专家共识（精选10篇）
专家共识 篇1
心律失常多发于各种心血管疾病, 也见于心脏结构无异常者。它可发生于任何年龄, 不同场合和临床各科室。发病可急可慢, 病情可轻可重。重则骤然起病, 引起严重血液动力学障碍, 甚至猝死;轻则起始隐匿, 不引起症状, 或仅有轻度不适。重者需紧急治疗, 甚至就地抢救。而轻者则根据患者病情给予不同处理。紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师也与各科医师有关。为普及抢救知识, 推动规范治疗, 中华医学会心血管病分会联合生物医学工程学会中国心律学会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写的《心律失常紧急处理专家共识》 (简称《共识》) , 于2013年3月16日正式发布, 《共识》的主要发起人和核心撰稿专家胡大一、郭继鸿、朱俊和杨艳敏教授出席了发布会。北京阜外医院的朱俊教授指出:很长一段时间内, 国内外都没有专门的心律失常急诊处理指南。而且, 国际指南没有针对我国临床实践中存在的问题, 实用性较差, 非心血管专科和基层医生使用不方便。此项专家共识填写了这一领域的指南空白。《共识》撰写历时1年, 经过3次核心专家讨论会、10次全国专家意见征询会, 收集超过2000多位临床医生意见。《共识》内容基本涵盖临床最常见的13种心律失常急诊情况, 澄清了常见的诊疗误区, 定能帮助临床医生解决绝大多数临床实际问题。该《共识》的编写得到赛诺菲的独家赞助。
专家共识 篇2
液体治疗是麻醉手术期间维持手术病人生命体征稳定 的重要措施。手术中病人需要补充正常的生理需要量以及 麻醉和手术所导致的循环血容量改变和液体缺失,维持良 好的组织灌注和内环境稳定,避免细胞代谢紊乱和器官功 能损伤。麻醉和手术期间的液体治疗虽然历经50多年的 发展,取得了很多一致的意见,但是在诸如“开放性输液或 限制性输液策略”、“胶体液或晶体液”以及“血容量监测和 判断”等方面仍然存在较大的分歧。中华医学会麻醉学分 会遵照循证医学方法,参考有关文献,制定本专家共识。本 专家共识并不具备强制性,亦不作为医学责任认定和判断 的依据。
本共识推荐级别依据Delphi分级法,见表1。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级标准 推荐级别满足条件
A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持 B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有1项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持 研究文献的分级满足条件
Ⅰ 大样本、随机研究,结论确定,假阳性 或假阴性错误的风险较低
Ⅱ 小样本、随机研究,结论不确定,假阳 性和(或)假阴性错误的风险较高 Ⅲ 非随机,同期对照研究
Ⅳ 非随机,历史对照研究和专家意见 Ⅴ 系列病例报道,非对照研究和专家意见
推荐意见1:应重视麻醉手术期间的液体治疗(A级)。2 人体液体分布
人体体液分为细胞内液(ICF)和细胞外液(ECF),由 细胞膜所分隔。通过细胞膜上Na + /K+ ATP泵的调节,使 细胞内液的容量和成分保持恒定。细胞外液由组织间液(IFV)和血浆(PV)组成(见表2),并随年龄增加有一定变 化(见表3),其主要功能是维持细胞营养并为电解质提供 载体。细胞内液以K+为主,细胞外液以Na +为主, Na +是 形成细胞外液渗透压的主要物质。维持正常的细胞外液容 量,尤其是有效循环血容量,是液体治疗的关键和根本。
血液是由60%的血浆和40%的红细胞、白细胞和血小 板组成,其中15%分布于动脉系统, 85%分布于静脉系统。血浆中含有无机离子(主要是Na+和Cl-)和溶于水的大分 子有机物(主要是白蛋白、球蛋白、葡萄糖和尿素),白蛋白 是维持细胞外液胶体渗透压和血管内血浆容量的主要物质。表2 成人的体液组成(以成年男性体重70kg为例)占身体重量(%)体液容量(L)总体液量(TBW)60 42 ICF 40 28 ECF 20 14 IFV 16 11 PV 4 3 表3 不同年龄人体的体液组成 足月儿6个月婴儿2～14岁 TBW(%)80 80 70 ICF(%)35 40 40 ECF(%)45 40 30 IFV(%)34.5 25 PV(%)5.5 5 全血容量(Blood,mL /kg)85 80 80
组织间液分布于血管与细胞之间,机体代谢产物可在 其间进行交换,过多的组织间液将通过淋巴管汇流入血管 内。正常血管内皮允许水分子和小分子物质(如Na + 和 Cl-)自由通过,但限制大分子物质(如白蛋白或人工合成 胶体)的通过,从而使其保留在血管内。
液体在全身的分布可通过Starling2Lardis公式表示: Jv = KhA [(PMVCOPT)] , Jv代表单位时 间通过毛细血管壁的净液体量;Kh代表水的液压传导率, 即毛细血管壁对液体的通透性,普通毛细血管动脉端的Kh 值较静脉端高4倍;A为毛细血管表面积;PMV代表毛细 ·422· 中国实用外科杂志 2008年 6月 第 28卷 第 6期 血管静水压;PT为组织静水压;δ为血浆蛋白反应系数,当 δ为0时,血浆蛋白分子可自由通过细胞膜,当δ为1时, 血浆蛋白分子不能通过细胞膜。在大多数器官中,血浆蛋 白在微血管中的δ值超过019并保持稳定,但在低氧血症、炎症和组织损伤等病理生理状态下则明显降低。COPMV 代表毛细血管内胶体渗透压;COPT为组织中的胶体渗透 压。
推荐意见2:掌握人体体液的正常分布有助于制定术 中液体治疗的正确方案(E级)。3 监测方法
目前临床上尚无直接、准确监测血容量的方法,因此需 对手术病人进行综合监测及评估,以做出正确的判断。3.1 无创循环监测指标
3.1.1 心率(HR)麻醉手术期间病人心率突然或逐渐加 快,可能是低血容量的早期表现,但需与手术刺激、麻醉偏 浅、血管活性药物作用和心脏功能异常等其他原因进行鉴 别。
3.1.2 无创血压(N IBP)血压监测通常采用无创袖带血 压,一般维持术中收缩压> 90mmHg(1mmHg = 01133kPa)或平均动脉血压(MAP)> 60mmHg。
3.1.3 尿量、颈静脉充盈度、四肢皮肤色泽和温度 尿量 是反映肾灌注和微循环灌注状况的有效指标,术中尿量应 维持在110 mL /(kg·h)以上,但麻醉手术期间抗利尿激素 分泌增加,可影响机体排尿,故尿量并不能及时反映血容量 的变化。颈静脉充盈度、四肢皮肤色泽和温度也是术中判 断血容量的有效指标。
3.1.4 脉搏血氧饱和度(SpO2)SpO2 是围手术期的重要 监测项目,在组织血流灌注良好的情况下, SpO2 波形描记 随呼吸变化则提示病人血容量不足;SpO2 波形不随呼吸变 化,不能完全除外病人血容量不足。
3.1.5 超声心动图 超声心动图如经食道超声(TEE)已 逐步成为术中常用的监测项目,可有效评估心脏充盈的程 度。
推荐意见3:麻醉手术期间病人需常规监测心率和血 压、密切观察尿量和SpO2波形及其与呼吸的相关变化(C 级)。3.2 有创血流动力学监测指标
3.2.1 中心静脉压(CVP)CVP是术中判断与心血管功 能匹配的血管内容量的常用监测指标,重症病人和复杂手 术中应建立连续CVP监测。通常平卧位时压力传感器需 放置在右第四肋间、腋中线水平,侧卧位时则应放置于右第 四肋间,胸骨右缘水平,并在呼气末(无论自主呼吸或正压 通气)记录,应重视CVP的动态变化,必要时可进行液体负 荷试验。
3.2.2 有创动脉血压(IABP)IABP是可靠的循环监测 指标。连续动脉血压波型与呼吸运动的相关变化可有效指 导输液,若动脉血压与呼吸运动相关的压力变化> 13% ,或 收缩压下降5 mmHg,则高度提示血容量不足。
3.2.3 肺动脉楔压(PAWP)PAWP是反映左心功能和 左心容量的有效指标, PAWP升高是左心室功能失调的表 现之一。
3.2.4 心室舒张末期容量(EDV)是目前临床判断心脏 容量的有效指标, EDV =每搏量(SV)/射血分数(EF),左 心EDV测定采用超声心动图,右心EDV测定采用漂浮导 管。肺动脉漂浮导管还可间断或连续监测心输出量(CO)。3.2.5 FloTrac FloTrac是目前临床监测血容量的有效方 法,每搏量随正压通气而变化的幅度可以作为预测循环系 统对输液治疗反应的一项有效指标。推荐意见4:大手术的病人需常规监测CVP,重视其动 态的变化。重症和复杂手术病人还需使用有创监测技术, 监测血流动力学的变化(C级)。3.3 相关实验室检测指标
3.3.1 动脉血气、电解质、血糖、胃黏膜pH值(pHi)及血 乳酸 在循环血容量和组织灌注不足时需及时进行动脉血 气监测。pH对于维持细胞生存的内环境稳定具有重要意 义,二氧化碳分压(PCO2)是反映呼吸性酸碱平衡的重要指 标,标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)是反映代谢 性酸碱平衡的指标,两者的差值可反映呼吸对[HCO3的含量。
推荐意见8:麻醉手术期间的生理需要量和累计缺失 量应根据上述方法进行补充,主要采用晶体溶液(C级)。4.2.3 麻醉手术期间的液体再分布 麻醉手术期间存在 体内的液体再分布,血管内部分液体的转移可导致血管内 容量明显减少。手术操作可引起血浆、细胞外液和淋巴液 丢失;炎症、应激、创伤状态下大量液体渗出至浆膜表面或 转移至细胞间隙,一般为肠腔、腹腔、腹膜后腔和胸膜腔(通常量不多),这部分进入细胞间隙非功能区域内的液体 将加重血容量丧失和组织水肿。术中缺氧可引起细胞肿 胀,导致细胞内液容量增加,均须正确评估和对症处理。推荐意见9:术中的液体再分布量需要采用晶体溶液 进行补充(E级)。
4.2.4 麻醉导致的血管扩张 目前常用的麻醉药物和麻 醉方法(区域阻滞和全身麻醉等)均会引起血管扩张,导致 有效循环血容量减少,通常在麻醉开始即应遵循个体化的 原则及时输注晶体液或胶体液,以维持有效循环血容量。一般而言,达到相同的扩容效果,胶体液的用量明显少于晶 体液。
推荐意见10:须及时评估和处理麻醉导致的血管扩张 和有效循环血容量减少(C级)。
4.2.5 术中失血量 手术失血主要包括红细胞和凝血因 子丢失及血容量减少,须进行针对性的处理。精确评估失 血量可采用称重法,切除的器官和组织会影响失血量的估 计。4.2.5.1 红细胞丢失及其处理 红细胞的主要作用是与 氧结合,以保证维持组织的氧供。人体对失血有一定代偿 能力,当红细胞下降到一定程度时才需给予补充。临床研 究证实,手术病人在Hb 100g/L或Hct 0130 以上时可安全 耐受麻醉手术。麻醉手术期间的重症病人(心肌缺血、肺 气肿等ASA Ⅲ～Ⅳ级),应维持Hb > 100g/L(100 ～120 g/L)。当病人的Hb < 70g/L(或Hct < 0121)时应及时补充 浓缩红细胞。
麻醉手术中可按下述公式大约测算浓缩红细胞的补充 量:浓缩红细胞补充量=(Hct实际观察值×55 ×体重)/ 0160。
推荐意见11: Hb 70g/L(Hct 0121)时必须立即输血,重 症病人应维持Hb > 100～120g/L(Hct > 0130)(C级)。4.2.5.2 凝血因子、血小板的丢失及处理 术中大失血所 致凝血功能紊乱的处理主要是针对不同原因治疗,必要时 补充一定凝血成分,以维持机体凝血功能正常。凝血因子、血小板的补充主要依靠输注新鲜冰冻血浆(FFP)、冷沉淀 和血小板(PLT)。
据北美洲、欧洲的资料,体内仅需30%的正常凝血因 子或5% ～20%的不稳定凝血因子即可维持正常的凝血功 能。但国人尚无这方面的研究资料,还需根据临床症状和 监测结果及时进行对症处理。FFP含有血浆中所有的蛋白成分和凝血因子,其主要 治疗适应证包括:(1)凝血因子缺乏的补充治疗;(2)华法 林等抗凝药物的逆转替代治疗。每单位(200～250mL)FFP 可使成人增加约2%～3%的凝血因子,即如病人使用10～ 15mL /kg的FFP,就可以维持30%的凝血因子,达到正常凝 血状态。FFP也常用于大量输血及补充血小板后仍然继续 渗血的病例,纤维蛋白原缺乏的病人也可采用FFP。FFP 需加温至37℃后再输注。
血小板明显缺少(50 ×109 /L)和血小板功能异常时, 应补充浓缩血小板。大量失血(> 5000mL)补充FFP后,术 野仍明显渗血时,应输注浓缩血小板。每单位浓缩血小板 可使血小板增加(715～1010)×109 /L。
冷沉淀主要含有Ⅷ因子、ⅩⅢ因子、vWF和纤维蛋白原。1个单位FFP可分离出1 个单位冷沉淀,不需行ABO 配 型,溶解后立即使用。1个单位冷沉淀约含250mg纤维蛋 白原,使用20单位冷沉淀可使纤维蛋白原严重缺乏病人恢 复到必要水平。
推荐意见12:各种原因引起凝血因子减少并伴有明显 手术创面渗血时应输注FFP、冷沉淀或相应的凝血因子(D 级)。
推荐意见13:术中血小板浓度< 50 ×109 /L,并出现明 显创面渗血时应输入浓缩血小板(C级)。·424· 中国实用外科杂志 2008年 6月 第 28卷 第 6期 4.2.5.3 血容量补充 术中失血导致血容量减少,需要输 注血液制品和晶体液和(或)胶体液,补充血容量不足。部 分失血病人可不需要给予血制品,依靠晶体液和(或)人工 胶体液维持血容量。
推荐意见14:术中失血采用血制品、晶体液和(或)胶 体液进行补充(D级)。5 术中液体治疗的相关问题
5.1 治疗液体的选择 可供选择的液体分为晶体液和胶 体液。晶体液的溶质< 1nm,分子排列有序,光束通过时不 出现折射现象;胶体液的溶质为1～100nm,光束通过时可 出现折射现象。输液的成分将影响液体的分布: 5%葡萄糖 液经静脉输入后仅有1 /14 可保留在血管内、术中血糖增 加、糖利用受限以及高血糖对缺血性神经系统的不利影响 都限制术中使用葡萄糖溶液。
5.1.1 电解质溶液 电解质溶液经静脉输入后大部分将 分布到细胞外液,仅有1 /5可留在血管内。乳酸林格液含有与血浆相近的电解质,但pH仅615, 渗透浓度为273mOsm /L,乳酸盐不能完全离子化时,仅为 255mOsm /L,成为低渗液体,故对严重颅脑损伤、脑水肿和 严重肝脏功能受损病人不宜选用, 可给予醋酸林格液(pH714、渗透浓度294mOsm /L)。高张氯化钠溶液的Na + 浓度在250 ～1200mmol范围 内,高张氯化钠溶液的渗透梯度使水分从血管外间隙向血 管内移动,减少细胞内水分,可减轻水肿的形成,兴奋Na+ 敏感系统和延髓心血管中枢,适用于烧伤和水中毒等病人, 使用量通常不能超过(715%)4mL /kg,过量使用会因高渗 透性引起溶血。
5.1.2胶体溶液主要适用于有效血容量严重不足和麻醉期 间需扩充血容量的病人。人工胶体主要有三种:明胶、右旋 糖酐和羟乙基淀粉。(1)明胶:由牛胶原水解而制成。目 前的改良明胶具有扩容效能,血浆半衰期2～3h。国内常 用4%明胶,分为琥珀明胶(商品名: Gelofusine)和尿联明 胶(商品名: Haemercel)两种制剂。其对凝血功能和肾功能 影响较小,应注意可能引起的过敏反应。(2)右旋糖酐:由 蔗糖酶解后合成,最终降解产物为葡萄糖。根据平均分子 质量的大小分为右旋糖酐40和右旋糖酐70,后者扩容治 疗效果优于前者。右旋糖酐40可明显降低血液黏稠度,增 加毛细血管的血流速度,达到改善微循环的目的,常用于血 管外科手术以防止血栓形成,而极少用于扩容。右旋糖酐 输入量> 20 mL /(kg·d)则可能延长凝血时间。(3)羟乙 基淀粉:是通过对支链淀粉经羟乙基化后制成。羟乙基淀 粉的平均分子质量、取代级、C2 /C6比这三项参数直接影响 羟乙基淀粉的容量治疗效力。小分子质量羟乙基淀粉(< 60ku)经肾脏排泄。新一代羟乙基淀粉———万汶,每日最大 剂量为50mL /kg,能够较长时间维持稳定血容量,在组织沉 积也较少,肾脏滤过增加,大量输注后凝血功能障碍发生率 降低,过敏反应发生率低,且是目前惟一能够用于儿童的人 工胶体液。研究显示羟乙基淀粉能够抑制白细胞被激活, 抑制肥大细胞脱颗粒,减轻内毒素引起的炎性反应,防止毛 细血管内皮功能恶化。
推荐意见15:重视人工胶体溶液的药理特性和临床应 用(C级)。
5.2 重症和复杂手术病人的液体治疗 重症和复杂手术 病人的不良转归与输液不足或过度输液有关。术中输液不 足导致有效循环血容量减少、组织器官灌注不足、器官功能 受损,而过量输液则可引起组织水肿,损害病人的心、肺等 脏器功能。液体治疗的目标是维持与病人心血管功能状态 匹配的循环容量,获取最佳心输出量、组织灌注和器官功 能。
休克、烧伤、肠梗阻、肝功能衰竭、心衰、多器官衰竭、颅 脑损伤、成人呼吸窘迫综合征的病人以及重度妊高症孕妇 等复杂手术的液体治疗,应首先判定病人的病理生理特点, 综合动态监测的结果,采用适当种类的液体,并针对术中液 体的实际需要量进行积极治疗。
推荐意见16:重症、复杂手术病人须根据病人病理生 理改变和术中液体需要量进行液体治疗,以达到良好的组 织灌注(E级)。
5.3 麻醉手术前建立满意的静脉通道 满意的静脉通道 是术中进行快速补充血容量的先决条件。复杂手术术前须 常规建立1～2条满意的外周静脉通道(14G或16G留置 针),并应置入双腔或三腔中心静脉导管。外周静脉留置 针的最大流量为: 14G留置针为340～360mL /min, 16G留 置针200～210mL /min, 18G留置针98～100mL /min, 20G留 中国实用外科杂志 2008年 6月 第 28卷 第 6期 ·425· 置针50～60mL /min。
对于可能发生大出血的复杂手术或紧急大出血的病 例,应经皮深静脉置入12或14F导管,建立快速输液系统(R IS),其输液速度可达1000～1500mL /min。快速输注的 液体须加温,以避免术中低体温,同时还应预防空气栓塞。5.4 大量输血(MBT)的处理 MBT的定义为3h内输入 相当于全身血容量50%以上的血制品或每分钟输血 150mL,常见于严重创伤、复杂心血管手术、产科急诊手术 以及原位肝移植手术等危重情况。大量输血导致凝血功能 异常,低体温,严重酸中毒。大量输血时,应积极维持正常 血容量,维持Hb > 70g/L,确保病人的组织氧供正常,并及 时补充FFP、浓缩血小板或冷沉淀,注意补充Ca2 + ,维持正 常的凝血机制。推荐意见17:大量输血治疗期间要维持必要的血容 量、血红蛋白和凝血因子(D级)。
5.5 麻醉手术期间的血液稀释 Hct 0130～0145时,组织 氧供可以维持正常,而且血液的氧运输能力在Hct 0130时 达到最高。预计失血多的手术病人,根据病人术前Hct水平(> 0130),麻醉后可以采集病人的一定量血液,室温下 保存,同时补充等容量的胶体液,使Hct降至0130,待出血 性操作完成后,将所采集的病人血液再回输给病人,以减少 异体血液的输注。
5.6 术中液体治疗的最终目标 术中液体治疗的最终目 标是避免输液不足引起的隐匿性低血容量和组织低灌注及 输液过多引起的心功能不全和外周组织水肿,必须保证满 意的血容量和适宜的麻醉深度,对抗手术创伤可能引起的 损害,保证组织灌注满意,器官功能正常。
预防先心病的专家共识 篇3
目前，经过众多专家学者近20年的相关研究，对导致胎儿心脏发育畸形的主要诱因已基本达成如下共识。
家庭遗传史兄弟姐妹、父母与子女同时患先心病的情况较为多见，而且其疾病性质甚为相似。观察研究证实，母亲所生的第一胎为先心病者，第二胎患病的可能性约为2%；若连续两胎皆为先心病者，再生先心病儿的可能性约增至10%。若母亲患有先心病，第二代患先心病的危险性约为10%。
孕妇感染病毒孕妇若受到巨细胞病毒、感冒病毒、风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、疱疹病毒、水痘病毒、梅毒病毒等感染，容易引起胎儿出生缺陷。孕妇在怀孕最初3个月被病毒感染，会增加胎儿发生先心病的几率。其中风疹病毒是引起胎儿先心病的主要祸首，孕妇在孕4～12周时感染风疹病毒，胎儿发生心脏畸形的风险可高达15%～20%。
孕妇患糖尿病孕妇患有糖尿病而未经治疗和病情未得到控制者，胎儿先心病的危险性约为2%；如果妊娠早期病情控制稳定，则危险性会下降。另外，孕妇在孕期患贫血，在孕早期精神受到不良刺激等，也是发生先心病的危险因素。
不良生活嗜好妻子、丈夫有抽烟嗜好，或者家中有“吞云吐雾”者，使孕妇“被动吸烟”，可导致胎儿出生缺陷，增加罹患先心病的风险。研究显示，吸烟母亲所生婴儿的先心病发病率是不吸烟母亲的二倍。有酗酒嗜好者，酒后同房受孕，会使胎儿染色体发生异常，增加新生儿患先心病的风险。
致畸物及药物夫妻在孕前或妻子在孕早期接触染料、油漆、涂料、有机溶剂（如二甲苯）、农药、除草剂、灭鼠剂等，均可能增加子女患先心病的风险；生活在垃圾场周围或空气中含有毒化学物质的区域，子女患先心病的几率明显增高；孕妇在妊娠早期接触致畸药物，如锂、苯妥英钠或类固醇等，可增加胎儿先心病的患病率。
胎儿发育畸形胎儿若有心脏以外的畸形，如脐膨出，应该监测胎儿心脏，因这种情况常合并有心脏病。如果检查胎心音，发现胎儿出现心律失常，心律持续在每分钟100次以下，可能伴有心脏结构异常。
受放射物影响孕妇在妊娠早期受到放射性物质如X射线、同位素、放射性元素等过量照射或辐射，都可能使胎儿发生畸形，增加先心病的风险。人体对放射线最为敏感的是造血系统、免疫系统、生殖器官和胃肠道等组织器官分裂增殖旺盛的细胞。若射线辐射达到一定剂量，可造成外周血细胞下降，引发感染、贫血、出血、机体免疫功能低下等。胎儿由于幼稚及增殖活跃的组织细胞对射线非常敏感，如果孕育夫妻受到核辐射，会给胎儿带来难以估量的发育损害，增加出生缺陷和患先心病的风险。
夫妻近亲婚配胎儿的遗传基因，一半来自父亲，一半来自母亲，即儿女与父、母的1/2基因是相同的。依此类推，同胞兄妹之间、祖孙之间，有1/4基因是相同的；伯、叔、舅、姑、姨与内外侄女、侄甥之间，有1/8基因是相同的；堂兄弟姐妹、姑表、姨表兄弟姐妹之间，有1/16基因是相同的。据研究，每个人都可能携带l～2种甚至是5～6种隐性致病基因。由于近亲夫妇双方常带有相同的不良基因，可使很多隐性的遗传病在子女中显现，增加遗传病发病率。有时，患者的双亲可以是“正常人”，但他们都是致病基因的携带者；不一定代代都遗传，有的是隔代遗传；同胞中患病者数量约占1/4，男女发病的机会均等。这就是说，亲上加亲易结“苦果”。预防出生缺陷包括先心病，须拒绝近亲婚配。
专家共识 篇4
一、《专家共识》要点
(一) 室性期前收缩 (室早)
无论患者是否伴有基础心脏疾病, 临床上室早很常见。有些频发的室早患者可以无症状, 而一些患者室早负荷很少, 症状却明显。《专家共识》明确提出, 频发室早与可逆性心肌病之间存在相关性。室早可导致心肌病, 也可能是潜在心肌病的一种临床结果。绝大多数频发室早患者并非都会发展为心肌病, 所以室早不能作为心肌病的风险预测因素。
1. 诊断评估方面。
《专家共识》提出, 与其他室性心律失常一样, 评估室早的第一步是确定是否存在结构性心脏病。多项检查可提供有力佐证, 如应用12导联体表静态心电图有助于评价心肌瘢痕存在、心室肥厚等;超声心动图可以评估心室结构与功能、心脏瓣膜有无异常、肺动脉压高低等;增强MRI可对怀疑有结构性心脏病患者提供更多的诊断和预后评估信息。
2. 首次量化治疗标准。
(1) 对于无结构性心脏病的室早患者, 治疗适应证取决于患者有无症状, 因为有些室早是良性的。如影像学检查证实患者有左心室功能下降趋势, 即使室早无症状, 也需要治疗。对于室早超过10000次/24h的患者, 应反复随访心脏超声心动图与Holter检查, 如多次复查显示室早均处于高负荷状态, 应进行干预。 (2) 对于结构性心脏病室早患者, 有症状是治疗的主要依据, 超过10%的高负荷室早应给予治疗。
3. 药物治疗方面。
《专家共识》明确指出, 多数无结构性心脏病患者的无症状性低负荷室早为良性, 无须药物治疗;对于有症状及高负荷的室早, 可考虑选用β受体阻滞药和非二氢吡啶类钙拮抗药, 不建议应用不良反应明显的胺碘酮等抗心律失常药。
(二) 非持续性室性心动过速 (非持续性室速)
1. 无结构性心脏病的非持续性室速。
只有症状明显、无休止发作或导致左心室功能下降者才需要干预。药物治疗选用β受体阻滞药、非二氢吡啶类钙拮抗药或IC类抗心律失常药。对于症状明显、药物治疗无效的特发性非持续性室速患者, 尤其是运动诱发的非持续性室速, 推荐使用导管消融治疗。
2. 有结构性心脏病的非持续性室速。
《专家共识》强调, 治疗基础心脏疾病远比治疗心律失常更重要。以下几种情况下, 非持续性室速患者需考虑行心律转复除颤器 (ICD) 治疗: (1) 非持续性室速患者被确诊为儿茶酚胺敏感性多形性室速, 应使用β受体阻滞药; (2) 非持续性室速伴左心室射血分数 (LVEF) <35%; (3) 非持续性室速伴LVEF<40%的缺血性心肌病, 若电生理检查诱发出心室颤动 (室颤) /持续性室速时推荐使用; (4) 心肌梗死伴晕厥史的非持续性室速, 若LVEF<40%应行电生理检查, 检查诱发出持续性室速; (5) 肥厚性心肌病 (HCM) 合并非持续性室速。
(三) 持续性单形性室速
室速持续时间超过30秒或因伴血流动力学障碍需立即终止, 称为持续性室速。发生在无结构性心脏病的持续性单形性室速为特发性室速, 常预后良好。绝大多数持续性单形性室速患者伴有明确的结构性心脏病, 以缺血性心脏病最常见。
1. 急性期治疗方法。
(1) 合并室速者立即行非同步电除颤, 除颤后应静脉给予胺碘酮。 (2) 持续性室速伴血流动力学不稳定者立即行同步直流电复律, 伴血流动力学相对稳定者应用镇静药后行电复律。给予镇静药前, 可考虑试用利多卡因。 (3) 无结构性心脏病的持续性室速应用β受体阻滞药, 可终止室速。 (4) 有结构性心脏病应首选胺碘酮。 (5) Brugada综合征可静脉选用异丙肾上腺素。
2. 特发性室速的药物治疗。
索他洛尔、美西律、普罗帕酮和胺碘酮治疗效果较好, 但导致心律失常风险和不良反应均较大。导管消融治疗右室流出道持续性室速成功率较高, 但对于非流出道室速和分支型室速, 电生理刺激诱发、标测和消融难度均较大。
3. 结构性心脏病持续性室速的治疗。
应用抗心律失常药不能提高结构性心脏病持续性室速患者的生存率, 而ICD可改善室速患者的生存率, 所以抗心律失常药只能作为ICD的辅助治疗。《专家共识》建议, 合并用药可选用索他洛尔、β受体阻滞药和胺碘酮。陈旧性心肌梗死、低LVEF及血流动力学稳定的持续性室速, 应用导管消融可降低室速发生率。
(四) 持续性多形性室速/室颤
1. 无结构性心脏病患者。
持续性多形性室速/室颤多见于离子通道病, 如儿茶酚胺敏感性多形性室速、长QT综合征、早期复极综合征等。而对于多形性室速/室颤合并结构性心脏病患者, 应先排除急性冠脉综合征、陈旧性Q波心肌梗死等。
2. 治疗方法。
I C D可作为不可逆原因的持续性多形性室速/室颤患者的初始治疗。冠脉血运重建是治疗急性心肌缺血所致多形性室速/室颤的首要方法。β受体阻滞药被推荐用于治疗长QT综合征和儿茶酚胺敏感性多形性室速。特发性室颤、Brugada综合征、短QT综合征和早期复极综合征等患者, 应用奎尼丁可有效预防多形性室速/室颤的复发。尝试将维拉帕米联合β受体阻滞药治疗儿茶酚胺敏感性多形性室速, 氟卡尼联合β受体阻滞药治疗3型长QT综合征和儿茶酚胺敏感性多形性室速。
3. 反复发作患者。
如室早形态仅有一种或几种, 可考虑行导管消融治疗。对于Brugada综合征所致的反复发作多形性室速/室颤患者, 导管消融可在右室流出道的心外膜进行。需强调的是, 即使针对多形性室速/室颤触发机制的导管消融获得成功, 仍需要植入ICD。
(五) 室速/室颤风暴
室速/室颤风暴定义为24小时内连续发作3次或以上, 需应用抗心动过速起搏 (ATP) 或电复律 (电除颤) 终止发作。
对于住院的室速/室颤患者, 应根据血流动力学及相关伴随症状进行危险分层;高危患者需入住ICU, 并给予镇静、气管插管等治疗。对于植入ICD患者, 应重新调正装置程控, 优化ATP治疗方案, 最大限度减少不适当的电击。积极寻找和处理诱发或触发室速/室颤风暴的可逆因素, 如心肌缺血、电解质紊乱等。应用β受体阻滞药可提高患者短期预后, 联合胺碘酮能提高室速/室颤风暴患者的心律稳定性。在纠正酸中毒、改善呼吸系统和循环系统及抗心律失常药治疗下仍频发风暴的患者, 可考虑尝试导管消融。对于部分难治性患者可尝试神经调节治疗, 如左心交感神经切除术和脊髓刺激术等。室速/室颤风暴患者预后较差, 合并严重结构性心脏病患者预后更差。
二、参松养心胶囊列入《室性心律失常中国专家共识》
研究发现, 中国每年猝死总人数达54.4万, 由于种族和生活习惯等的差异, 室性心律失常疾病谱、合并相关的基础疾病、对室性心律失常的诊治策略可能与欧美国家有所不同[2]。《室性心律失常中国专家共识》指出, 室早等室性心律失常很常见, 传统上使用β受体阻滞药或非二氢吡啶类钙拮抗药治疗效果有限, 可能会增加合并严重结构性心脏病室早患者的死亡率, 治疗前应谨慎评估。近年来, 中药治疗室性心律失常取得了一定进展。对于未合并或合并结构性心脏病的症状性室早患者, 均可使用参松养心胶囊[1]。
参松养心胶囊由桑寄生、山茱萸、酸枣仁、土鳌虫、甘松、黄连、龙骨、人参、五味子、独活、丹参、赤芍等中药组成复方制剂, 广泛治疗各种心律失常。其可以提升窦房结功能, 逆转病理性结构重构、神经重构和电重构, 并能调节心脏多离子通道。参松养心胶囊除了能治疗室性心律失常外, 还可以治疗窦房结病变引起的心律失常、房性心律失常及心力衰竭伴室早等。简单地说, 参松养心胶囊对快速性和缓慢性心律失常均有效[3]。
参考文献
[1]中华医学会心电生理和起搏分会, 中国医师协会心律学专业委员会.室性心律失常中国专家共识[J].中国心脏起搏与心电生理杂志, 2016, 30 (4) :283.
[2]Hua W, Zhang LF, Wu YF, et al.Incidence of sudden cardiac death in China:analysis of 4 regional populations[J].J Am Coll Cardiol, 2009, 54 (12) :1110.
专家共识 篇5
于布为，王保国，田鸣，朱斌，严敏，李天佐（执笔人），姚尚龙，黄宇光（负
责人）
麻醉科作为临床二级学科，承担着临床麻醉、急救复苏、重症监护、疼痛治疗等临床工作和相应的教学、科研任务，其业务场所包括手术室内和手术室外。随着临床医学的发展，麻醉科在医疗机构中的重要作用越来越凸显，特别是在医疗安全保障、运行效率方面发挥着平台和枢纽作用，在舒适化医疗方面起着主导作用。安全与质量管理是麻醉学科管理的重点内容，涉及制度、规范、流程、硬件、人员管理等多个方面。
一、基本要求
（一）总体要求
1.麻醉科应设立“科室质量与安全工作小组”。科主任（或负责人）为质量控制与安全管理的第一责任人,应有专人负责麻醉质控相关报表及登记。科室应制定相应的工作制度，定期和不定期召开质量控制小组会议并有开展工作的记录。定期开展麻醉质量评估，将麻醉并发症的预防措施与控制指标作为科室质量安全管理与评价的重点内容。
2.建立麻醉信息系统并纳入医院信息系统，并以此为麻醉科质量控制的技术平台。麻醉科质量控制小组应对涉及麻醉质量的相关指标建立月统计档案，并促进各项指标不断改进和提高。
3.麻醉科质量控制工作应涵盖麻醉及其相关的工作场所，包括手术室、手术室外实施麻醉的医疗单元、麻醉科门诊、疼痛门诊、PACU、恢复室、麻醉准备室等。
（二）人员要求 1.人员资质
（1）从事临床麻醉及相关工作的医护人员应具有相应的资格证书、执业证书和相关岗位培训的合格证书，定期考核合格。
（2）按照医疗机构的分级实行相应的麻醉科医师资格分级授权管理制度，并落实到每一位麻醉科医师。麻醉科医师资格分级授权管理应执行良好、无超权限操作情况。定期对麻醉科医师执业能力评价和再授权，并有相关记录。
2.技术力量配备
麻醉科医师及相关人员的数量需与麻醉科开展的业务范围、手术医师数量、手术台数、年手术总量和手术台周转等情况相适应。总体上，手术室内麻醉应按照麻醉科主治(含主治)医师以上与手术医师（术者）的数量之比不低于1:3配备,手术室外麻醉及门诊需另外配备人员。每台手术的麻醉均需合理配备有效技术力量以保证麻醉的安全和质量。麻醉科医师连续工作时间应小于8小时，以免过度疲劳或消耗过大的体力。
3.岗位职责与人员培训
麻醉科应建立并履行各级各类人员岗位职责，相关人员知晓本岗位的履职要求。应有相应的设施、资金和时间用于专业培训。应有各级各类人员培训方案，包括岗前培训、住院医师培训、继续教育培训、新药使用培训、新技术培训、新设备使用培训等。
（三）设备及耗材管理要求 1.设备管理
（1）麻醉科应设专人（可兼职）负责麻醉科仪器设备的检查、保养、报修和消毒。贵重仪器应建立使用档案，包括购买时间、价格、验收报告、启用时间、使用说明书、维修记录等内容。
（2）所有仪器设备应定期检查，其中麻醉机、监护仪等设备每日麻醉前均需检查，保证处于完好状态且随时备用。（3）按要求对设备、设施（如中心供氧、中心负压吸引、麻醉废气等）进行质量检查。应有任何情况下设备出现故障时的应急预案和措施，确保患者安全。
2.设备配备
（1）基本设备（必备项目）A.手术间及手术室外麻醉场所
每一个手术间及手术室外麻醉或疼痛治疗操作场所应配备以下设备和设施：高流量（＞10 L/Min)供氧源及吸氧装置、麻醉机、多功能监护仪（至少可监测血压、心率、心电图、脉搏血氧饱和度）、气道管理工具、吸引器、简易人工呼吸器、应急照明设施等；全身麻醉需配备呼气末二氧化碳监测仪；儿童和婴幼儿须配备专用的气管插管装置、可用于小儿的麻醉机和监护仪。
B.PACU基本设备配备
PACU应配备如下设备：麻醉机或呼吸机（至少一台）、吸引器、急救车、气道管理工具、简易人工呼吸器，除颤仪等。每张PACU床位须配备吸氧装置和监护仪。
（2）急救设备（必备项目）
每一个麻醉治疗区域均应配备急救设备并保证功能完好，包括抢救车、困难气道处理工具、除颤仪等。
（3）专用设备
根据开展临床麻醉的特色、特殊手术和病人病情的实际情况，可选择下列专用设备：有创血流动力学监测仪、心输出量监测仪、呼吸功能监测仪、体温监测及保温设备、肌松监测仪、麻醉深度监测仪、麻醉气体监测仪、血气分析仪、自体血回收机、出凝血功能监测仪、血球压积或血红蛋白测定仪、渗透压检测仪、血糖监测仪、超声定位引导装置、经食道心脏超声检查设备、神经刺激器、纤维支气管镜、可视喉镜、困难气道处理装置、转运危重患者使用的转运呼吸机和监护仪、麻醉机专用消毒机等。
3.麻醉耗材管理要求
建立麻醉耗材管理制度，并指定专人负责。
（四）麻醉药品管理
1.制定麻醉药品管理制度，实行基数管理。对药品领用、存储、标识、发放、回收实施监管。药品管理应有医院职能部门的督导、检查、总结、反馈记录，并有改进措施。
2.建立新药使用管理制度。
3.抢救药品应由专人负责，所有药品要定期清查有效期，随时进行补充和更换。4.建立药品安全性监测制度，发现严重、群发不良事件应及时报告并记录。
二、麻醉科制度与规范建设
（一）麻醉科制度
1.麻醉科应建立完善的管理制度，保证日常工作有序、高效运行。各项制度装订成册，便于员工查阅和执行。
2.重点制度应包括（但不限于）：麻醉科医师分级授权管理制度、三级医师负责制、主麻医师负责制、麻醉前访视与讨论制度、患者知情同意制度、麻醉风险评估制度、麻醉前准备和检查制度、病历书写规范与管理制度、麻醉管理制度、手术安全核查制度、死亡和疑难危重病例讨论制度、麻醉科院内感染管理制度、麻醉不良事件上报制度、危重患者抢救制度、临床用血管理制度、人员培训和准入制度、仪器设备维修保养制度、麻醉用具消毒保管制度、药械准入制度、新技术和新项目准入制度、药品管理制度、交接班制度、麻醉后恢复室管理制度、手术室外麻醉管理制度、疼痛治疗管理制度等。
3.建立科室突发事件处理流程、制度和预案，及时有效处理各种意外事件。制定相应的逐级呼叫机制，科室成员需提供应急通讯方式，确保麻醉科应急预案与其他科室及医院应急预案的无缝对接。主要内容应包括：医疗纠纷处理、群体伤抢救、火灾、地震、爆炸、停电、停水等紧急情况的处理预案。应定期对相关应急预案进行培训和演练，不断提高抵御风险的能力。
4.应定期对制度进行增补、修订，以适应发展需要。应保证全员知晓制度并有效执行。
（二）麻醉科技术规范
1.麻醉科应有相关操作的技术规范和管理规定。2.各级人员应在技术规范指导下开展相关临床工作。3.建立技术规范的培训制度，并有相关培训记录。4.麻醉科应不断完善各项技术操作和临床管理规范。
（三）流程管理
1.建立麻醉科相关工作流程，以促进科室高效运行。包括（但不限于）门诊流程、会诊流程、暂停手术流程、接台手术流程、急诊手术流程、术后镇痛管理流程等。
2.不断完善和优化各项流程。
（四）重点环节控制
对于涉及麻醉安全隐患的重点环节须加强管理和控制，降低麻醉风险。重点环节主要包括：麻醉诱导期、麻醉清醒期、送返患者、麻醉交接班、手术室外麻醉等环节。
三、麻醉前质量控制 1.麻醉安排
麻醉科接到手术通知单后，由专门负责的麻醉科医师根据麻醉医师资质、手术种类、麻醉难易程度、患者状况、麻醉科医师的技术水平及业务能力予以合理安排，必要时向科主任报告麻醉安排情况。
2.麻醉前评估
（1）麻醉科医师于术前对患者情况及手术风险进行评估，分析麻醉和围手术期间可能发生的问题和防治方法，对患者全身情况和麻醉风险进行分级。拟定麻醉方案，并填写术前访视评估记录。
（2）急诊患者根据病情由有资质的麻醉科医师决定术前评估内容和时间。（3）非住院手术患者应在门诊完成术前评估，并预约手术日期。
（4）对择期手术疑难病例，手术科室应提前请麻醉科会诊或共同进行术前讨论。
（5）麻醉科医师应与患者或家属沟通，说明拟定的麻醉方法、监测方法、有创操作、术后镇痛方法、自费项目、可能发生的并发症和意外，以及所采取的预防措施和备选麻醉方案等。指导患者如何配合麻醉，并告知禁食水的时间等。麻醉知情同意书由患者或被委托人、麻醉科医师签字后存入病历。
3.上报及讨论制度
（1）术前访视患者时若发现特殊疑难情况，应及时向上级医师汇报。
（2）对术前准备不充分、需补充或复查必要的检查项目者，麻醉科医师应向手术医师提出建议，推迟或暂停手术，完善术前准备。
（3）对高危或麻醉处理十分复杂的病例，麻醉科应于术前向医务科（处）报告，必要时由医务科（处）组织有关科室共同进行术前讨论。
4.麻醉前准备（1）麻醉方案准备
根据手术要求、患者身体状况、本单位设备条件并考虑患者权益，选择合适的麻醉方式，制定麻醉计划，包括意外情况处理预案。
（2）患者准备
A.根据手术要求和麻醉方案对患者进行麻醉前准备工作。严格执行术前禁食水规定，指导患者停用或继续服用常规用药，尽可能改善患者全身情况，控制感染等并发症。
B.所有接受麻醉的患者麻醉前均应建立静脉通路（小儿可以在吸入麻醉下建立静脉通路）。（3）麻醉药品与相关物品准备 A.用注射器抽好的各种药品应有正确的标签标注药品名称、剂量、浓度、抽取时间、患者姓名等，并集中放好，急救药品应备好。
B.麻醉前准备好相关耗材和用品，包括：面罩、吸引装置、气管导管或喉罩、导引钢丝、通气道、牙垫等。
（4）麻醉设备准备
A.每一例麻醉均应常规准备麻醉机、监护仪、氧气和吸氧装置、吸引器。B.对相应设备进行气源、电源、耗材的连接。
C.按设备的要求开机、检测，调整相关参数。麻醉前所有仪器设备应处于完好待用状态。（5）手术安全核查制度、手术风险评估制度与工作流程
A.建立并切实履行手术安全核查制度、手术风险评估制度与流程。
B.实施麻醉前、手术开始前和患者离开手术室前，麻醉科医师、手术医师和手术室护士按《手术安全核查制度》有关要求进行三方核对，包括核对病人身份、手术部位等，并填写手术安全核查表。
四、麻醉过程中质量控制
1.具有主治医师及以上专业技术职称任职资格的麻醉科医生才能独立实施麻醉，不具备独立从事临床麻醉工作资质的医师应在上级医师的指导下开展相应的工作。
2.实施麻醉时，严格执行诊疗规范和技术操作常规。所实施的医疗技术应符合《医疗技术临床应用管理办法》的规定。
3.任何情况下均应确保患者气道通畅和有效通气，包括自主呼吸和人工通气。所有接受全身麻醉的患者均需供氧。
4.应按照术前拟定的计划实施麻醉。麻醉实施前变更麻醉方式、方法应有科学依据。科室应对变更麻醉方案的病例进行定期回顾、总结和分析，并有持续改进措施。
5.对所有接受麻醉的患者全程监测脉搏血氧饱和度、心电图、无创或直接动脉血压。6.术中应严密监测患者，关注手术进程，随时与术者保持有效沟通。7.建立紧急抢救情况下使用口头医嘱的制度和相关流程。
8.切实执行手术中用血的相关制度与流程，严格掌握术中输血适应证，有手术用血前评估和用血后疗效评估。合理、安全输血，积极开展自体输血。
9.建立防范患者坠床的相关制度。特别是在特殊体位下和麻醉恢复期应密切看护病人，防止发生坠床。
10.出现并发症或意外情况，应按麻醉前准备的预案采取必要的救治措施，并马上通知上级医师，全力保证患者安全。
11.应按照《病历书写基本规范》、WS
329、《手术安全核查制度》要求填写麻醉知情同意书、麻醉术前访视记录、手术安全核查表、麻醉记录和麻醉后访视记录等医疗文书。
12.临床科研项目中使用的医疗技术应严格执行相关管理制度并履行审批流程。
13.使用新开展的技术、手段和新药前，应严格执行新技术管理规定，预先做好培训，并有发生风险和并发症的处理预案。
五、麻醉后质量控制
（一）恢复场所的选择
1.所有患者麻醉后均应在适当场所进行恢复。
2.危重患者或术后需要较长时间连续监测生命体征的患者应转送至重症监护室进行恢复。3.其他患者麻醉后应在PACU进行恢复。
4.部分非全身麻醉患者，手术结束后即达到出PACU标准，可直接送返病房观察。
（二）PACU管理
1.应按床位数配备有资质的麻醉科医师和经过专业培训的麻醉科护士。2.建立健全PACU各项规章制度；应有患者转入、转出标准与流程。3.由负责麻醉的医师向PACU人员交班，并对患者入室情况进行共同评估。交接内容涉及：生命体征（血压、心率、脉搏血氧饱和度、呼吸、意识等）、术中情况（手术方式、术中失血及补液情况、术中特殊情况处理及术中用药等）及术后可能出现的问题与注意事项等。
4.PACU医师和护士继续对患者进行生命体征监测。密切观察患者，预防和处理相关并发症，如意识和精神障碍、呼吸抑制、循环波动、体温波动、疼痛、恶心呕吐、伤口出血等。如需专科医师协助，可根据情况通知术者或请专科医师会诊。
5.患者在离开PACU前，应由麻醉科医师进行评估，符合离开PACU或离院条件的，由麻醉科相关人员负责送离手术室，或由陪护人员陪同离院。
6.记录患者在术后恢复阶段的生命体征、阶段性评估情况以及患者进、出PACU的时间，并作为病历的一部分，与病历一同保存。
（三）患者转入重症监护室注意事项
1.手术结束前，由麻醉科医师根据患者情况与手术医师协商决定是否进入重症监护室。
2.转入重症监护室的患者由麻醉科医师、外科医师、手术室护士共同转送。转送途中应连续监测生命体征，一旦出现意外情况由麻醉科医师和外科医师共同负责处理。
3.患者平稳转运至重症监护室后继续监测生命体征，由麻醉科医师和外科医师分别向重症监护室医师和护士交班后，由重症监护室医师和护士负责患者的后续治疗与恢复。
（四）术后随访
1.麻醉科医师根据不同情况对患者进行术后随访。
2.术后随访应重点关注麻醉恢复情况、镇痛效果和并发症。3.术后出现并发症应及时有效处理，并执行上报制度。
4.填写麻醉术后访视记录，记录生命体征、麻醉恢复情况、镇痛效果和并发症及处理情况。
（五）术后镇痛管理
1.建立术后镇痛管理相关制度和规范。
2.应有专人或实施术后镇痛的麻醉科医师进行管理。
3.术后镇痛随访重点为镇痛效果及相关并发症。应及时调整药物剂量，在确保镇痛效果的同时预防和处理相关并发症。
六、妥善处理与麻醉相关的医疗安全（不良）事件
1.建立主动报告医疗安全（不良）事件的制度与可执行的工作流程。2.建立网络医疗安全（不良）事件直报系统及数据库。3.麻醉科工作人员对不良事件报告制度知晓率应达到100%。
4.需持续改进安全（不良）事件报告系统的敏感性，有效降低漏报率。对于严重不良事件，需溯源分析并制定防范措施。
七、慢性疼痛治疗和重症监测治疗的医疗安全管理
1.由麻醉科负责疼痛门诊和疼痛病房时，应根据卫生行政管理部门的相关规定制定疼痛诊疗的具体管理规定，并遵照执行。
2.由麻醉科负责重症监测治疗单元时，应根据卫生行政管理部门的相关规定制定重症患者诊疗的具体管理规定，并遵照执行。
八、建立质量控制和改进管理制度
1.科室应从麻醉工作量、麻醉质量、麻醉意外和并发症等各方面入手，建立质量数据库，设立若干质量监控指标，日常收集数据，定期开展质量评估，实施持续质量改进。
2.科室应有专人负责组织实施持续质量改进项目，经常性对科室管理相关制度、日常工作程序等进行质量管理。改进项目应提交科室质量控制小组讨论、组织、实施、总结、标准化，制定相应的工作制度规范。3.质量改进的基本模式是PDCA循环：计划(Plan)、实施(Do)、检查(Check)、处置(Action)等四个阶段。科室管理应遵循PDCA的科学程序。
专家共识 篇6
心脏康复治疗是指在规范的专业治疗基础上，对病人进行运动训练、生活方式、精神和心理上的综合指导，以安全有效地预防心脏病的一些并发症，减少心脏病恶化的危险性，提高患者的生存质量。
背景
20世纪80年代的随机对照实验证明，心脏康复能够降低心肌梗死后患者全因死亡率8—37%和心血管死亡率7—38%
稳定性心绞痛、冠状动脉旁路移植术（CABG）、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、各种原因导致的慢性心力衰竭、心脏瓣膜置换或修复术后以及心脏移植术后患者，都可以从心脏康复项目中获益
心脏康复能够延缓动脉粥样硬化发展进程，降低急性缺血性冠状动脉事件的发生率和住院率。
冠心病的康复与二级预防
危险因素
血脂异常
吸烟、饮酒
高血压
糖尿病
腹型肥胖
心理社会压力
摄入水果蔬菜少
规律的体力活动少
冠心病可防可控，二级预防是冠心病康复的一部分！
冠心病的康复与二级预防的具体内容
生活方式的改变：主要包括指导患者戒烟、合理饮食、科学地运动以及睡眠管理
双心健康：注重患者心脏功能康复和心理健康的恢复
循证用药：冠心病的康复必须建立在药物治疗的基础上
生活质量的评估与改善：冠心病康复的目的是提高患者生活质量
职业康复：冠心病康复的最终目标是使患者回归家庭、回归社会
冠心病康复的五大处方
冠心病康复分期及内容
Phase Ⅰ：（In hospital）院内康复期
Phase Ⅱ：（Early post discharge period）院外早期康复或门诊康复期
Phase Ⅲ：（Long term maintenance of lifestyle changes including formal exercise programmes）院外长期康复期
Phase Ⅰ：院内康复期
目标
缩短住院时间，促进日常生活及运动能力的恢复，增加患者自信心，减少心里痛苦，减少再住院；避免卧床带来的不利影响，提醒戒烟并为Ⅱ期康复提供全面完整的病情信息和准备
内容
1、患者早期病情评估：进一步明确冠心病的诊断，了解患者目前症状及药物治疗情况（表1）；明确冠心病的危险因素（表2），制定干预计划。
2、患者教育
3、运动康复及日常生活指导
4、出院计划
患者教育
生存教育
（1）请患者回顾心脏病发作时的症状和征兆
（2）告诉患者如何识别胸痛等不适症状是否与心脏病相关
（3）一旦发生应积极处理
步骤：①停止正在从事的任何事情；②马上坐下或躺下；③如果症状1-2min后没有缓解立即舌下含服硝酸甘油1片（0.5mg）；若3-5min后症状不缓解或加重，再舌下含服1篇；必要时5min后再含服1片。如果经上述处理症状仍不缓解或不备有硝酸甘油应马上呼叫急救电话就近就医。
戒烟
心脏事件发生后的患者戒烟干预成功率高。
运动康复及日常生活指导
运动康复启动参考标准
过去8h内无新发或再发胸痛
心肌损伤标志物水平没有进一步升高
无明显心力衰竭失代偿征兆
过去8h内无新发严重心律失常或心电图改变
康复干预通常于入院24h内开始，如果病情不稳定，应延迟至3-7d后酌情进行
运动康复及日常生活指导
患者运动康复和恢复日常活动的指导必须在心电和血压监护下进行
运动量宜控制在较静息心率增加20次/min左右
患者感觉不大费力（Borg评分<12）
Tips：CABG患者术后需进行呼吸训练，用力咳嗽促进排痰，预防肺部感染。应在术前教会患者呼吸训练方法，避免患者术后因伤口疼痛影响运动训练效果。为防止用力咳嗽时手术伤口震裂，可让患者手持定制的小枕头，保护伤口。
代谢当量
Metabolite Equivalents
代谢当量（metabolite equivalents，METs）是在运动试验中心通过运动心、肺功能直接测定耗氧量而计算出来的。
在安静条件下，正常人每分钟耗氧量为3.5ml/kg，定为1MET（代谢当量）。不同活动状态下的能量消耗为3.5ml/kg的倍数，即为其代谢当量数METs。
用METs表示康复运动方案中运动强度的大小和能量代谢的情况，用来评定康复时的心脏功能水平及日常生活活动能力（ADL）水平，是一种公认的客观指标。
Borg自觉劳累分级
患者主管的用力程度是重要的评价指标。常用Borg自觉劳累分级（rating of Perceived exertion，RPE）进行量化评估
重视患者的自觉劳累程度，特别是在缺乏必要的监测设备或不宜用心率作为自我监测指标时（如患者服用影响心率的药物如β受体阻滞剂等时）
出院计划
给予出院后的日常生活及运动康复的指导
告诉患者出院后应该和不应该做什么
评估出院前功能状态（如病情允许，建议出院前行运动负荷试验或6 rain步行试验）
告知患者复诊时间
推荐患者参加院外早期心脏康复计划
6分钟步行试验
6分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。
要求患者在平直走廊里尽可能快地行走，测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距离
<150m 为重度心功能不全
150—425m 为中度心功能不全
426—550m 为轻度心功能不全
>550m 为心功能正常
本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效
Phase Ⅱ：院外早期康复或门诊康复期
一般在出院后1—6个月进行
PCI、CABG后常规2—5周进行
除了患者评估、患者教育、日常活动指导、心理支持外，这期的康复计划增加了每周3—5次心电和血压监护下的中等强度运动，包括有氧运动、阻抗运动及柔韧性训练等。每次持续30—90min，共3个月左右
推荐运动康复次数为36次，不低于25次
康复对象
对AMI和（或）ACS恢复期、稳定性心绞痛、PCI或CABG后6个月内的患者建议尽早进行康复计划
暂缓康复治疗：不稳定性心绞痛，心功能Ⅳ级，未控制的严重心律失常，未控制的高血压（静息收缩压>160mm Hg或静息舒张压>100mm Hg）
患者评估
既往史、本次发病情况、冠心病的危险因素、平常的生活方式和运动习惯以及常规辅助检查（心肌损伤标志物、超声心动图、运动负荷试验以及心理评估）对患者进行评定及危险分层
冠心病患者的危险性分层标准
低危层
心肌梗死住院时无临床并发症，无心肌缺血的证据
心脏功能容量≥7METs
左室功能正常（LVEF≥50%）
无严重室性心律失常
中危层
ST段呈水平型或下斜型压低≥2mm，冠状动脉核素心肌灌注显像异常为可逆性的，有不稳定心绞痛发作
心脏功能容量5—7METs
左室功能轻、中度受损（LVEF 40—49%）
无严重室性心律失常
高危层
心肌梗死波及左室范围≥35%，缺血性胸痛持续或反复发作≥24h，住院期间有充血性心力衰竭症状
心脏功能≤5METs
休息时LVEF<40%
运动负荷试验时伴有低血压反应或ST段下降>1mm，在峰值心率≤135次/分时ST段压低≥2mm
严重异常的室性心律失常
运动负荷试验
通过一定量的运动增加心脏负荷，观察心电图变化，对已知或怀疑患有心血管疾病、尤其是冠心病进行临床评估的方法
运动负荷试验
绝对禁忌证：
①AMI（2d内）；②不稳定性心绞痛；③未控制的心律失常，且引发症状或血液动力学障碍；④心力衰竭失代偿期；⑤三度房室传导阻滞；⑥急性肺心源性疾病，如感染、肾功能衰竭、甲状腺功能亢进等；⑦运动系统功能障碍，影响测试进行；⑧患者不能配合
相对禁忌证：
①左主干狭窄或类似情况；②重度狭窄性瓣膜病；③电解质异常；④心动过速或过缓；⑤心房颤动且心室率未控制；⑥未控制的高血压
运动负荷试验终止指征
达到目标心率
出现典型心绞痛
出现明显症状和体征：呼吸困难、面色苍白、紫绀、头晕、眼花、步态不稳、运动失调、缺血性跛行
随运动而增加的下肢不适感或疼痛
出现sT段水平型或下斜型下降≥0.15mV或损伤型sT段抬高≥2.0mV
出现恶性或严重心律失常，如室性心动过速、心室颤动、R onT室性早搏、室上性心动过速、频发多源性室性早搏、心房颤动等
运动中收缩压不升或降低>10mm Hg；血压过高，收缩压>220mm Hg
运动引起室内传导阻滞
患者要求结束运动
运动负荷试验
极量运动试验：逐级增加运动量和氧耗量，达到高水平运动量时，氧耗量也达到最大，继续增加运动量，氧耗量不再增加，这时的运动量称为极量运动。极量运动的试验很少用于冠心病患者
次极量运动试验有一个预先设定的重点，通常为预测最大心率的70—85%，或峰值心率为120或为主观设定的代谢当量水平如5METs。较低水平的次极量运动试验常用于AMI后4—6d的患者
症状限制性的运动试验设计为直到患者出现运动试验必须终止的症状和体征才停止，通常用于AMI后14d以上的患者
冠心病的常规运动康复程序
第一步：准备活动 持续5—10min
采用低水平有氧活动，目的是放松和伸展肌肉、提高关节活动度和心血管的适应性，预防运动诱发的心脏不良事件及预防运动性损伤
第二步：训练阶段 时间30—90min
包含有氧运动、阻抗运动、柔韧性运动等，有氧运动是基础，阻抗运动和柔韧性运动是补充
第三步：放松运动 持续5—10min
有利于运动系统的血液缓慢回到心脏，避免心脏负荷突然增加诱发心脏事件。放松方式可以是慢节奏有氧运动的延续或是柔韧性训练，病情越重放松运动的持续时间宜越长
有氧运动
方式：行走、慢跑、骑自行车、游泳、爬楼梯，以及在器械上完成的行走、踏车、划船等，每次运动20—40min
建议初始从20min开始，根据患者运动能力逐步增加运动时间
运动频率3—5次/周
运动强度为最大运动强度的50—80%
通常采用心率评估运动强度
运动强度
心率储备法：目标心率=（最大心率-静息心率）×运动强度%+静息心率。此法不受药物（β受体阻滞剂等）的影响，临床上最常用
无氧阈法：无氧阈法水平相当于最大摄氧量的60%左右，此水平的运动是冠心病患者最佳运动强度，此参数需通过运动心肺试验或血乳酸阈值获得
目标心率法：在静息心率的基础上增加20—30次/min，此方法简单方便，但欠精确
自我感知劳累程度分级法：多采用Borg评分表，通常建议患者在12—16分范围内运动
阻抗运动
常用的方法有利用自重（如俯卧撑）、哑铃或杠铃、运动器械以及弹力带等
初始推荐强度为：上肢为一次最大负荷量的30—40%，下肢为50—60%，Borg评分11—13分
注意运动过程中用力时呼气，放松时吸气，不要憋气
柔韧性运动
训练原则应以缓慢、可控制的方式进行，并逐渐加大活动范围
训练方法：每一部位拉伸时间6—15s，逐渐增加到30s，如可耐受，可增加到90s，期间正常呼吸，强度为有牵拉感觉同时不感觉疼痛，每个动作重复3—5次，总时间10rain左右，每周3—5次
冠心病患者日常生活指导
根据运动负荷试验测得患者最大运动能力，将目标活动时的METs值与患者测得的METmax比较，评估进行该活动的安全性
开车所需能量消耗水平较低（<3METs）。一般而言，病情稳定1周后可开始尝试驾驶活动
冠心病患者恢复工作的指导
低风险的心肌梗死患者（年龄<70岁，左心室射血分数>45%，1—2个血管病变且PCI成功）行PCI后2周即可重返工作
心脏事件前的最大有氧运动能力和抑郁评分是事件后恢复工作能力的最佳独立预测因子
其他康复方法
太极拳、八段锦等中医传统康复方法也有利于冠心病患者康复
体外反搏也可用于冠心病患者的康复
Phase Ⅲ：院外长期康复期
心血管事件1年后的院外患者提供预防和康复服务，是Ⅱ期康复的延续
此期的关键是维持已形成的健康生活方式和运动习惯
低危患者的运动康复无需医学监护，中、高危患者的运动康复中仍需医学监护
纠正危险因素和心理社会支持
冠心病患者的询证规范用药
抗血小板药物：若无禁忌证，所有冠心病患者均应长期服用阿司匹林80—100mg/d，若不能耐受可用氯吡格雷75mg/d代替。发生ACS或接受PCI治疗的患者，需联合使用阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d治疗12个月
β受体阻滞剂和ACEI/ARB：若无禁忌证，所有冠心病患者均应使用β受体阻滞剂和ACEI/ARB。Β受体阻滞剂可选择美托洛尔、比索洛尔和维地洛，将患者清醒时静息心率控制在55—60次/分
他汀类药物：若无他汀使用禁忌证，即使入院时患者TC和（或）LDL-C无明显升高，也可启动并坚持长期使用他汀类药物
多重危险因素控制
合理膳食
戒烟限酒
控制体质量（BMI 18.5—23.9）
控制血压（<130/80mm Hg）
调节血脂
控制血糖（糖化血红蛋白47%）
心率管理（55—60次/分）
改善症状、减轻缺血
情绪管理
评估患者的精神心理状态
了解患者对疾病的担忧、患者的生活环境、经济状况、社会支持，给予有针对性的治疗措施
通过一对一方式或小组干预对患者进行健康教育和咨询。促进患者伴侣和家庭成员、朋友等参与患者的教育和咨询
轻度焦虑抑郁治疗以运动康复为主，对焦虑和抑郁症状明显者给予对症药物治疗
病情复杂或严重时应请精神科会诊或转诊治疗
睡眠管理
失眠（<6h）和睡眠过多（>9h）是年龄>35岁无心脏病史成年人发生冠心病的独立危险因素
治疗原则
①综合治疗：躯体治疗结合心理治疗
②镇静安眠药治疗要短程、足量、足疗程
③个性化治疗：根据患者年龄、过去疗效、患者的药物治疗意愿和对治疗药物的选择、耐受性及治疗费用等因素，选择合适药物进行治疗
专家共识 篇7
WHO预计未来20年,全世界新发肿瘤病例会增加70%,有近一半出现在亚洲,其中大部分在中国,中国新增肿瘤病例高居全球第一位,全世界24%的肿瘤死亡患者在中国。肿瘤已经成为我国名副其实的常见疾病,并成为我国居民第一死亡原因。肿瘤患者直接死于营养不良。
营养不良不仅导致患者治疗耐受力下降、治疗效果下降、生活质量下降、生存时间缩短、并发症增加,而且给患者家庭、单位、国家带来了巨大的社会经济负担。英国每年营养不良花费高达73亿英镑,约占全国总医疗费用的10%。
我国肿瘤治疗耗费巨大,按可比价格我国肿瘤患者实际全部花费高于美国肿瘤患者,但是5年生存率(30.9%)不及美国的一半(70.0%)。其原因是多方面的,其中重视药物治疗、忽视营养治疗是一个重要原因。
我国在肿瘤治疗方面与发达国家的差距不是手术、不是放化疗、更不是靶向治疗或生物治疗,而是以营养为主的支持治疗。因此,必须将肿瘤营养提高到肿瘤治疗的战略层面,大力研究规范化肿瘤营养诊疗。肿瘤患者直接死于营养不良。
营养不良不仅导致患者治疗耐受力下降、治疗效果下降、生活质量下降、生存时间缩短、并发症增加,而且给患者家庭、单位、国家带来了巨大的社会经济负担。
英国每年营养不良花费高达73亿英镑,约占全国总医疗费用10%。我国肿瘤治疗耗费巨大,按可比价格我国肿瘤患者实际全部花费高于美国肿瘤患者,但是5年生存率(30.9%)不及美国的一半(70%)。
专家共识 篇8
为进一步推进我国心血管疾病诊疗规范化进程,帮助临床医生特别是基层医院的医疗工作者正确诊断及治疗ST段抬高心肌梗死,由中华医学会心血管病分会和中国医师协会心血管内科医师分会组织国内专家起草了《瑞替普酶在STEMI溶栓治疗的中国专家共识》(简称《共识》)2011年9月7日在北京发布。《共识》强调了溶栓治疗给临床带来的好处,并明确指出,与链激酶、尿激酶等非特异性溶栓药物相比,以重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(r-PA,瑞替普酶)为代表的特异性纤溶栓药物对全身纤溶活性影响较小,开通梗塞冠状动脉的效果更佳,通过分子结构式的缺失突变使得半衰期延长,安全性更高,能够静脉推注给药,使用更加方便,容易操作。同时,还更为明确地提出了“瑞替普酶在STEMI中应用流程图”及抗凝、抗血小板药物等辅助药物的使用建议,对基层医院的临床医生应该具有明确的指导意义。瑞替普酶作为国内唯一上市的最新一代溶栓药,具有应用方便、无抗原性及过敏反应、能够早期开通梗死血管、治疗费用低、不良事件少,溶栓治疗早期效果优于进口的rt-PA等优点,现阶段很多基层医院的急诊科或心内科的大夫消极使用普通肝素等抗凝药物,只是阻止或延缓了梗塞血管进一步加重的可能,没有使用迅速实现“冠脉再灌注”的积极治疗手段。《共识》的临床推广工作仍是任重而道远,需要大型、综合性医院的心内科、急诊科专家不遗余力地去到基层医院,不厌其烦的进行讲解和指导,提高我国STEMI的治疗水平。
专家共识 篇9
由《中国医药导刊》总编辑胡大一教授牵头组织、中国医师协会心血管内科医师分会、中华医学会心血管病分会近期在京发布了《依诺肝素在急性冠脉综合征抗凝治疗的中国专家共识》、《选择性Xa因子抑制剂—磺达肝癸钠急性冠脉综合征临床应用中国专家共识》《急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(修订版)》和《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》,对心血管血栓抗凝药物临床应用进行规范,涉及的药物有依诺肝素、磺达肝癸钠和阿替普酶。共识的推出,对指导临床医生规范用药、挽救更多的生命、减少医疗纠纷有重要意义,现介绍如下。
1 依诺肝素
1.1 简介
依诺肝素(克赛)为低分子肝素是普通肝素经过酶解或化学降解纯化后得到的产物,分子量3000～7000Da。是母代肝素通过苯甲酯β消除化学裂解制成的低分子肝素,其活性作用位点为独特的1,6-脱水环状(二环)结构。依诺肝素通过与抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)结合,催化灭活凝血因子Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa和ⅫIa,其中主要通过抑制Ⅹa跋挥抗凝作用。依诺肝素皮下注射后几乎100%吸收,达到血浆平均最大抗Ⅹa活性为2.35小时,绝对生物利用度接近100%。推荐剂量下的依诺肝素表现为线性药动学特性,抗凝作用与剂量相关。依诺肝素部分在肝脏代谢失活,部分以活性形式经肾脏清除,原型清除约10%。皮下给药抗Ⅹa活性清除半衰期约为4-5小时。在严重肾功能不全的患者中(清除率<30ml/分)清除率降低。依诺肝素用于PCI术中抗凝,出血高危患者必要时检测抗Ⅹa因子活性。依诺肝素的不良反应极少。依诺肝素在ACS抗凝、在STEMI溶栓治疗、在冠状动脉介入治疗、与GPⅡb/Ⅲa抑制剂的联合及在特殊人群中的应用。
1.2 治疗建议
给药方法:(1)建议皮下注射给药,禁止肌肉内注射;血液透析、体外循环时应通过静脉内给药途径;(2)用药剂量按照年龄、体重、肌酐清除率调整。根据年龄、肾功能推荐给药剂量如下:①年龄<75岁:起始给予3Omg静脉负荷量,随后1mg/kg皮下注射12h1次。②年龄≥75岁:停用起始负荷量,直接给予0.75mg/kg皮下注射12h1次。③无论年龄,Ccr<30ml/min:不用起始负荷量,直接给予1mg/kg皮下注射每天1次。(3)UA/NSTEMI治疗建议:除非计划24小时内行CABG,UA/NSran患者无论接受保守治疗或介入治疗,依诺肝素代替UFH作为辅助抗凝治疗药物,建议抗凝持续时间8天。(4)STEdI治疗建议:依诺肝素代替UFH用于STEMI溶栓、早期PCI和未溶栓患者的辅助抗凝治疗,疗程至少48小时,建议抗凝持续时间8天。(5)在介入治疗术中的应用:①依诺肝素可代替UFH用于UA/NSTEMI患者择期或急诊PCI术中抗凝。一般患者可单次给予依诺肝素0.5mg/kg静脉注射,首次剂量后90分钟,静脉追加0.3mg/kg的依诺肝素,或病变复杂预计手术时间长的患者单次给予0.75mg/kg静脉注射。②对于已经接受依诺肝素抗凝治疗的ACS患者,包括STEMI,建议在PCI术中继续应用依诺肝素。术中抗凝采用8小时为补充抗凝药物剂量的时间点:接受过2次标准剂量依诺肝素皮下注射8小时内,无需追加依诺肝素;PCI前8小时内接受1次标准剂量依诺肝素皮下注射,或PCI术前8～12小时接受过标准剂量依诺肝素皮下注射,于PCI前静脉追加0.3mmg/kg的依诺肝素;如果在PCI术前最后一次使用依诺肝素的时间>12小时,建议在PCI过程中按常规抗凝治疗。应注意保持导管内充满造影剂,防止鞘管内血栓形成,必要时增加抗凝药物的使用。③不推荐普通肝素与依诺肝素混用及不同低分子肝素之间交叉使用。④非复杂PCI术后不推荐常规抗凝治疗。⑤不推荐常规检测ACT或抗Xa因子活性,出血高危患者必要时监测抗Xa因子活性。⑥严重肾功能障碍患者(肌酐清除率<30ml/min) PCI术中如需使用依诺肝素抗凝,其用量应减少50%。⑦股动脉拔鞘时间:若放置闭合装置,术后可立即拔管;若无,则在最后一次皮下给药6小时后(静脉给药4小时后)拔管。
1.3 禁忌症
对肝素及依诺肝素或其它低分子肝素过敏。有低分子肝素诱导的血小板减少症史(以往有血小板计数明显下降)凝血功能障碍。1个月内的出血性脑卒中病史。有出血倾向的重要器官损伤。活动性出血期间。
2 磺达肝癸钠
2.1 简介
磺达肝癸钠是第一个人工合成的Xa因子选择性抑制剂,它以1:1的比例与抗凝血酶(AT)上的戊糖结构结合而抑制因子Xa,从而阻断凝血级联反应的进程。与UFH和LMWH不同,磺达肝癸钠不与血小板结合,也不与血小板因子4相互作用,临床使用中罕有HIT发生。
磺达肝癸钠在ACS患者中进行了大量研究。其中OASIS-5研究显示在UA/NSTEMI患者中,磺达肝癸钠在9天时的死亡、MI或者顽固性心肌缺血事件不劣于依诺肝素,而严重出血事件较依诺肝素组降低48%。30天时磺达肝癸钠组死亡率较依诺肝素组显著降低17%。中国340例亚组分析显示,磺达肝癸钠组的联合终点及大出血事件的发生率与全球结果一致。OASIS-6研究结果显示在STEMI患者中,与常规治疗相比,磺达肝癸钠使9天、30天和研究结束的联合终点的相对风险分别降低17%、14%和12%。两组间总的严重出血发生率无显著差异。中国1488例亚组分析显示,磺达肝癸钠组在降低第30天的死亡、再发心肌梗死事件及大出血事件的发生率方面与全球结果一致。因此,上述两项研究结果均适用于中国人群。另外,近日,中国SFDA已批准该药物的适应证。
2.2 治疗建议
(1)UA/NSTEMI:①如患者选择保守治疗,建议优选磺达肝癸钠。②如患者拟进行早期介入治疗,也可以选择磺达肝癸钠。③对于出血危险较高的患者,应该首选磺达肝癸钠,优于LMWH和UFH。④如患者拟行冠状动脉搭桥术,应在术前至少24小时停药,可于术后48小时重新开始。⑤推荐剂量:磺达肝癸钠,2.5mg,皮下注射,每日1次。建议治疗一般不超8天。
(2)STEMI:①如患者拟进行直接PCI,不建议选用磺达肝癸钠。②如患者选择链激酶溶栓治疗,建议给予磺达肝癸钠辅助抗凝。③如患者未接受再灌注治疗,建议给予磺达肝癸钠。④推荐剂量:首次静脉注射2.5mg,以后2.5mg,皮下注射,每日1次,建议治疗一般不超过8天。
与依诺肝素相比,磺达肝癸钠出血危险较低,对于无肾功能受损的老年患者(>75岁)无需调整剂量。在肾功能不全患者中,磺达肝癸钠组的出血发生率亦显著低于依诺肝素。OASIS-5研究中肌酐清除率≥20ml/min的肾功能受损患者磺达肝癸钠未调整剂量,出血风险仍显著低于调整剂量(肌酐清除率≤30ml/min减量至1mg/Kg每日1次)的依诺肝素。但本着安全第一原则,磺达肝癸钠用于高龄及肾功能不全的患者仍需个体化评估出血风险,并注意观察出血并发症。
3 阿替普酶
3.1 简介
阿替普酶(rt-PA,爱通立)是目前世界上唯一利用基因工程技术生产的与人体内源性阿替普酶几乎完全相同的产品,其主要适应症是急性心肌梗死、急性缺血性脑卒中及血流不稳定的急性大面积肺栓塞。rt-PA是特异性纤溶酶原激活剂,具有快速、简便、易操作、安全性高、无抗原性的特点(半衰期4～5min)。可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原,对全身性纤溶活性影响较小,因此出血风险降低。目前,其他特异性纤溶酶原激活剂还包括基因工程改良天然洛栓药物及t-PA的衍生物,主要特点是纤维蛋白的选择性更强,血浆半衰期延长,适合弹丸式静脉推注,药物剂量和不良反应均减少,使用方便。GUSTO研究显示,rt-PA加速给药组开通冠状动脉优于链激酶,每治疗1000例患者减少10例死亡。临床研究提示r-PA和TNK-tPA与t-PA加速给药疗效相似,但是给药方便,更适合院前溶栓。TUCC研究比较了阿替普酶90min 50mg给药方法(8mg静脉推注,随后42mg静脉滴注)与尿激酶(150万单位)30min给药直接对照的小样本研究,结果显示阿替普酶组的再通率明显较高,但其TIMI血流达到Ⅲ级的比例仅有48%,逊于100mg研究中TIMI血流Ⅲ级的比例。但目前没有阿替普酶50mg与100mg直接比较的前瞻性随机对照研究。
3.2 治疗建议
尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12小时疗效相当,但rt-PA能够更快发挥作用,降低早期死亡率,减少血栓在肺动脉内停留时间而造成的肺动脉内皮损伤,以及减少血栓附着在静脉瓣上的时间,从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险,因此推荐首选rt-PA方案。
专家共识 篇10
关键词：瑞替普酶,ST段抬高心肌梗死,溶栓,专家共识
1 前言
溶栓治疗通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通, 从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注, 最大程度减轻心肌坏死, 达到减轻患者症状并改善患者预后的目的。
20世纪80年代早期证实冠状动脉内血栓形成是急性心肌梗死 (AMI) 的主要原因[1], 随后展开了一系列有关抗栓及溶栓治疗的大规模临床试验。1988年ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) 研究结果显示:联合阿司匹林及链激酶溶栓可使AMI患者35天死亡率由13.2%下降到8.0%, 由此而确立溶栓治疗在AMI治疗中的核心地位, 标志着AMI进入“再灌注治疗”时代[2,3]。
近年来经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 技术的快速发展使溶栓治疗在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少[4~8], 但溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点, 在我国目前经济和医疗资源分布尚不均衡的条件下, 仍是急性ST段抬高心肌梗死 (STEMI) 再灌注治疗的重要手段[9]。
2 溶栓药物及分类
血栓的主要成分之一是纤维蛋白, 溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤维蛋白溶解酶 (纤溶酶) , 纤溶酶能够降解纤维蛋白 (原) , 促进血栓的裂解并达到开通血管的目的。根据发现时间的先后和药物的特点, 可将溶栓制剂分为三代, 主要溶栓药物特征的比较见表1。
2.1 第一代溶栓剂
2.1.1 尿激酶 (Urokinase, UK)
目前临床上所使用的UK最初是由人肾细胞合成, 从尿液中提取的一种蛋白水解酶, 现多采用基因技术合成, 可直接激活血液循环中的纤溶酶原[10]。UK不具有纤维蛋白特异性, 可导致循环中纤维蛋白 (原) 降解, 有可能引起出血并发症。UK无抗原性和过敏反应, 且价格低廉, 目前是国内常用的溶栓药物之一[11]。
2.1.2 链激酶 (Streptokinase, SK)
SK是从B型溶血链球菌培养液中提取的一种非蛋白酶的外源性纤溶酶原激活剂, 能够与纤溶酶原以1:1比例形成SK-纤溶酶原复合物, 催化纤溶酶原转化为纤溶酶, 促使纤维蛋白溶解。SK并不具有纤维蛋白的特异性, 它对血液循环中以及与血凝块结合的纤维蛋白 (原) 都起作用, 有可能引起出血并发症。SK具有一定抗原性, 健康人群中多数可检测出SK抗体, 也可引起过敏反应[12]。
2.2 第二代溶栓剂
2.2.1 组织型纤溶酶原激活剂 (Tissue type plasminogen activator, t-PA)
t-PA最初是从人黑色素瘤细胞培养液中提取的, 目前临床上应用的阿替普酶 (rt-PA) 是用基因工程技术制备的重组t-PA。阿替普酶的结构中含有两个环饼状结构 (K区) , 对纤维蛋白具有特异性的亲和力, 故可选择性地激活血凝块中的纤溶酶原, 使阿替普酶具有较强的局部溶栓作用[13]。阿替普酶无抗原性, 但由于半衰期短, 需要持续静脉给药。
注:a体重<60kg, 剂量为30mg;每增加10kg, 剂量增加5mg;直至体重>90kg, 最大剂量为50mg;b不同临床试验中不同剂量方案的冠状动脉开通率略有不同。
2.2.2 乙酰化纤溶酶原-链激酶激活剂复合物 (acylatedplasminogen-streptokinase activator complex, APSAC)
APSAC是人工制备的乙酰化纤溶酶原和链激酶的复合物, 在纤溶酶原的活性中心人工接上一个乙酰基团, 这种冻干的乙酰化基团在血液中会逐步水解而去乙酰化, 纤溶酶活性中心暴露继而产生纤溶作用。虽然链激酶没有纤维蛋白特异性, 但复合物中的纤溶酶原能够选择性与纤维蛋白结合, 因此APSAC可发挥局部溶栓作用而不产生全身纤溶亢进, 临床出血较少。
2.2.3 单链尿激酶型纤溶酶原激活剂 (single chain urokinase type plasminogen activator, scu-PA)
scu-PA亦称前尿激酶, 可由人尿或肾胚细胞培养液中提取, 也可采用基因工程技术制备, 称为重组scu-PA。scu-PA并无特异性纤维蛋白结合位点, 但scu-PA与纤溶酶原具有很强的亲和力, 纤溶酶原对纤维蛋白具有高度亲和力, scu-PA通过纤溶酶原间接获得纤维蛋白特异性, scu-PA无抗原性, 无过敏反应。
2.3 第三代溶栓剂
2.3.1 替奈普酶 (Tenecteplase, TNK-t PA)
TNK-t PA是t-PA的突变体, 分子中3个位点Th103、Asn117和Lys296-His-ArgArg299分别被Asn、Glu和Ala-Ala-Ala-Ala代替。TNK-t PA血浆清除呈双相性, 起初半衰期为20~24分, 终末半衰期为90~130分, 临床上可单次静脉推注给药。TNK-t PA对纤维蛋白特异性较t-PA强, 对血凝块有较大的亲和力, 拮抗纤溶酶原激活抑制剂-1 (PAI-1) 的能力也较t-PA强。
2.3.2 瑞替普酶 (Reteplase, r-PA)
瑞替普酶是目前国内上市的唯一第三代溶栓药物。
3 瑞替普酶的药物特性及临床研究
3.1 药物特性
t-PA与尿激酶型纤溶酶原激活剂 (u PA) 是人体两种主要的纤溶酶原激活剂。t-PA是一种糖蛋白, 存在于人类几乎所有组织, 主要由血管内皮细胞合成与分泌。人体内t-PA主要在肝脏代谢, 半衰期5~8分钟, 主要功能是将纤溶酶原精氨酸560-缬氨酸561处的肽键裂解, 使其形成有活性的纤溶酶。纤溶酶属丝氨酸蛋白酶, 主要通过裂解纤维蛋白使血凝块得以及时清除, 从而维持血液的流动性和血管通畅。纤溶酶特异性较差, 除纤维蛋白 (原) 外还可降解其他凝血因子 (如Ⅴ因子、Ⅷ因子及Ⅱ因子等) 及一些血浆蛋白。t-PA可以通过赖氨酸结合部位与纤维蛋白特异性结合, 能够在血栓局部激活纤溶酶原而产生选择性溶栓作用, 对全身凝血与纤溶系统影响小。
瑞替普酶是t-PA的一个衍生物, 可以通过重组DNA技术从无活性的大肠杆菌包涵体内获得, 在体外经过肽链折叠和色谱分离纯化技术转变为有活性的形式, 分子系非糖基化单链, 分子量为39 571道尔顿, 与t-PA相比, 结构改变的瑞替普酶继续保留了较强的纤维蛋白选择性溶栓作用, 同时与肝脏的清除受体结合力降低, 血浆半衰期显著延长 (约11~16分钟) , 可通过静脉推注直接给药, 使用更方便[14]。t-PA与血栓结合较紧密, 而瑞替普酶与血栓结合相对松散, 该特点明显提高了瑞替普酶对血凝块的穿透力, 增强了其溶栓能力[15]。
3.2 临床研究
3.2.1 国际临床研究
有多个国际临床对照研究评价了瑞替普酶的安全性和有效性, 均使用其它溶栓药物作为活性对照。RAPID1研究 (Recombinant plasminogen activator Angiographic Phase II International Dose-finding study) 入选了606例AMI患者, 以阿替普酶 (rt-PA) 作对照探讨不同瑞替普酶给药方案的优劣, 结果显示第一方案 (10MU+10MU, 分2次间隔30分钟静脉推注) 溶栓疗效优于一次静注15MU或第1次静注10MU, 第2次静注5MU的方案。瑞替普酶第一方案与阿替普酶相比较 (100mg/3h静点) , 用药后90min两者血管再通率 (TIMI 2级加TIMI 3级) 分别为85.2%及77.2%, 瑞替普酶疗效略高, 但差异无显著性;用药后90min血管完全再通率 (TIMI 3级) 两者分别为62.7%及49% (P<0.05) , 出院时血管再通率分别为87.8%及70.7% (P<0.001) , 瑞替普酶均显著优于阿替普酶。
RAPID2研究[Reteplase (r-PA) vs Alteplase Patency Investigation During myocardial infarction]进一步比较了瑞替普酶 (10MU+10MU, 分2次间隔30分钟静脉推注) 与阿替普酶加速给药方案 (100mg/90min加速给药法) 的优劣, 324例AMI患者用药后90min时TIMI血流达到2级及3级者在瑞替普酶组分别为83.4%和59.9%, 而阿替普酶组仅为73.3%和45.2% (P<0.05) , 瑞替普酶组比阿替普酶组再通率更高。瑞替普酶组与阿替普酶组死亡率、再梗死率、充血性心力衰竭和心肌梗死后心绞痛发生率均无显著性差异。两组在溶栓后6h需施行PTCA的比例分别为12.4%和23.9% (P<0.01) , 瑞替普酶优于阿替普酶[16]。
INJECT试验 (International Joint Efficacy Comparison of Thrombolytics) 是多中心、随机、平行对照临床试验[17]。受试者为发病12小时以内的AMI患者。试验组予瑞替普酶 (10MU+10MU, 分2次间隔30分钟静脉推注) , 对照组予链激酶 (150万U静点) 。共有6010例患者入选, 用药35天后, 瑞替普酶组死亡率为9.02%, 链激酶组为9.53%;用药6个月后两组死亡率分别为11.02%和12.05%, 两组之间没有显著性差异。两组再梗死率、梗死后心绞痛发生率及房室传导阻滞、室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动的发生率相近, 而心源性休克、心力衰竭、低血压、心房颤动的发生率瑞替普酶组低于链激酶组。
3.2.2 中国临床研究
目前中国临床应用的瑞替普酶通用名为重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物或注射用瑞替普酶。重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物Ⅱ期临床研究采用多中心、随机、单盲、对照、平行的试验 (PROBE) 设计, 全国共有12家单位参加, 将入选的240例AMI患者随机分为瑞替普酶组和阿替普酶组。给药方式分别为:瑞替普酶首次静脉推注18mg (10MU) , 30分钟后再静脉推注18mg (10MU) , 阿替普酶 (rt-PA) 以加速给药法的方式静脉滴注100mg。试验结果显示, 溶栓后90分钟瑞替普酶组梗死相关血管的再通率 (TIMI 2级+TIMI 3级) 为78.7%, 完全再通率 (TIMI 3级) 为56.5%, 阿替普酶组梗死相关血管的再通率为77.8%, 完全再通率为56.5%, 两组之间无统计学差异, 但瑞替普酶组60分钟的再通率为50.9%, 明显优于阿替普酶组的39.3% (P<0.05) 。溶栓后35天的随访期间, 两组死亡率、与药物相关的严重不良事件和脑出血发生率无统计学差异。瑞替普酶与阿替普酶相比, 增加了早期梗死相关冠状动脉再通率, 临床使用疗效及安全性总体相当。
*备注:普通肝素60U/kg (最大量4000U) 溶栓时静推, 随后500~1000U/h维持APTT于50~70秒, 最多48h;或依诺肝素溶栓时30mg静推, 15分钟后1mg/kg皮下注射, 随后每12h一次, 1mg/kg皮下注射, 可用至8d;或磺达肝癸钠溶栓时2.5mg静推, 2.5mg皮下注射, 每天一次, 可用至8d。
注射用瑞替普酶治疗AMI有效性及安全性临床研究是中国进行的另一项PROBE研究[18], 203例AMI患者随机接受瑞替普酶 (10MU+10MU, 分2次间隔30分钟静脉推注) 或阿替普酶 (100mg/90min加速给药法) 溶栓治疗。试验结果显示, 溶栓后90min冠状动脉造影显示梗死相关血管再通率 (TIMI 2级+TIMI 3级) 在瑞替普酶组为89.66%, 阿替普酶组为69.39% (P=0.0085) , 瑞替普酶组30min和60min的血管再通率 (34.31%, 64.70%) 分别相当于阿替普酶组60min和90min的再通率 (36.36%, 65.65%) , 瑞替普酶组梗死血管再通时间较阿替普酶组平均提早30min。35天时, 两组的死亡率、脑出血和严重不良事件的发生率均无统计学差异。与阿替普酶比较, 瑞替普酶显著增加了梗死相关冠状动脉开通率并有减少死亡率的趋势。
4 瑞替普酶在STEMI中的应用
瑞替普酶适用于成人STEMI患者溶栓治疗, 可缩小心肌梗死面积, 改善心肌梗死患者心脏功能, 减少充血性心力衰竭的发生并降低死亡率。瑞替普酶在STEMI中应用流程图见图1。
4.1 溶栓适应证
首先, 患者应明确诊断为STEIMI即胸痛时间大于30分钟, 心电图两个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2m V或肢体导联ST段抬高≥0.1m V的患者或新出现 (或推测新出现) 左束支传导阻滞病人, 然后具备以下条件之一:
(1) 发病12h以内到不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌证的患者应进行溶栓治疗。
(2) 发病12~24h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高>0.1m V的患者, 若无急诊PCI条件, 在经过选择的患者也可溶栓治疗。
(3) 患者就诊早 (发病≤3h) 而不能及时进行介入治疗者或虽具备急诊PCI治疗条件, 但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差>60min且就诊至球囊扩张时间>90min, 应优先考虑溶栓治疗。
(4) 对再梗死患者, 如果不能立即 (症状发生后60min内) 进行冠脉造影和PCI, 可给予溶栓治疗。
4.2 溶栓禁忌证
4.2.1 绝对禁忌证
(1) 既往任何时间脑出血病史。
(2) 脑血管结构异常 (如动静脉畸形) 。
(3) 颅内恶性肿瘤 (原发或转移) 。
(4) 6个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史 (不包括3h内的缺血性卒中) 。
(5) 可疑或确诊主动脉夹层。
(6) 活动性出血或者出血素质 (不包括月经来潮) 。
(7) 3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。
4.2.2 相对禁忌证
(1) 慢性、严重、没有得到良好控制的高血压 (收缩压≥180mm Hg或者舒张压≥110mm Hg) 。
(2) 心肺复苏胸外按压持续时间>10min或有创性心肺复苏操作。
(3) 痴呆或已知其他颅内病变。
(4) 3周内创伤或进行过大手术或4周内发生过内脏出血。
(5) 2周内不能压迫止血部位的大血管穿刺。
(6) 感染性心内膜炎。
(7) 妊娠。
(8) 活动性消化性溃疡。
(9) 目前正在使用抗凝药物。
(10) 终末期肿瘤或严重肝肾疾病。
年龄>75岁的患者, 建议首选PCI, 如选择溶栓治疗, 应该首先权衡出血风险与溶栓获益并慎重选择剂量。合并心源性休克的STEMI患者应该紧急进行血运重建治疗, 如PCI或CABG。如无条件或上述治疗明显延迟, 可考虑进行溶栓治疗。右室心肌梗死的患者常常合并低血压, 尽管溶栓疗效不确切, 但如不能行PCI, 仍可考虑溶栓治疗。心肺复苏过程中进行溶栓可能无效。
4.3 用法用量
瑞替普酶推荐18mg (10MU) +18mg (10MU) 分两次静脉注射, 每次缓慢推注2分钟以上, 两次间隔为30分钟。注射时应使用单独的静脉通路, 不能与其他药物混合给药, 两次静推给药期间以生理盐水或5%葡萄糖维持管路通畅。
5 瑞替普酶溶栓辅助用药
5.1 抗血小板治疗
冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成, 是导致STEMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用, 抗血小板治疗已成为急性STEMI常规治疗, 溶栓前即应使用。
5.1.1 阿司匹林
通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减少, 达到抑制血小板聚集的作用。只要无禁忌证, 所有STEMI患者溶栓前均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300mg, 继以75~100mg/d长期维持。
5.1.2 噻吩并吡啶类
氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚集, 口服后起效快。溶栓前若未服用过噻吩并吡啶类药物, 应给予氯吡格雷负荷量300mg[19], 随后氯吡格雷75mg/d, 建议用至1年。
5.1.3 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂
静脉溶栓联合GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可提高疗效, 但出血并发症增加。在双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗的情况下, GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂不推荐溶栓时常规应用。
5.2 抗凝治疗
凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节, 因此抑制凝血酶至关重要[20]。接受瑞替普酶溶栓治疗的STEMI患者急性期均应进行抗凝治疗, 下面三种方案可选择一种。
5.2.1 普通肝素
已成为STEMI溶栓治疗最常用的辅助用药, 随溶栓制剂不同, 肝素用法亦不同。瑞替普酶为纤维蛋白选择性溶栓剂, 必须联合应用抗凝治疗。溶栓前先静脉注射普通肝素60U/kg (最大量4000U) , 继以12U.kg-1.h-1 (最大1000U/h) , 使APTT值维持在对照值1.5~2.0倍 (约50~70s) , 最多应用48h。使用肝素期间应监测血小板计数, 及时发现肝素诱导的血小板减少症。
5.2.2 低分子量肝素
由于其应用方便、不需监测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率低等优点, 建议可用低分子量肝素替代普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同, 其抗凝疗效亦有差异, 因此强调应按说明书使用。EXTRACT-TIMI 25[21]为依诺肝素与多种溶栓药物 (链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶) 的联合应用提供了证据[22]。依诺肝素用法:年龄<75岁, 血肌酐≤221μmmol/L (2.5mg/d L) (男) 或≤177μmol/L (2.0mg/d L) (女) 者, 先静脉推注30mg, 随后1mg/kg皮下注射, 1次/12h, 可使用至8d;≥75岁者, 不用静脉负荷量, 直接0.75mg/kg皮下注射, 1次/12h, 可使用至8d。无论年龄, 肌酐清除率<30ml/min者, 给予1mg/kg皮下注射, 1次/24h[23]。
5.2.3 磺达肝癸钠
是间接Xa因子抑制剂。接受溶栓治疗的患者, 磺达肝癸钠可以降低死亡和再梗死风险, 而不增加出血并发症。无严重肾功能不全的患者[血肌酐<265μmol/L (3.0mg/d L) ], 溶栓前静脉注射2.5mg, 随后每天皮下注射1次 (2.5mg) , 可用至8d。
6 瑞替普酶溶栓效果评估
6.1 观察指标
(1) 胸痛缓解时间。
(2) 给予溶栓药物后, 每30分钟记录一次心电图直至2h, 观察ST段回落的程度和时间。
(3) 有无再灌注心律失常。
(4) 每隔2~4h查心肌酶 (包括肌酸激酶, 肌酸激酶MB同工酶和肌钙蛋白) 。
6.2 疗效指标 (血管再通的间接判定指标)
(1) 60~90min内抬高的ST段至少回落50%。
(2) 肌钙蛋白峰值提前至发病12h内, 肌酸激酶MB同工酶峰提前到14h内。
(3) 2h内胸痛症状明显缓解。
(4) 治疗后的2~3h内出现再灌注心律失常, 如加速性室性自主心律、房室传导阻滞 (AVB) 或束支传导阻滞突然改善或消失, 或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。
上述4项中, 在症状减轻的同时, 心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要[24]。
6.3 溶栓治疗后的PCI
近期一些研究显示溶栓并非STEMI治疗的终点, 溶栓后的患者应尽快转运到PCI中心, 以备必要时行P C I。这一理念的形成主要来自近年的三项重要的研究:CARESS[25], TRANSFER-AMI[26]以及NORDISTEMI[27]。研究显示症状出现后12h内, 因无法尽快行PCI而首先接受半量纤维蛋白溶解治疗 (瑞替普酶、阿昔单抗、肝素和ASA) 的高危STEMI患者 (具有≥1项以下指标:广泛ST段抬高、新发左束支传导阻滞、MI病史、Killip分级>2或左室射血分数≤35%) , 即刻转诊接受PCI处理的结果优于溶栓再灌注失败后补救性PCI。因此, 对于PCI明显延迟的患者, 可以考虑溶栓治疗后3~24h内进行血管造影, 根据血管造影的结果并结合患者的临床情况进一步决定后续的治疗。低危患者 (如症状缓解且ST段有所改善, 局限于3个心电图导联的下壁梗死) 不建议常规造影。溶栓后PCI适应证见表2。
7 瑞替普酶不良反应及注意事项
7.1 不良反应
7.1.1 出血
出血是溶栓治疗最常见的不良反应, INJECT试验中接受瑞替普酶溶栓的患者颅内出血发生率为0.8%, 国内临床试验显示瑞替普酶颅内出血的发生率约0.9%。与其他溶栓药物一样, 颅内出血的风险随年龄的增大和血压的升高而增加。除颅内出血外, 其他各种类型的出血总发生率约为21.1%, 与动脉导管插入及其它侵入性治疗的使用明显相关。一旦关键部位发生严重出血 (颅内、消化道、呼吸道、心包) , 立即停用肝素、抗凝或抗血小板治疗, 如第二次静注瑞替普酶还未进行, 应立即停用。由于局部止血栓子的纤维蛋白被溶解, 所以在瑞替普酶治疗期间, 必须仔细观察有创操作部位 (动脉穿刺、导管插入点等) 有无出血[28,29]。
7.1.2 过敏反应
在INJECT试验中, 接受瑞替普酶治疗的患者有3例 (0.1%) 出现严重过敏反应, 其中一例出现呼吸困难和低血压;GUSTOⅢ研究中也有3例 (0.03%) 发生过敏反应[30]。
7.1.3 其他
其他不良反应也有报道, 如恶心、呕吐、发热及低血压。
7.2 注意事项
由于纤维蛋白被溶解, 可能引起新近的创伤部位出血, 所以溶栓期间, 必须仔细观察所有潜在出血点 (包括穿刺点、切开点及肌注部位) 。