支原体及衣原体感染（共12篇）
支原体及衣原体感染 篇1
解脲支原体 (UU) 与沙眼衣原体 (CT) 感染是常见的性传播疾病, 具有临床症状轻微、病程迁延等特点, 主要临床表现为引起生殖道炎症, 如宫颈炎[1]。宫颈糜烂是一种较常见的慢性宫颈炎症。 近年来, 随着性传播疾病发病率升高, 临床上UU、CT感染患者也显著增多[2]。 本文旨在探讨衣原体及支原体感染与宫颈糜烂的相关性, 以期为预防和治疗宫颈糜烂提供参考。 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料选取2013 年1 月~2015 年1 月于我院妇科门诊就诊的宫颈糜烂患者147 例作为观察组。 均为已婚妇女, 年龄21~49 (30.9±5.6) 岁;病程1~10 年;有孕产史108例, 未孕39 例;糜烂程度:轻度53 例, 中度58 例, 重度36例;病变分类:单纯糜烂38 例, 颗粒型糜烂76 例, 乳突型糜烂33 例。 所有患者均行白带常规检查, 排除滴虫、念珠菌及淋球菌感染, 行TCT排除宫颈癌病变。 同期选择50 例宫颈正常的其他疾病患者作为对照组, 年龄22~50 (31.3±5.2) 岁。
1.2 方法月经干净后3~7d, 阴道窥器暴露宫颈, 取阴道分泌物行白带常规检查, 以消毒干棉球拭去阴道及宫颈外口过多的黏液或白带, 将CT及UU专用检测的无菌拭子插入宫颈管内约2~3cm, 停留10s, 缓慢滚动拭子10~30s, 取出拭子立即放入配套试管中, 送检验科检测CT、UU。
1.3 统计学处理数据采用SPSS 20.0 统计学软件对数据进行分析和处理。 计数资料采用 χ2检验, P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 宫颈糜烂程度与CT及UU感染的关系观察组UU感染率明显高于CT感染率, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组CT及UU感染率、混合感染率、CT或UU感染率明显高于正常组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。 随宫颈糜烂程度的加重, 各感染率均升高, 宫颈糜烂轻度、中度、重度组感染率比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。 见表1。
2.2 CT感染、UU感染与年龄的关系20~29 岁及30~39 岁年龄组CT、UU感染率均高于40~49 岁年龄组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
宫颈糜烂是妇科门诊较常见的一种疾病, 链球菌属、厌氧菌、葡萄球菌属及大肠埃希菌是其主要病原体。近年来, 随着性传播疾病发病率的增加, 临床上CT及UU感染患者较以往显著增多。
CT是最小的细胞内革兰阴性病原体, 主要通过性生活传播。 CT与柱状上皮细胞有高度的亲和力, 侵犯柱状上皮, 可在细胞内生长繁殖, 导致细胞死亡而引起组织器官损伤。 据文献报道[3], 我国生殖道CT感染率在1.0%~35.9%之间。 UU主要寄存于泌尿生殖道, 通过黏附在宫颈外口上皮细胞表面并释放溶血素、过氧化氢等毒性代谢产物, 破坏宫颈黏膜屏障结构, 使宫颈水肿、充血及糜烂。 UU还可向上蔓延, 引起输卵管炎、输卵管积水、盆腔炎, 并产生抗精子抗体、抗子宫内膜抗体, 是造成异位妊娠或不孕不育的原因之一[4]。有报告显示, 妇女生殖道炎症患者中UU检出率达64.39%~67.40%[5]。本文结果显示, 观察组CT感染率为33.33%, 与相关文献报道一致。 UU感染率49.66%, 低于文献报道, 可能与地域差异、受检测对象的选择及检测方法不同有关。
本文结果显示, 观察组CT及UU感染率、混合感染率、CT或UU感染率明显高于正常组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。 随宫颈糜烂程度的加重, 各感染率均升高, 宫颈糜烂轻度、中度、重度组各感染率比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 提示宫颈糜烂与CT、UU感染具有一定相关性, 且与宫颈糜烂程度密切相关, CT、UU感染是导致宫颈不同程度糜烂的危险因素。20~29 岁及30~39 岁年龄组CT、UU感染率均高于40~49 岁年龄组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 可能与20~29 岁及30~39 岁年龄段患者性生活活跃、不洁性生活引起反复交叉感染有关。
因此, 临床上对中、重度宫颈糜烂反复治疗疗效欠佳患者, 不孕不育伴有宫颈中、重度糜烂患者, 应考虑有特异性感染可能, 建议行宫颈分泌物CT和UU检测并行药敏试验, 以早期诊断并尽早进行规范化治疗。
参考文献
[1]陈定华.衣原体、支原体感染与宫颈糜烂的关系及并发症 (附400例临床报告) [J].皮肤病与性病, 2010, 32 (1) :51-52.
[2]孟燕, 孙丽芳, 孙爱辉, 等.宫颈分泌物支原体属与衣原体属感染的病原学分析及临床治疗[J].中华医院感染学杂志, 2014, 24 (7) :1628-1630.
[3]唐晓玲, 王利涛, 曹成海, 等.泌尿生殖道感染患者沙眼衣原体和支原体感染情况调查[J].实用预防医学, 2013, 20 (11) :1374-1375.
[4]谭久娣.生殖道衣原体和支原体感染与女性不孕关系临床分析[J].中国现代药物应用, 2015, 9 (11) :103-104.
[5]贺超奇, 梁友芳, 王天翔, 等.2006~2010年泌尿生殖道炎症患者支原体感染率检测与耐药性分析[J].中国微生态学杂志, 2012, 24 (7) :622-624, 627.
支原体及衣原体感染 篇2
生精细胞:如果这些生精细胞受到支原体感染的话,就会导致这些细胞难以正常发育,从而产生伪劣的精子。
流产早产:如果孕妇在怀孕期间感染支原体的话,不但会严重的影响到自身健康,同时还会因此而影响胎儿的正常生长,甚至还会因此而出现有流产、早产等危险。尤其是怀孕早期感染支原体的孕妇,就算没有流产,也有可能会因此而导致胎儿畸形。而怀孕晚期感染支原体的孕妇,这个时候由于胎儿已经基本发育完全,因此对胎儿造成的影响一般不大。
支原体及衣原体感染 篇3
关键词 金标免疫法 肺炎 临床意义
材料和方法
2004年4月~2005年9月本院儿科病房以呼吸道感染收治的住院患者136例,其中男76例,女60例,年齡1个月～13岁,每例均于入院3天内抽血进行抗-MP-IgM抗体检测。
试剂：福建三明市蓝波生物研究所的肺炎支原体抗体检测试剂盒。
血清抗-MP-IgM检测：标本采集后分离血清,采用金标免疫斑点法检测,操作方法严格按照说明书。
支原体肺炎诊断标准［1］：①发热38～39℃,呈弛张热或不规则热,刺激性咳嗽,咳非脓性黏稠痰,偶带血丝。②年长儿童常有咽痛、头痛、胸痛、口腔溃疡、鼻衄及皮疹,小婴儿表现为呼吸困难、喘憋。③肺部啰音不典型,胸片X线表现显著。④白细胞数正常或下降,分类正常,伴血沉增快。⑤用β-内酰胺类药物治疗无效,用红霉素疗效满意。⑥用聚合酶链反应法查MP-DNA、抗-MP-IgM或冷凝集实验中有1项或1项以上阳性。
结果
136例受检样品中检测抗-MP-IgM抗体阳性结果30例,占22.1%。其中男14例,女16例,2岁8例,～8岁17例,～13岁5例,最小年龄为13个月,最早检出抗-MP-IgM阳性于病程第4天。
讨论
用于检测MP感染的诊断试验方法很多,细胞培养分离支原体是传统的实验室诊断的“金标准”，但鉴于该方法操作繁琐，约需1周时间才能报告结果，对流行病学调查有重要意义,但对临床快速诊断意义不大,故未能普遍应用；补体结合试验是诊断肺炎支原体感染常用的血清学方法,但是该方法比较复杂,而且特异性和敏感性仅达90%左右；间接血凝试验操作简便,但其特异性尚不理想,与生殖道支原体之间存在着交叉反应；冷凝集试验也是一种特异性不理想的非特异性试验,而且影响因素也较多；ELISA法检测肺炎支原体抗体较敏感，特异性高，快速,但是目前成本高,对于基层就医的患者难以接受。
抗MP-IgM是机体受MP感染时最早出现的特异性抗体,它于发病后1周左右即可检出,10～30天达高峰,12～16周转阴［2］。选择最佳时机检测特异性IgM抗体可以早期诊断MP感染,早期治疗,正确合理使用抗生素,可以减少患儿并发症的发生,明显缩短MP感染病程。MP感染在呼吸道感染患儿检出率报道各异,大多在20%左右［3］。金标免疫法检测MP-IgM是近年来应用于临床的一项新技术,该法具有特异、敏感、快速、早期诊断的特点。我室采用金标免疫法检测MP-IgM抗体阳性检出率为22.1%,与文献报道的阳性率相符合,并且金标免疫法具有操作快速简便、无需特殊仪器设置及配置其他试剂等优点,因此该方法可以作为早期快速诊断MP的客观指标,值得推广使用。
由于患者个体差异,机体受MP感染时最早出现特异性抗体的时间及浓度有很大差异,是影响阳性检出率的主要因素。由于抗-MP-IgM在发病后1周左右才开始上升,对小于1周的病程极易造成漏诊、误诊,临床医生在临床诊断中不容忽视,必要时进行MP-DNA（PCR）测定。
参考文献
1俞善昌.有关支原体感染的几个问题.实用儿科杂志,1993,8(3)：210.
2曹玉璞.肺炎支原体感染的实验室诊断.实用儿科杂志,1993,8(3)：203-204.
支原体及衣原体感染 篇4
资料与方法
2012年9月-2014年9月收治急性呼吸道感染患者1 079例, 男658例, 女421例, 年龄0.5~13周岁, 中位年龄4周岁, 体重10~53 kg, 平均17.2 kg。患者临床症状为咳嗽、气喘、发热等急性呼吸道感染症状, 符合《实用儿科学》第7版呼吸道诊断标准。
检验方法: (1) 静脉血采集:采集患儿2 m L静脉血于促凝采血管中, 1 h内分离血清进行MP-IGM间接免疫荧光法检测呼吸道感染病原体IGM。 (2) 咽拭子采集:咽拭子采集采用无菌操作, 严格按照说明书操作, 在室温下平衡半小时后的咽拭子, 在患者咽部用力擦拭几次, 去除咽拭棉签以外部分, 置于培养液内, 盖紧瓶盖置于37℃生化培养24 h。培养液颜色由红色转为黄色判定为阳性。 (3) 药敏试验:本研究采用系列稀释法测定最低抑菌浓度 (MIC) 。患儿咽拭子培养物连续培养观察7 d, 即完全不能生长的抗生素浓度即为MIC。分别测定阿奇霉素、红霉素、罗红霉素、克拉霉素、左氧氟沙星、司帕沙星、环丙沙星等11种抗生素对分离出的MP的MIC, 药物敏感性判定标准参照美国临床实验室标准化委员会 (NCCLS) 2001版标准[2]。
统计学分析:各组计数资料比较采用卡方检验, 统计软件采用SPSS 16.0, P<0.05认为差异具有统计学意义。
结果
MP感染患儿年龄分布:3~6岁组在MP-IGM检测及MP培养阳性率均高于其他年龄组, 而≤1岁组两种检测方法阳性率均最低。
MP快速培养与MP-IGM检测比较:1 079例患者中, MP培养阳性327例, 阳性率30.3%, MP-IGM检测阳性388例, 阳性率36.0%, 显著高于MP培养 (χ2=62.5, P<0.05) 。1 079例患者中, 患者年龄分组情况比较, 见表1。
MP感染患儿季节分布:从表2可见, MP发病在四个季度均可发病, 其中第四季度最高, MP培养阳性率35.9%, 第一季度次之, MP培养阳性率35.9%, 第二季度最低, MP培养阳性率15.9%, 与第一、三及四季度阳性率相比, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。327例MP发病患儿发病季节分布, 见表2。
327株MP对11种常见抗生素药物耐药率:对分离出的327株MP进行耐药性试验, 药敏试验选用支原体肺炎常用抗生素共11种。药敏结果表明, 327株MP对司帕沙星、加替沙星、强力霉素及多西环素高度敏感, 敏感率分别为91.13%、84.71%、85.02%和89.60%。而对红霉素、罗红霉素及乙酰螺旋霉素高度耐药, 耐药率分别达到79.80%、60.24%及62.69%, 见表3。
讨论
MP形成的气溶胶可以通过飞沫传播, 支原体肺炎是一种具有很强传染性的呼吸道疾病。最近研究表明, MP导致的呼吸道感染占急性呼吸道感染比例显著上升。然而由于支原体感染与细菌性或病毒性上呼吸道感染临床表现类似, 临床症状不明显, 所以需要对支原体本身的分离、血清学抗体检测或PCR核酸检测才能可靠地确诊MP。近年来临床常用的MP诊断方法主要有MP快速培养, MP-IGM血清抗体检测, MP基因PCR检测[3]。但由于PCR技术对检验人员技术水平要求较高, 传统PCR容易造成假阳性, 荧光定量PCR成本又过高, 限制了其使用范围。目前还是以MP培养作为检测MP的金标准。但MP培养液质量良莠不齐, 阳性率较低, 需要采样人员在采集咽拭子时, 注意不要使咽拭子接触到舌等部位, 以免出现细菌或真菌污染, 当培养液中某些细菌大量生长时, 也会改变p H值, 造成假阳性。本研究中MP快速培养阳性率30.3%, 与国内相关研究结果一致[4]。
血清学MP-IGM检测由于检测时间短, 灵敏度高, 目前是基层医院首选的检测技术, 本研究结果显示, 学龄前组儿童MP-IGM检出阳性率最高, 且随着年龄增大, MP感染率增加, 二婴幼儿组MP-IGM阳性率最低, 可能原因为婴儿时期免疫系统尚未完善, 对MP应答产生抗体能力不足。
我国文献报道, 我国北方地区MP流行期以冬季为主, MP流行期具有明显的地域特异性。沈阳地区气候类型为温带大陆性季风气候, 主要特点是:冬冷夏暖, 寒冷期长, 气候干燥, 有利于支原体传播繁殖。本次研究表明, MP感染率在冬季显著高于夏季, 与国内相关研究结果一致[5]。
由于MP没有细胞壁结构, 对青霉素等干扰细胞壁结构的药物不敏感, 所以对MP多采用大环内酯类、喹诺酮类等药物。在MP耐药性方面, 本研究结果显示, 分离得到的MP对红霉素、罗红霉素及乙酰螺旋霉素等传统大环内酯类药物高度耐药, 而且左氧氟沙星和克林霉素耐药率上升, 当然, 目前对新一代的加替沙星及司帕沙星等氟喹诺酮类药物普遍敏感, 耐药率均低于10%。由于目前治疗感染性肺炎首选大环内酯类抗生素, 耐药性较高, 可见其药物疗效值得关注。
本研究显示, 沈阳地区儿童MP感染以冬季为主, 学龄前小儿感染MP阳性率较高, 分离得到的MP对经验型选择的红霉素、罗红霉素及乙酰螺旋霉素耐药率较高, 而对加替沙星及司帕沙星等氟喹诺酮类药物普遍敏感, 所以在治疗小儿MP感染时, 经验型用药同时建议尽早采集咽拭子做MP培养及药敏试验, 根据药敏结果调整用药, 高度警惕耐药肺炎支原体肺炎的存在, 避免不合理使用抗生素。
注:与MP-IGM检测阳性率比较, *P<0.05, **P<0.01。
注:第二季度与其他季度阳性率比较, **P<0.01。
参考文献
[1]姜越, 刘禧杰, 秦选光, 等.2011年北京地区儿童肺炎支原体耐药情况及其耐药机制研究[J].中国全科医学, 2013, 16 (11) :3778-3782.
[2]Gerchman I, Lysnyansky I, Perk S, et al.In vitro susceptibilities to fluoroquinolones in current and archived Mycoplasma gallisepticum and Mycoplasma synoviae isolates from meat-type turkeys[J].Vet Microbiol, 2008, 131 (3) :266-276.
[3]欧兴义, 林琦云.肺炎支原体快速培养与肺炎支原体抗体检测的比较[J].中国误诊学杂志, 2011, 11 (31) :7637-7638.
[4]阳爱梅, 宋建辉, 黄榕, 等.1026例儿童肺炎支原体感染及耐药情况分析[J].中国当代儿科杂志, 2013, 15 (7) :522-525.
肺炎支原体感染什么原因 篇5
显而易见的，肺炎支原体感染是会传染的。而且，肺炎支原体常见于儿童，成年人少见。不过，肺炎支原体感染一般不会大面积传染，只有在肌体免疫力低下的时候，才有可能会感染肺炎支原体。而且，肺炎支原体感染有自限性，多数病例不经治疗可以自愈。
医生建议一般是让患者多休息、多喝水，增强营养，多注意清除鼻内分泌物，保持呼吸道通畅。饮食方面则要注意忌辛辣和油腻。
★ 医院感染管理制度
★ 感染的近义词
★ 科室感染年度工作总结
★ 感染科自我鉴定范文
★ 衣原体感染如何治疗
★ 感染作文400字
★ 医院感染管理年度计划
★ 感染科护理论文
★ 感染科护士工作总结
支原体及衣原体感染 篇6
【关键词】肺炎支原体感染；儿童哮喘；沙丁胺醇；治疗效果 文章编号：1004-7484（2013）-12-6934-02
哮喘是呼吸道感染中的常见性疾病，其引发的主要原因是由于炎细胞发生病变、气道神经调节失常、气道慢性炎症、呼吸道病毒感染、遗传机制、气道高反应性等，从而导致呼吸道的感染发炎，严重则会危害儿童的生命安全。最近几年经研究发现肺炎支原体的感染与儿童哮喘存在一定的联系，所以在文章中主要研究肺炎支原体感染与儿童哮喘发生的联系，并结合采用沙丁胺醇治疗，其效果尤为明显，现将分析如下：
1资料与方法
1.1一般资料选用2010年5月——2013年5月我院收治的40例肺炎患儿与40例儿童哮喘患者的资料进行研究分析。其中儿童哮喘患儿40例，男27例，女13例，年龄1-14岁，平均年龄（6±1.5）岁；肺炎患儿40例，男28例，女12例，年龄2-13岁，平均年龄（7±1.5）岁。在治疗前两组患儿的年龄、性别等均无明显的统计学差异（P>0.05），存在比较的意义。
1.2方法
1.2.1评测方法本次实验中使用金标快速检验法分别对MP-IgM与MP-IgG的特异性实施检测，实验前并进行常规的检查，主要包括离心处理和空腹静脉抽血。实验中还结合美国晶美生物工程和超强自动化诊断给予辅助测试，MP-IgM与MP-IgG则是主要的测试项目[1]。如果MP-IgG的滴度大于1：40时则表示患者的支原体已被感染。
1.2.2治疗方法本组实验中P组和Q组的患儿均进行常规的营养检测与抗感染检测，并符合相关的标准。常规治疗上P组患儿使用沙丁胺醇雾化吸入法，用药剂量应控制在0.5-1.0mL间，每次治疗2-3分钟，每天两次；而Q组的患儿则是在传统的基础上加用先锋类抗生素。两组患儿的治疗时间均为一个疗程，且2周为一个疗程。
1.3观察对象实验中需要观察的对象：①MP-IgM阳性率；②MP-IgG阳性率；③两组患儿的治疗效果。
1.4療效判定研究中的患儿均符合国家卫生部门评定的儿童哮喘治疗标准，且依次可划分为显效、有效和无效三个等级[2]。①显效：经治疗后患儿的哮喘病情已基本好转，其中的临床症状也基本消除。②有效：经治疗后患儿的临床病情有好转的迹象，但还需结合药物治疗。③无效：经治疗后，患儿的病情无好转现象，临床症状也没有消退，反而病情越来越严重。（总有效率=有效率+显效率）
1.5统计方法本次实验中全部患儿的数据均使用SPSS18.0统计软件进行处理和研究，采用平均值（χ±s）标准差表示计数资料，且用T进行检验，数据比较采用X2检验，用P<0.05表示存在统计学意义。
2结果
2.1检查结果经过对比分析两组患儿的MP-IgM与MP-IgG，其中P组MP-IgM的阳性率比Q组MP-IgM的阳性率明显，存在统计学上的意义（P<0.05）；但是在MP-IgG阳性率的比例中却无显著的差异，其统计学无任何意义（P>0.05）。
2.2治疗效果治疗后观察和总结两组患儿的临床效果发现：P组患儿采用施沙丁胺醇医治，其治疗的效果中有效25例，显效13例，无效2例；而Q组则采用先锋类抗生素实施治疗，其中有效19例，显效10例，无效11例。且P组患儿临床治疗的总有效率比Q的总有效率高，两者存在统计学上的意义（P<0.05）。
3讨论
根据相关资料显示，哮喘在儿童时期的发病率最高，且为反复性发作的呼吸道疾病，不仅对患儿的身心健康造成损害，甚至危及儿童的生命安全。因此，对于明确肺炎支原体与儿童哮喘之间的相关性具有重要的意义。
经实验分析发现，儿童哮喘与肺炎支原体感染存在密切的联系。由于肺炎支原体感染会造成患儿呼吸道中免疫细胞大量繁殖，并引起患儿的呼吸道发炎，如果未能及时发现与治疗就会演变成哮喘病。本次临床实验分析中，两组患儿经治疗后发现P组中MP-IgM的阳性率比Q组中MP-IgM的阳性率更加明显，存在统计学上的意义（P<0.05）；但MP-IgG的阳性比率中却无明显差异（P>0.05）。由此可见，肺炎支原体与儿童哮喘的发生存在一定的关系，并初步判断肺炎支原体感染可能是引发儿童哮喘的原因之一。所以，在临床治疗中若能有效控制肺炎支原体的感染，将会减少引发儿童哮喘的机率。
由于沙丁胺醇属于选择性的β2受体激动剂，其剂量能够抑制呼吸道病变细胞释放的有害物体，并能较好防止患儿发生支气管痉挛。沙丁胺醇不仅能降低患儿呼吸道感染的发生，还能治疗患儿的低氧血症，让患儿的肺部功能得以复原。经治疗后P组使用沙丁胺醇治疗的临床效果优于Q组使用先锋类抗生素的治疗效果，因此有统计学上的意义（P<0.05）。
总而言之，经治疗分析发现肺炎支原体感染与儿童哮喘存在密切的关联性，并初步判断为儿童哮喘引发的原因之一。治疗中积极控制患儿肺炎支原体感染的同时结合沙丁胺醇已取得成功的治疗效果，值得在临床医学上推广。
参考文献
[1]张玮.肺炎支原体感染与儿童哮喘的相关性分析及沙丁胺醇的临床疗效[J].当代医学，2012，18（01）：118-119.
支原体及衣原体感染 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取2013年10月至2014年12月来我院治疗肺炎患儿78例为研究对象。患儿年龄4~14岁, 平均年龄 (9.6±4.6) 岁。其中男37例, 平均年龄 (9.2±3.2) 岁, 女41例, 平均年龄 (9.8±3.8) 岁。患儿临床表现均有咳嗽、流涕、鼻塞、扁桃体肿大等临床症状。其中62例有过集体生活史。所选对象均符合肺炎诊断标准, 且未在我院以外接受过抗支原体治疗。
1.2 诊断
1.2.1 诊断方法:在患儿入院后, 抽取静脉血4 m L, 交由本院化验室, 将抽取的血样分离血清, 用间接免疫荧光法检测肺炎支原体抗体Ig M。并对患儿进行了血、尿、粪常规检测, 肝、肾功能检测, 检查C-反应蛋白等。
1.2.2 诊断标准:根据相关指标对患儿进行诊断。实验孔吸光度 (P) /对照孔吸光度 (N) ≥2.1, 则肺炎支原体抗体呈阳性, 诊断为肺炎支原体感染。否则诊断为其他肺炎[2]。
1.3 临床治疗:目前治疗支原体感染主要使用药物治疗。临床常用大环内酯类药物, 如红霉素、阿奇霉素。红霉素多用于有发热症状的患儿, 阿奇霉素静脉滴注常用语无发热症状患者, 输注之后可以口服罗红霉素进行治疗, 总疗程一般在2~4周。
2结果
78例患儿中, 36例肺炎支原体抗体呈阳性, 诊断为肺炎支原体感染。其中男14例, 占男患儿总例数37.84%, 女22例, 占女患儿总例数53.66%。支原体感染患者年龄4~10岁, 平均年龄 (6.1±3.4) 岁, 32例有过集体生活史。经过我院精心治疗, 3周后大部分患儿得到治愈, 病情严重的5例在增加疗程后, 也得到治愈。具体情况见表1。
3讨论
支原体感染是少儿肺炎常见病因, 其病原体是肺炎支原体[3]。肺炎支原体是一种原核细胞生物, 通过飞沫在空气中传播。这种微生物能进入呼吸道后吸附于人体细胞, 增殖并释放有毒物质, 损伤组织[4]。由于肺炎支原体特殊的传播方式, 支原体感染在集体生活的少儿中发病率较高。近年来, 儿童支原体感染概率上升。但该病早期难以准确诊断, 因此容易因误诊、滥用药物而延误诊治, 加重病情。
少儿肺炎支原体感染后, 机体产生支原体抗体和免疫复合物, 容易引起多重系统的免疫损害。临床症状主要有咳嗽、发热、扁桃体肿大等, 肺炎支原体还会损伤呼吸道黏膜, 加强气道平滑肌收缩, 增加呼吸道内腺体分泌, 提高气道反应性, 导致人体免疫调节机制运作失常, 还可能引发哮喘等症。诊断、治疗不及时, 将给患儿及其家属带来严重身心伤害和经济压力。目前诊断肺炎支原体感染的常用方法是血清学抗体检测。支原体是无细胞壁的原核细胞生物, 蛋白质含量高, 故确诊肺炎支原体感染后, 应选用对蛋白质合成有干扰作用的大环内酯类药物进行治疗[5]。
本研究相关数据表明, 78例肺炎患儿中支原体感染者37例, 占总例数47.4%。感染肺炎支原体者大都有过集体生活史。其中男14例, 女22例, 就此研究而言, 女性感染肺炎支原体的概率高于男性。治疗3周后, 患儿病情均得到有效控制, 取得了良好疗效。
综上所述, 支原体感染是导致少儿肺炎的重要因素, 有过集体生活将提高感染肺炎支原体的概率;女童相对于男童更容易感染肺炎支原体;经过大环内酯类药物治疗, 该病能得到有效治愈。因此, 对肺炎患儿需及早发现、正确诊断、积极治疗。
摘要：目的 探究小儿肺炎支原体感染临床特点, 加深对肺炎患儿支原体感染的认识。方法 对2013年10月至2014年12月来我院治疗肺炎的患者78例进行诊断、治疗, 统计相关数据情况进行分析。结果 78例患儿中, 36例肺炎支原体抗体呈阳性, 诊断为肺炎支原体感染, 经过我院精心治疗, 均得到治愈。结论 支原体感染是导致少儿肺炎的重要因素, 大环内酯类药物能有效治疗该病, 因此对肺炎患儿需及早发现、正确诊断、积极治疗。
关键词：肺炎,支原体感染,少儿
参考文献
[1]姜艳杰, 司辉, 聂娜娜, 等.241例儿童社区获得性肺炎支原体感染的临床分析[J].现代生物医学进展, 2014, 14 (18) :3513-3515.
[2]强立, 严永东.不同病程肺炎患儿炎症指标及支原体感染的差异分析[J].江苏大学学报 (医学版) , 2014, 24 (6) :510-512.
[3]陈咏丽, 严晓娟.小儿肺炎支原体感染肺外消化系统损害及其相关因素分析[J].重庆医学, 2014 (7) :863-866.
[4]吴俊英, 张晓群, 吴芝兰.门诊患儿肺炎支原体感染的监测分析[J].中华医院感染学杂志, 2014, 24 (11) :2826-2828.
支原体及衣原体感染 篇8
关键词：自然流产,支原体,耐药分析
导致自然流产的原因很多,目前对其病因的探讨,很多集中在染色体分析、母体免疫功能及内分泌系统异常等方面。随着微生物检测技术的发展,病原体感染与自然流产的关系亦引起学者的注意。近年来随着性传播疾病的增多,女性生殖道支原体的感染率在逐年上升,本研究发现反复自然流产患者支原体感染率明显高于正常孕妇。龚晓虹等[1]提出生殖道支原体感染可使妊娠过程恶化,认为与流产有关,他们发现自然流产的胎膜组织中解脲支原体(Uu)的检出率比人工流产的胎膜组织中检出率高。
近年来随着抗生素的广泛使用支原体耐药率也逐年升高,为了更有效地治疗支原体感染,帮助临床选择有效抗生素,本文总结了我院近3年支原体阳性患者的耐药情况,以指导临床用药。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2008年8月~2011年8月604例自然流产患者作为观察组,同时选择同期B超检查胚胎发育正常、自愿进行人工流产或要求孕期检查的健康早孕妇女604例作为对照组。观察组和对照组年龄18~35岁,孕期4~16周;观察组流产次数为2次或2次以上。观察组和对照组妇科检查及盆腔B超检查均无生殖系统解剖异常,证实为宫内妊娠;无内分泌和遗传病史。两组患者宫颈黏液检查除Uu外,无淋球菌、衣原体感染,无念珠菌阴道炎、滴虫性阴道炎、细菌性阴道炎及其他致病菌感染的阴道炎。
1.2 方法
第1步进行标本采集,先清除宫颈口分泌物,然后在宫颈口10~12 mm处用无菌棉签旋转2圈,取出棉签后马上送检。第2步是应用珠海迪尔生物有限公司生产的支原体培养、鉴定、药敏试剂盒对标本进行体外培养、鉴定和药物敏感试验。操作程序必须符合试剂说明书的要求。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0对所得数据进行统计学分析,计数资料采用百分率表示,组间对比采用χ2检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 解脲支原体、人型支原体、解脲支原体+人型支原体感染总阳性率比较
观察组各型支原体感染总阳性率为56.95%(344/604),对照组各型支原体感染总阳性率为7.28%(44/604),观察组与对照组比较,差异有高度统计学意义(χ2=341.715,P<0.01)。见表1。
2.2 观察组阳性标本耐药率统计
从表2可以看出,我院支原体感染治疗应以强力霉素、交沙霉素和美满霉素为主,喹诺酮类药物耐药性较高。
注:耐药率=I+R,“R”为耐药,“I”为中介
3 讨论
解脲支原体是一种寄生于生殖道的微生物,妊娠期妇女由于体内内分泌改变,机体防御病原体能力降低,潜伏性感染可因妊娠表现为活动性感染上行到子宫内膜,损害宫内胚胎,引起流产。本研究显示,临床支原体感染主要以解脲支原体感染为主,其次为混合感染,人型支原体单独感染较少见。与国内报道相一致[2]。近年来随着性传播疾病的增多,支原体感染率也逐年上升,反复自然流产患者支原体感染率明显高于正常孕妇,差异有统计学意义。从表1可见,我院反复自然流产患者支原体感染率为56.95%,明显高于正常孕妇感染率(7.28%)。自然流产病因复杂除遗传因素、母体全身性疾病、内分泌失调和解剖畸形外,近来认为支原体感染可能是引起早期流产的病因之一,并引起广泛的关注。这就要求临床遇到反复流产患者时除检查内分泌和遗传因素外,还要检查患者是否有支原体感染以便准确的找出病因,达到尽早诊断,尽早治疗。
Kundisin等[3]提出,生殖道支原体感染可使妊娠过程恶化,认为与流产有关。他们发现,自然流产患者的胎膜组织中解脲支原体的检出率比人工流产患者的胎膜组织中检出率高。Grouse等[4]报道,围生期人型支原体感染可致胎膜早破、早产及早产儿肺炎和脑膜炎,从而导致流产。在提倡优生优育的今天,支原体检测显得尤为重要,并且在基层医院基本都能够完成,关键是医务人员的责任心和意识是否到位。
由于支原体缺乏细胞壁,对作用于细胞壁的抗生素天然耐药。对其有效的抗生素是干扰蛋白合成的抗生素。近年来随着抗生素的滥用,支原体耐药率也逐年上升,如使用不当则会造成治疗不彻底或反复发作,给患者造成极大的精神和经济负担。本实验结果显示,喹诺酮类药物耐药性最高,这可能与喹诺酮类药物长期使用和本身分子结构有关。喹诺酮类抗菌机制为抑制DNA消旋酶和拓扑异构酶Ⅳ活性,有研究表明上述酶的基因极易发生变异从而导致菌株产生耐药性[5,6]。本院妇产科门诊反复自然流产患者耐药统计显示我院支原体喹诺酮类耐药率最高,其次为大环内酯类和四环素类,耐药最低的是强力霉素、交沙霉素和美满霉素。与林桂铭等[7]报道一致。Mh+Uu混合感染耐药率明显高于Uu单纯性感染。由于本院病源广泛,因此此次统计支原体耐药率可作为本地区药物治疗反复自然流产支原体感染的依据,临床上应以强力霉素、交沙霉素和美满霉素为主。喹诺酮类和大环内酯类药物应以试验为依据,不能盲目经验用药,防止多重耐药现象。
合理运用抗生素是每个医务人员的责任,对支原体感染的患者进行治疗时应及时掌握本地区支原体耐药变迁情况,根据药敏培养结果合理选择抗菌药物,才能有效控制支原体的流行和耐药株的产生。对反复自然流产患者应首先进行病因分析,找出原因合理用药,以减轻患者精神和经济双重负担。
参考文献
[1]龚晓虹.人型支原体和解脲支原体与不良妊娠结局国内研究现状[J].中国优生与遗传杂志,2002,l0(4):8-12.
[2]万德胜,李俊杰.支原体在泌尿生殖系统中感染现状与药敏情况调查[J].热带医学杂志,2002,2(2):205-220.
[3]Kundsin H,Cassell D,Keu B,et al.Basic biology of myeoplasmas.In:Wallace AC,ed.Myeoplasmas as agents ofhuman disease[M].Washing-ton:International Organization for Mycoplasmology,2005:18-23.
[4]Crouse DT,Odrezin CT,Cutter GR,et al.Radiographicchanges associ-ated with treacheal isdafion 0f ureaplasmaureaplasma from neonates[J].Clin Infect Dis,2001,17:122-124.
[5]Zhang W,Wu Y,Yin W,et al.Study of isolation of fluoroquinolone re-sistant Ureaplasma Urelyticum and identification of mutant sites[J].Chin Med J(En 91),2002,115(10):1573.
[6]林桂铭,李春霞,王本红.STD门诊患者支原体培养及药敏结果960例分析[J].齐鲁医学杂志,2006,21(1):55-56.
支原体及衣原体感染 篇9
关键词：解脲脲原体,人型支原体,药敏试验
解脲脲原体(Ur e a p la s m a ur e a ly tic um,Uu)和人型支原体(My c o p la s m a ho m in is,Mh)主要引起妇女泌尿生殖系统的感染,如非淋菌型尿道炎(N o n g o n o c o c a l ur e t hr i t i s,N G U)、阴道炎、宫颈炎、自然流产、早产、产褥热及不育症等[1,2]。本文对747例宫颈炎和阴道炎患者的阴道分泌物进行支原体培养和药敏试验,并对所得数据进行分析总结。
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2010年1月～2011年12月我院宫颈炎和阴道炎门诊患者的阴道分泌物进行支原体培养和药物敏感试验,共747例,年龄18～55岁,平均29.2岁。
1.2 方法
1.2.1标本采集
1.2.1.1阴道分泌物
窥器扩张阴道,用无菌棉拭采集阴道口内4 c m内侧壁或后穹窿处的粘膜分泌物。
1.2.1.2宫颈分泌物
窥器扩张阴道,先用无菌棉球擦掉宫颈口分泌物,再用无菌棉拭充分插入宫颈管2 c m,转动并停留10～20 s,让拭子充分吸附分泌物[3]。
1.2.2培养及药敏试验
试剂采用法国生物梅里埃公司的产品My c o p la s m a I S T 2支原体培养、鉴定和药敏试剂盒。试剂板内包被9种抗生素:强力霉素、交沙霉素、氧氟沙星、红霉素、四环素、环丙沙星、阿奇霉素、克拉霉素和原始霉素。试剂在有效期内使用,严格按照说明书操作并判读结果。
2 结果
2.1 支原体感染率
747例标本中,支原体阳性384例,阳性率为51.4%。见表1。
2.2 药敏试验结果
见表2。
3 讨论
支原体是一类无细胞壁只有细胞膜的原核微生物,自身生物合成能力有限,因此必须以寄生或腐生方式生存。其中解脲脲原体和人型支原体主要引起泌尿生殖道感染。支原体侵入生殖道后,黏附于上皮细胞,争夺营养,并干扰细胞膜表面受体功能,影响细胞膜完整性,阻碍细胞间的信号传递[4],从而引起阴道炎和宫颈炎。传播方式主要通过性接触传播,表现为炎症或糜烂,但许多病例仅表现为浆液性分泌物增多,缺乏特异性的症状,起病隐匿,病程迁延,常并发上生殖道感染。
由于支原体缺乏细胞壁,故对于干扰细胞壁合成的抗生素,如青霉素、头孢菌素和万古霉素等无效,而对影响D N A、R N A和蛋白质合成以及影响细胞膜完整性的抗生素敏感。本资料显示支原体对四环素类和大环内酯类药物敏感性较为理想,与国内其他地区的报道不完全一致[5,6,7],可能与地区间经验使用抗生素的种类、剂量以及是否规范用药的程度有关。值得注意的是,支原体对喹诺酮类药物呈现高度的耐药性,氧氟沙星耐药率为6 9.3%,环丙沙星为8 9.8%,不宜作为经验用药品种。这可能与近年来普遍使用喹诺酮类药物,致使位于支原体染色体上的旋转酶基因发生突变,从而降低喹诺酮类药物阻断支原体D N A的复制能力有关。
综上所述,临床诊断治疗支原体引起的泌尿生殖道感染时,应力争采集标本送病原学检查,并根据药敏试验结果,选用适当的敏感抗生素,确定正确的给药途径、剂量、间隔时间及疗程,以期获得满意疗效。
参考文献
[1]赵金云,张居敏.泌尿生殖道支原体感染研究进展[J].中华全科医学杂志,2009,7(5):527-529.
[2]曾庆贤,李皇宝.1307例门诊泌尿生殖道标本支原体感染现状及药敏分析[J].现代医院,2011,11(8):68-69.
[3]陈东科.使用临床微生物检验与图谱[M].北京:人民卫生出版社,2011:13 7.
[4]吴移谋,叶元康.支原体学[M].北京:人民卫生出版社,2008:134-14 3.
[5]姚毅,严谦,杨文才,等.泌尿生殖道支原体培养及耐药性分析[J].现代预防医学,2011,36(8):1528-1529.
[6]张秀芳,孙峰,张丽侠,等.女性泌尿生殖道解脲支原体感染及药敏分析[J].检验医学与临床,2009,6(23):2029-2030.
泌尿生殖道支原体感染及药敏分析 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择从2014年12月至2015年10月我院收治的泌尿生殖道支原体感染的疑似患者2 134例, 其中男618例, 女1 516例。年龄18~57岁, 平均 (43.51±3.28) 岁。
1.2 方法
1.2.1 标本采集方法。
女性, 用无菌棉拭子插入宫颈口10 mm, 旋转拭子15 s, 取出送检。男性, 用无菌棉拭子伸入尿道20 mm, 旋转拭子15 s, 取出送检。
1.2.2 支原体培养。
采用药敏试剂盒 (郑州安图绿科生物工程有限公司) 进行支原体培养。按照试剂盒说明书要求, 标本接种后在培养箱内培养24 h, 观察结果。
1.3 统计学方法
使用SPSS17.0软件进行统计学分析, 计数资料用n/%表示, 用χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 支原体感染分布情况
2 134例患者中, 支原体阳性患者697例 (32.66%) 。其中女性阳性率为32.92% (499/1 516) , 男性阳性率为32.04% (198/618) , 两组差异无统计学意义 (χ2=0.08, P>0.05) 。其中, 单纯解脲支原体 (M.urealyticum, Uu) 感染548例 (78.62%) , 单纯人型支原体 (M.humenis, Mh) 感染12例 (1.72%) , 两者双重感染137例 (19.66%) 。支原体感染阳性率以21~50岁年龄组感染率最高, 不同年龄的差异有统计学意义 (χ2=322.32, P<0.01, 表1) 。
2.2 药敏情况
Uu及Mh的药敏情况见表2。
3 讨论
本组资料中, 泌尿生殖道支原体阳性率为32.66%, 与资料报道相似[1,2]。不同性别支原体阳性率无明显差异, 以21~50岁年龄组感染率高, 占98.57%, 该年龄段为性活跃期, 容易导致感染的发生。泌尿生殖道支原体中以Uu居多, 占78.62%。可能与Uu特殊的顶端结构有关, 该结构使Uu粘附于细胞表面, 不易脱落, 导致泌尿生殖道感染性疾病。由于抗生素的大量使用, 导致支原体耐药株不断增多。本研究对12种抗生素进行药敏试验, Uu对其中4种药物的耐药率在45%以上, 林可霉素的耐药性甚至接近98%;Uu+Mh对9种药物的耐药率在60%以上, 结果虽然与国内部分报道不尽完全一致[3], 但是均具有较高的耐药率。
综上所述, 对泌尿生殖系感染性疾病的患者应加强支原体的检测, 并根据药物敏试验结果选择合理的抗生素, 以减少耐药菌株的产生, 提高治疗效果。
参考文献
[1]郎晓多, 陈丽波.432例女性生殖道支原体的培养及耐药分析[J].中国实验诊断学, 2014, 18 (14) :668-669.
[2]施根林, 刘金波, 凌玲, 等.275例女性泌尿生殖道支原体感染及药敏分析[J].重庆医学, 2014, 43 (30) :4094-4095.
支原体及衣原体感染 篇11
【关键词】女性不孕;沙眼衣原体;解脲支原体
Chlamydia trachomatis and Ureaplasma urealyticum infection with infertility to explore the relationship between clinical
（ Meishan City, MCH YouRunfang）
【Abstract】Objective Of Chlamydia trachomatis (CT) and Ureaplasma urealyticum (UU) infection and the relationship between infertility.Method Polymerase chain reaction (PCR), 124 infertile patients were divided into infertile, 68 women divided into normal control group, physical examination, respectively, were detected in CT and UU, the results were statistically analyzed.Result Infertile CT, UU and positive rate of mixed infection compared with the control group, were highly significant differences (P <0.01). Primary infertility CT, UU and positive rate of mixed infection compared with secondary infertility, there was no significant difference (P> 0.05). Infertile group, the positive rate of CT infection with UU infection positive rate, no significant difference (P> 0.05). Conclusion Genital Chlamydia trachomatis and Ureaplasma urealyticum infection and correlation between female infertility.
【Keywords】 Female infertility;CT;UU
【中图分类号】R271.14
【文献标识码】B
【文章编号】1007-8231（2011）10-1613-02
不孕症是生殖健康研究的一个很重要方面，其病因复杂，影响因素诸多，近年来因沙眼衣原体( CT) 和解脲支原体( UU) 引起生殖道感染导致的不孕已越来越受到人们的关注［1]。为了解女性泌尿生殖道感染沙眼衣原体和解脲支原体与不孕的相关性，本文对124例不孕症妇女 CT、UU检测和治疗进行了临床分析，探讨沙眼衣原体（CT）和解脲支原体（UU）与不孕症的关系，现具体报道如下。
1资料与方法
1.1研究对象
124例不孕症患者为我院2010年5月—2011年5月不孕症门诊就诊患者。
不孕症组124例均排除器质性疾病、内分泌因素及男方因素所致的不孕。按婚后是否有妊娠史分为原发不孕和继发不孕两组。其中原发不孕81例,继发不孕63例,年龄23—37岁。68例有生育能力的健康妇女设为对照组, 年龄25—36岁。
1.2标本采集与处理
用消毒棉试纸取受檢者宫颈分泌物置1ml生理盐水中，充分悬浮，15000r/ min离心5min，弃上清液 ,在沉淀中加人50μDNA提取液充分混匀，煮沸10min，10000r/min离心5min，取上清液2μl作PCR反应。
1.3 PCR 测定
取PCR反应管加入提取好的标本DNA2μl，6000r/min离心数秒，采用美国 PE公司9600型DNA扩增仪检测，以93℃，45S;55℃，60S条件扩增， 循环35次后， 置72℃保温5min。从PCR扩增后的反应管中取10μl下层蓝色液体加样，在2%的琼脂糖凝胶上电泳20—30min，置WP-92-1型紫外分析仪上观察。以与阳性对照处同一位置处出现荧光条带为阳性标准［2]。
1.3治疗方法
C T、UU阳性者，给予阿奇霉素 0.5g，每日一次(首剂加倍)，或美满霉素 0.1g ,每日2次。辅助阴道局部冲洗，曼舒林栓每日1 粒放置阴道。7天1个疗程 ,必要时重复1疗程。停药一周复查CT、UU。其丈夫在皮肤科门诊给予相应的检查和治疗［3]。
1.4统计学处理
所得数据全部采用X2检验。
2结果
结果显示不孕组CT、UU和混合感染阳性率与对照组比较，均有极显著性差异 (P<0.01)。原发不孕CT、UU和混合感染阳性率与继发不孕比较，均无显著性差异 (P>0.05)。不孕组中CT感染阳性率与UU 感染阳性率比较，无显著性差异(P>0.05)，见附表。
3讨论
近年来, 国内外研究证明沙眼衣原体( CT )、解脲支原体( UU )是影响人类生殖道健康的重要病原体之一。生殖道衣原体和支原体感染者是不孕不育的高发人群。在全球 8%～12%不育夫妇中, 与生殖道感染有关的女性不育为 20%～60%［4]。可见女性生殖道的急慢性感染所造成的生殖道炎症、 粘连与阻塞是引起不孕的主要原因。 由于 CT、 UU 感染病程隐匿,临床症状轻微或无症状, 以致使感染反复迁延, 造成进行性、 不可逆的病理改变而导致宫颈炎、 子宫内膜炎、 输卵管炎、 盆腔炎等。本文不孕症组 CT、 UU 阳性率及混合感染率均高于对照组,提示CT、 UU 感染是引起不孕的因素之一。
CT、UU感染导致不孕的可能原因：①感染可能激活巨噬细胞分泌白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子，从而破坏细胞的正常代谢。②感染可造成生殖道巨噬细胞增多， 在吞噬异物时， 转移带电子的还原型辅酶氢化酶含量增高，产生一系列的活性氧物质，过量的活性氧物质可引起细胞膜上多聚不饱和脂肪酸发生脂类过氢化反应，改变脂质双分子结构， 导致细胞通透性改变。③CT、UU感染导致生殖道局部AsAb升高，通过细胞调理和补体介导而干扰精卵结合、受孕、着床等，CT、UU可吸附于精子表面，而且可进入精子内部形成网状体并大量繁殖，造成精子膜和顶体破坏，导致不孕。
参考文献
［1］苏兰, 葛争鸣. 不孕妇女衣原体感染及相关因素分析［ J ］. 中国计划生育学杂志, 2002, 10( 10) : 613- 615.
［2]胡德芬, 段炼, 刘晓兰. 生殖道沙眼衣原体和解脲支原体 119例分析 ［ J］. 第三军医大学学报, 2001, 23( 12 ) : 1497- 1498
［3]徐晨,王一飞.沙眼衣原体与不育不孕.男性学杂志,1994,8(3) :180-182
支原体及衣原体感染 篇12
1 发病机制
1.1 MP与宿主细胞直接接触引起损害
1.1.1 黏附
MP借滑行运动定位于纤毛细胞的隐窝内, 以其尖端特殊结构P1牢固黏附与呼吸道上皮细胞表面受体, 以抵抗纤毛及吞噬细胞的清除, 成为致病的先决条件[2]。多种细胞因子及代谢产物释放都以黏附为基础。MP通过P1与RBL细胞表面的相关分子特异性结合, 从而诱发RBL表面白细胞介素 (IL) -4受体的表达, 促进IL-4的合成与分泌[3]。以P1为主要黏附素的黏附型MP, 低水平表达P1的非黏附性MP以及缺乏P1的MP分别与高水平、低水平的IL-4分泌与合成, 而用P1的单克隆抗体处理的培养基中, IL-4的产生则被抑制85%, 说明P1介导的黏附是产生IL-4的前提[4]。
1.1.2 融合与侵入
以往认为支原体是细胞外致病的病原体, 但近年研究[5]表明, 支原体的某些种系可融合并侵入宿主细胞, 已被证实的有穿透支原体和发酵支原体。
1.1.3 代谢作用产物
MP的终末代谢产物过氧化氢是重要的致病因子, 可使宿主细胞的触酶失去活力, 纤毛运动减弱、停止乃至纤毛脱落消失, RDA及蛋白合成减少且功能受损, 最终至宿主细胞溶解死亡。
1.2 免疫反应
1.2.1 自身抗体的产生
MP的细胞膜脂抗原与多种宿主细胞有着共同的抗原成分。在MP的刺激下, 机体会产生自身抗体, 发生交叉反应, 从而引起溶血性贫血, 肾小球肾炎, 心肌炎和脑炎等肺外并发症。
1.2.2 细胞因子的作用
近年来细胞因子在MP感染中的作用日益受到重视。细胞因子是一类具有广泛生物活性的小细胞蛋白质, 按其功能主要分为六大类:白细胞介素 (IL) 、干扰素 (IFN) 、肿瘤坏死细胞 (TNF) 、生长因子、趋化因子、集落刺激因子。目前研究表明, MP感染能诱导各种细胞因子, 并认为这些细胞因子可能是MP感染的发病机制之一。
1.2.2. 1 IL
IL-1具有强大的免疫和炎症反应作用。IL-1能诱导多种淋巴细胞产生细胞因子[6]。一项重要的新发现是在MP感染后IL-1B的反应呈现不同细胞类型的特异性[7]。在MP感染A549模型的研究中发现A549细胞内高表达IL-1Bm R-NA, 半胱氨酸蛋白酶-1活性形式上在上述两种细胞中分布的不同可导致IL-1B最终产物的差异[8]。
IL-6可促进辅助性T细胞2型细胞因子的分泌, 诱导B细胞增殖, 分化为浆细胞并分泌抗体, 发挥体液免疫作用。MP感染者血浆的IL-6水平可以作为病情严重程度的一个正相指标, 但也有研究发现MP感染前后IL-6的水平并无显著改变[9]。TNF-a在不同试验模型中感染MP前后的浓度变化亦不尽相同[10]。因此, 作为前炎症细胞因子, IL-6和TNF-a在MP发病机制中的确切作用尚有待进一步研究。
IL-8是一种重要的趋化因子, 通常由单核巨噬细胞或内皮细胞分泌。MP感染后的A549细胞也能分泌IL-8, 而同样感染MP的人鼻上皮细胞却未能测到IL-8分泌[11], 提示IL-8对MP感染的反应亦呈现组织或细胞类型特异性。MP溶解物通过活化细胞外信号调节激酶的方式诱导IL-8释放[12], 被MP溶解物刺激的A549细胞中的该酶的活性增加, 且呈时间、剂量依赖形式。
MP还诱导其他细胞因子, 如IL-2促进TH1型细胞因子起效, IL-4促进B细胞的增殖、分化和类别转换, IL-5诱导Ig E产生, IL-10对免疫反应起抑制性的负反馈作用, TGF-B进行组织修复等。总之, 多种因子的相互作用构成复杂的网络样功能, 过度的细胞因子反应, 至少有部分参与了MP感染引起肺外损害的发病机制。
1.2.2. 2 IFN
IFN可分为三个类型, 即IFN-a, b, c, 其中IFN-c作用较前两类更广泛, 包括抑制病毒复制, 增强巨噬细胞活性, 一类及二类分子表达, 参与B细胞抗体类别转换和抑制Th2增殖, 更重要的是IFN-c能在迟发型过敏反应中调节各种效应。
1.2.2.3 TNF
TNF-a能参与急性和慢性炎症反应, 诱导炎性细胞分泌细胞因子。在哮喘过程中, TNF-a能促进中性粒细胞、嗜酸粒细胞的浸润, 故其在肺部炎症中起着重要作用。TNF-a可在MP感染的鼠肥大细胞, PBMC、A549细胞等被诱导分泌, 但不能在人鼻上皮细胞分泌。而有研究认为, TNF-a与疾病的严重性有关, 并且在MP感染中TNF-a的释放有利于促进巨噬细胞和自然杀伤细胞的细胞毒作用。
1.2.2. 4 生长因子
有人用MP感染后可诱导TGF-B1的表达, 其水平比在小气道上皮细胞中更高, 并进一步证实用地塞米松可抑制其表达。故认为MP感染能通过TGF-B1促进胶原蛋白的沉积, 进而共同参与气道重建, 其机制可能涉及TGF-B1受体, TGF-B1信号分子及CD44等。
1.2.2. 5 趋化因子
RANTES是一种由正常T细胞表达和分泌, 细胞活化后生成减少的趋化细胞因子, 可以由T细胞、上皮细胞等产生, 能对嗜酸性细胞、嗜碱性细胞、单核细胞、记忆T细胞的多种细胞产生趋化和刺激作用。有人用MP感染小气道上皮细胞后, 发现其可诱导RANTES的表达, 但地塞米松抑制其表达。
1.2.3超抗原刺激
有学者报道, MP感染后表现为血三系减少, 持续性CD19+细胞减少, 多形性红斑及全身多脏器损害等, 认为与选择性细胞毒性T细胞依赖的B细胞减少, 超抗原激活CD8+T细胞密切相关。
1.3 毒素的合成与释放
最新研究表明[13], MP通过一种命名为MPN372的毒力因子侵犯气道, 该毒素又被称为社区获得性呼吸道窘迫综合征毒素, 是具有ADP-核糖转移酶活性的68000蛋白质, 类似于百日咳毒素的SI亚基, 并且具有免疫原性。MP感染后, MPN372在体内合成, 并造成宿主细胞空泡化, 最终瓦解死亡。
2 诊疗进展
2.1 检测MP的实验室诊断
方法虽然有多种, 如培养分离, DNA探针技术, PCR技术和血清学检查等, 但由于周期长, 敏感性或特异性不高, 价格昂贵的原因, 目前尚无临床应用十分理想的方法。一次采血检测Ig M, Ig A的血清学方法和PCR技术应用较广泛。PCR技术中以16亚基核糖体DNA基因序列作为底物的巢式PCR敏感性及特异性相对较好。近年来, 又出现了更为高效的实时定量PCR。有研究以咽拭子实时PCR为金标准, 比较13种血清学检测方法对MP的诊疗效率, 结果表明, 血清学实验检测MP特异性Ig M大多是敏感性欠佳 (35%~77%) , 特异性尚可 (49%~100%) ;检测特异性Ig G则有较高的敏感性, 但需要急性期与恢复期的对照以排除既往感染导致的假阳性。双份血清对照加PCR是目前检测MP的首选方式。
2.2 1MP的病因治疗
目前, 药物主要有以阿奇霉素为代表的大环内酯类抗生素和新合成的氟诺酮类药物, 后者因易引起小动物关节损害而在儿童中慎用。大环内酯类抗生素广泛使用的同时亦带来日趋严重的耐药性。研究表明, 195株MP中发现了12株高度耐药株, 其耐药机制与23r RNA基因易位突变有关。A2063G易位对14, 15元环高度耐药, 对16元环中度耐药, A2063C, A2064G易位对全部大环内酯类药物耐药, C2617G易位对14, 15元环耐药, 16元环轻度耐药。所幸的是, 耐药菌支原体引起的肺炎非重症化, 但可使支原体感染迁延化。新一代大环内酯类抗生素是将红霉素克拉定糖C-3水解掉, 氧化羟基为湠基, 具有强大的抗菌活性和优良的药动力学特点, 它的出现为该类药物的研究树立了新的里程碑, 其代表药有泰利霉素[14]和处于临床试验中的赛红霉素[15]。
许多临床资料显示, MP感染并发肺外损害尤其是病情严重者在应用糖皮质激素 (GC) 后症状体征得到明显改善。研究显示, IL6, 8及TNF-a的水平可作为MP肺炎严重程度及有无合并症的指标。糖皮质激素可对许多炎性因子进行调控, NF-k B可能就是激素作用的关键部位。糖皮质激素作用于NF-k B后可抑制多种炎性细胞因子 (如IL-6等) 合成, 在一定程度上增强某些抗炎介质的活性, 这种抗炎和免疫抑制作用限制了早期炎症细胞的普遍激活, 有效减少了自身组织在机体扩大的应激反应中所受炎症介质的损伤, 为炎症和感染的最终控制提供宝贵机会。目前比较倾向于对症状较严重的病例采取早期、短疗程 (3~5 d) 、大剂量GC治疗并联合大环内酯类抗生素抗病原。低浓度的大环内酯类抗生素被认为对细胞因子引起的炎症反应有抑制作用。
免疫抑制剂的应用报道较少, 但有资料显示, 在重症神经系统并发症中的应用取得了显著疗效。