏连, 供给部分血供, 使MRI增强扫描, 图像不均一, 很难与椎管内肿瘤相鉴别, 只有通过术后病理确诊。后纵韧带破裂, 髓核脱出与硬脊膜接触, 激发机体的自身免疫反应, 导致慢性炎症, 致硬脊膜穿孔, 髓核继而游离至硬膜囊内是本病的可能原因。在遇到腰痛不严重, 短期内出现神经功能损害, MRI显示椎管内有边界清晰, 不均一强化, 位于硬膜囊内的肿物应想到本病的可能。后路内固定植骨融合可避免脊柱的慢性失稳, 为神经功能恢复提供保障。

参考文献

[1]潘之清.实用脊柱病学[M].第1版.山东:山东科技出版社, 1996:467-468.

椎间盘髓核游离 篇2

关键词:腰椎,椎间盘突出,椎间盘镜

椎间盘的退行性变是一个不断加重、不可逆转的过程[1]。腰椎间盘突出症的主要病理基础是受压的神经根缺血和继发的炎症反应, 保守治疗无效的病例须手术解除压迫。我院自2003年5月至2006年6月共手术治疗120 例腰椎间盘突出症, 其中经后路椎间盘镜下髓核摘除治疗腰椎间盘突出症72 例, 效果满意, 现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 临

床资料 本组72 例, 男49 例, 女23 例;年龄32~61 岁, 平均42 岁。病程6个月~14年, 术前距第一次急性发作至少6个月, 65 例有3个月以上正规保守治疗史。腰痛伴一侧腿痛和/或麻木24 例, 单纯单腿麻木38 例, 腿痛及麻木转移至对侧4 例, 双侧腿痛麻木6 例;伴间歇性跛行52 例;发作时严重影响睡眠20 例;伴内科疾病术前需要治疗者27 例。术前CT和/或MRI提示L4~L5椎间盘突出36 例, L5~S1间隙27 例, L4~L5及L5~S1双间隙9 例, 与临床症状及体征相吻合。突出类型:侧面突出型54 例, 中央型16 例, 双侧突出型2 例。纤维环破裂髓核脱出13 例, 其中髓核脱出游离2 例。

1.2 手术方法

硬膜外麻醉, 患者俯卧在手术床上, 腹部两侧垫枕使之悬空, 以减少术中出血。腰部弓型屈曲, 利于术中暴露椎间隙。常规消毒铺巾后, 体表定位, 旁开中线1.5~2.0 cm, 插入定位导针, C型臂X线机证实病变间隙无误后, 以导针孔为中心作1.5 cm的纵切口, 切开皮肤、皮下、腰背筋膜, 用手指探及椎板间隙。依次插入扩张管, 后置入工作管并使之外倾15°~20°角, 自由臂固定, 连接光学影像系统。术中可根据需要调节工作管的角度和方向。清除视野中的脂肪组织, 用神经剥离子探测黄韧带是否与硬膜囊有粘连, 如无则切除黄韧带并根据情况咬除部分椎板;如有则需先行神经根管扩大, 然后小心显露硬膜囊和神经根, 用神经根拉钩将神经根轻轻拉向内侧, 显露突出的椎间盘, 切除变性的髓核组织。钝头神经剥离子探测神经根管, 如有狭窄者行神经根管扩大减压。双间隙及双侧者重作切口如上法切除病变的椎间盘髓核。椎管内出血我们用明胶海绵止血, 最后须取出。椎管外用电凝止血, 根据切口内渗血情况决定是否置引流管 (一般不需) 。甲硝唑冲洗椎间隙, 分层缝合切口。术后第2天行直腿抬高练习, 第5天行腰背肌锻炼, 一般1周可离床活动。

2 结果

术中硬脊膜囊破裂6 例, 其中1 例因需修补硬脊膜导致破裂, 另3 例因出血止血困难转为开放手术。经后路椎间盘镜下椎间盘切除, 术后有3 例症状减轻后又加重, 应用激素治疗后症状消失。手术切口均一期愈合, 无一例椎间隙感染及马尾神经损伤等并发症发生。全部病例经5个月~2年的随访, 疗效判定按Macnab评分[2]标准, 优51 例, 良15 例, 可6 例, 无症状及体征加重病例, 优良率93%。

3 讨论

有学者[3]报道, 腰椎间盘突出在椎管中占位是形成腰椎管狭窄的主要因素。腰椎间盘突出症的诊断明确, 手术效果明显, 但传统手术存在术中出血多、脊柱后柱破坏过多、术后神经根粘连、瘢痕增生致医源性腰椎管狭窄以及术后复发等诸多并发症, 甚至会导致新的疾病发生[4]。我科自2003年5月至2006年6月经后路椎间盘镜下切除72 例共81个间隙突出变性的腰椎间盘组织, 术后按Macnab评分优良率为93%, 取得了满意的效果。与传统手术相比具有手术损伤小、出血少、术后恢复快、住院时间短、手术并发症少等诸多优点;与其他微创手术相比具有手术适应证宽、穿刺及置入工作管安全、减压安全、效果优良等优点。但极外侧型腰椎间盘突出、椎间盘及后纵韧带钙化、局部解剖变异、有发育性腰椎管狭窄、局部粘连严重及同间隙术后复发者等不宜行椎间盘镜手术。

复发性腰椎间盘突出的病理机制主要为腰椎不稳[5]。我们认为, 努力取尽变性的髓核组织即可达到减压的目的, 而不应该随意切除椎板, 并尽量保持关节突关节的完整, 这样可以保护脊柱的稳定性, 并能预防术后复发。术中判断松解是否彻底的标准是看硬膜囊是否恢复良好搏动及探子探测神经根管是否宽松。

有4 例术中转为开放手术, 客观上的原因如椎内静脉血管畸形、椎板间隙过窄以及MED器械的设计缺陷等;有的是早期术者经验技术不足所致, 如分离炎性粘连经验不足致硬膜囊撕裂等。我们认为, 术者必须具有丰富的传统开放手术的经验, 术前应认真按传统开放手术准备, 在术中出现困难及危险时要果断转为开放手术, 避免严重并发症的发生。

经后路椎间盘镜下髓核摘除治疗腰椎间盘突出症的近期疗效优良, 远期手术疗效报道不多, 有待进一步观察。

参考文献

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[3]陆裕补, 胥少汀, 葛宝丰, 等.实用骨科学[M].北京:人民军医出版社, 1998:1171-1175.

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椎间盘髓核游离 篇3

关键词:腰椎间盘突出症,椎间盘镜,髓核摘除

腰椎间盘突出症是由于患者长期从事重体力活动导致腰椎间盘纤维环破坏,髓核组织脱出或突出于椎骨后方或椎管内,使相邻的组织受到刺激和压迫发生退行性病变,是骨科临床常见病、多发病[1]。以往的外科治疗多以开放手术为主,但其创伤大,容易破坏脊柱的稳定性,患者多不愿意接受。随着医学水平的提高和内镜的发展,椎间盘镜下腰椎髓核摘除治疗腰椎间盘突出成为主要的外科治疗手段,目前我们采用此方法治疗腰椎间盘突出取得了十分满意的效果,不仅降低了手术的风险,而且减少了术中出血,为了探讨椎间盘镜下腰椎髓核摘除术治疗椎间盘突出的临床治疗效果,该研究将该院2011年4月—2013年4月期间采用椎间盘镜下腰椎髓核摘除治疗的80例腰椎间盘突出患者进行回顾分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集该院采用椎间盘镜下腰椎髓核摘除治疗的80例腰椎间盘突出患者作为研究对象,男61例,女19例,年龄29~76岁,平均(59.7±3.2)岁,病程5个月~11年,平均(4.6±1.1)年,患者均有不同程度的腰痛、下肢麻木、小腿、足部感觉障碍等表现,直腿抬高试验(+),经CT或MRI检查确诊。其中L3~4节段例,L4~5节段例,L5S1节段例;L4~L5和L5~S1同时突出例;突出部位:侧方突出例,旁中央突出例,中央型突出例,椎间孔型例,伴有椎间盘钙化例。随机抽取我科同期收治的采用传统手术的53例作为对照)。

1.2 治疗方法

术前常规进行X线、CT或MRI检查,全面了解腰骶椎情况,确定突出的准确节段,确定病变间隙。

采用硬膜外麻醉,腹部悬空,减少静脉回流压力,进针点选在手术间隙的腰背部后正中线旁开1.5~2 cm,在距离脊柱中线1 cm的地方做一平行切口,约1.5 cm,用骨凿钝性剥离显露相应椎间隙,沿定位导针插入第一个扩张器,将扩长器放入患病脊椎块的下方,建立起一个通道,手术通道建立好后将扩张器取出,放入摄像系统,打开电视监视器,调整视野及焦距,清除通道管内浅层疏松纤维结缔组织及椎板和黄韧带后侧软组织,显露出病变椎板间隙,用刮匙剥离黄韧带在上位椎板的附着处,咬除椎板间隙黄韧带,显露硬膜囊和神经根,轻轻剥离周围神经根的粘连,电凝止血。找到突出椎间盘和髓核组织,用髓核钳彻底摘除突出的髓核组织,生理盐水反复冲洗术野,清除积血,残余髓核和骨屑,彻底止血,放置引流条,缝合创口。

对照组采用传统手术:以病变椎间隙为中心做一长约6~7 cm手术切口,依次切开皮肤、棘上韧带,剥离竖脊肌,暴露病变侧椎间隙,咬骨钳开窗后切除黄韧带,牵开硬膜囊暴露突出椎间盘并摘除。

2 结果

2.1 两组手术时间、出血量、住院时间、术后并发症比较

研究组手术时间(106.4±12.1)min,出血量(265.8±31.2)m L,住院时间(8.6±1.4)d;对照组手术时间(167.4±10.3)min,出血量(346.8±24.2)m L,住院时间(14.6±2.3)d;两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。

两组患者均完成手术,无神经根或脊髓损伤病例,切口均为一期愈合;研究组出现轻度坐骨神经痛及尿储留7例,椎间隙感染4例;对照组有8例出现轻度坐骨神经痛及尿储留,椎间隙感染6例,经对症治疗后症状消失,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 术后随访

术后随访3~12个月,参照Macnab疗效评价标准[2],研究组优41例,良26例,好转13例,差0例,优良率为83.8%;对照组优17例,良21例,好转12例,差3例,优良率为71.7%。

3 讨论

随着医疗技术的不断发展,微创技术在治疗椎间盘突出腰椎间盘突出症有着突出的贡献,虽然治疗本病的方法较多,如推拿,针灸,牵引,溶解酶注射疗法,硬膜外封闭疗法等,但微创技术仍有其独到之处,不仅去除了传统治疗腰椎间盘突出症出现的弊端,并将内窥镜技术融入到传统的腰间盘髓核摘除技术中,两者的有机结合,实现了新的突破[3]。经过十几年的临床应用与探索,椎间盘镜下髓核摘除术不但是微创治疗单纯性腰椎间盘突出症的经典技术,目前已应用到各种类型的腰椎间盘突出症及腰椎管狭窄症中,在大大提高治疗水平的同时,要求操作人员必须具备更高的操作和技能水平,不仅要掌握传统的开放性手术,同时也要掌握显微外科技术。微创技术主要是在内窥镜下进行治疗,切口小,视野广,效果更加的明显。操作人员在操作前,必须非常熟悉该部位的神经分布情况,操作时要仔细,轻柔,避免粗暴牵拉导致腰椎神经等重要部位受到损伤和出血,引发相关的并发症[4]。因为腰椎间盘突出症的症状不具备固定性,其会发生相应的变化,因此初学者要特别注意这种状况的发现,否则容易产生误诊等后果。随着诊断经验的不断积累,操作技术的不断提高,医生应该能更好的处理此病,并且给予初学者以帮助。在不断的研究中,专家认为对腰椎间盘突出症进行手术的关键在于病变椎间盘的定位,在手术前要仔细询问患者的病史以及治疗过程中的症状,这样可以使得在经过X光、CT或者MRI检查时,能够准确的对患者病变腰间盘进行定位和观察,才能更好的进行手术治疗[5]。

3.1 手术优点

(1)传统开放椎间盘摘除术往往切口大,剥离组织范围广,出血多,术后常残留腰腿痛,但椎间盘镜下腰椎髓核摘除术治疗椎间盘突出则可以在影像监视系统下进行操作,可以看清楚深部结构,剥离范围小,出血少,并且在手术时还可以同步录像,可供以后研究[6]。(2)恢复快,术后即可早期下床,数天后即可出院,腰腿痛的症状可缓解,对脊柱稳定性的破坏小[2]。(3)可同时进行多部位、多间隙的椎间盘手术。(4)手术时间短,术后感染率低,患者痛苦少,住院时间短,用药量少,住院费用低。

3.2 手术适应证

(1)保守治疗6~12周,效果不理想者;(2)症状反复发作且严重影响工作和生活,病史超过3个月者;(3)无论病史长短,一旦出现明显神经根麻痹损害者等急性椎间盘突出者;(4)中心型椎间盘突出合并马尾神经损害,大小便功能障碍,CT显示椎间盘或后纵韧带无明显钙化者;(5)除再次手术的复发性腰椎间盘突出症以外,适用于各种类型的腰椎间盘突出症,其中包括突出型、脱出型和游离型。

椎间盘下镜髓核摘除术是一种治疗途径合理、疗效确切而安全的非手术治疗腰椎间盘突出症的方案。该法具有手术切口小,出血少,软组织损伤轻,脊柱稳定性破坏小,患者恢复快,疗效确切等优点。

参考文献

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[5]张新杰.椎间盘镜髓核摘除术治疗腰椎间盘突出并椎管狭窄103例疗效观察[J].中外医疗,2011,30(32):59.

椎间盘髓核游离 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共11例,男4例,女7例,年龄35~63岁,平均44岁。病程1个月~15个月,平均5个月。有明显颈肩背痛8例,头晕、心慌2例,胸腹部束带感4例,手麻、臂痛、根性张力试验阳性4例、行走不稳2例,霍夫曼征阳性2例。所有病人术前均经过保守治疗。

1.2 影像学检查

颈椎X线片示全部病例颈椎生理弧度减小或消失,全部病例都经CT和MRI检查确诊,单节段突出8例,其中C4~53例,C5~65例。双节段突出2例,均为C4~5、C5~6突出。全部病例均无骨性椎管狭窄、后纵韧带钙化、颈椎失稳和滑脱。

1.3 治疗适应证

保守治疗无效;由椎间盘突出引起的神经根型、交感型、椎动脉型及混合型颈椎病,椎间盘突出厚度不超过1/3骨性椎管前后径;无骨性椎管狭窄、后纵韧带钙化、颈椎失稳和滑脱;无一般手术禁忌证。

1.4 仪器和设备

C型臂X机、医用纯氧、臭氧发生器。

1.5 手术方法

患者仰卧于C型臂X机检查床上,肩背部垫高颈部稍后仰。透视下确定病变椎间盘间隙,取前外侧入路,确定穿刺点,局部常规消毒,浸润麻醉,正位透视下定穿刺点的中线旁开距离,推压开气管及颈动脉,侧位透视下定穿刺角度及进针深度,透视下穿刺进针到病变椎间盘间隙中后部,确定穿刺成功到位后,固定穿刺针,用无菌注射器抽取50ug/mL的臭氧4~8mL缓慢注入椎间盘内,以轻压不能再注入为止,可在椎间隙内稍改变角度及深度反复轻推注射,注入量一般为4~8mL,术毕拔出穿刺针,无菌敷料覆盖。两节段突出者,可用两穿刺针同时同法穿刺两间隙操作。

1.6 术后处理

术后除常规处理外,常规术后卧床24h,颈托固定2周,并嘱患者于术后1、3、6个月复查随访。

2 结果

本组11例患者13个椎间隙穿刺顺利,平均手术用时25min,术中均未出现血管、神经损伤等并发症。所有患者均获得6个月随访,疗效评定参考Odom’s评定标准评诂,其中优4例,良5例,可2例、差0例,优良率81%。

3 讨论

臭氧治疗的作用机制通过复习文献我们知道,首先臭氧(O3)是一种强氧化剂,通过它的强氧化作用破坏髓核中的蛋白多糖和髓核细胞,从而使髓核体积缩小、固缩,从而解除对脊髓神经根的压迫[1,2,3],其次臭氧还具有消炎镇痛作用。臭氧的抗炎机制主要包括:刺激拮抗炎症反应的细胞因子和免疫抑制因子释放;刺激抗氧化酶的过度表达以中和炎症反应中过量的ROS;刺激细胞内皮释放NO及PDGF等引起血管扩张,从而达到促进炎症吸收的作用;抑制前列腺素合成,抑制缓激肽及疼痛复合物的释放[4]。Bocci[5]等认为臭氧通过抑制无髓损伤感受器纤维,激活机体的抗损伤系统,并通过刺激抑制性中间神经元,释放脑啡肽从而起到镇痛作用。

臭氧治疗颈椎间盘突出症安全性的保障颈前区结构复杂,有许多重要的组织,穿刺过程中有可能损伤这些组织结构,出现严重的并发症。因此术者必须熟知穿刺路径的解剖层次。根据颈部解剖结构研究,在颈动脉鞘与气管、食管之间存在一个无重要血管、神经结构的间隙,施术时向对侧推移气管、食管即可使该间隙明显增大,加之C臂X线多角度透视下经该间隙穿刺进针是安全的。臭氧对纤维和其它结构无任何损伤,且半衰期短,易分解成氧气,不会造成器官组织损伤[6]。臭氧本身具有消毒杀菌功能,因此术后椎间盘感染几率非常低。

严格适应证的选择是提高疗效的重要保证本组病例中疗效为优的4 例患者病程均在3个月内,疗效为良的5例患者病程均在3~6个月内,疗效可的2例病程均超过12个月,笔者考虑病程长的患者往往所合并的韧带退变、肌筋膜炎、椎间盘周围炎及神经根周围炎较病程短的患者严重,因此可考虑对病程长的患者在椎旁间隙及椎间孔加注臭氧,以扩大疗效,我们对部分患者采用上述方法取得了一定效果,对此有待扩大病例规模,进一步观察。综合文献及笔者总结臭氧治疗颈椎间盘突出症的适应证是:临床症状典型,且经CT或MRI检查证实为单纯性轻中度椎间盘突出患者。而由颈椎椎管狭窄、后纵韧带钙化、颈椎失稳或滑脱等引起的颈肩和上肢痛,不是臭氧治疗的适应证。臭氧治疗的禁忌证包括:葡萄糖—6磷酸脱氢酶明显缺陷的患者、怀孕尤其是怀孕早期、应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗的患者、甲状腺功能亢进、血小板减少症、严重心血管疾病的患者,对于高敏体质患者也应警惕其过敏反应[7]。

综上所述在严格适应证选择的前提下,经皮穿刺臭氧治疗颈椎间盘突出症是一种操作相对简单、安全、微创、疗效可靠治疗方法,且患者痛苦少,治疗费用低,值得广大基层医院开展的好项目。

摘要:目的探讨经皮穿刺臭氧椎间盘内注射治疗颈椎间盘突出症的安全性及疗效。方法通过临床诊断及CT/MRI筛选11例单纯颈椎间盘突出症患者,在C型臂X机透视引导下,用18G穿刺针,经颈椎前方穿刺到病变椎间隙中央,注射浓度为50ug/mL的臭氧4~8mL。结果在治疗后1、3、6个月随访,临床疗效按Odom’s评定标准评诂,其中优4例,良5例,可2例、差0例,优良率81%。结论经皮穿刺臭氧颈椎间盘髓核溶解术治疗颈椎间盘突出症是一种安全、有效、操作简单的方法,值得推广。

关键词:颈椎,椎间盘移位,臭氧

参考文献

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椎间盘髓核游离 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

在知情同意和伦理学委员会批准情况下,人胚椎间盘组织取自保胎失败、自然流产的胎儿4 例(14~18周),流产4 h内送达实验室;取出椎间盘组织,进行细胞培养。退变椎间盘组织由我院骨科5 例患退变性椎间盘突出症需行椎间盘摘除术的患者捐献,男4 例,女1 例;年龄28~46 岁。其中L4~L5椎间盘3 例,L5~S1椎间盘2 例。Pfirrmann MRI分级为Ⅳ~Ⅴ级。

1.2 免疫荧光检测人胚胎及成人退变椎间盘髓核细胞EMP-1的表达

a)将细胞以1×104/mL的密度接种于24孔板,培养2 d;b)倒掉培养基,磷酸盐缓冲溶液(phosphate buffered saline,PBS)洗5 min×3次;c)3∶1混合的甲醇和乙酸固定,室温固定20~30 min;d)PBS洗5 min×3次;e)2%马血清室温封闭30 min;f)吸干马血清,加入一抗(兔抗人EMP-1多克隆抗体稀释度为1∶50),不加一抗的作为阴性对照,4℃过夜;g)PBST洗5 min×3次;h)加入二抗(cy3标记的羊抗兔抗体,稀释度为1∶100),室温1 h;i)PBST洗5 min×3次;j)荧光显微镜下观察着色情况。

马血清封闭液的配制:2%马血清;1%牛血清白蛋白(albumin from bovine serum,BSA);0.1% 明胶;0.1% TritonX-100(聚乙二醇辛基苯基醚);0.05% Tween-20(聚氧乙烯去水山梨醇单月桂酸酯);0.05% 叠氮化钠;0.01M PBS。pH 7.2。

抗体稀释液的配制:1%BSA;0.1%明胶;0.05%叠氮化钠;0.05M TBS。pH 7.6。

1.3 RT-PCR检测人胚及成人退变椎间盘髓核细胞EMP-1的表达

a)引物设计:COLI上游引物为5′-CGGTTACCCTGGCAATATTG-3′;下游引物为5′-TCCAGTGCGACCATCTTTT-3′。COLⅡ上游引物为5′-CTGGCTCCCAACACTGCCAACGTC-3′;下游引物为5′-TCCTTTGGGTTTGCAACGGATTGT-3′。GAPDH上游引物为5′-TTCAGCTCAGGGATGACCTT-3′;下游引物为5′-GGCATGGACTGTGGTCATGAG-3′。b)逆转录:使用Trizol法从体外培养的第3代细胞中抽提RNA(步骤参考试剂说明书),以oligdT为引物逆转录为cDNA。步骤为:PCR管中加入RNA与oligdT,70℃反应5 min后迅速插入冰水中,待液体冷却后加入10×RT Buffer 2 μL,三磷酸脱氧核苷酸混合物(deoxy-ribonucleoside triphosphate mixture,dNTP Mixture) (2.5mM)4 μL,Rnase抑制剂1 μL,M-MuLV逆转录酶1 μL,Oligo dT-适配底物2 μL,总RNA10 μL,总体积20 μL。进行反应条件和时间如下:42℃ 60 min,95℃ 5 min,4℃ 5 min。体系稀释至50 μL,-20℃保存。c)PCR反应:PCR管中加入下列试剂组成PCR反应体系:10×Ex Taq Buffer 5 μL,MgCl2(氯化镁)(25 mM)4 μL,dH2O 32.75 μL,dNTP Mixture(2.5 mM each) 4 μL,cDNA 3 μL,P1(20 μM)0.5 μL,P2(20 μM) 0.5 μL,TAKARA公司Ex-Taq酶(5 U/μL)0.25 μL,总体积50 μL。10 000 rpm瞬时离心后按下列条件进行反应:95℃5 min循环1次,95℃、47~58℃、72℃各40 s循环35次,72℃8 min循环1次,4℃5 min循环1次。1.2%琼脂糖凝胶电泳,对PCR产物进行鉴定。

2 结 果

2.1 RT-PCR检测人胚椎间盘髓核细胞EMP-1的表达

RT-PCR的方法检测了人胚椎间盘髓核细胞中该基因的表达,结果表明人胚椎间盘髓核细胞表达EMP-1,且具有一定的丰度(见图1)。

2.2 免疫细胞化学检测人胚椎间盘髓核细胞EMP-1的表达

EMP-1免疫荧光检测结果显示,整个胞质特别是细胞核周围绿色荧光较强,部分胞膜或胞质中会有点状的强阳性部位(见图2),相对而言胞膜的阳性不是很强,可能EMP-1在发育的椎间盘细胞中,主要定位在高尔基体或内质网。

2.3 RT-PCR检测退变椎间盘髓核细胞中EMP-1的表达

我们首先检测了退变椎间盘髓核细胞中EMP-1的表达,结果显示该基因在退变的椎间盘细胞中也有表达,且丰度较高(见图3)。

1-EMP-1在人胚椎间盘髓核细胞中的表达;2-甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)表达;M-DNA标记物

1—EMP-1在人退变椎间盘髓核细胞中的表达;2—GAPDH表达;M—DNA标记物

2.4 免疫细胞化学检测人退变椎间盘髓核细胞EMP-1的表达

EMP-1免疫荧光检测结果显示整个胞质绿色荧光染色均匀,细胞核周围绿色荧光略有增强(见图4),但没有人胚椎间盘髓核细胞那么明显,细胞部分胞膜或胞质中也没有看到点状的强阳性部位,可能由于退变作用,退变椎间盘细胞中细胞器功能降低,导致EMP-1尽管仍广泛存在于细胞中,但没有明显的分布定位。

3 讨 论

EMP-1于1995由Taylor首次发现并命名[5],又叫CL-20、TMP、B4B以及PAP,同周围髓磷脂蛋白-22(peripheral myelin protein-22,PMP-22)、EMP-2、EMP-3以及PERP共同组成了PMP-22/EMP基因家族。该蛋白由157个氨基酸残基组成,是定位在膜上的含有4个高度保守的疏水跨膜螺旋区的糖蛋白,染色体定位于12pl2.3[6]。在成人的心、胎盘、肺、骨骼肌、肾、脾、胸腺、前列腺、睾丸、卵巢、小肠和结肠中表达[7],通过对人、鼠、兔该基因的比较发现其序列高度保守[8]。结构和分布的特点提示EMP-1同其家族的其他成员具有一些类似的功能,由于其结构的保守性,说明这些功能很可能是一些对细胞来说比较基本、重要的功能。

目前的研究认为,EMP-1基因可能与细胞的粘附、增殖、凋亡、分化、肿瘤的形成及转移以及抗性形成等相关[9],尚未见EMP-1在椎间盘中作用的报道。我们通过对已建成的人胚椎间盘髓核细胞和退变椎间盘细胞培养体系,采用RT-PCR和免疫组化方法检测了EMP-1在细胞中的表达情况,发现EMP-1在正常和退变椎间盘细胞中均存在表达,且丰度较高,结合其结构的高度保守特点,我们认为EMP-1参与了椎间盘细胞的退变。

研究表明在喉癌和食管癌中EMP-1表达明显减低,在喉癌和食管癌细胞系中高表达该基因可导致细胞增殖减慢[10]。在人胚肾细胞293(human embryonic kidney 293 cell,HEK293)中高表达该基因导致了细胞凋亡增加[11]。与上述不同的是,脑肿瘤及消化道肿瘤中该基因表达上调[12],在成纤维细胞中高表达该基因导致细胞成瘤性上升[13]。这些发现说明EMP-1可以影响细胞的增殖和凋亡,且与细胞环境密切相关。那是不是该基因也参与了椎间盘的发育以及椎间盘细胞的分化呢?通过本实验我们发现,EMP-1在正常和退变椎间盘细胞中均存在表达,且丰度较高,并且分布在不同的部位。尽管尚未进行丰度之间变化对比,但EMP-1在正常及退变椎间盘髓核细胞中的不同分布以及生物学特性改变提示我们,既然椎间盘的退变与细胞凋亡关系密切,那么作为影响凋亡的重要角色蛋白EMP-1势必在椎间盘细胞退变活动中担当着极为重要的角色。

为了初步探讨EMP-1对椎间盘发育的影响,下一步我们将在体外培养的人胚椎间盘髓核细胞中高表达EMP-1,观察细胞增殖、存活以及细胞外基质的表达变化。RNA干扰用来验证高表达该基因后细胞功能的变化。同时为了初步探讨EMP-1对椎间盘退变的影响,拟体外培养退变的椎间盘髓核细胞,并干扰EMP-1的在该细胞中的表达,观察细胞增殖、凋亡以及胶原纤维的表达变化。

了解EMP-1在椎间盘发育、成熟、退变中的作用,将有助于我们了解椎间盘发育和退变的机制,为椎间盘疾病的防治提供依据。同时也有助于了解EMP/PMP22家族基因的功能,为阐明这些基因变化导致疾病的机制,以及这些疾病的治疗提供条件。

摘要:目的 观察上皮膜蛋白-1(epithelia membrane protein-1,EMP-1)在人椎间盘髓核细胞中存在的表达。方法 利用我们已建成的人胚椎间盘髓核细胞和退变椎间盘细胞培养体系,采用半定量反转录PCR和免疫组化方法检测EMP-1在这两种细胞中的表达情况。结果 人胚及退变椎间盘髓核细胞中EMP-1均有表达,分布在不同部位,且具有一定的丰度。结论 EMP-1在正常和退变椎间盘细胞中的存在和生物学特性改变,提示EMP-1可能在椎间盘退变中担当重要角色。

椎间盘髓核游离 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选择2013年1月至2013年6月在我院行腰椎椎间孔镜下腰椎间盘髓核摘除术患者20例, 所有病例均存在腰痛伴下肢放射性疼痛症状, 经腰椎X线拍片、CT或MRI检查均为单纯腰椎椎间盘突出症;排除各种椎体滑脱病例、腰椎管狭窄、合并肿瘤、感染病例。男12例, 女8例;年龄36~55岁, 平均 (38.51±7.79) 岁;病程9~20年, 平均 (13.45±6.12) 年;病变部位L5~S110例, L4~L55例, L4~L5合并L5~S15例。

1.2 手术方法:

入室患者取患侧朝上卧位, 可用软枕提高患者舒适度。局麻后, 在X线透视机下, 于棘突中线外侧12~14 cm处用18号穿刺针向椎间盘方向刺入, 进针角度与表皮呈30°;待刺入椎间盘后, 以工作通道将椎间孔镜置入, 对突出进行剪切去除, 在双极射频下行椎间盘消融减压和纤维环撕裂口的皱溶与成形术。

1.3 结果:

20例病例手术均顺利完成, 术后3~5 d下床活动, 7~10 d出院, 较实施其他术式的同类型患者分别提前1~2 d;7~8 d;期间无感染等并发症发生。术后6个月随访, 20例运动功能均恢复正常, 18例疼痛完全消失, 2例偶发疼痛, 所有患者生活质量均得到改善。

2 围手术期护理干预

2.1 术前护理

2.1.1 术前准备:

(1) 术前完成血常规、凝血时间、血型、肝肾功能、X线、CT或MRI等检查; (2) 对患者的临床症状、病情发展进行评估和记录, 为术后病情观察提供依据; (3) 嘱患者进食清淡饮食、忌烟酒, 防止术后并发症; (4) 术前晚实施术区备皮及过敏试验。

2.1.2 体位训练:

该术式需患者采用俯卧位, 为保障手术顺利进行, 责任护士需在术前指导患者了解术中体位保持的重要性, 并3~5次/天悬空胸腹部进行腰背肌锻炼, 训练中以患者不感到劳累、不适为度;此外, 护士要指导患者掌握床上排便的技巧和动作, 以提高患者适应性。

2.1.3 心理护理:

由于对手术过程、方式、效果不了解, 部分患者术前可能会出现不同程度的心理负性反应, 对手术的顺利进行及效果产生较大影响, 因此, 护士应在术前全面了解患者的心理、情绪特点, 进行针对性的心理疏导, 如介绍手术过程、配合动作、术后效果等, 以达成在稳定患者情绪的前提下;增强其治疗和积极配合的信心。

2.2 术后护理

2.2.1 病情观察:

术后要对患者生命体征进行密切观察, 巡视频率为1次/30分钟, 在患者麻醉消退后, 对患者双下肢感觉、肌力状态、神经根压迫症状进行观察, 并与术前评估进行对比, 如发现异常立即报告医师进行处理。此外, 还要对手术切口进行严密观察, 如穿刺点有无渗血、肿胀、疼痛是否加剧等, 如患者出现持续高热, 腰背痛加剧, 高度怀疑为椎间隙感染, 应立刻遵医嘱实施抗生素治疗, 并对患者体温进行持续监测, 以防止感染进一步恶化。

2.2.2 常规护理:

术后3 d内患者需尽量平卧硬板床休息, 翻身要根据身体轴线进行, 以防止脊柱扭曲, 影响术后效果。此外, 要嘱患者避免用力咳嗽, 防止术后血肿形成。最后, 要注意指导患者尽早进食高蛋白、高纤维素的清淡饮食, 可从流食开始逐渐过渡到正常饮食。

2.3 术后功能康复训练:

术后功能康复训练应在患者身体许可和积极配合下进行。患者在身体情况允许下, 卧床1~2 d即可佩带腰围进行功能训练, 但要防止腰椎处产生纵向压力, 以免椎间盘2次移位;2 d后可脱离护具进行系统训练。 (1) 直腿抬高运动:可防止神经粘连, 3~5次/天, 5分钟/次左右, 患者可仰卧床上, 左右腿伸直交替进行抬起动作, 也可手扶床栏进行; (2) 腰背肌运动1~2次/天, 30分钟/次左右, 可先进行五点支撑训练, 患者仰卧, 双膝屈曲, 以足跟、双肘、头部作为支点, 缓慢抬起骨盆, 使腹部与膝关节处于一个平面, 再缓慢放下;根据患者恢复和适应程度, 训练5~7 d, 改为三点支撑, 14 d后进行飞燕式锻炼[3], 同时嘱患者术后3个月内带腰围活动, 坚持训练, 避免久坐、久站和剧烈运动。

3 讨论

3.1 围手术期护理干预的重要意义:

腰椎椎间孔镜下行腰椎间盘髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症是目前临床较新的治疗术式, 优势颇多, 但研究显示, 如与传统术式相比, 该术式更需要患者在术中、术后进行默契配合, 才能收获最佳预期效果。这就要求手术方案重要组成部分的护理干预发挥其作用。围手术期护理是围绕手术过程实施的全面护理措施, 它将术前各方面的积极准备与术后综合护理进行了紧密衔接, 形成了一个提前干预、全面管理的护理干预体系, 从而保证了每一项护理措施的效果, 最终使患者获得最佳受益。

3.2 围手术期护理干预的效果:

本研究术前对入组病例的情况进行了评估, 同时在心理、生理两方面进行系统的护理干预, 不仅构建了护患的良好关系, 提高了患者术中的配合度, 更为术后护理夯实了基础。在术后, 我科采取了病情观察、体位护理、生活护理、康复训练等综合干预, 由于有了前期铺垫, 患者术后依从性、配合性均表现良好, 提高了护理的效果, 数据显示, 本研究病例较实施其他术式的同类型患者下床活动或出院时间均有所缩短, 而且未发生合并症, 术后中期效果也显示良好[4]。这与刘素芳等的研究保持了一致, 说明实施全面、系统的围手术期护理干预可保障患者手术效果, 提高其术后生活品质。

摘要:目的 对腰椎椎间孔镜下实施腰椎间盘髓核摘除术患者围手术期护理措施进行全面总结。方法 选择2013年1月至2013年6月在我院行腰椎椎间孔镜下腰椎间盘髓核摘除术患者20例, 实施围手术期护理方案。结果 20例患者均在术后3~5 d下床活动, 7~10 d出院, 6个月随访, 病例均恢复正常运动功能, 无并发症发生。结论 全面、系统、科学的围手术期护理能有效保障腰椎间盘髓核摘除术的效果, 使患者身体功能尽早恢复。

关键词:腰椎椎间孔镜,围手术期,护理

参考文献

[1]赵学军, 左玲, 傅志俭, 等.经皮椎间孔镜下髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症[J].中国疼痛医学杂志, 2013, 19 (1) :8-9.

[2]王在琼.开展优质护理服务提升全员护理技能水平[J].中国医药指南, 2010, 8 (32) :22-23.

[3]张秀萍, 邹棉芳, 罗华, 等.36例经皮后外侧椎间孔镜下髓核摘除术患者围手术期的护理[J].当代护士, 2012 (2下旬刊) :58-59.

椎间盘髓核游离 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共189 例, 男106 例, 女83 例;年龄30~75 岁, 平均55 岁。病史0.5~20年。所有患者均患有不同程度的头晕、颈、肩、背部疼痛及酸胀、手麻、步态不稳、足底踩棉感等症状, 查体常见压顶实验阳性、椎动脉扭曲实验阳性、臂丛神经牵拉实验阳性, 经CT或MRI检查证实为颈椎间盘突出。椎间盘突出最小3 mm, 最大7 mm;一侧突出型180 例, 中央型265 例;C3~4椎间盘96 例, C4~5椎间盘51 例, C5~6椎间盘186 例, C6~7椎间盘112 例, 共计445个椎间盘。同一患者常患有多个颈椎间盘突出。

1.2 手术方法

第一步:经皮穿刺髓核靶点热凝术。患者仰卧于手术台, 颈后垫小枕, 头轻度后仰使颈椎前间隙增大以利于穿刺操作, 颈前术区皮肤碘伏常规消毒后铺巾, 无菌罩罩好C型臂机头。用1%利多卡因注射液局部皮下浸润麻醉, 取气管旁与颈动脉鞘之间为穿刺路径, 穿刺针选用22G/97 mm/0.71 mm/5 mm的穿刺针。使穿刺针与患者矢状面呈10°~15°进针, C型臂X线机引导并确定穿刺间隙, 沿与椎间盘平行方向推进, 侧位位于椎间盘后1/3偏后处, 勿穿出后纵韧带进入椎管, 正位与患者髓核突出方向相一致。退出穿刺针针芯, 插入电极针, 测试阻抗值在150~250 Ω之间, 电刺激无感觉神经和运动神经反应, 依次从60℃、70℃、80℃、85℃治疗一个周期, 每个温度给予治疗60 s, 90℃单独给以180 s治疗以加强治疗效果。治疗过程中密切观察患者反应, 如患者出现患肢疼痛加重或热灼难忍, 立即停止治疗。第二步:臭氧氧化融核。用5 mL一次性注射器抽取浓度为55 μg/mL的臭氧, 盘内低压循环注射法注射3~5 mL, 然后退针到盘外颈前纵韧带处再注射25 μg/mL的臭氧5 mL。退出穿刺针, 局部压迫止血1~2 min, 无菌覆盖穿刺针眼, 术后颈托固定平车推患者回病房。

1.3 术后处理

术后均给予抗生素、脱水治疗1~3 d, 绝对卧床6 h, 颈部制动, 佩戴颈托1周, 逐渐恢复日常活动量。

2 结 果

2.1 疗效标准

以临床症状和体征的改善情况为主要判断标准, 根据改良Macnab疗效评定标准, 优:症状完全消失, 无运动功能受限, 恢复原来的工作和生活;良:有轻微症状, 活动轻度受限, 对工作生活无影响;可:症状减轻, 活动受限, 影响正常工作和生活;差:治疗前后无差别, 甚至加重。

2.2 治疗结果

本组患者189 例, 平均住院5 d。本组6 例失去联系, 其余病例随访了6个月, 按上述评定标准评定疗效:优146 例, 良31 例, 可9 例, 差3 例, 优良率达到93.7%。本组患者未发现任何不良反应。

3 讨 论

3.1 射频工作原理

射频热凝是一种频率100~300 Hz的高频交流电, 该电流通过一定阻抗的神经组织时, 在高频电流作用下的离子发生振动, 使局部水分子共振而产热, 汽化部分椎间盘髓核组织, 直接使病变部位的髓核变性、凝固、收缩, 减少体积, 降低了椎间盘内压, 解除压迫。当射频温度至70~75 ℃时使周围神经中部分神经纤维破坏而神经主要功能保存, 在组织内形成一定范围的蛋白凝固灶, 影响痛觉信号传导, 从而达到阻止疼痛发作的目的, 同时温热效应对损伤的纤维环、神经根水肿、椎管内的炎症反应起到良好的治疗作用[1]。射频穿刺时患者痛苦极小, 操作安全, 神经监测功能和时间、温度具有可控性, 不会造成神经根的热损害, 阻抗的可显示能测定出被治疗组织的性质, 具有很高的安全性。

3.2 臭氧工作原理

3.2.1 臭氧的即刻氧化作用

蛋白多糖是髓核最主要的大分子物质, 臭氧气体注入椎间盘后, 能迅速氧化髓核内的蛋白多糖, 使髓核渗透压降低, 水分丢失, 发生变性、干涸、坏死及萎缩, 使椎间盘容量减少, 神经根压迫得到缓解[2,3];

3.2.2 抗炎作用

由于退变的髓核及纤维环释放糖蛋白和β脂蛋白等抗原物质, 使机体产生免疫反应形成无菌性炎症, 而臭氧通过拮抗免疫因子释放起到抗炎作用;臭氧在体内迅速分解为氧气, 并起消炎作用, 使手术感染率极低。

3.2.3 镇痛作用

椎间盘退变所致的腰痛主要原因是炎性物质及酶类产物 (如P物质、磷脂酶A2) 等, 刺激分布于椎间盘表面、邻近韧带、小关节突及腰部肌肉的神经末梢所引起, 臭氧的强氧化作用能迅速使上述炎性介质失活而达到止痛作用。

综上所述, 射频热凝联合臭氧注射术的优点在于一方面通过射频热凝使椎间盘髓核内压减低, 减少对植入神经末梢的机械刺激, 同时对部分神经末梢有毁损的作用;另一方面通过臭氧注射使得退变髓核释放的化学炎症刺激因子得到破坏, 消弱对神经末梢的化学刺激, 臭氧同时还可使髓核萎缩, 对末梢神经及纤维环均有减压作用。联合应用的主要目的是减轻椎间盘源性腰痛的两个主要致痛因素, 从而改善症状, 是物理性溶核和化学性溶核的完美结合。

摘要:目的 射频靶点热凝术联合臭氧髓核消融术治疗颈椎间盘突出症的方法和疗效。方法 我院2009年1月至2011年9月采用射频靶点热凝术联合臭氧髓核消融术治疗颈椎间盘突出症189例, 男106例, 女83例;C3~4突出96例, C4~5突出51例, C5~6突出186例, C6~7突出112例。结果 随访183例, 随访期限半年, 根据改良的Macnab评定标准, 优146例, 良31例, 可9例, 差3例, 优良率93.7%。结论 射频靶点热凝术联合臭氧髓核消融术治疗颈椎间盘突出症具有安全、创伤小、不破坏脊柱稳定性、疗效好、患者恢复快等优点, 是最安全的微创介入治疗之一。

关键词:颈椎间盘突出症,射频靶点热凝术,臭氧髓核消融术

参考文献

[1]王晓宁, 侯树勋, 吴文闻, 等.射频消融髓核成形术治疗椎间盘突出症初步报告[J].中国脊柱脊髓杂志, 2004, 14 (2) :99-101.

[2]何晓峰, 俞志坚, 滕高军, 等.经皮穿刺02-03混合气体注射治疗腰椎间盘突出症[J].中华放射学杂志, 2003, 37 (9) :827-830.

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