静脉窦损伤

静脉窦损伤（精选8篇）

静脉窦损伤 篇1

颅脑创伤中静脉窦损伤易引起致死性大出血、迟发性血肿和脑内压增高, 且手术风险大, 术前影像学征象有时不典型或缺乏, 确诊困难。是否能迅速找到出血部位, 控制致命性大出血, 是抢救成功的关键。 2004年1月—2009年2月, 我院急诊科收治颅脑损伤患者中, 颅骨骨折并发静脉窦损伤者14例, 现回顾分析其临床表现及救治过程, 以期提高临床诊治水平。

1 资料

1.1 一般资料

本组14例中, 男12例, 女2例;年龄8岁～60岁。受伤原因:车祸伤5例, 打击伤3例, 坠落伤3例, 其他1例。受伤机制:皆为直接损伤, 其中减速伤6例, 加速伤8例。着力部位:顶部11例, 枕部2例, 颞部1例。

1.2 临床表现

开放伤13例, 闭合伤1例;颅骨凹陷粉碎骨折11例。格拉斯哥昏迷量表评分 (GCS) >8 分6例, 6分～8分4例, 3分～5分4例。术前单侧瞳孔散大2例, 无瞳孔散大12例。

1.3 影像学检查

头颅CT显示:双额底硬膜下血肿合并脑挫裂伤2例, 单侧硬膜下血肿5例, 单侧硬膜下血肿并对侧脑内血肿2例, 硬膜外血肿2例, 单纯脑肿胀3例。其中4例并有前纵裂增宽积血。4例患者入院时较危重, 术前未行头颅X线片检查。

1.4 手术部位及术中情况

额部冠状开颅2例, 单侧额顶部开颅10例, 颞部开颅1例, 顶枕部开颅1例。其中硬膜下血肿清除9例, 硬膜外血肿清除2例。术中发现上矢状窦损伤12例, 窦汇损伤1例, 横窦损伤1例。低血压2例, 出血量500 mL～2 000 mL。

1.5 治疗措施

本组病例均行手术治疗, 术前备血2 000 mL; 术中快速输液、输血, 维持血压及脑灌注压, 但同时注意输液勿过速过量, 以免引发脑肿胀。

积极探查出血部位, 充分暴露骨折区, 于损伤静脉窦之外围, 非窦区正常颅骨钻孔开窗, 在暴露静脉窦的远近段及两侧硬膜后, 再清理损伤窦壁上的骨折片、血块或异物。 一般静脉窦上的小裂口用明胶海绵、肌片复合物覆盖悬吊硬膜即可止血, 较大裂口, 如裂口较长或位于窦汇区的星状破口, 两侧硬膜做一牵引线, 准备好医学生物胶、肌肉片或筋膜片后再游离压迫或刺入的骨折片。需要在去除窦上骨片后迅速以食指带预先准备好的肌片、明胶海绵覆盖压迫, 再将肌片两侧缝合数针于硬膜上, 最后“8”字缝合两边硬膜以捆绑肌片, 修补裂口。术中注意压迫力度避免血栓, 同时避免侵入气栓。

本组病例结扎2例, 为上矢状窦前1/3; 破口单纯缝合1例;单纯明胶海面压迫止血6例;肌肉片或筋膜片修补5例。其中一例第一次手术清除挫伤坏死脑组织及硬膜下血肿, 但术后仍持续高颅压 (350 mmH2O以上) , DSA示矢状窦回流不畅, 二次开颅发现上矢状窦小裂伤形成硬膜外小血肿, 给予清除并修补窦壁, 术后患者颅压降低, 恢复良好。

1.6 预后

14例全部存活。根据格拉斯哥预后积分 (Glasgow Outcome Scale:GOS评分法) , 恢复良好12例, 中残1例, 重残1例。

2 讨论

外伤性颅内静脉窦损伤以上矢状窦 (SSS) 多见, 横窦损伤次之。与文献报道一致[1,2]。

静脉窦损伤术前影像学征象有时不典型或缺乏, 确诊比较困难。需依受伤机制、受伤部位和临床表现判断其可能性, 对于颅顶部直接暴力、开放性骨折和异物嵌插者要考虑矢状窦损伤的可能性。林合麟等[3]提出一些早期预示静脉窦损伤征象:术前头颅CT示前纵裂池增宽、积血伴中线旁小血肿形成;骨折线横跨静脉窦或颅缝增宽;近中线区域有凹陷性骨折或伴小血肿形成。颞底部硬膜外血肿伴颅底骨折或血肿密度内外不均等。

控制术中致命性大出血, 是抢救成功的关键。除了注意充分备血, 术中控制适当血压及脑灌注压外, 注意暴露破口时, 迅速封堵, 避免汹涌出血, 同时要在暴露破口前, 两侧硬膜预先各做一牵引线, 准备好医学生物胶、肌肉片或筋膜片后再游离压迫或刺入的骨折片, 以缩短破口修补的时间。本组患者术中出血控制均良好, 未对预后产生不良影响, 重残1例与其脑损伤严重有关。

对于可疑的患者如果有不能解释的顽固高颅压, 要考虑不明显的静脉窦损伤引起迟发血肿, 压迫静脉窦造成回流受阻。

本组一例第一次手术清除挫伤脑组织及硬膜下血肿, 但术后持续高颅压, 二次开颅发现上矢状窦小裂伤形成硬膜外血肿, 给予修补。Becke等[4]认为, 颅脑损伤手术中迟发性血肿的产生与压力填塞效应的减轻或消失有关。重型颅脑损伤后, 静脉窦壁被移动的骨折片割裂或撕裂, 静脉窦出血沿着静脉窦旁间隙压力较低处外溢突破, 但因血肿和脑水肿产生颅内高压的压迫, 破口闭合, 未形成或仅形成少量血肿。当术中骨瓣去除, 硬膜剪开、血肿清除或使用强脱水剂后, 压力填塞效应会突然减轻或消除, 原已破损的窦壁再发出血。

术后要观察颅内压及肢体情况, 判断有无窦内血栓形成或静脉窦狭窄, 造成弥漫脑水肿, 必要时建议MRI或DSA检查, 观察静脉窦内情况对于无明显出血的静脉窦损伤或压迫, 是否手术去除或整复凹陷的骨质目前意见不一致。采取保守治疗者是由于担心术中大出血, 但是一定要注意有无良性颅内高压 (benign intracranial hypertension, BIH) 存在, 建议视病情变化及时行MRI或DSA检查, 观察静脉窦内情况, 如有颅内高压存在应当手术[5,6]。

参考文献

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[4]Becker DP, Gade GF, Yong HF.Intracranial heamatoma[M].In:Youmans JR.eds.Neurological Surgery:Philadephia:Saunders, 1990:2079-2080.

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静脉窦损伤 篇2

颅内静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是一组由多种病因导致的脑静脉系统血管病，其发病率低，病因多种多样，临床表现无特异性，易造成误诊。我科于2014年3月收治了1例颅内静脉窦血栓并发上消化道出血患者的患者，现报道如下。

病例介绍

患者，男，22岁，因左上肢麻木感3天，伴头痛2天余，伴神志不清2天住院，入院时T38.7℃，P95次/分，R19次/分，Bp135/65mmHg，呈浅昏迷状，大小便失禁。腰穿检查：颅内压300mmH2O，脑脊液常规无色透明，生化、细胞学（-）；头MRI示：颅内静脉窦系统未见显示，大脑内静脉及大脑外静脉增多、紊乱，考虑静脉窦血栓形成；血浆纤溶系统检测示：纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物33.3ug/ml，抗凝血酶Ⅲ151.0%，D-二聚体定量15.4ug/ml；血常规：白细胞11.9×109/L，中性粒细胞绝对值9.48×109/L。诊断考虑：颅内静脉窦血栓形成。即给低分子肝素钠4250 0.6ml皮下注射抗凝治疗及甘露醇、甘油果糖脱水治疗。入院第1天患者发生抽搐，表现为牙关紧闭，双眼上翻，双上肢屈曲，口吐少量白沫，立即给地西泮10mg+0.9%NS20ml静脉注射，抽搐持续约3分钟后缓解，给留置胃管并由胃管内回抽出咖啡渣样胃内物，送检后示胃液潜血阳性，即给铝镁加混悬液口服、泮托拉唑静脉注射保护胃粘膜。经过两周抗凝、脱水降颅压、抗癫痫、患者意识恢复，头痛减轻，治疗第10天拔出胃管，可自己进食及大小便、下床活动，第16天一般情况良好，步行出院。

护理

1、病情观察：CVST起病形式多样，临床表现复杂，受患者的年龄、血栓形成的部位和范围、静脉闭塞发生的速度、病程长短、是否存在感染等多种因素的影响，最常见的临床表现为头痛、癫痫发作、意识障碍、视神经水肿等[1]，本患者入院时为浅昏迷状，将其安置在危重病危，持续心电监测，随时观察患者生命体佂、意识、瞳孔等变化及头痛的情况，当患者出现意识障碍加重、烦躁不安、四肢抽搐频繁、瞳孔不等大或呈现喷射性呕吐等颅内压增高表现时，立即通知医生进行对症处理。

2、癫痫的护理：为患者创造安全、安静、舒适的休养环境，避免强光、噪声刺激，各项操作要轻柔，加床栏保护，避免坠床，床旁备好缠有纱布的压舌板，癫痫发作时，对开始发作患者趁嘴唇未紧闭之前，迅速将压舌板垫在病人一侧上下臼齿之间，以防舌及面颊部咬伤，意识丧失的患者取平卧位头侧向一边，立即解开衣领、衣扣和腰带，取出假牙，及时清除口鼻分泌物，并给予吸氧。患者四肢抽搐时不可用力按压肢体，以免骨折脱臼，可用枕头或其他柔软物保护大关节防止撞伤或擦伤，立即开通静脉通道，遵医嘱给镇静抗癫痫药，本患者发生抽搐一次，表现为牙关紧闭，双眼上翻，双上肢屈曲，口吐少量白沫，立即遵医嘱给予地西泮10mg+0.9%NS20ml静脉缓慢注射，3分钟后缓解，未发生舌咬伤、外伤等情况。

3、抗凝治疗的护理：肝素是当前治疗CVST的第一代药物。常使用低分子肝素钠注射液0.4ml或0.6ml，每隔12小时皮下注射，疗程视病情而定，一般2～3周[2]。注射低分子肝素液时应选择腹壁前外侧为注射部位，提起皮肤皱褶垂直刺入，药液推完才能松开皮肤皱褶，然后用干棉签按压注射部位3min以上，避免按揉，在整个治疗中，左右腹腔前外侧交替使用，避免注射部位皮肤出现硬结、瘀斑，影响药物的吸收，密切观察患者全身皮肤黏膜有无出血点、紫斑，以及抗凝药物过量而致的出血征象。

4、颅内压增高的护理：CVST对患者由于血栓致静脉窦闭塞，使静脉回流受阻，静脉压升高，导致脑组织淤血，肿胀，引起脑细胞变性坏死，同时脑脊液吸收功能降低，从而引起颅内压升高，头痛，喷射性呕吐及视乳状水肿，是颅内压增高的主要表现，此外意识障碍加重、血压升高、心率缓慢、呼吸减慢也是颅内压增高的主要表现。本患者颅内压高达300mmH2O，入院时患者呈浅昏迷状，①应加强巡视，密切观察意识、瞳孔、生命体征变化，患者清醒后，头痛是患者颅内压升高的第一主诉，故应重点观察患者头痛的程度。②患者取头高位15-30°，有利于颅内静压回脉，减轻脑水肿，使颅内压降低。③保持大小便通畅，防止大小便不畅引起的颅内压增高。④严格遵醫嘱20%甘露醇和甘油果糖交替脱水降颅压，20%甘露醇应快速静滴，一般250ml要求30min滴注完毕，用药期间监测患者电解质肾功能情况，记录24h承量，及时发现药物不明反应并判断脱水效果。⑤患者呕吐时，让其侧卧头偏向一侧，及时清除口腔呕吐及分泌物，防止窒息和误吸。

5、高热护理：患者入院时体温达38.7℃，白细胞11.9 ×109/L，遵医嘱正确应用抗生素，保证按时、足量、现配现用，同时给予冰袋物理降温，必要时遵医嘱以药物降温，保持皮肤清洁卫生，穿棉质内衣，患者出汗较多时，及时更换汗湿的衣服床单，保持衣服干燥、平整，防止受惊，补充营养和水分，鼓励患者多饮水，禁食期间遵医嘱补充液体，防止脱水。

6、心理护理：CVST患者发病急，病情危重，该患者为青年男性，家中独子，家属一度处于崩溃边缘，患者因头痛剧烈，烦躁不安，不配合医护人员治疗和护理，我们主动关心理解支持患者及家属，多向他们讲解该疾病常见的症状，相关的治疗措施及预后，告知其可以治愈，安慰患者，分散其注意力，帮助其树立战胜疾病的信心。

7、出院指导：告知患者良好的生活习惯对疾病康复的重要性，指导其饮食清淡易消化，禁烟酒及辛辣食物，多食高热量、高蛋白及新鲜蔬菜水果，多饮水，保持大便通畅。保持良好生活习惯，充足睡眠，遵医嘱按时服药，定期复查。

参考文献

25例静脉窦血栓形成分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院自2010年10月~2013年10月期间所收治的25例静脉窦血栓形成患者,其中男性患者有11人,女性患者有14人;年龄范围在20~70岁,平均年龄为(45.2±3.2)岁。25例静脉窦血栓形成患者中,有2例患者处在围产期,2例患者长期服用镇静药物,3例患者患有高脂血病联合糖尿病,4例患者发病前服用避孕药,2例患者发病前有感染使,其他12例患者原因不明。并且在25例静脉窦血栓形成患者中,有9例患者为急性发病(发病时间<7天),有8例患者为亚急性发病(7天<发病时间<30天),8例患者为慢性发病(发病时间>30天)。

1.2 临床表现

其中25例患者中,出现恶心、头痛的患者为19例,出现嗜睡、淡漠等一些精神上症状的患者为3例,出现头部不适半管状视野的患者为2例,出现单纯部分性发作伴Todd瘫痪的患者为1例[2]。其中出现恶心、头痛的19例患者中,有6例患者出现视力下降的现象,3例患者出现双眼复视的现象,4例患者出现了四肢抽搐的现象,2例患者出现阵发性的肢体麻木现象,4例患者出现了意识障碍。

1.3 脑脊液检查

25例静脉窦血栓患者均进行脑脊液检查,穿刺后成人的脑脊液压力一般在0.78~1.96k Pa(80~200mm水柱)之间[3],其中有15例患者的脑脊液蛋白含量为正常值,10例患者出现了脑脊液蛋白含量轻度升高的现象;其中有13例患者的白细胞数正常,12例患者也出现了白细胞数轻度升高的现象。

1.4 误诊情况

25例患者在确诊前期共有11例(44%)患者发生了误诊的情况,有5例患者被误诊为脑膜脑炎;2例患者被误诊为蛛网膜下腔出血;2例患者被误诊为脑血管畸形;2例患者被误诊为偏头痛。发病到确诊的平均时间为49.9天。

1.5 影像学检查

25例患者均在确诊时做了MRI、MRV、CT检查项目,其中有20例患者进行了CT头颅检查,有2例患者提示信息为脑膜炎症[4];3例患者发现脑室系统扩大的现象,提示信息为阻塞性脑积水;2例患者发现有左脑肿胀的现象;2例患者出现右顶枕部硬膜外出血的现象;2例患者在右枕部颅内板下,出现弧形高度密影,初步怀疑为蛛网膜下腔出血,其余14例患者未见明显异常。然后将25例患者进行MRI与MRV检查,经详细检查确诊为静脉窦血栓的患者有20例(阳性率为80%)。20例患者均做了DSA检查,也均证实了静脉窦血栓(包括5例行磁核共振正常的患者)。

1.6 治疗及愈后

25例患者在确诊为静脉窦血栓后,均进行综合治疗,主要进行甘露醇头颅降压及抗凝治疗,其中7例患者采用口服醋氮酰胺;8例患者采用激素治疗;6例患者采用尿激酶(剂量为25000单位)联合静脉溶栓治疗;4例患者因采用上述方法均无效果,需要进行VP分流术[5]。25例静脉窦血栓患者在接受以上方法治疗后,有18例患者痊愈,5例患者好转,2例患者死亡。

2 结果

根据上述调查研究,有9例患者为急性发病,有8例患者为亚急性发病,8例患者为慢性发病。25例患者在确诊前期共有11例(44%)患者发生了误诊的情况,确诊后有80%的静脉窦血栓患者均能查出明确的原因,剩余的20%静脉窦血栓患者查不出病因,可能与家庭中的遗传基因有关系。25例静脉窦血栓患者在接受治疗后,有18例(72%)患者痊愈,5例(20%)患者好转,2例(8%)患者死亡。

3 讨论

笔者发现静脉窦血栓的确诊比较依赖于影像学检查,目前头颅CT检查是初步评估静脉窦血栓的方法,而DSA检查是确诊静脉窦血栓最为有效的标准。近几年来,诊断静脉窦血栓采用磁共振成像技术的方法日益成熟。磁共振静脉血管显影(MRV)在不受血栓信号时间变化影响的情况下,能够有效的观察静脉窦血流的情况。静脉窦血栓的MRV分为直接征象和间接征象,其直接征象:(1)正常发育的静脉窦高血流信号流失。因为脑静脉窦内的血栓很多时,会使血流阻滞[6]。(2)出现低血流信号边缘模糊并且不规则两种现象。因静脉窦内的血栓没有充满或者出现了阻滞血栓再通的情况。间接征象是因为静脉回流受到阻碍,我们经常见到脑表面与深部静脉扩张,而导致静脉的血液受阻及形成了侧支循环的现象。根据头颅磁共振成像上静脉窦出现异常信号和磁共振静脉血管显影上显示出相应部位血流信号消失,这两种情况可以确诊为静脉窦血栓。因此采用上述两种磁共振确诊静脉窦血栓的准确率极高,相对的技术费用也比较低廉。因此联合两种磁共振的方法将会逐步的替代DSA来诊断静脉窦血栓[7]。

静脉窦血栓采用DSA进行诊断的准确性为70%~100%,其主要是在CT和MRI不能准确确诊病情时(如比较罕见的单纯皮质静脉血栓的形成),可以采取DSA进行检查。静脉窦不发育、静脉窦血栓梗阻除外,这两种情况需要头颅磁共振成像,即MRI。

治疗静脉窦血栓形成主要以脱水、抗生素、抗凝剂等综合治疗为主要方式。根据不同症状、不同病因进行对症、对因治疗,其对症治疗主要方法包括:(1)脱水降颅压;(2)抗癫痫治疗;(3)抑制脑脊液分泌;(4)糖皮质激素。在脱水治疗时避免脱水过度而使静脉血液阻滞加重形成血栓。对因治疗主要方法包括:(1)抗凝治疗;(2)溶栓治疗。抗凝治疗会导致出血性并发症的产生,所以在治疗静脉窦血栓时还存在着一些争论。但最近有研究表明,抗凝治疗为静脉窦血栓最为有效、较为安全的一种方法。

调查研究发现,静脉窦血栓的形成无特异性,应尽早的进行影像学的检查,确定患者的病因,避免发生误诊的现象,在最有效的时间内进行治疗。

参考文献

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静脉窦血栓形成的护理体会 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料

本次实验以我院2010年1月至2011年1月所收治的60例静脉窦血栓形成患者为实验对象, 男性40例, 女性20例, 患者年龄范围在30～70岁, 平均年龄为 (50±6.7) 岁。所有患者经过数字减影血管造影 (DSA) 和磁共振静脉血管成像/头颅磁共振成像 (MRV/MRI) 检查, 均确诊为静脉窦血栓形成。随机将患者分为实验组和对照组, 每组30人, 并保证两组患者不存在显著的统计学差异 (P>0.05) 。

1.3 方法

1.3.1 心理护理

因为该疾病临床症状较为复杂、病情较重且发病迅速, 因而患者及其家属通常缺乏必要的心理准备, 难免发生恐惧、紧张心理。因此, 护理人员应及时向患者及其家属介绍疾病有关知识, 给予适当的心理疏导, 帮助其缓解恐惧和紧张心理, 以积极配合治疗。

1.3.2 病情观察

静脉窦血栓形成患者体征和临床症状表现较为复杂, 因此, 护理人员应加强患者的病情监视, 每小时巡视一次病房, 了解患者的生命体征、瞳孔及意识改变, 做好记录工作。在患者病情逐渐稳定后, 按医嘱进行测量, 若患者出现血压升高、抽搐、高热、瞳孔大小不等或意识障碍等异常情况, 需及时告知医师并进行处理。

1.3.3 对症护理

患者因为颅内压力过高, 会发生呕吐、头痛等症状, 因而需实施对症的临床处理。对于头痛的患者可适量应用镇静和止痛药物;对于呕吐的患者, 需帮助其取头偏于一侧的卧位, 及时将污物清除, 注意保持口腔洁净。还要部分患者存在癫痫发作症状, 此时应分析患者的外界刺激因素, 避免刺激因素对患者的影响, 帮助患者松解腰带和衣领, 将鼻腔和口腔的分泌物彻底清除, 以保证呼吸道的通畅, 在上下臼齿间放置牙垫, 防止咬伤舌头。

1.3.4 药物治疗护理

若患者发生剧烈的头痛, 则需适量应用20%的甘露醇溶液, 以实现脱水降颅压的作用, 由于药物具有高渗性, 外渗会造成组织坏死, 所以, 需适当建立静脉通路, 可选择药物治疗或静脉置管, 治疗过程中注意观察患者的反应情况, 例如, 意识障碍、呕吐、头痛等症状是否有所缓解。同时, 准确记录患者的液体出入量, 定期进行肾功能和血电解质检查, 以避免药物的副反应。对于发热的患者, 需接受抗生素治疗, 并保证现用现配。对于糖皮质激素治疗的患者, 可在上午用药, 若实施口服药物治疗, 需在餐后用药, 以缓解患者的胃肠道反应。若患者用药治疗过程中发生骨质疏松、消化道出血、精神兴奋性升高、血糖升高、血压升高等临床症状, 则需及时告知医师进修对症处理[1]。

1.3.5 抗凝治疗护理

抗凝治疗是静脉窦血栓形成患者的常规治疗方法, 通常使用0.4mL低分子肝素钙注射液, 一般实施腹壁前外侧皮下注射, 左右交替, 每天用药2次, 根据患者病情确定疗程, 通常为2至3周。进针时将皮肤捏起, 在皱褶处垂直进针, 使用食指和拇指将皮肤皱褶捏住直至完成注射。治疗过程中加强血小板计数监测, 以了解患者是否存在便中带血、血尿、皮肤黏膜出血及牙龈出血症状, 若有异常, 则及时进行对症处理[2]。

1.3.6 颅内高压护理

颅内高压是导致静脉窦血栓形成的主要原因, 易导致脑疝的发生, 所以, 在临床治疗和护理过程中, 应加强颅内压护理。护理人员应指导患者卧床休息, 将床头抬高15°左右, 保持大小便通畅, 情绪稳定, 防止用力屏气、剧烈咳嗽等导致颅内压力升高。若患者发生呕吐、头痛症状, 需严密监测其瞳孔和意识变化, 遵医嘱适量定时应用脱水剂, 并定时观察治疗效果[3]。

1.3.7 出院指导

护理人员应指导患者保持良好的生活习惯, 多饮水, 多食水果和蔬菜, 避免食用辛辣食物, 禁烟酒, 嘱患者定期到院复查, 遵医嘱服药, 并注意观察药物反应。

1.3统计学处理

使用SPSS17.0软件对数据进行统计学分析, 用卡方检验两组患者之间数据资料, 对计量数据使用t检验, 如P<0.05, 则表示差异有统计学意义。

2 结果

实验组治愈率为20%, 死亡1例, 对照组治愈率为10%, 死亡3例, 两组患者的实验数据对比具有显著的统计学差异 (P<0.05) 。如表1所示。

3 讨论

静脉窦血栓形成具有诊断困难、病因复杂的特征, 因而误诊率和漏诊率都较高, 近年来, 随着我国DSA、MRA、MRI等影像学技术的不断发展, 该疾病的正确诊断率显著提高。因为静脉窦血栓形成患者病死率较高, 且病情较为严重, 所以, 应对患者的病情进行密切观察, 深化护理人员对疾病的认识, 采取熟练的护理和救治技术, 实施有效的健康教育, 以帮助患者树立度过危险期, 提高康复速度。

参考文献

[1]王奎杰.3例围产期孕产妇颅内静脉窦血栓形成的护理[J].天津护理, 2009, 11 (4) :190-191.

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脑静脉窦血栓形成的临床分析 篇5

1资料与方法

1.1 一般资料

本组30例患者, 其中男14例, 女16例, 年龄25～51岁, 平均36岁。病程l周内18例, 1周～1个月9例, >1个月3例。大多急性起病, 发病前无明显诱因。其中有上呼吸道感染病史的4例, 高脂血症3例, 1例分娩后20 d发病, 中耳炎病史1例。首发症状头痛19例, 伴呕吐14例, 头痛伴局灶性及全身性癫痫发作的6例, 视物不清的4例, 癫痫发作起病的2例, 精神障碍1例, 视乳头水肿18例, 颈部抵抗15例, 肢体无力5例。

1.2 影像学检查:

头颅CT检查23例, 正常21例, 异常2例, 1例出血性脑梗死, 1例蛛网膜下腔少量出血。头颅MRI及CT检查显示脑内异常病灶12例, 其中颞叶出血4例, 颞顶叶出血性梗死3例, 双侧额叶梗死灶1例, 蛛网膜下腔出血4例。MRI检查有不同程度的静脉窦受累, 表现为窦血流空效应消失, 为短/等T1长T2信号。上矢状窦受累最常见, 共22例, 单独受累14例, 与横窦、乙状窦、直窦并发8例。其他下矢状窦3例, 海绵窦2例, 横窦及同侧的乙状窦3例。

2治疗

除脑压正常2例外, 其余28例均采用甘露醇降颅压治疗, 5例同时采用激素治疗。确诊后18例给予低分子肝素钙5 000 U皮下注射, 每日2次, 共7～10 d, 同时予阿司匹林抗血小板聚集;6例给予肝素12 500～25 000 U/d, 持续静脉滴注5～7 d, 保持部分凝血活酶时间延长1倍;病情好转后均改华法林抗凝;9例疑有感染者同时抗感染治疗。患者治疗同时予降血脂、停服避孕药等治疗。监测凝血酶原时间、部分凝血活酶时间。

3结果

疗效判定按1996年全国第4届脑血管病会议制定的“临床疗效评定标准‘评定。治愈16例 (经6个月随访均未复发, 其中4例于出院后3月复查MRV, 静脉窦显示均正常) , 好转6例 (2例出院后3月复查MRV, 1例部分再通, 1例无明显变化) ;病死2例 (1例伴细菌性脑膜炎, 1例入院时昏迷) 。

4讨论

脑静脉窦血栓形成 (CVT) 的病因复杂, 可分为感染性和非感染性。感染来源广泛, 颜, 面部、口腔、耳部、颈深部等皆可。非感染性颅内静脉血栓形成的发病机制多样, 但凝血障碍是一个重要因素。常见病因:①血液成分的改变, 如高凝状态、高脂血症、口服避孕药、血液病等;②血液动力学改变, 如全身衰竭、脱水、心力衰竭、高热等使血流缓慢而形成血栓;③机械因素, 上矢状窦外伤、肿瘤或血肿压迫等;此外遗传因素近来受到重视, 活性蛋白c抵抗患该病的危险性增加[2]。上矢状窦内有许多小梁横穿, 解剖学的特点有利于上矢状窦血栓形成。本组资料显示73%患者上矢状窦受累, 与文献基本一致。

影像学检查是CVST的主要确诊手段。该病在头颅CT上的直接征象包括束带征、三角征、Delat征, 特异性高, 具有诊断价值, 但阳性率仅30%[3];本组病例均行头颅CT检查, 均未见直接征象, 可见其敏感性低。间接征象包括出血性梗死、局灶或弥漫性脑肿胀等, 其梗死部位与阻塞的静脉有关, 与脑动脉分布区域常不一致, 可伴有形态不规则的多发状出血。本组脑CT检查阳性10例仅占41.6%, 均为间接征象, 故CT诊断CVST的确诊率不高。MRI是诊断CVST的首选方法, 影像学上可分为3期, (1) 急性期:发病1周内, 脑静脉窦的血液流空效应消失, 静脉窦的血栓在T1加权像呈等信号, T2加权像呈低信号, 逐渐T1加权像血栓转为高信号, T2加权像呈明显低信号; (2) 亚急性期:发病1～2周, T1、T2加权像上血栓均表现为高信号; (3) 慢性期:为发病2周以后, 静脉窦血栓再通, 重新出现血液流空效应, T1加权像和T2加权像上血栓均呈较低信号;采用MRI与MRV相结合, 可使CVST诊断敏感性达到90%以上。本组中, 23例行MRI检查, 16例诊断CVST (76.2%) , 18例MRV中16例诊断CVST (88.9%) , 若MRI+MRV仍不能明确诊断时, DSA可最终作出结论, DSA是确诊CVST的金标准。本资料有2例MRI不能确诊的病例, 通过DSA确诊为CVST。MRI具有无创、费用相对低廉的优势, 宜作为诊断CVST的首选。

CVST临床少见, 表现形式多种多样, 与病变部位、程度、进展速度有关, 常不具特性征, 易误诊。有下列特点要考虑本病可能:①年龄为中青年, 以急性或亚急性起病, 出现持续性逐渐加重的头痛;②有原发病灶 (因) 的存在, 如产褥热、头面部感染及口服避孕药史;③伴全身性脓毒血症;④原因不明较长病程的高颅压者;⑤眼球突出、水肿, 向各方向运动受限, 特别是当一侧眼球病变波及对侧时;⑥脑脊液压力增高而蛋白、细胞正常或轻微升高。

摘要：目的进一步了解脑静脉窦血栓形成 (CVT) 的临床特点。方法主要采用影像学检查配合肝素注射治疗。结果与结论急性发病有头痛、呕吐, 伴或不伴有癫痫、局灶性脑功能障碍的年轻病人要考虑到CVT的可能, 必要时及早行MRI或DSA检查以明确诊断。及早脱水、抗凝治疗愈后相对较好。

关键词：脑静脉窦,血栓形成 (CVT) ,MRI,肝素

参考文献

[1]徐燕, 邵素君, 彭斌, 等.颅内静脉窦血栓形成临床分析.北京医学, 2001, 23 (6) :326-328.

[2]傅建辉, 孙一永, 耿昌明, 等.脑静脉窦血栓形成16例临床分析.复旦大学学报 (医学版) , 2006, 33 (2) :254-256.

颅内静脉窦血栓形成的诊治探讨 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共45例患者, 男14例, 女31例, 年龄17岁～49岁。临床表现:头痛41例 (91.1%) , 恶心、呕吐30例 (66.7%) , 嗜睡9例 (20%) , 视乳头水肿26例 (57.8%) , 视力下降20例 (44%) , 癫痫发作15例 (33.3%) , 脑膜刺激征17例 (37.8%) , 肢体无力12例 (26.7%) , 精神行为异常5例 (11.1%) 。

1.2 病因及起病形式

19例为产褥期, 6例有明确的口服避孕药史, 5例有脱水史, 3例有缺铁性贫血病史, 5例有凝血机制异常, 1例有明确乳突炎病史, 1例有鼻窦炎穿刺冲洗史, 余病因不明确。就诊时间均为发病后5 d～15 d.

1.3 辅助检查

45例均经腰穿检查, 41例压力在220 cm H2O以上, 平均为347.1 cm H2O, 脑脊液蛋白含量不同程度增高21例, 血性脑脊液14例, 白细胞数多正常。患者均经头颅CT检查, 17例见额、顶叶低密度, 9例见脑叶出血, 3例增强头颅CT检查见空三角征。头颅MRI+MRV检查正常者8例, 余均见静脉窦流空现象消失。26例做DSA检查均有静脉不显影或充盈时间延长。

1.4 治疗方法

入选患者均予以对症及病因治疗的综合治疗, 感染者予以抗生素控制感染, 颅内高压者给予脱水药物。35例患者确诊后予以低分子肝素抗凝治疗, 10 d后改为华法令口服, 使国际标准化比值 (INR) 维持在2.0～2.5左右。10例重症患者给予尿激酶静脉溶栓6例, 尿激酶20万U, 静滴, 每日1次, 连用5 d.4例予以经动脉溶栓治疗。

1.5 疗效评定标准

痊愈:临床症状消失和 (或) MRV示静脉窦完全再通;有效:临床症状减轻和 (或) MRV示静脉窦完全再通;无效:临床症状无变化或加重、死亡。

2 结果

45例患者治疗8 d～22 d, 31例 (68.9%) 痊愈, 10例 (22.2%) 好转, 4例 (8.9%) 死亡, 其中2例为重症溶栓患者, 1例为继发颅内出血, 1例为溶栓无效脑疝形成。

3 讨论

CVST多见于青壮年患者, 病因有原发性及继发性, 因临床表现及早期CT检查无特异性, 容易发生漏诊、误诊而耽误治疗。本组45例患者中误诊为脑炎5例, 颅内占位4例, 炎性脱髓鞘2例, 脑梗死2例, 脑出血2例。误诊率高达33%, 误诊的原因是本病为少见病, 临床表现无特异性, 头颅CT、MRI可表现正常。本组88.9%有明确的发病因素, 最常见的病因是妊娠、产褥期和口服避孕药;局限性的原因有中耳乳突炎、副鼻窦炎、牙周脓肿等;全身性的原因有高凝状态、血液淤滞及管壁损伤, 如真性红细胞增多症、严重贫血、脱水、蛋白C/S缺乏等[1]。发病机制取决于多种因素的相互作用, 多数学者认为有三方面因素促成静脉窦血栓的发展:血液凝固性增强、血液淤滞、血管壁异常。静脉窦血栓是由聚集在纤维蛋白网中的红细胞团块组成, 低血流量更易使大的纤维蛋白成分的血栓形成, 一旦形成血栓则有扩展的趋势[2]。颅内静脉窦血栓的临床表现取决于血栓的性质、部位及大小等, 临床表现复杂多样, 缺乏特异性, 多表现为亚急性头痛, 进行性加重, 伴恶心、呕吐、视乳头水肿、视力减退及外展神经麻痹等高颅压表现, 易误诊为良性高颅压, 应进行MRI及DSA检查以明确诊断。本病还可表现为急性头痛起病, 数天或数周后头痛加剧, 不缓解, 有症状性癫痫发作及精神症状, 若伴随发热, 腰穿脑脊液检查细胞数偏高, 易误诊为各种类型的脑炎, 但经抗感染治疗后症状无好转, 要考虑到颅内静脉窦血栓形成的可能, 应进行DSA检查以确诊。本病亦可表现为慢性头痛、呕吐、局限性神经功能缺失等症状, 易误诊为颅内肿瘤等占位性病变, 应进行头颅MRI检查以除外。本病还可表现为卒中样起病, 因为静脉窦血栓形成使静脉回流受阻, 大量侧支循环受影响, 则出现由于脑静脉循环障碍所致脑水肿、脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血并出现偏瘫、双下肢偏瘫、尿失禁、失语、意识障碍等。但当病灶多且不按一定的血管分布, 缺乏明确的动脉疾病的综合征, 或脑出血部位为非高血压脑出血常见部位时, 应想到本病, 行相关检查以确诊。本组64%的患者头颅CT扫描时有异常发现, 可有直接征象及间接征象两种表现。直接征象:束带征, 代表形成血栓的皮层静脉, 相当少见;高密度三角征, 反映上矢状窦的新鲜血栓;空三角征, 为注射造影剂后静脉窦血栓处造影剂不能通过所致。间接征象:脑室变小, 脑白质低密度, 静脉性脑梗死。目前较一致的看法是头颅CT在颅内静脉窦血栓形成急性期可能是正常的, 但几天之后出现上述直接或间接征象[3]。MRI检查82%有异常发现, MRI检查急性期 (0 d～3 d) 形成血栓的静脉窦表现为等T1、短T2信号;亚急性期 (4 d～30 d) 血栓在T1、T2图像上渐增强, 表现为长T1、长T2信号;慢性期 (30 d以后) 梗死的静脉窦不同程度地再通, 再次出现静脉窦流空现象, 长T1、短T2信号。脑实质早期T1加权像上脑沟变窄, 脑室变小, T2正常, 后期见静脉性梗死及出血。MRV表现为发育正常的静脉窦高血流信号缺失或表现为边缘模糊且不规则的较低的血流信号, 梗阻处静脉侧支循环形成及其他引流静脉异常扩张。DSA检查病变静脉窦不显影及脑血液循环静脉期延长。

本病的治疗多给予抗凝、溶栓、脱水降颅压、控制原发病等综合治疗, 德国研究组认为所有脑静脉血栓形成患者不考虑临床表现、病因和头颅CT所见, 只要无肝素使用的一般禁忌证, 都应应用肝素[4]。本文所参考病例急性期均给予低分子肝素治疗, 疗效显著。高旭光对23例脑静脉及静脉窦血栓形成患者用肝素治疗后, 认为抗凝治疗的效果远远大于其引起出血的危险性, 无论有无出血性梗死都应予抗凝治疗[5]。对于高凝状态患者可在应用低分子肝素治疗后继续口服华法令抗凝, 但应密切观察病情变化, 进行实验室监测控制INR值在2.0～3.0左右。溶栓治疗大多为静脉溶栓, 原则上是越早越好, 一般使用的药物是尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA) , 但局部药物浓度低, 且易致出血等并发症限制了其应用。介入治疗可以通过导管局部药物溶栓、机械取栓或两者结合, 病例尚少, 随着介入技术的迅猛发展, 介入治疗的实施可能又是一个很有前景的治疗方向, 风险-效益比有待进一步评估。

综上所述, 静脉窦血栓形成易误诊、漏诊, 对于有高危因素患者出现头痛、呕吐、癫痫发作、意识障碍等症状者, 应考虑颅内静脉窦血栓形成的可能, 确诊后及时给予抗凝溶栓等规范化治疗至关重要。

参考文献

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[3]王拥军.现代神经病学进展[M].北京:科学技术文献出版社, 2004:104.

[4]朱武生, 徐格林, 刘新峰.脑静脉血栓形成的治疗进展[J].国际脑血管病杂志, 2006, 14 (9) :662-664.

静脉窦损伤 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院神经内科2009年10月-2014年10月年连续收治的CVST患者32例。纳入标准:明确诊断为CVST, 本院神经内科住院, 回顾患者病例及影像学资料, 确诊需要辅助检查中磁共振成像 (Magnetic resonance imaging, MRI) 联合磁共振静脉成像 (Magnetic resonance venography, MRV) 中至少一项符合CVST的影像特点[4]。排除标准:诊断尚不能明确的患者。

1.2 方法

(1) 观察指标:根据病历资料收集患者的人口学特征、合并疾病、起病时间、起病方式、症状和体征、有无合并卒中, 受累静脉窦的部位、影像学特征, 并分析其可能的病因。 (2) 影像检查及实验室检查:32例患者均于急性期行MRI检查和MRV检查, 部分患者行腰椎穿刺, 测定了脑脊液 (CSF) 压力。血D-二聚体是通过乳胶凝集试验方法检测的, D-二聚体水平>500μg/L提示升高。 (3) 治疗:患者一旦诊断明确, 给予低分子肝素, 华法林抗凝及对症治疗。低分子肝素4000~6000 U皮下注射, 每12小时1次, 常规使用2周, 同时口服华法林, 使国际标准化比值 (INR) 控制在2~3。CSF压力升高者予甘露醇脱水降颅压处理, 若患者有癫痫发作, 给予相应的抗癫痫药物。其他常规治疗包括补液、稳定内环境、据病情给予改善循环、保护胃黏膜、改善精神症状、脑保护及对症治疗。患者出院后3~6个月, 在门诊复查MRI及MRV检查。

1.3 统计学处理

使用SPSS 21.0软件进行分析处理, 计数资料采用例数 (百分比) 表示。

2 结果

2.1 病因

32例患者年龄20~54岁, 平均 (35±8.4) 岁, 女22例 (68.8%) , 男10例 (31.2%) 。病因未明20例 (62.5%) , 发生于产褥期8例 (25.0%) , 合并中耳炎3例 (9.4%) , 功能性子宫出血清宫术后并且口服避孕药期间发病1例 (3.1%) 。

2.2 临床表现

32例患者均为急性或亚急性起病, 临床表现首发症状为头痛29例 (90.6%) ;合并局灶性神经功能缺损症状 (包括偏侧肢体无力、麻木等) 9例 (28.1%) , 视力下降10例 (31.3%) , 痫性发作7例 (21.9%) , 意识障碍6例 (18.7%) , 复视1例 (3.1%) 。

2.3 实验室检查

CSF检查:16例患者进行了腰椎穿刺CSF检查, 初压≥300 mm H2O者5例 (31.3%) , 200~300 mm H2O者6例 (37.5%) , 正常5例 (31.3%) 。血D-二聚体水平:28例患者完成了血D-二聚体化验检查, D-二聚体水平升高 (>500μg/L) 有23例 (82.1%) 。

2.4 影像学特征

MRV检查提示受累静脉窦为上矢状窦23例 (71.9%) , 横窦25例 (78.1%) , 乙状窦17例 (53.1%) , 直窦9例 (28.1%) , 皮层静脉2例 (6.3%) , 下矢状窦1例 (3.1%) , 单发静脉窦8例 (25.0%) , 多发静脉窦24例 (75.0%) , 见图1。

2.5 合并卒中

患者合并卒中共22例 (68.8%) , 其中出血性卒中8例 (25.0%) , 缺血性卒中10例 (31.3%) , 两者均有4例 (12.5%) 。其中脑实质出血12例 (37.5%) , 硬膜下出血1例 (3.1%) 。

注:患者37岁, 女性, 以“头痛伴恶心、呕吐1周”入院。MRV示左侧横窦、乙状窦未显影。MRV:磁共振静脉成像

2.6 治疗及预后

32例患者积极给予低分子肝素和华法林抗凝治疗, 临床症状明显改善, 病情好转出院。出院后继续口服抗凝, 对于病因明确且临床症状改善的患者, 华法林使用3个月;对于病因不明确的高凝状态服用华法林6~12个月[2]。3~6个月后复查MRI/MRV, 显示静脉窦完全或部分再通。

3 讨论

CSVT患者一般较其他卒中类型的患者更年轻, 而且在女性中更多见。这个特点在笔者的研究人群也有体现[3]。32例患者年龄20~54岁, 平均 (35±8.4) 岁, 都在中青年阶段。女性22例, 占到68.8%。CSVT常见病因有:下肢深静脉血栓形成, 遗传性和获得性高凝状态、肿瘤、血液病、血管炎及其他自身免疫性疾病、妊娠及产褥、感染、还有一些局部疾病, 包括脑瘤、动静脉畸形、头颅外伤、中枢神经系统感染和耳、鼻窦、口腔、面或颈部的感染[1]。在本组患者中20例 (62.58%) 未发现病因, 远高于既往文献[5-6]的13%~15%。可能是笔者的病因筛查流程不够完善, 还有部分辅助检查不能完成, 以至于降低了病因检出率。

CVST在孕产妇中是较为常见的神经系统的危重急症, 常见于产后2~3周, 国外文献[7-8]报道发病率为11.6/ (10万) 。本组有8例患者在产褥期发病, 孕产期颅内静脉栓塞发病率比未孕妇女明显增高, 这与妊娠期血液高凝状态有关。在解剖结构方面, 颅内静脉、子宫静脉、阴道静脉和椎静脉均无静脉瓣, 分娩时盆腔静脉丛可能使血栓形成, 栓子脱落可以经椎静脉系统进人颅内静脉[9]。产褥期易并发CSVT可能原因为剖宫产术后, 易形成深静脉血栓, 产后感染, 失血后导致的脱水。

横窦、乙状窦血栓形成:多为炎性, 常继发于化脓性中耳炎、乳突炎[10]。本组患者有3例合并中耳炎, 考虑炎症破坏周围骨质, 侵犯静脉窦, 进而血栓形成。临床上应加强对中耳炎并发症的认识及预防, 积极治疗中耳炎, 避免出现严重并发症。

CSVT临床表现多样, 起病形式多见急性和亚急性, 慢性是少见的[3]。通常为以下几组临床症状的不同形式的组合或单独出现: (1) 颅内压增高:可出现头痛、呕吐、视乳头水肿、耳鸣以及外展神经麻痹; (2) 神经系统局灶性损害体征:偏瘫、失语和癫痫; (3) 亚急性脑病:不同程度的意识障碍; (4) 海绵窦综合征:动眼神经麻痹以及三叉神经受累; (5) 表现为精神症状。头痛是CSVT最常见的症状, 通常是首发症状, 甚至在一些病例中是唯一的症状[11]。本组患者均为急性或亚急性起病, 头痛为首发症状29例 (90.6%) , 与国内外研究基本一致[12,13]。CSVT临床表现随着患者年龄、距离确诊的时间及累及的颅内静脉或静脉窦不同而改变[3]。除头痛外, 本组患者出现了偏侧肢体无力、麻木、视力下降, 痫性发作, 意识障碍, 复视等症状, 这些非特异临床表现错综复杂, 极易被漏诊或误诊。

CVST由于静脉回流受阻, 引起颅内压增高, CSF检查为CSVT的诊断及治疗提供了重要信息。高颅内压是CSVT的重要的特征, 多数患者的颅内压>300 mm H2O, 部分患者可仅表现为单纯性的颅内压升高[14]。当患者视力受到严重威胁时腰椎穿刺可快速降低颅压。本组16例患者进行了腰椎穿刺CSF检查, 其中11例 (68.8%) 升高, 初压≥300 mm H2O者5例 (31.3%) 。因此, 在临床工作中, 如出现难以解释的颅内压增高, 伴或不伴局灶神经功能缺损, 应注意询问相关病史、积极查找病因, 应考虑CVST的可能, 进一步行头部MRI+MRV检查明确有无CVST。

D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下产生的一种特异性降解产物, 它对血栓前状态及血栓性疾病的诊断、疗效观察和预后判断有显著意义[15]。在本组患者中, D-二聚体水平升高23例 (71.9%) , 对临床特征可疑CVST患者, 即使D-二聚体阴性也不能轻易排除诊断, 应进一步行影像学检查。

确诊CSVT需要通过神经影像的方法显示颅内静脉或静脉窦有血栓形成[3]。本研究的结果提示, CSVT中最常受累的静脉窦为横窦、矢状窦和乙状窦, 与既往文献[16]报道一致。MRI与MRV结合是目前最好的确诊CSVT的方法, MRI的间接征象主要为静脉阻塞所致的脑实质病变;MRV诊断脑静脉窦血栓形成的直接征象为脑静脉或静脉窦血流信号中断, 不规则狭窄及存在边缘不光滑的低信号, 间接征象为梗阻静脉侧支形成或引流静脉异常扩张[2,3]。MRI示静脉窦异常信号, 同时在MRV相应的静脉窦血流消失则支持诊断CSVT。本组32例患者均进行了MRI及MRV检查, 明确诊断为CSVT。本组患者累及多个静脉窦达24例 (75.0%) , 与既往文献[10]报道的60.0%以上一致, 可见, 多数CSVT患者会出现局灶神经系统体征及影像学显示相应静脉窦引流区域脑实质异常信号, 可作为及时诊断的重要线索。本组患者共22例 (68.8%) 合并卒中, 出血性卒中8例 (25.0%) , 与既往研究CVST出血性卒中发病率为30.0%相一致[17]。

CVST治疗方法包括:抗血栓、降颅压、抗癫痫、防治原发病等[18,19]。国内外指南建议一经确诊CVST, 可立即应用肝素或低分子肝素充分抗凝治疗[2,19]。低分子肝素对CVST的治疗具有良好的疗效和安全性, 与普通肝素相比, 能明显减少出血并发症。CVST与脑动脉性梗死的差异不仅在于血管部位的不同, 更重要的是病理学表现既有缺血性脑梗死改变, 又常有脑出血性改变[20]。对有脑出血或蛛网膜下腔出血的患者, 抗凝治疗也是安全的[21]。本组患者均给予低分子肝素及华法林抗凝治疗, 临床症状缓解, CVST患者预后相对良好, 部分患者预后不良。郑华光等[22]研究显示, 年龄 (≥37岁) 、女性、意识障碍、直窦血栓形成和预后独立相关。崔芳等[12]研究发现治疗前颅内压>350 mm H2O, 出血性卒中是长期预后不良的独立危险因素。

脑静脉窦血栓形成13例临床分析 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

选择 2004年4月—2008年 4月收住我科确诊为 CVST的患者13例, 其中男3例, 女10例;年龄24岁～56岁。4例入院前曾被误诊为头痛、脑炎、椎基底动脉供血不足、颅内感染。筛窦、蝶窦脓肿1例, 鼻窦炎4例, 产褥期2例, 高脂血症3例, 口服避孕药1例, 原因未明2例。13例患者既往均无癫痫和脑卒中史。经磁共振静脉血管成像 (MRV) 明确血栓位于上矢状窦8例, 横窦2例, 乙状窦 1例, 下矢状窦2例, 且上矢状窦血栓形成可与其他静脉窦血栓形成合并存在。

1.2 临床表现

头痛11例, 呕 吐 10例, 视物模糊、复视, 检查发现视乳头水肿4例, 癫痫发作4例, 意识障碍3例, 偏瘫或单瘫 3例。

1.3 神经影像学诊断

13例患者行头颅CT检查, 5例有阳性, 表现为静脉窦内条索状密度增高影或“空三角征”或 呈“δ征”;13例患者行头颅磁共振检查, 8例有异常改变, 可见较多增粗侧支引流静脉, 脑内多发梗死灶2例;13例均行MRV, 均见相应静脉窦显影缺失。

1.4 脑脊液检查

11例患者行1次以上腰椎穿刺检查, 初压均高于220 cmH2O, 其中>300 cmH2O者5例, 1例>450 cmH2O。脑脊液蛋白含量正常者6例, 轻度升高者1例, 中度升高者1例, 白细胞计数正常者5例, 升高者4例。红细胞升高3例。9例患者脑脊液的糖及氯化物含量均正常。

1.5 其他辅助检查

10例患者查 D-二聚体, D-二聚体升高者6例, 有2例于发病时血白细胞及中性粒细胞百分比升高。

1.6 治疗及预后

13例患者均用20%甘露醇降颅压, 1例同时采用激素治疗。确诊后 13例均给予低分子肝素钙 5 000 U, 每日2次皮下注射;1例同时予尿激酶静脉溶栓治疗;3例同时予东菱迪芙静脉降纤治疗;5例同时抗感染治疗, 开始均选用广谱抗生素, 如培养知晓某种细菌感染时, 则用相应敏感抗菌药物, 时间一般至少持续 2周以上。患者治疗同时给予控制癫痫、降血脂等治疗。13例CVST患者治愈6例, 好转6例, 死亡1例, 其中MRV复查发现完全再通5例, 部分再通1例。

2 讨 论

CVST是临床少见的脑血管疾病, 约占全部脑血栓的3.5%[2]。临床表现复杂又无特异性, 常规检查不易发现, 易导致患者残疾或死亡[3]。CVST以女性多见, 部分患者有诱因。本组 13例患者中女性占10例, 明显高于男性。6例病前有诱因, 其中妊娠、分娩或流产是女性发病的主要因;饮酒、劳累、感冒、颌面部感染及手术亦是本病诱因。总结本组资料, CVST有如下临床特点:①各年龄段均可发病, 但以青壮年多见 (占81.3%) , 女性多于男性;②患者病前体质较好, 部分患者有上呼吸或头面部感染、劳累、饮酒等诱因, 妊娠、分娩是女性患者常见的病因;③多为急性或亚急性发病, 并逐渐加重;④ 主要症状为头痛、呕吐、视力障碍及高颅压等, 部分患者伴有局灶性神经功能缺损及癫痫发作严重者可出现意识障碍及脑疝形成以致死亡[4]。

CT与磁共振成像 (MRI) 联合检查是目前诊断CVST的首选要方法和确诊依据[5]。CT检查出现下列征象可为诊断提供重要线索。①弥漫性脑水肿, CT显示广泛的脑实质低密度, 脑室受压变小, 脑沟与脑裂变窄或消失;②相应的静脉引流区出现两侧对称性或单侧脑梗死 (缺血性及出血性) ;③静脉窦内血栓呈高密度带状影, 在低密度梗死区的衬托下呈“带征” (cord sign) ;④增强扫描在上矢状窦中心出现三角形密度减低区, 周围包绕高密度环, 三角形低密度影代表窦内血栓块, 此为“空三角征”或 呈“δ征”具有诊断意义, 但出现率仅为35%～75%。在发病的初期 MRI即可明确示受累的静脉窦内异常信号。以上矢状窦血栓为主的病灶多位于额叶、顶叶, 可单发也可多发, 可双侧可单侧;以横窦、乙状窦病变为主的病灶 多位于颞或颞枕交界处。弥漫性或脑叶局限性水肿是CT、MRI最常见的表现。影像学检查仍然是CVST诊断的主要确诊手段, 目前CT、MRV和 (DSA) 血管造影是最常用的检查方法。CT常被作为急诊影像学检查的首选。约1/3的 CVST患者, 尤其是血栓位于上矢状窦的患者可以通过CT检查发现静脉血栓的直接征象。脑 DSA血管造影曾是诊断 CVST的金标准。但随着磁共振显像技术的发展, 它的作用逐渐被 MRV所取代, 目前它仅作为磁共振检查不能明确时的诊断手段。MR能较好地显示不同时期的血栓的演变过程, 一般急性期 (1 d～5 d) T1等信号、T2低或等信号, 亚急性期 (5 d～15 d) 为 T1、T2高信号, 慢性期 (>15 d) 血栓信号有不同程度降低, 可有闭塞血管不同程度地再通后的流空现象[6]。MRV则能显示受累静脉窦高血流信号缺失、狭窄、边缘模糊和充盈缺损, 以及侧支循环的情况。Ayanzen等[7]认为, MRV结合常规T1WI 、T2WI和重建 MRV的原始梯度图像可以有效避免错误判断的出现。本组病例中CT检查阳性率为38.6% (5/13) , MRI检查为66.7% (8/13) , 而MRV检查则达到100%。MRI和MRV二者结合完全可以替代有创的DSA成为诊断 CVST的最佳检查方法[8]。

颅内高压也是CVST重要的特征性表现, 多数患者颅内压>280 cmH2O, 本组5例患者颅内压>300 cmH2O, 1例>450cmH2O, 当患者视力受到严重威胁时腰椎穿刺可快速降低颅压。脑脊液检查也可为 CVST的诊断及治疗提供重要信息[9]。

CVST的治疗原则为依据病因不同而各异, 感染性的主要应用抗感染治疗, 非化脓性静脉窦血栓形成则首选抗凝、降纤、溶栓治疗。临床研究发现, 抗凝及溶栓可显著提高 CVST的血管再通性和改善预后[10], 同时清除原发病灶。纠正水电解质平衡, 降低血黏度, 防止血栓继续蔓延至关重要。在临床工作中, 应提高对本病的认识, 临床表现为颅内压增高的患者应考虑有CVST可能, 应及时行头颅MR 检查, 早诊断、早治疗。

参考文献

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