支原体感染（精选12篇）
支原体感染 篇1
呼吸道感染大多由病毒和细菌所致, 既往认为少数由肺炎支原体感染引起。近年来, 肺炎支原体感染发生率呈现明显上升趋势[1], 已成为呼吸道感染重要原因。现收集我院2009年全年呼吸道支原体感染因无咳嗽症状而被误诊为病毒感染的13例患者, 具体分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组13例患者中, 男5例, 女8例, 年龄23～42岁, 平均年龄32.5岁。
1.2 临床表现及X线、血常规
本组13例患者中初发表现均为发热 (体温波动在38～41℃之间) 、乏力、肌肉酸痛、咽部不适, 但均不具有咳嗽症状。体检咽部充血, 胸片及外周血白细胞均正常。
1.3 治疗与转归
肺炎支原体抗体检测前均予解热镇痛及抗病毒药物, 部分联用β-内酰胺类抗生素治疗3～7d无效。利用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测后, 支原体抗体Igm阳性, 换用大环内酯类或氟喹诺酮类抗生素治疗, 效果满意。
2 讨论
2.1 误诊原因
(1) 症状不典型。肺炎支原体主要由呼吸道传播, 其吸附于呼吸道黏膜表面或上皮细胞造成直接损伤, 引起持续咳嗽[2]。而此13例患者临床均无咳嗽, 是导致首诊误诊率高的主要及直接原因。 (2) 血常规缺乏特征性表现。在无并发细菌感染的情况下, 肺炎支原体感染及病毒感染外周白细胞均不高, 而不易鉴别。 (3) 肺炎支原体抗体检测时间过早。研究表明肺炎支原体感染后产生体液免疫、细胞免疫应答以及自身免疫反应[3]。体液免疫应答由外膜糖脂抗原引起, 一般先出现特异性血清抗体MP-IgM。IgM抗体产生是在患者起始症状7d才出现, 至第4～6周达高峰, 持续2～12个月。临床采血时间应在患者起病7d后。在Mp-IgM出现前 (即感染的1周内) 检测, 会出现阴性结果, 而导致误诊。 (4) 片面分析病情变化。呼吸道感染经解热镇痛药物或联用抗病毒治疗无效后, 虽加用抗生素, 但没顾及到非典型病原菌的感染。 (5) 临床医生对非典型病原菌感染认识不足, 未能考虑借助医技手段检测 MP-IgM, 而延误诊断。
2.2 避免延误诊断体会
以急性呼吸道感染症状就诊的患者, 在持续发热、咳嗽症状不典型或无咳嗽者, 胸片及外周血白细胞均正常的情况下, 尤其经抗病毒或加用β-内酰胺类抗生素治疗无效者, 临床医生要提高警惕, 不能忽视支原体感染, 应适时行酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测MP-Ab, 以便尽早使用大环内酯类或氟喹诺酮类抗生素, 保证患者能得到及时有效治疗, 防止误诊误治的不良后果。
关键词：呼吸道肺炎,支原体感染,误珍,病毒感染
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学〔M〕.第12版.北京:人民卫生出版社, 2005:1679.
[2]官道华, 等.小儿感染学〔M〕.北京:人民卫生出版社, 2002:723.
[3] Hammerschlag MR.Mycoplasma pneumoniae infections〔J〕.CurOpin Infect Dis, 2001, 14 (2) :181-186.
支原体感染 篇2
病原菌为支原体，支原体是介于细菌和病毒之间，兼性厌氧、能独立生活的最小微生物，大小150nm×300nm，丝状。
肺炎支原体肺炎的主要病变为急性气管一支气管炎和毛细支气管炎、支气管肺炎、间质性肺炎。气道粘膜充血、水肿，上皮坏死、脱落。一般为浅表感染，管腔内充满中性粒细胞和巨噬细胞，病变也可侵犯至粘膜下层及支气管周围，产生淋巴细胞和浆细胞浸润。肺泡内可含有少量单核细胞为主的渗出液，并可发生灶性肺不张、肺实变、肺气肿。毛细血管明显充血，肺间质主要为中性粒细胞和大单核细胞浸润。
流行病学：
可发生在任何季节，每4年暴发流行一次，其他致病原引起的肺炎流行高峰在冬季，可以鉴别诊断。肺炎支原体感染的潜伏期平均为2.5周(从四天到三周)，长期潜伏为其重要的诊断依据。因为潜伏期长，故传播率较低，传播很慢。肺炎支原体主要在长期密切接触者之间经飞沫传播，发病前2~8天即可排除病原体，急性期也具有传染性。
支原体感染怎么治 等 篇3
江西张女士：最近，我因尿痛到医院检查发现存在支原体感染，医生说是患了非淋菌性尿道炎，要消炎治疗。可是我输液治疗了一周，症状也没有减轻，我该怎么办呢？还要不要继续输液？
性博士：支原体感染属于非淋菌性尿道炎的范围，是一种较为常见的性传播疾病。支原体代谢产生的有毒物质，如溶神经支原体能产生神经毒素，可引起细胞膜损伤。支原体还可黏附于细胞、巨噬细胞和精子表面，阻礙精子运动，其产生的神经氨酸酶样物质可干扰精子与卵子的结合，引起不孕不育。
支原体感染可通过细菌培养进行诊断，并进行相应的药敏试验。在治疗时根据药敏试验，选择敏感的抗菌素并配合清热利湿、解毒通淋之中药。经过多年的临床观察发现，中西医结合治疗支原体感染效果不错。另外，要切记性伴侣要同时检查和治疗，并在性生活时进行防护，以免交叉感染。
问：抗心磷脂抗体阳性该怎样治疗
重庆唐女士：我有过2次自然流产史，检查抗心磷脂抗体阳性，吃了一个半月阿司匹林肠溶片，复查还是阳性。请问，我这样的情况该怎样治疗？
性博士：引起流产的原因比较多，抗心磷脂抗体阳性也是一个因素。
对于此病情的治疗建议口服消抗体+拜阿司匹林，治疗周期3个月为1个疗程。除此之外，建议查内分泌、ABO血型Rh因子、支原体及衣原体、封闭抗体和封闭效率。
另外建议你丈夫检查精液系列以及免疫因素。如果封闭抗体和封闭效率有问题，说明妻子对丈夫的精液排斥，需行白细胞免疫治疗，即用丈夫的淋巴细胞分离液注射在妻子的皮下，使妻子产生耐受，每月治疗1次，连续3个月后可怀孕，怀孕后还需继续治疗至少5个月，才可安全孕育和生产。
问：前列腺钙化灶怎么治疗
江西王先生：我今年26岁，患无菌性前列腺近3年，最近尿频、尿急症状严重，还伴有腰痛，感觉全身无力。现检查出是前列腺钙化灶，不知道这种病能不能治愈，要怎么治疗？
性博士：根据你的临床症状和病史，可以诊断为慢性无菌性前列腺炎。
对于此病的治疗，建议以活血化淤、清热利湿、软坚散结为主，可用盖列治、温肾通关丸。如果有条件可以行经会阴前列腺穿刺治疗。你所述腰痛、全身无力多为肾阴虚之证，用种精灵可改善。另外，生活中应注意戒烟酒及辛辣刺激性食物，不宜久坐及憋尿；对于前列腺的钙化灶问题，宜在活血化淤基础上加用多西环素治疗。
支原体感染 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2013年11月-2014年11月收治的120例反复呼吸道感染患儿为研究对象, 回顾分析所有病例的临床资料。患儿中男69例, 女51例;年龄3个月~7岁, 平均 (4.39±2.13) 岁;3个月~1岁9例, 2~3岁48例, 4~5岁43例, 6~7岁20例;肺炎32例, 支气管炎21例, 上呼吸道感染67例。
1.2 方法
就诊时取2 m L静脉血送检, 利用颗粒凝集法对MP-lg M进行检测, 利用聚合酶链反应法方法对MP-DNA进行检测。在MP-lg M检测中, 若结果滴度≥1∶160, 则表明为阳性, 考虑为肺炎支原体感染。在MP-DNA检测中, 若结果为1×103copies/m L, 则表明为阳性。
1.3 观察指标
对不同年龄段患儿的MP-lg M、MP-DNA检测结果进行观察, 分析3个月~1岁、2~3岁、4~5岁、6~7岁患儿的阳性检出情况, 并对不同感染部位患儿的MP-lg M、MP-DNA检测情况给予详细分析。
1.4 统计学处理
使用SPSS 16.0统计软件进行分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同年龄段患儿的MP-lg M、MP-DNA阳性检出情况比较
从不同年龄段患儿的MP-lg M、MP-DNA阳性检出率上看, 其中有52例患儿MP-lg M呈现为阳性, 阳性率为43.33%;64例患儿MP-DNA呈现为阳性, 阳性率为53.33%。伴随患儿年龄的增长, MP-lg M、MP-DNA阳性率会逐渐上升, 见表1。
例 (%)
2.2 不同感染部位患儿的MP-lg M、MP-DNA阳性检出情况比较
不同感染部位患儿的MP-lg M阳性检出率中上呼吸道感染阳性率最低, 肺炎感染阳性率最高, 两者比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;MP-DNA阳性检出率中肺炎感染阳性率最低, 上呼吸道感染阳性率最高, 两者比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
例 (%)
3 讨论
MP (肺炎支原体感染) 是致使诱发儿童呼吸道感染的一种常见因素, 对于反复呼吸道感染儿童而言, 大部分患儿有肺炎支原体感染现象, 初期临床表现包括高热、支原体血症等, 后期可能会因炎症, 进而诱发咳嗽、喘憋等症状, 可能导致肺炎疾病的形成, 不过大部分间质性肺炎患儿症状体征并不明显, 可以通过胸部X片确诊[2,3]。肺炎支原体感染对患儿身体健康构成较大威胁, 且病情一旦迁延后, 会加大治疗难度[4]。通过研究肺炎支原体感染与小儿反复呼吸道感染间的关系, 可以对该疾病有进一步了解, 为临床治疗提供依据。
从本次研究中可以看出, 不同年龄段的患儿在肺炎支原体感染阳性率上也存在差异, 其中年龄在2~7岁的患儿阳性检出率最高, 且随着患儿年龄的增长, 阳性检出率也呈现为上升趋势。对于年龄2~7岁的患儿而言, 大部分患儿已经进入幼儿园上学阶段, 需要接触到公共场所, 人群比较集中, 他们有较多的集体活动, 而肺炎支原体感染可以经飞沫传染, 因此, 会增加感染几率[5,6]。
肺炎支原体所诱发的反复呼吸道感染对患儿身体健康构成较大威胁, 患儿病情易反复发作, 有研究表明, 部分患儿在采取治疗措施后, 咽部仍然再带菌数月, 若患儿治疗不够彻底, 或者抵抗能力较弱, 则易出现反复感染现象[7,8]。通过检测MP-lg M、MP-DNA阳性情况, 可以尽早明确患儿病情, 了解其是否为肺炎支原体感染[9]。
人体出现肺炎支原体感染后, 会有特异性抗体产生, 主要为lg G、lg M, lg M产生较早, 感染发生7 d内, 便可被查出, 在感染时间达3周前后, 可达到峰值, MP感染有一段潜伏期, 潜伏时间在2~3周, 当出现症状后, 表明lg M水平非常高, 因此, 可将lg M阳性视为急性期感染的诊断指标之一[10,11]。
临床中对于肺炎支原体感染的治疗属于比较统一的模式, MP属于无细胞壁微生物, 其蛋白质较为丰富, 现阶段临床中主要给予大环内脂类抗生素进行治疗, 当患儿疾病确诊后, 便需立即采取治疗措施, 防止病情迁延的现象出现, 否则会进一步损害患儿身体, 加大疾病治疗难度[12]。肺炎支原体在儿科呼吸道感染中越来越常见, 对于已经进入幼儿园阶段的儿童而言, 家长要更加注重对他们进行观察, 并做好相应的保护工作, 这类儿童往往需要参与集体活动, 感染风险较大, 再加上患儿肺部免疫功能较弱, 一旦发生感染后, 肺部可能会出现持续性损害, 导致患儿病原体多样, 加大病情复杂程度, 因此医院要做好肺炎支原体感染的健康教育知识宣传与教育工作, 必要情况下疾病防控中心定期给予筛查, 降低肺炎支原体感染发生率, 使医疗质量大大提升。
摘要：目的:研究肺炎支原体感染与小儿反复呼吸道感染间的关系。方法:选取本院在2013年11月-2014年11月收治的120例反复呼吸道感染患儿的临床资料, 回顾分析所有患儿的临床资料, 利用颗粒凝集法对MP-lg M进行检测, 利用聚合酶链反应法方法对MP-DNA进行检测, 针对确诊为肺炎支原体感染的患儿进行详细分析。结果:120例反复呼吸道感染患儿中, 52例MP-lg M阳性, 阳性率为43.33%;64例MP-DNA阳性, 阳性率为53.33%, 伴随患儿年龄的增长, MP-lg M、MP-DNA阳性率会逐渐上升。不同感染部位患儿的MP-lg M阳性检出率中上呼吸道感染阳性率最低, 肺炎感染阳性率最高, 两者比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;MP-DNA阳性检出率中肺炎感染阳性率最低, 上呼吸道感染阳性率最高, 两者比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:年龄27岁的患儿MP-lg M、MP-DNA阳性率较高, 进入幼儿园学习的患儿会在公共场所活动且集体活动较多, 因此要更加注重对这类儿童进行保护。
解脲支原体感染的原因 篇5
其实，对于女性支原体感染治疗是非常简单的，只是您需要在治疗之后采取有效的护理，例如：及时换内裤，并且过分的干净也会引起外阴瘙痒等症状。总之，干净要适度，但是也不能过分疏忽个人卫生。 当然，确切的女性支原体感染治疗方案需要结合患者的具体情况，治疗的同时也需要预防： 1、治疗期间，性伴侣也要检查，发现问题也要治; 2、避免支原体感染内衣内裤要单独洗，最好用开水煮五分钟以上(这个方法可防止多种病原体反复感染); 3、增强体质，注意休息。而且白带出现异常也是需要治疗支原体感染的。 感染支原体治疗方法：阿奇霉素对细胞有良好的穿透性，具有抑菌作用，请在医生指导下使用。
感染支原体，做不了妈妈 篇6
没有孩子给我带来极大的痛苦，尤其是心理的压力太大了，我恳切希望答复。
一求助女子
这是一位热心读者向我们写来的求助信，因为支原体感染是大家关心的问题，我们特邀著名专家曹兴午教授为我们解答这方面的问题。
什么是支原体
支原体学是一门新兴的学科，迄今不过３０余年的历史。目前对支原体的种类、生物学特性、致病性、免疫性、临床、诊断、治疗、发病机理和流行病学均不十分清楚，尚有诸多问题需要研究，现就简要情况，概述如下。
支原体是体积介于细菌与病毒之间的微生物。支原体无细胞壁，且繁殖方式多样，因而具有高度多形性。
支原体自然界分布很广，除人外许多动物如猫、牛、鸡、狗、鸭、羊、马、鼠、猴、猪等和昆虫及植物都能储存和携带支原体。为此，人们常常认为既然自然界存在这么多，就可以不需要治疗，其实治疗与否要看引起了什么病。
目前已发现的支原体有６０余种，其中从人体分离出的有１５种以上。随着实验方法的改进，还会有更多种类发现。鉴于对溶脲脲原体感染的了解比较透彻，我们对它进行详细地介绍。
解脲脲原体引起哪些疾病
溶脲脲原体是支原体的一种，也称解脲脲原体。因其有脲酶、能分解尿素的特性，而得名，至少有１６个血清型。
解脲脲原体可引起尿道炎，曾有志愿者向尿道内注入分离的解脲脲原体后，发生尿频、尿急和脓尿等非淋菌性尿道炎症状。部分妇女阴道内的解脲脲原体可上行至子宫内膜引起感染并侵及羊膜囊，造成子官内膜炎、绒毛膜羊膜炎、自然流产、围产期疾病及死亡。
下生殖道携带支原体感染，可为携带者，但可传染给性伴。若胎盘或羊水中分离出支原体则是一个感染指标，常伴有绒毛膜羊膜炎、死产、脐炎及围产期疾病，导致妊娠期缩短、胎儿生长停滞及低体重儿。反复自然流产者子宫内膜解脲脲原体分离率高，胎盘分离率也高，揭示支原体可自脐动脉侵入胎儿体内。
解脲脲原体在子宫内或产道中可感染胎儿或新生儿，引起早产、死亡、低体重儿、新生儿脑膜炎、新生儿先天性肺炎等。解脲脲原体感染所致之慢性宫颈炎是不孕的重要病因。丈夫确定感染支原体后，其妻常有宫颈炎出现，炎性程度与感染程度呈相关性。
为什么解脲脲原体可以造成男性不育
解脲脲原体引起男性不育，更是生殖领域中引人注目的课题。解脲脲原体感染者的精液质量明显下降是造成不育关键。如果种庄稼的种子不良，当然不会长出庄稼，生殖健康也是如此，现从七个方面告诉你：
第一，解脲脲原体可以侵入生精细胞造成生精细胞凋亡。
上海的研究人员发现了解脲脲原体与人精子膜的两个交叉反应抗原（５０ＫＤ、２７ＫＤ），并且纯化了其中的２７ＫＤ抗原；利用解脲脲原体感染动物模型，率先在国内外证实解脲脲原体感染能诱导生精细胞凋亡。体外实验证明，解脲脲原体与精子膜上的硫酸半乳糖甘油酯结合，可能会干扰精子—卵子的黏附和识别。
生精细胞凋亡现象（即自然死亡现象）在生育及不育男性均可见到，但凋亡的比例有所不同：正常具有生育能力的男性精液中的细胞凋亡比例仅为０．１％，而不育男子精液中细胞凋亡比例明显增多，精索静脉曲张和感染者为１０％，隐睾者为２０％，精子成熟障碍者为２５％，精原细胞癌患者为５０％，说明细胞凋亡随睾丸受损程度而加重，而睾丸受损伤必然引起生精障碍，干扰精子的生成、发育与成熟。因此，睾丸内生精细胞凋亡调控的紊乱，可能是特发性男性不育症的又一个重要决定因素。另外，解脲脲原体可直接侵入生精细胞，影响减数分裂过程，干扰精子的成熟，必然引起不育
第二，干扰精子运动。
正常的健康精子是一个光头、漂亮、圆滑、具有流线体体形的小精灵，在射出的精液中，它能充分自由、前赴后继地奔向卵子，争取达到目的——授精。看看这是一张（图一）健康精子的电子显微镜的照片，每个精子——人之初，都应该如此漂亮、美观，都应该是具有快速活动能力的小精灵。遗憾的是一旦被解脲脲原体感染以后，它就不一样了，完全失去了往日的光彩。
再看看被解脲脲原体感染精子头的电镜照片（图二），原来光滑圆润的精子，现在满目疮痍。在头部、中段及尾部大量吸附的解脲脲原体，直接或间接与精子表面的结合位点结合，并相互连接，使精子发生卷曲，出现尖头、头尾折角、颈部肿胀等多种畸形，同时由于解脲脲原体大量吸附在精子的表面，使精子由流线型变得“臃肿”，成为一个负重运动的精子，造成精子前进时的流动力学阻力增大，使精子运动速度减慢。
更有甚者，解脲脲原体可以侵入精子的体内，破坏精子的活力与生存。有学者进行了人工感染解脲脲原体试验，在精子受感染４小时精子活动率没有影响，在１６小时后其活动率明显低于对照组。说明感染使之失去了精子的动力功能，不能游动的精子怎么会和卵子结合呢？
第三，造成精子畸形率和凋亡率增高。
要种出好庄稼必须选择优良的品种，歪瓜劣枣都属于淘汰之列。精子也需要优选，每次射精男性可以排出亿万精子，在授精的过程中，精子就自然淘汰，只有一个优胜者独占鳌头，这是优胜劣汰的自然规律。所以，医学上就要检查不育症男性的精液中的精子，够不够生育的数量、质量和模样（形态）的标准，根据标准来进行判断，所以，就有一堆数字出来，看看够不够合格的标准。不够标准就可能造成不育。
第四，解脲脲原体破坏了精子生存的环境。
因为解脲脲原体无细胞壁，仅有一层原生质结构，能将自身的原生质膜和精子膜融合，原生质膜内的有毒蛋白和类脂成分直接融入精子膜内，对精子造成破坏和损伤。另外，由于解脲脲原体的重要特性是生长需要胆固醇和尿素，其胞浆内富含尿素酶，能分解尿素，产生的代谢产物ＮＨ３和Ｈ２Ｏ２，干扰了精子的正常代谢功能，造成精子损伤，从而使精子的死亡率增高。
第五，解脲脲原体破坏了免疫系统。
解脲脲原体感染后可引起生殖道炎症，破坏血睾屏障，刺激机体免疫系统产生抗精子抗体，而且与精子膜具有相同的抗原性，也可以使机体产生抗精子抗体，造成精子损伤，引起免疫性不育。更有甚者，解脲脲原体可在前列腺小体内“寄生”和繁殖，由于前列腺小体内高含胆固醇，恰恰像适合解脲脲原体移生和繁殖的“大本营”，为此，可造成慢性前列腺炎，导致继发不育症。
第六，解脲脲原体减少了精子的穿卵能力。
小小的精子在女性的阴道内，可以勇往直前、前赴后继，不惜一切地冲向卵子，如果在精子的表面、周身都布满了解脲脲原体，那它就失去了这种功能。在体外试验中已经证实，解脲脲原体吸附精子表面影响精子的活动力，使其对卵细胞的穿透能力显著低于未感染的精子，吸附精子顶体区与赤道板，妨碍精卵识别与融合等授精过程。笔者观察到解脲脲原体可以附着在精子顶体区和侵入精子头部，造成精子运动能力下降。
第七，解脲脲原体感染造成生殖道的炎症。
解脲脲原体在体内和细胞培养中，都可以观察到其广泛作用能够促进细胞的分裂，刺激淋巴细胞活跃和坏死，产生局部组织炎性反应，抑制正常的细胞功能，甚至导致严重的细胞损伤或死亡，加重了生殖道的炎症，甚至引起生殖道的机械性阻塞，以致不能排精。
小儿肺炎支原体感染临床分析 篇7
1 对象与方法
1.1 对象
患者年龄1个月～16岁, 男2339例, 女1526例, 表现为反复咳嗽, 最长咳嗽达1年, 或反复发热, 发热不退2个月;诊断有上感、扁桃体炎、支气管炎、毛细支气管炎、哮喘性支气管炎、肺炎和咳嗽变异性哮喘、发热待诊等共3865例患儿, 进行MP检查。
1.2 方法
对咳嗽患儿由检验人员直接用消毒干棉拭子采集患儿咽喉壁脱落细胞获取样本拭子, 用某公司提供的MPDNA检测试剂盒, 应用聚合酶链反应技术进行MP—DNA检验;对反复发烧或发热不退患儿抽血采用ELISA方法进行MPlgM抗体测试。
2 结果
2.1 841例患儿有MP感染, 其中抽血查MPIgM抗体阳性是总的MP感染15%。各时期患儿MP感染率, 见表1。
2.2 各年龄组MP感染阳性率, 见表2。
2.3 841例MP感染的情况
在841例MP感染中, 包括: (1) 1例3～8岁的小儿, 胸片显爪节段性肺炎, 其中有9例伴有胸膜炎及少量积液;5例有一过性皮疹。他们的临床表现很相似, 前5d高热不退, 除此无任何其他异常, 用β-酰胺类抗生素静滴3d以上无效仍高热不退, 第5天抽血发现MP抗体lgM阳性, 改用大环内酯类抗生素 (阿齐霉素) 治疗l～2d退热, 紧接着出现咳嗽症状, 抗MP治疗l周后复查胸片, 肺炎片状影已基本吸收或明显好转; (2) 131例咳嗽2周以上的伴有一过性发热, 胸片诊断为支气管肺炎; (3) 180例咳嗽1周以上不伴其他症状, 胸片诊断为支气管炎; (4) 7例3岁以下小儿, 胸片仅肺纹理增多紊乱的支气管炎表现, 伴有发烧3～7d, 大便稀次数增多和呕吐持续2d左右; (5) 60例反复干咳1个月以上, 诊断为咳嗽变异性哮喘, 平喘及抗支原体治疗7d明显好转。 (6) 83例诊断为毛细支气管炎或哮喘性支气管炎; (7) 8例婴幼儿, 反复中低发热2个月, 除此无任何其他症状, 作l大常规、血沉、抗O、PPD、胸片, 肝功、两对半, 自身抗体、合胞病毒、腺病毒、流感病毒、EB病毒、支原体、衣原体等抗体, 发现支原体抗体阳性, 其余均阴性;抗支原体治疗3d以上, 开始退热。
3讨论
MP是1种介于细菌和病毒之间的最小的非活性微生物, 耐寒不耐热, 37°C只能存活几小时;可感染任何年龄任何人, 若被感染者感染的数量少, 抵抗力强, 就成为MP的携带者。传播主要是经呼吸道飞沫, 潜伏期2～3周, 它不但可以引起呼吸道感染, 还可以引起其它脏器损伤。MP感染无其他脏器损伤时一般预后较好, 服用大环内酯类抗生素可缩短病程, 减少肺部浸润, 加快症状改善, 减低再发。一般服药2～6周均可治愈, 随访MP从体内清除时间, 最快要2～3周, 最长要12周。β-酰胺类抗生素对MP感染无效。
参考文献
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小儿肺炎支原体感染临床分析 篇8
1 临床资料
1.1 一般资料
本组共收治肺炎支原体感染的患儿108例均符合支原体感染的诊断标准[2]。其中,男性72例,女性36例,年龄<3岁8例(7%),~6岁30例(28%),~12岁64例(60%),~15岁6例(6%)。
1.2 临床表现
1.2.1 主要症状
(1)发热:108例(100%)来院就诊患儿均有不同程度的发热,腋下温度37.4℃~38℃18例(17%),~39℃68例(63%),>39℃22例(20%)。(2)咳嗽:104例(96%)。刺激性干咳62例(57%),伴白色粘痰20例(19%),百日咳样痉挛样咳嗽4例(4%)。(3)头痛:72例(65%),(3岁以下儿童不能明确叙述头痛)。以前额部钝痛为主,6例(6%)头痛部位不固定,体温升高时头痛明显,用退热剂体温降至正常后,头痛明显减轻或消失。(4)其它:102例(94%)伴全身乏力或精神萎糜、畏寒。16例(15%)躯干或双上肢皮肤有散在充血性丘疹或斑丘疹。4例(4%)伴有恶心、呕吐。3例(3%)病初出现惊厥。2例(2%)自觉胸痛。
1.2.2 体征
肺部干啰音36例(33%);限局性固定湿性啰音47例(43%),呼吸音低18例(17%),肺部哮鸣音2例(2%)。
1.3 辅助检查
1.3.1 胸部X线片
本组108例全部拍摄胸部X线片。双肺大片状阴影3例(3%);右肺部大片状阴影68例(63%),左肺部大片状阴影14例(13%),双下肺纹理明显增粗12例(11%),肺门影增浓8例(7%),合并胸腔积液1例(1%)。
1.3.2 实验室检查
108例支原体(MP)肺炎MP-Ig M血清检测:MP-Ig M≥1:160,有98例(90%);MP-Ig M≥1:80的10例,均做双份血清抗体检测,其滴度都上升4倍以上。血常规白细胞升高26例(24%),白细胞降低5例(5%)。血沉增块58例(54%)。天冬氨酸转氨酶(AST)升高2例(2%),丙氨酸转氨酶(ALT)升高1例(1%),CRP升高36例(33%)。
1.4 治疗
84例确诊患儿采用阿奇霉素5~10 mg/kg·d治疗,24例确诊患儿用红霉素20~30 mg/kg·d治疗,每日总药量分2次加入5%葡萄糖溶液中静脉滴入,静滴药物浓度为1 mg/m L。重症肺炎应该限制每日总液体入量,一般按60~80 m L/kg·d计算,用药时按计算的液体量加入相当的红霉素或阿奇霉素(仍按照1 m L葡萄糖加入1 mg红霉素或阿奇霉素),静脉用药不足部分用口服红霉素予以补足。对胸片示:肺部大片状阴影的患儿,静脉用药至肺部阴影吸收好转,改为口服红霉素治疗;对胸片示:肺纹理增粗及肺门影增浓的患儿静脉用药至体温正常后2~3 d,改口服红霉素治疗。一般1~2周复查胸片,肺部阴影吸收好转后可带药出院,定期来院复查。对血常规白细胞高的26例患儿,均同时给予β-内酰胺类药物治疗。对重症病例加强支持治疗。对热惊厥患儿给予监测体温并加用改善脑细胞代谢的药物,对呕吐、纳差的患儿保证每日液量、能量等综合治疗。
2 结果
本组患儿经治疗,85例(79%)患儿在静脉用药3~5 d后体温正常,咳嗽明显减轻,全身症状好转,食欲增加。23例(21%)患儿在静脉用药5~7 d后体温正常,咳嗽减轻,全身症状好转。4例(4%)患儿在同时应用β-内酰胺类药物2~3 d后,出现大便较稀、次数增多(每日5~8次),立即停用β-内酰胺类药物改用青霉素,并同时给予口服补充肠道益生菌的药物金双歧及止泻剂,2~3 d后大便正常。98例(91%)患儿经治疗,1~3周均痊愈。9例(8%)治疗3~4周痊愈。1例(1%)在体温正常,肺部阴影响消失后,仍有轻咳,以晨起、午后明显,伴白色粘痰,加用氨茶碱治疗2周痊愈。
3 讨论
3.1 发病情况与临床
肺炎支原体是仅有细胞膜而无细胞壁的一种非典型微生物。支原体肺炎以往称为“原发性非典型性肺炎”。不同年龄人群均可感染支原体,主要通过呼吸道传播。以学龄前及学龄儿发病为主,多表现为非特异性支气管炎及支气管肺炎。本组病例3~6岁占28%,6~12岁占60%,3岁以下占7%。支原体肺炎临床特征为体征与剧咳及发热等临床症状不一致,本组病例发热占100%,咳嗽占96%,但肺部听诊限局性固定湿性啰音占43%,特别是在发病初期大部分无明显阳性体征。本病肺部X线改变,特点为支气管肺炎的改变,常为单侧,以右肺中下野多见,也可为间质性肺炎的改变,大部分为一侧较均匀一致的片状阴影,也有双肺同时或先后受累的。本组病例一侧片状阴影占76%,双肺大片状阴影占3%。实验室检查,血常规白细胞正常,本组占71%;或降低,本组占5%。血清检测MP-Ig M≥1:160有98例(90%),MP-Ig M≥1:80有10例,送双份血清检测其抗体滴度均上升4倍以上。本组患儿白细胞升高占24%,可能与同时合并细菌感染有关。
3.2 诊断与误诊
108例均为收住我科确诊患儿。但大部分患儿病初1~3 d在院外接受过大环内酯类以外的抗生素治疗史。本组1名8岁男孩,因发热咳嗽5 d,胸片示:右上肺2~3肋间处可见一处片状阴影,以右上肺浸润性肺结核收住传染科,经抗痨治疗7 d无效,再次拍胸片示:右上肺片状阴影较前吸收好转,左下肺出现大片状阴影,请我科会诊,根据病史、体征、胸片特点,白细胞正常,经查血清MP-Ig M滴度≥1:160,考虑“支原体肺炎”转我科。采用前述方法经治疗一周体温正常,咳嗽减轻,继续治疗3周痊愈。提示临床医生,对持续发热伴咳嗽,用大环内酯类以外抗生素治疗无效的患儿,应尽早拍摄胸部X线片,化验血常规,早期检测血清MP-Ig M,以便明确诊断,避免误诊,即时治疗,减少合并症的发生。
3.3 病程和愈后
本组肺炎支原体感染患儿,98例(占91%)1~3周痊愈,9例(占8%)3~4周痊愈,一例患儿4周后仍有轻咳,经加用氨茶碱治疗痊愈。文献报道结果显示[3],肺炎支原体感染似乎可以促使既往无喘息史的患者发生哮喘。反复感染肺炎支原体刺激免疫细胞增殖,最终引起气道高反应性和慢性炎症,并有可能进一步发展为哮喘[4]。因此,应重视肺炎支原体引起的感染,尽量做到早诊断、早治疗,提高治愈率。
参考文献
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肺炎支原体感染的临床分析 篇9
肺炎支原体是儿童呼吸道的常见病原, 发病率逐年上升, 常年均可发生。它是介于细菌和病毒之间的一种微生物, 有DNA和RNA, 无细胞壁, 故吞噬细胞不吞噬, 上皮纤毛运动不能将其清除。肺炎支原体在宿主细胞内潜伏, 持续存在时间长。肺炎支原体感染不仅损坏呼吸道, 还可使肺外脏器受损。选择我院2008年下半年肺炎支原体感染病例的分析如下。
2 临床资料
选择MP—IGM阳性患儿40例, 期中部分病例住院5~6d MP—IGM阴性, 按细菌性肺炎治疗, 曾经静滴头孢菌素, 疗效欠佳, 7~10 d化验MP~IGM阳性。年龄5个月~14岁, 期中肺炎支原体肺炎33例。
临床表现:发热23例, 热型不规则, 发热以高热常见, 体温正常10例。33例均有咳嗽, 绝大多数为刺激性干咳, 7例同时有明显喘促, 2例婴幼儿表现为喘息。2 1例可听到啰音, 主要为湿啰音。
X射线胸片:斑片状阴影21例, 大片状阴影4例, 胸腔积液2例 (2例均为右侧胸腔积液) , 其他为肺纹理模糊、紊乱。
实验室检查:血常规检查白细胞计数正常23例, 白细胞增高10例, 白细胞轻度降低2例, 轻度贫血1例, 中性粒细胞减少1例。2例心肌酶异常。
3 肺炎支原体感染的诊断
(1) 反复发热, 热程持续时间长且不规则, 发热可持续2~3周, 高低不一, 可高达39℃。 (2) 持续剧烈咳嗽或呈刺激性干咳, 或少量粘痰或粘液脓性痰, 有时痰中带血。 (3) 胸部X线改变可分为4种。 (1) 以肺门阴影增浓为主。 (2) 支气管肺炎改变。 (3) 间质性肺炎的改变。 (4) 均一的实变影。 (4) 全身症状比胸部体征明显。 (5) 白细胞计数大多正常或稍增高。 (6) 应用大环内酯类效果好, 其他抗生素如青霉素类无效。 (7) 血清MP-Ig M阳性根据临床表现及X线表现, 结合MP~IGM阳性诊断不难。小儿肺炎支原体感染的肺外表现, 当以细菌或病毒不能完全解释者, 应想到肺炎支原体感染的可能, 可拍胸片以发现肺内感染灶, 同时做病原学的相关检查, 以协助诊断。
4 肺炎支原体感染的治疗
大环内酯类抗生素是治疗支原体肺炎的有效的首选抗生素。大环内酯类包括红霉素、克拉霉素、阿奇霉素、罗红霉素、交沙霉素、螺旋霉素、白霉素等。红霉素为最早应用的大环内酯类, 疗效显著, 剂量为25~50mg/kg, 轻者分次口服治疗即可, 重者可考虑静脉给药, 疗程一般主张不少于2~3周, 停药过早易于复发。治疗时应注意其副作用, 有严重的胃肠道副作用如恶心、呕吐, 甚至引起肝脏损害, 使其应用受限。应用时需注意: (1) 稀释浓度不应大于1mg/m L; (2) 滴速要慢; (3) 疗程不要太长, 一般为7~10d, 最多不超过2~3周; (4) 病情好转后改序贯治疗。阿奇霉素为新一代大环内酯类抗生素, 与其它大环内酯类药物相比, 该药具有持续的组织抗药浓度, 且在肺组织中浓度高, 释放缓慢、半衰期长。肺炎支原体抗感染治疗至少需要2~3周, 单用大环内酯类较难受, 很难完成疗程。若用阿奇霉素用3d停4d的序贯疗法就明显具有优越性。副作用少, 口服次数少, 依从性好。
单纯肺炎支原体感染, 不合并其它细菌及病毒感染, 在对症综合治疗基础上, 应选择对支原体有效的大环内酯类抗生素, 红霉素2 5~50mg/kg.d, 疗程2~3周。另外可以静点红霉素或阿奇霉素后, 应用阿奇霉素干混悬剂序贯治疗。因为肺炎支原体拉体持续存在时间长, 故MP-IGM阳性, 患儿在半年内不需要复查MP-IGM3、肺炎支原体合并细菌感染, 可以通用痰培养或者肺泡灌洗液培养, 选择快速有效的抗生素联合大坏内酯类药物治疗。及时选用肾上腺皮质激素或丙种球蛋白加强支持疗法, 阻断炎症病理过程。
5 讨论
目前在儿童呼吸道感染中, 肺炎支原体肺炎越来越受到重视, 国内其发病率约占社区获得性肺炎的10%~30%, 国外文献报道为50%, 有逐年上升趋势。肺炎支原体是一种介于细菌和病毒之间的一种超滤过性病原微生物, 通过呼吸道飞沫传播, 是儿童最常见的引起肺炎的病原体。肺炎支原体肺炎在儿童各个年龄组均可发病, 导致多器官损害, 肺炎支原体感染可引起多种并发症。如:循环系统可引起心肌炎、心包炎;血液系统可引起溶血性贫血、血小板减少;神经系统可引起脑膜炎、格林巴利综合征、多发性神经炎、小脑炎、脊髓炎、脑血管损害和肌炎、非特异性肌痛或关节痛等, 有报道肺炎支原体中枢神经系统并发症的发生率约为2%~7%;消化系统可引起胰腺炎、脾肿大、消化道出血、肝炎等, 皮肤粘膜可出现各种类型皮疹, 并可见黄染;还可引起肾炎等。国外有报道表现为肺脓肿、合并大量胸腔积液或DIC或呼吸衰竭、或表现为坏死性肺炎等重症病例。肺外疾病可伴有呼吸道感染症状, 也可直接以肺外疾病表现起病。这与体内免疫因素有关, 可造成小范围流行。综上所述, 儿童肺炎支原体肺炎好发于年长儿和婴幼儿, 有肺外表现者可累及各个系统, 血清学检测为早期诊断的主要手段, MP-Ig M尤为重要。治疗上应选择具有影响肺炎支原体蛋白质合成作用的大环内酯类抗生素, 采用阿奇霉素静脉及口服序贯治疗另外, 我们建议对所有住院的呼吸道感染的患儿进行常规MP-Ig M检测, 可早期发现肺炎支原体感染不典型病例, 尤其是伴肺外表现者及以肺外表现为首发症状者, 儿童如有发热、刺激性咳嗽, 同时伴有其他器官受累、血沉增高而中毒症状不重者, 应考虑肺炎支原体感染, 必须进一步作相应实验室检查。从而避免漏诊、误诊。
参考文献
支原体感染 篇10
1对象与方法
1.1对象
147例女性不孕症患者为观察组。所有观察组成员均来自于本院2004年5月—2007年9月妇产科门诊不孕症患者,排除先天性生殖道畸形、内分泌因素、排卵障碍、子宫内膜异位症及子宫因素[2]。按婚后是否有妊娠史,分为原发性不孕和继发性不孕2组。其中原发性不孕79例,继发性不孕68例。年龄22～40岁。70例有生育能力的健康妇女为对照组,年龄26～37岁,均为我院产科门诊经查体各项指标正常,无宫颈炎及阴道炎的健康孕妇[3]。
1.2方法
标本采集:以无菌窥阴器暴露宫颈,用棉球拭去宫颈外口分泌物,用无菌棉签插入宫颈内2cm处,停置20～30s,旋转数周,取出后插入盛有1.5ml生理盐水的试管,保存于-20℃备检。检测方法:UU、CT检测采用聚合酶链反应(PCR),试剂由华美生物工程公司提供,DNA扩增仪为美国PE公司生产的9600型。
2结果
2.1 2组UU、CT检测结果
不孕组UU、CT阳性率明显高于对照组(P<0.05),其中继发不孕者高于原发不孕者,但二者之间差异无统计学意义。见表1。
2.2有无流产史不孕症患者UU、CT检测结果
有流产史不孕症患者与无流产史不孕症患者的UU、CT感染率差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.3宫颈有无炎症的不孕症患者UU、CT检测结果
不孕症组宫颈炎患者CT感染率为42.86%,明显高于宫颈光滑者[4],经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.01),而UU感染率差异无统计学意义(P>0.05)。
3讨论
女性生殖道的急慢性感染或生殖道的炎症粘连与阻塞是引起不孕的主要原因,它可以由多种微生物所引起,常见的有衣原体、淋球菌和UU,本研究的不孕组CT和UU的阳性率明显高于对照组(P<0.01),提示CT和UU感染是引起不孕的因素之一。
3.1 UU感染与不孕症的关系
UU是妇女下生殖道寄居最常见的微生物。据Pal等报道[5],在不孕夫妇中90%妇女有UU感染,对照组只有22%。UU导致不孕的原因可能有以下几种:(1)UU可以导致慢性子宫颈炎,引起宫颈分泌一种不易为精子穿透的Q型黏液,阻止精子进入,影响受精。(2)UU可以导致生殖道炎症,并垂直传播,使黏膜细胞坏死,输卵管纤毛运动停滞或纤毛脱落,细胞坏死,导致子宫内膜炎及输卵管炎,破坏妊娠的条件而引起不孕[6]。(3)官腔内的UU可以吸附于精子头部和体部,电镜下观察到精子中段有UU存在[7],造成精子形态畸形,精子数减少和精子活动力下降,延缓精子与卵子相遇的时间,从而影响受精。(4)UU与精子膜有共同抗原引起免疫性不孕。
3.2 UU和CT是女性非淋菌性泌尿生殖道炎症的主要病原体
女性感染UU、CT常为隐匿性,当机体抵抗力下降时,即可引发生殖器官炎症,其感染始于下生殖道,后沿黏膜上升,累及子宫输卵管黏膜及盆腔脏器。因感染可持续存在,输卵管内膜纤毛细胞及分泌细胞发生变性,输卵管与周围脏器粘连,使输卵管蠕动发生障碍,影响受精卵的运送而发生宫外孕及不孕症[8]。另外,由于反复感染,输卵管肌层的胶原纤维向输卵管腔内增殖,使输卵管腔变窄,最终闭塞导致不孕。同时CT感染后,可使宫颈黏液的葡萄糖含量降低,影响宫颈管中精子的活力而致不孕。UU、CT感染可引起机原体性输卵管炎,与由其他微生物引起的输卵管炎相比是一种非常慢性的炎症过程,衣原体显而易见地引起严重的亚临床的输卵管炎,Raj亦指出,CT性盆腔炎症很少有临床症状,亚临床输卵管炎是输卵管不孕的重要原因[9]。PCR技术具快速敏感及特异性高等优点,适用于UU、CT筛查。因此,临床上对不孕症妇女进行UU、CT筛查具有重要的意义,同时配合积极有效的治疗,可以达到很好的疗效。
摘要：目的了解不孕妇女生殖道解脲支原体(UU)感染和沙眼衣原体(CT)感染的相关性。方法采用聚合酶链反应(PCR)技术对不孕妇女147例生殖道标本拭子进行UU和CT的DNA检测并与正常妇女70例进行对照。结果UU检测阳性59例(40.14%),CT检测阳性33例(22.45%),观察组和对照组阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05),原发不孕与继发不孕组两者差异无统计学意义。结论说明UU、CT感染与不孕症有非常明显关系,是女性不孕、反复流产的主要原因,采用临床检测并及时用药,可以达到好的疗效。
关键词：不孕,解脲支原体,沙眼衣原体
参考文献
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猪鼻支原体感染的诊治 篇11
1. 临床实践
猪鼻支原体感染与副猪嗜血杆菌感染临床症状和病理变化比较相似，除非临床经验特别丰富的兽医一般很难加以区别，须进行鉴别诊断。鉴别诊断最有效的方法是实验室检查，然而基层兽医站因条件有限很难进行。目前，我们从以下几个方面进行鉴别诊断（仅供参考）：①发病率和病死率。副猪嗜血杆感染发病率和病死率均高于猪鼻支原体感染。②体温。副猪嗜血杆菌感染猪体温在41℃左右或更高，猪鼻支原体感染体温正常或偏高。③眼睑病变。副猪嗜血杆菌感染眼睑多肿胀，猪鼻支原体感染眼睑一般无变化（见图1）。④体表淋巴结变化。副猪嗜血杆菌感染体表淋巴结明显肿大，鼻支原体感染体表淋巴结一般变化不明显（见图2）。⑤药物治疗。头孢类药物对副猪嗜血杆菌病有效，而对猪鼻支原体感染无效。⑥纤维素渗出物色泽。副猪嗜血杆菌感染出现的纤维素渗出物相对干燥并分层，色泽稍白，而猪鼻支原体感染出现的纤维素渗出物色泽稍黄（但不绝对）。
二、临床症状
猪鼻支原体感染后第三或第四天出现被毛粗乱，第四天左右体温升高，但很少超过40.6℃，其病程不规律，五六天后可能恢复，但几天内又复发。患猪食欲减少，可能会出现过度伸展动作（以试图减轻多发性浆膜炎造成的刺激），关节肿大（见图3），触诊有热、痛感和波动感。患猪负重感明显，出现行走困难、姿势异常和跛行。发病可能波及任何关节，但跗关节、膝关节、腕关节和肩关节最常发生，偶尔寰枕关节也受侵害。若发生在寰枕关节，则患猪将头转向一侧，或将头后仰，与一侧性中耳感染患猪的姿态改变相仿。患猪腹痛和喉部发病时表现身体蜷曲，呼吸困难，运动极度紧张，斜卧等。急性症状的持续时间和严重程度取决于病变的严重程度。一般发病10～14天后，急性症状开始减轻，此后的主要临床症状为跛行和关节肿胀。发病后2～3个月跛行和肿胀可能减轻，但有些猪发病6个月后仍跛行。
三、病理变化
急性期的病变为浆液纤维蛋白性和脓性纤维蛋白性心包炎、胸膜炎、腹膜炎（见图4）。亚急性病变为浆膜云雾状化，纤维素样粘连并增厚，肿胀关节内有乳白色脓液，多数胸腔和心包少量积液，肺脏呈现间质性肺炎病变，少数猪胸腔大量积液，肺脏与胸廓粘连，有绒毛心。滑膜充血、肿胀，滑液中有血液和血清。虽然可见到软骨腐蚀现象和关节翳形成，但病变趋向于缓和。
四、防治
1. 预防。搞好饲养管理是预防本病的关键。尽量减少呼吸道、肠道疾病和应激因素的影响。发现猪群中有1头猪患病后，全群投喂泰乐菌素或林可霉素有很好的预防效果，但应用抗生素治疗发病猪效果不理想。
2. 治疗。①林可霉素，按每千克饲料用44～77毫克的量混饲，或按每千克体重用10～20毫克的量肌内注射；②泰乐菌素按每千克饲料用0.1克的量混饲，或按每千克体重用2～10毫克的量肌内注射。
肺炎支原体感染治疗研究进展 篇12
关键词：肺炎支原体,感染,治疗
肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)是引起社区儿童和成人获得性呼吸道感染的主要病原体之一[1]。呈全球性分布,以温带为主。平时散在发病,3～5 a出现一次地区性流行。临床上大多数表现为上呼吸道感染综合征,首先引起上呼吸道感染,然后下行引起气管炎、支气管炎、毛细支气管炎和肺炎。X线可见两侧肺部呈羽毛状浸润。过去认为MP是温和的病原体,现在认为它也可引起严重的双侧肺炎和其他系统的肺外并发症。近年来MP感染的报道日益增多[2],发病年龄有不断延伸的趋势,临床上分离到的耐药菌株也不断增多[3]。MP耐药株的出现,造成有效抗菌药物治疗失效,如何治疗MP感染是临床医生面临的问题。笔者从抗生素的使用、中药及中西医结合治疗等3个方面对MP感染的治疗进展作如下综述。
1 抗生素治疗
由于MP没有细胞壁,因此,对作用于细胞壁的抗生素如青霉素类、头孢菌素类等不敏感,而对影响细菌蛋白质合成的抗生素如四环素类、氨基糖甙类、大环内酯类及喹诺酮类等敏感[4]。虽然治疗MP可选的抗生素较多,由于有些抗生素的不良反应较大。因此,目前许多学者对MP的一些抗生素治疗仍持谨慎的态度。
1.1 四环素类
四环素类具有抑菌作用并在极高浓度时有杀菌作用的一大类半合成广谱抗生素。广泛用于多种细菌及支原体、衣原体、立克次体等所致的感染。由于四环素类易与形成期的牙齿及骨骼中的沉积钙相结合,使牙齿出现黄染,釉质发育不全,并易发生龋齿,也可抑制婴幼儿骨骼生长。因此临床上很少用四环素类治疗MP。
1.2 氨基糖甙类
氨基糖甙类可作用于MP核糖体,抑制MP蛋白质合成而达到杀灭MP的作用。虽然氨基糖甙类水溶性好,性质稳定,但胃肠道吸收差,肌内注射后90%以上以原形经肾小球过滤排出,具有一定的肾毒性和耳毒性作用,主要表现在对第8对脑神经的损害及前庭功能损害和听力损害,有可能造成可逆和不可逆耳毒性和肾毒性的作用。因此,基本不用于儿童治疗。
1.3 大环内酯类
大环内酯类是由链霉菌产生的弱碱性抗生素,其抗菌机制是与细菌核糖体50S亚基的23S核糖体的特殊靶位及某种核糖体的蛋白质结合,阻断转肽酶作用,干扰mRNA位移,从而选择性抑制细菌蛋白质的合成。大环内酯类抗生素菌谱窄,比青霉素略广,主要作用于需氧革兰阳性菌和阴性球菌、厌氧菌,以及军团菌、胎儿弯曲菌、支原体和衣原体等。近年来,由于支原体感染不断增加,大环内酯类抗生素的临床使用再度受到重视,但由于该类一些抗生素如红霉素、交沙霉素等在胃酸中稳定性差,胃肠反应大,耐药菌株较多,使其使用受到一定的限制。近年来,相继研制成功一系列大环内酯类抗生素包括阿奇霉素、克拉霉素等,新一代大环内酯类的特点是口服吸收好,半衰期长,不良反应少,生物利用度高,已成为取代红霉素的大环内酯类抗生素品种。
克拉霉素又名甲红霉素,是红霉素的衍生物,上世纪90年代初由日本大正公司开发成功,1991年10月获食品和药物管理局(FDA)批准定为IB类新药上市。克拉霉素具有高效、口服易于吸收,对酸稳定性好的特点,该药对革兰阳性菌的活性强,对酶稳定,在血清和肺组织中浓度高。临床证明体内活性是红霉素的6～10倍,是交沙霉素的14～35倍。并以改善生物利用度为特征,在组织和细胞内分布极好,半衰期长,其不良反应发生率仅为3%,是用于治疗上呼吸道及下呼吸道和皮肤、软组织感染,已成为取代红霉素的大环内酯类抗生素品种。Lee等[5]用克拉霉素和红霉素分别治疗50和47例社区获得性肺炎患者,其中26例为MP感染患者,结果显示克拉霉素与红霉素的疗效相当,但克拉霉素的耐受性优于红霉素。Tagliabue等[6]用小鼠作增加克拉霉素剂量[10、25或75 mg/(kg·d)]的治疗试验,结果高剂量组疗效比低剂量好,但是否适用于人类需进一步进行临床试验。
阿奇霉素属第3代15元环大环内脂类新药,它具有高度的酸稳定性,静脉滴注后很少再被破坏,随血液循环迅速分布于全身组织中,使初始血清水平很快降低,而组织浓度高于血清浓度约50倍。它被组织内巨噬细胞摄取,当局部感染时这些巨噬细胞被激活,向感染细胞组织转移,释放出高浓度的阿奇霉素而阻碍细菌转肽过程,从而抑制细菌蛋白质的合成。从而使感染组织中阿奇霉素维持较高水平。由于其排泄缓慢,半衰期长,虽仅连用3 d,但有效抑菌浓度仍可维持5～7 d。阿奇霉素作为新一代大环内酯类的特点是口服吸收好,半衰期长,不良反应小,生物利用度高。因而临床上被当作治疗MP感染的首选药物[3]。张玉峰[7]在常规治疗的基础上加阿奇霉素进行治疗,30例MP患者给予阿奇霉素10 mg/(kg·d)静脉滴注,连用3～5 d至体温正常,临床症状消失或明显减轻后改口服阿奇霉素10 mg/(kg·d),每天1次,连服3 d,停用4 d,为1疗程,连续用药二三个疗程;对照组16例MP患者仅按常规规范治疗,连续用药二三个疗程。结果阿奇霉素组有效率86.7%,常规治疗组有效率43.8%。2组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。金燕[8]将40例支原体肺炎患儿随机分成红霉素治疗组和阿奇霉素治疗组,分别给予红霉素和阿奇霉素治疗,并检测外周血T淋巴细胞亚群及血清免疫球蛋白,用于疗效评价,结果阿奇霉素治疗效果优于红霉素。
由于MP的23SrRNA基因发生突变,使MP对大环内酯类产生耐药,自从2000年在日本分离出首例耐大环内酯类菌株[9],近年来报告耐大环内酯类的MP病例不断增多[10],并出现局部大环内酯类耐药菌株的暴发流行[11]。因此,大环内酯类治疗MP感染将面临挑战。
1.4 喹喏酮类
喹诺酮类抗菌药物自20世纪60年代发现以来,经历了第1代 (萘啶酸)、第2代 (吡哌酸)、第3代(氟哌酸),第3代喹诺酮结构特点是在喹诺酮基本结构上引入氟原子的衍生物,所以又叫氟喹诺酮类药物,在抗菌活性和药物动力学性能上比前两代都有所改善。由于担心使用喹诺酮类药物治疗造成儿童的软组织损害,导致软骨病,美国FDA不允许氟喹诺酮类药物用于治疗儿童MP。Bradley等[12]进行左氧氟沙星治疗儿童社区获得性肺炎的比较研究后认为,左氧氟沙星用于治疗儿童MP是安全的,而且耐受性良好;他们将539例(其中230例为MP感染)年龄在6个月～16岁的社区获得性肺炎患儿,随机分成2组,每组都用药10 d,治疗组405例用左氧氟沙星治疗,对照组134例用克拉霉素或红霉素治疗,结果治疗组和对照组的治愈率分别为94.3%和94.0%,但耐受性优于克拉霉素或红霉素。
近年来,由于抗生素滥用等原因,细菌的耐药性不断增强,抗感染药物往往使用一段时间后效力就有所减弱。人们在防止滥用抗生素的同时,也期盼出现新的疗效更好的药物。因此,新一代的喹喏酮类抗生素不断被研究出。第4代喹诺酮类药物与第3代相比,除保持6位氟取代的结构外,于5位或者8位引入氨基或甲基及甲氧基的衍生物,从而使光敏反应降低,不良反应更小,抗菌谱扩大,药代动力学得到改善。第4代喹诺酮类药物除具有第3代喹诺酮类药物的抗菌谱及强抗菌活性外,还具有对厌氧菌、脆弱拟杆菌、衣原体、支原体、军团菌及结核分枝杆菌有抑制作用。加雷沙星是日本富山公司(Toyama)与大正药业共同开发的喹诺酮类新药,通过Ⅲ级临床试验后,加雷沙星已于2007年10月获得日本厚生劳动省的上市许可。加雷沙星是一种新型广谱6位去氟的喹诺酮类抗生素,主要用于治疗呼吸道及耳鼻喉科感染,并对多重耐药的肺炎链球菌有较强活性,且活性高于环丙沙星和曲伐沙星。不同于以往的氟喹诺酮类药物,加雷沙星的喹诺酮母核6位去除氟不但可以改善活性,而且可降低药物毒性。因此,加雷沙星的上市有可能消除氟喹诺酮产品的严重不良反应问题。Yamazaki等[13]用加雷沙星作体外抗MP研究,3株MP参考株对大环内酯类敏感;13株从临床分离出来,对大环内酯类耐药,其中7株基因突变点位在23S rRNA基因的A2063G区域,6株在A2064G点位。结果加雷沙星对大环内酯类耐药和敏感菌株都具有同样的杀灭作用,而且其抑菌浓度优于加替沙星、左氧氟沙星、米诺霉素和克拉霉素。作为新一代的喹诺酮类抗生素,加雷沙星以其低毒、高效杀灭MP的特点有望替代其他氟喹诺酮类而成为治疗MP感染的首选药物。
1.5 联合用药
联合用药是指在疾病的治疗过程中,同时使用2种或2种以上的药物。联合用药的指征主要有:①单用一种药物不能很好地控制疾病,为了增加药物的疗效而采用联合用药,多采用有协同作用的药物联合。洪泽[14]将90例支原体肺炎,随机分成阿奇霉素治疗组42例,在静脉滴注阿奇霉素基础上加用盐酸米诺环素口服治疗组48例,对比观察2组的临床效果,结果盐酸米诺环素联合阿奇霉素对支原体肺炎治疗效果明显优于单用阿奇霉素治疗。但目前国内外报道采用联合用药治疗MP感染的文献较少,需要进一步进行治疗观察。
2 中医药治疗
肺炎支原体感染在中医学上归属“咳嗽”范畴,证型多属肺热咳嗽型或兼气血凝滞或气滞血瘀。肺为娇脏易感外邪,邪热化热入里,壅盛于肺,肝热上乘于肺,肺失清肃而致病。治疗上以健脾益肺为主,以扶正;清热解毒为辅,以祛邪。同时肺为多气多血之脏,外邪入侵,易出现气郁血瘀。治疗时可在辨证基础上加用活血化瘀药。我国中草药资源丰富,而且单味药本身含多种成分并具有多种药理作用。部分实验研究显示,中药方剂对肺炎支原体体外有抑菌效果,具有降低模型大鼠血清IgE水平、阻止I型变态反应发生、改善微循环等作用[15]。中药作用机制有别于大环内酯类抗生素,尤其近年来耐药株的产生,使耐药MP缺少有效的药物。故中药在MP感染治疗中起着不可忽视的作用,一直是研究的重点。赵成彬等[16]用中药制剂治疗636例小儿MP感染,并用西药进行对比治疗,中药组发病初期的症状给予抗支糖浆组方:双花、紫草、百部、白果、夏枯草、知母、冬花、川贝、寸冬。服法:0.5 ～2岁 5 ml/次,2～5岁 10 ml/次,5～9岁 15～20 ml/次,10～15岁 20～25 ml/次,每日3次口服。缓解期:给予灭支灵颗粒组方:虎杖、贯仲、鱼腥草、重楼、沙参、寸冬、百部、川贝、太子参、黄芪。服法:0.5～2岁 3 g/次,5～9岁 5 g/次,10～15岁 8～10 g/次,每日3次口服。结果无论是临床症状还是MP转阴率均优于西药组(P<0.01),且无不良反应。提示中药治疗MP效果良好。
3 中西医结合治疗
近年来,由于支原体的感染病例不断增多及抗生素使用方式和疗程的多样性,加之滥用广谱抗生素,导致耐药菌株不断增多,并出现了支原体多重耐药现象。如果高度耐药,即使是大剂量、长疗程、包括静脉输液,也无济于事,有些患者由于治疗不及时或者不按正规方法治疗,出现了并发症,就更增加了治愈的难度,正是因为如此,单纯依赖抗生素治愈MP感染将面临问题。曹海霞[17]将248例患儿随机分为治疗组与对照组,均常规使用阿奇霉素,治疗组加用痰热清注射液静脉滴注,结果治疗组在体温恢复正常、止咳平喘、肺部体征恢复时间和住院时间方面均优于对照组。曾莺等[18]将68例MP感染患儿随机分为儿咳一方组(治疗组)和阿奇霉素组(对照组),2组病例均予阿奇霉素口服治疗,治疗组加中药儿咳一方口服,对照组不加中药口服,观察2组病例的疗效及治疗期间咳嗽症状评分和不良反应,结果治疗组效果明显优于对照组,且在止咳及减少胃肠道反应方面作用明显,体现了中西医结合的疗效优势。
4 展望