卒中后抑郁状态

2024-10-02

卒中后抑郁状态(共10篇)

卒中后抑郁状态 篇1

脑卒中后抑郁 (post-stroke depression PSD) 是脑血管病 (cerebral vascular disease CVD) 常见的并发症之一, 临床发病率在35%~50%之间[1], 是严重危害人类健康的重要疾病, 不仅导致患者精神上的压力, 同时造成严重的心理障碍。随着医学模式向生物-心理-社会模式的转变, 国内外学者对脑卒中后抑郁症的研究越来越深入。抑郁对脑卒中的预后产生明显负面的影响, 对卒中后抑郁病人的早期认识, 进行早期干预是神经内科医生面临的一个崭新课题, 本文对卒中患者年龄、性别、致残程度、文化程度等一般资料与发生PSD的相关性进行对比分析。

1 临床资料

选取我院神经内科2年来住院的CVD患者89例, 其中男性56例, 女性23例, 年龄最小36岁, 最大80岁, 平均年龄56.8岁。经CT和MRI证实全部意识清晰, 语言尚且流利, 能够理解抑郁量表内容, 无阳性精神病史, 文化程度小学以下26例, 中学42例, 大学21例, 配偶健在52例, 丧偶37例。

2 方法

2.1 抑郁程度的评定

按汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) (2) 评分, 其中轻度抑郁18~21分28例, 中度抑郁21~25分14例, 重度抑郁≥25分共12例。抑郁发生率60.6%。

2.2 临床资料与PSD的相关性

发生PSD的患者平均年龄为 (52.13±10.50) 岁, 为发生PSD的患者年龄为 (40.08±14.15) 岁, 两者平均年龄存在着显著差P<0.05。男性发生PSD28例, 女性26例, 不同性别PSD发生率无显著差异P>0.05。

2.3 PSD不同时期的发病率

脑卒中急性期发病率为22.8%, 恢复期PSD发病率为48.0%, 后遗症期PSD发病率为56.0%, 3者经χ2检验P<0.0001, 表明PSD与卒中的病程长短存在着明显的关系, 恢复期和后遗症期PSD发生率明显高于急性期。

2.4 病灶部位与卒中的关系

多数文献报道, 左半球卒中发生抑郁症者较右半球为高, 尤以左额叶前区明显。本组左右侧大脑半球发生PSD比例无明显差异。

2.5 与神经功能的缺损程度之间的关系

轻型脑卒中PSD发生率为11%, 中型脑卒中PSD发病率为38%, 重型脑卒中PSD发病率为46%。经χ2检验P<0.01, 显示PSD的发生率与卒中的严重程度存在密切关系, 脑卒中程度越重, 神经功能的缺失越严重, 病程长、效果差的脑卒中PSD发生率明显增高。

3 结果

确诊为PSD后, 在治疗原发病的基础上, 正轨康复训练, 同时加用百忧解20mg/d, 用药2周或4周后再重新进行HAMD量表评分, 得分<7分者为治愈, <5分者为明显好转, 总有效率为73.5%, 经统计学处理存在显著差异P<0.05。

4 讨论

PSD是脑卒中患者常见的并发症, 发病率与年龄、病程长短、家庭和社会关系的改变等有着密切的关系。抑郁可使躯体症状加重、降低治疗效果、延迟神经功能和认知功能的恢复、降低生活质量, 人类行为类型是个体由相应竞争环境与挑战性环境塑造的一整套外线行为, 是人们长期社会生活过程中逐渐形成起来的, 有很大的稳定性, A型行为者表现为争强好胜, 有时间的紧迫感, 情绪急躁, A型行为者的CVD患病率和PSD的发生率明显高于其他类型行为者, 同时, 经济状况对PSD的发生率存在明显影响, 城市下岗职工、低保人群, 以及农民PSD的发生率也明显偏高。因此, 在对脑血管病积极治疗的同时, 神经内科医师应加强对抑郁症状的认识, 重视对PSD的预防和治疗, 易尽早进行神经功能的康复锻炼, 做好个体化心理治疗, 同时要尽早进行药物干预, 加强二级预防, 降低卒中的复发率。同时, 呼吁社会完善医疗保障体系的建设, 加大医疗保障资金的投入, 对于降低病残率和治疗PSD均有积极意义。

摘要:目的 通过对我院神经内科近2年来住院的89例CVD患者, PSD发病情况的评定和比对, 探讨CVD患者年龄、性别、致残程度、文化程度及发病后接受治疗情况等因素与CVD患者PSD发病的相关性进行对比分析。方法 经CT和MRI确诊并经过正规内科治疗后, 利用汉米尔顿抑郁量表 (HAMD) 评分的方法进行观察评分, 研究CVD与PSD发病之间的相关性。结果 中轻度抑郁18~21分28例, 中度抑郁21~25分14例, 重度抑郁≥25分共12例。抑郁发生率60.6%。年龄因素存在显著差异P<0.05。性别因素无显著差异P>0.05。结论 PSD与卒中的病程长短存在着明显的关系, 恢复期和后遗症期PSD发生率明显高于急性期。脑卒中程度越重, 神经功能的缺失越严重, 病程长、效果差的脑卒中PSD发生率明显增高。对卒中后抑郁病人的早期认识, 进行早期干预、尽早进行神经功能的康复锻炼, 做好个体化心理治疗, 能有效地降低PSD发生率和严重程度。

关键词:脑卒中,抑郁症,分析

参考文献

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脑卒中后抑郁的中医治疗 篇2

【摘要】脑卒中后抑郁是常见的脑血管病后精神障碍,因其延缓患者神经功能缺损的恢复时间,直接影响患者的生活质量和康复,故其临床研究日益受到重视。中医在脑卒中后抑郁的康复治疗上取得了较好的疗效,本文综合历代医家经验及现代中医研究结果,对本病进行简要论述,并对中医情志治疗、针灸、康复等中医综合康复措施进行分析,以期为脑卒中患者的康复治疗提供参考。

【关键词】 脑卒中后抑郁;中医治疗;康复治疗

【中图分类号】R2552【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517(2015)14-0016-02

脑卒中是危害中老年人的常见疾病之一,目前临床上从治疗和康复方面均广泛重视采取积极有效的措施,其致死率在逐年下降,但随之而来出现的心理障碍问题却逐年增多,脑卒中后抑郁在临床最为常见。脑卒中后抑郁不但是一种情感障碍,同时也是影响患者神经功能缺损的恢复、影响认知功能损害恢复、增加脑卒中后致死率,甚至导致病后自杀率升高的潜在危险因素,其出现亦将长期影响患者生活质量,不利于患者功能恢复[1]。古代中医对脑卒中后抑郁没有明确论述,近年来,中医界许多医家都对此作了探索,并结合自己的临床经验提出了独到见解。笔者综合历代医家经验及现代中医研究结果,对本病进行简要论述,并对情志治疗、针灸、康复等中医综合康复措施进行分析如下。

1中医对脑卒中后抑郁的认识

中医学的“郁”,在临床上多是指以抑郁为主要临床表现的一类病证,古人有“情志之郁”与“因病而郁”之说,情志之郁即“因郁而病”。清代医家顾锡在《银海指南》中指出“气血不顺,脉不和平,即是郁证,乃因病而郁也”。脑卒中后抑郁是典型的“因病而郁”,其病机既有中风阴虚阳亢的特点,又有郁证肝气郁滞的特点。《古今医统大全》记载:“郁为七情不舒,遂成郁结,即郁之久,变病多端”。《类证治裁》记载:“七情由起三郁,始而伤气,继必及血,终而成劳”。患者卒中后出现思虑过度,伤及肝脾等脏器,致气机不畅,运化失司,痰湿内生,脉络不通,影响血脉运行,心神失养。可见脑卒中后抑郁的病因病机是以气机郁滞为先,影响到心、肾、肝、脾等脏器,并由此而出现痰凝、血瘀、气血亏虚等病态链的一系列病理变化。本病的辨证,属于虚实夹杂,虚为本,郁为标,临证应掌握其病变规律,抓住本病乃先病于气,之后伤及血,并且本病可发生在脑卒中后的任何阶段,对本病的及早发现、及时预防,均有利于提高脑卒中及脑卒中后抑郁的疗效。

2中医综合康复措施

21重视中医情志治疗脑卒中后抑郁的治疗,应以药物与非药物疗法密切配合,尽早介入中医中药,且早期应以中医情志治疗为主,甚至可纯用中医情志疗法,如华岫云所说:“郁证全在病者能移情易性”。《银海指南》言:“凡患是症者,宜自为节制,皆非草木所能奏效,所谓妙药难医心上病也”。本病的治疗,必须注重心理疏导,用语言等消除或减缓其不良心因。因此,中医情志疗法,特别是以情胜情疗法,对于郁证,特别是那些处于不良心境或劣性情感状态的患者,具有十分重要甚至是无法替代的治疗作用,它可暂时地改善患者的情感状态,让患者从被动治疗的角色转变为自觉主动参与到康复治疗中去,使疾病的治疗出现转机。当然,当躯体病变较明显且顽固时,适当地运用针药等更有助于本病的恢复。

现代医学认为,高兴、愉快是积极的情绪,它可使新陈代谢加速,调节神经系统和免疫系统的生理功能,从而增强自身的抗病能力,对抑郁及脑卒中的康复均产生良好的影响,是消除抑郁病症的重要途径[2]。《素问·举痛论》曰:“喜则气和志达,荣卫通利”。“气和”是指喜悦的情绪,使人一身之气和顺,气机调畅,脏腑生理功能正常。精、津、气、血生化不息,营卫循行畅通,阴平阳秘,生命活动健旺。“志达”是指喜悦的情绪能调整人的心理活动。所以张景岳说:“若思虑不解而致病者,非得情舒愿遂,多难取效”。这种调节精神活动以养心调神的方法,即所谓调节人的内环境。另外,创造良好的外界条件,按四时的变化对居室的温度、湿度、空气、色调的调节,使之处在舒适、和谐、优美的环境中,亦有助于情志的调适,即所谓调节人的外环境,也是畅情的必要措施。总之,正如《灵枢·本神》所言,“和喜怒而安居处”,使情绪乐观愉快,胸襟豁达开朗,在脑卒中后抑郁的治疗中必须予以足够重视。

22结合针灸提高临床疗效脑卒中后抑郁服用药物治疗,一般起效在3~10d。针灸治疗以调神理气、疏肝解郁、调理气血为治则,其机制和作用在于能协调阴阳、扶正祛邪、疏通经络,通过对穴位的刺激,不但可以改善抑郁,而且可以提高中药疗效,从而达到治疗疾病的目的。以脏腑及经络循行路线为依据,采取调整阴阳、补泻兼施、辨证加减的原则选穴,主要有耳针、水针、电针、皮肤针及灸法等。目前针灸选穴思路较多,主要有以四肢腧穴为主的宁心安神法,如神门、三阴交、四神聪等;以督脉经穴为主的调脑安神法,如百会、神庭;以调节阴阳跷脉为主的选穴,如申脉、照海;以头部腧穴结合体穴为主的其他选穴;以心、脾、胃、膀胱经的选穴,心、脾、胃经以取五腧穴为主,膀胱经以取背俞穴为主,虚证多取病机所在脏腑所属经脉原穴和背俞穴,实证多取五输穴,实证补泻结合、以泻为主,虚证针用补法,同时给予艾灸治疗,可增强温补作用。

23及早配合康复治疗现代康复医学理论认为[3],人脑具有可塑性,运动或康复运动可促进和影响人脑的功能重组。研究表明[4],早期康复治疗可有效改善神经功能缺损评分,提高患者生活质量,改善认知功能,可以给患者提供安全感,主动、积极、持久的进行康复训练能消除各种心理障碍,增进心理健康,恢复患者回归社会的勇气,增强患者治疗的信心。近年来国内外广泛开展针对脑卒中后抑郁患者的康复治疗,常见的治疗方法有运动疗法、高压氧疗、电磁刺激治疗、音乐疗法等[5]。不同频率的重复经颅电刺激治疗可调节神经内分泌及代谢,改善局部脑血流量和脑代谢情况,促进神经功能的恢复;而高压氧治疗可增加脑部供氧,促进脑部血管修复和神经系统恢复;运动疗法则可提高机体代谢水平,使血氧含量提高,改善脑部供血供氧,减少机体代谢废物的堆积,促进神经系统的康复。此外,更深层的作用是,运动疗法可以改善脑卒中患者肌力、行走能力等,增加患者的社会参与度,使患者树立信心,促进患者进一步恢复。而音乐疗法则是对大脑边缘系统和脑干结构等直接产生作用,可使患者精神振奋,并且使患者思维活跃,激励正常的行为,提高患者的应急能力,从而使患者原有的生活能力得以发挥。纵观这些康复治疗手段,不难发现,这些治疗手段与中医治疗思路有着异曲同工之妙,如运动疗法、高压氧疗、电磁刺激治疗等治疗实际上与中医调神理气、调理气血的作用相符,而音乐疗法则恰好起到疏肝解郁的作用。临床实践证明[6],早期康复治疗可明显改善脑卒中后抑郁患者的预后,并且符合生物—心理—社会模式机制。

24用中医治未病思想指导临床以减少复发脑卒中后抑郁患者的临床症状往往相对较轻,但反复发作是严重困扰患者的一大难题。研究表明,脑卒中后1个月内是脑卒中后抑郁症的发病高峰期,发病率在20%左右;卒中后3~4个月脑卒中后抑郁症患病率在20%~60%之间;卒中后1年内抑郁的累计发病率在40%左右,而且脑卒中后抑郁症患者的死亡率要高于非脑卒中后抑郁症患者[7]。因此,临床中运用中医治未病的思想,可有效预防本病的发生及疾病的复发。①未病先防。对新发脑卒中患者,平素应注意加强患者心理健康指导,培养患者良好的性格和提高应对压力的能力,应常规进行情绪评估,加强心理疏导,及时发现抑郁患者,及时进行干预及治疗。②已病防变,已病防复。脑卒中后抑郁的治疗关键在于彻底治疗,应及时、足量、足疗程治疗。本病若治疗不彻底,易导致抑郁症慢性化,并加重躯体疾病,导致出现精神症状、自杀或反复发作。而社会支持系统对于本病的治疗及预后起着关键作用,应尽可能的减轻患者过重的心理负担和压力,帮助解决生活和工作中的实际困难和问题。患者家属对患者的理解与支持有利于缓解症状,减轻病耻感与罪恶感,降低孤独感,增强治疗信心,减少复发。当然,中医情志治疗对预防抑郁症的复发也起着非常重要的作用,可缓解患者抑郁焦虑情绪,减轻心理压力,解决人际关系冲突,提高应对技巧,长期的心理治疗还能完善人格。

此外,应重视阳气在脑卒中患者季节性抑郁发作治疗的作用。春天本就是抑郁症发作的高发季节,顺应季节的变化,生活起居宜早睡早起,春季阳气生发,阳气不足者,生发不足。脑卒中后抑郁患者应在医生指导下,养气助生发,但要谨防生发太过,阳气不藏而发生躁狂,同时注重冬天阳气的温降潜藏,早睡晚起,适当服用膏方。

3展望

脑卒中后抑郁的西医治疗效果并不理想,中医药采用综合防治的效果已得到业界的肯定,具有广阔的前景。在今后临床研究中应注意,中医防治本病的方法很多,今后应进一步加强研究,并可采用多种方法联合应用。再者,中医防治本病机制仍不明确,应进一步探讨其机制,以开拓防治脑卒中后抑郁的新疗法。近年来防治脑卒中后抑郁的临床研究颇多,但因本病的最终病因仍未明确,最终疗效确定仍需通过细致严格的临床研究,故临床研究应加强各种方法的随机对照观察,增加样本量,疗程及随访时间要长,以进一步提高研究可信度及可比性。

参考文献

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卒中后抑郁状态 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月-2014年8月我院收治的脑卒中后抑郁患者86例, 根据第二次全国脑血管会议制定的诊断标准及头颅CT或MRI检查确诊[2]。入选患者均神志清楚, 具有一定的语言理解和表达能力, 无器质性抑郁、反应性抑郁, 无合并其他严重精神症状或既往有精神障碍、家族遗传史, 小学以上文化[3]。将86例患者随机分为干预组和对照组各43例。干预组男29例, 女14例;年龄42~80 (57.8±6.1) 岁。对照组男28例, 女15例;年龄为43~79 (56.3±5.8) 岁。2组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组进行临床常规治疗, 包括脑卒中的治疗、康复治疗和常规护理, 干预组则在此基础上进行心理干预治疗。具体干预措施如下。 (1) 行为干预:患者就诊后告知患者脑卒中后抑郁症的治疗须知, 让患者了解脑卒中抑郁的临床特点、发病原因、病程转归及治疗等;纠正患者的不良生活习惯, 如吸烟、饮烈性酒, 提供平衡膳食和运动疗法的调理方法。 (2) 生物反馈和放松训练:在护士的指导下, 让患者安静舒适的半躺或仰卧, 进行深呼吸训练及全身分段肌肉放松训练, 同时进行肌电反馈[4]。 (3) 支持性心理治疗:倾听患者的困惑, 耐心启发患者, 使其充分认识到情绪变化与病情的好坏有着密切的关系。取得患者的信任, 鼓励、疏导患者树立战胜疾病的信心, 减轻其悲观情绪对疾病的影响。 (4) 与家属沟通:加强与患者家属的沟通, 争取家属的配合, 与家属共同支持患者, 并尽量满足患者的需求[5]。

1.3 评定标准

连续治疗3个月后, 比较分析2组患者干预前、干预1个月和3个月后的抑郁自评量表 (SDS) 、日常生活能力 (ADL) 及生存质量 (QOL) 。其中SDS是对患者的抑郁障碍进行评分, 评分标准:50~59分为轻度抑郁, 60~69分为中度抑郁, ≥70分为重度抑郁。ADL用于评定患者的躯体恢复能力和日常生活能力, 评分标准:75~95分为轻度依靠;50~70分为中度依靠;25~45分为重度依靠。QOL评定包括4个维度:躯体功能、心理功能、社会功能和物质生活。前3个维度由5个因子进行评定, 物质生活维度由4个因子评定[6]。

1.4 统计学方法

采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行统计分析, 计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2组干预前SDS评分、ADL评分和QOL得分比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;干预后1个月和3个月的干预组的SDS评分低于对照组, ADL评分和QOL评分高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组治疗后比较, *P<0.05

3 讨论

脑卒中患者发生脑卒中后抑郁症的几率较大, 达30%~50%, 且呈逐年上升的趋势, 严重影响患者及家庭的生活质量[7]。其发病机制为脑卒中患者脑损伤后体内的去甲肾上腺素和5-羟色胺间失去平衡, 且由于患者的日常生活能力下降, 社会生活状态的改变, 导致其产生病态心理[8]。抑郁症的存在使脑卒中患者的致残率与致死率明显增加。行为干预是对患者的不良生活习惯加以指导, 生理反馈是利用仪器将与心理、生理有关的某些生物学信息加以处理, 训练患者有意识地控制自身的心理生理活动, 从而达到心理—神经、心理—神经—内分泌、心理—神经—免疫三方面的平衡[9]。心理支持治疗时患者能向医护人员倾诉自己的困难和内心的痛苦, 宣泄抑郁与焦虑的负面情绪, 有利于缓解患者的心理压力, 使患者处于最佳的身心状态。本文应用的三个指标为SDS评定、ADL评定和QOL评定, SDS是对患者的抑郁障碍进行评分, ADL用于评定患者的躯体恢复能力和日常生活能力, QOL是对身体机能、精神状态和社会能力等方面进行评定[10]。文结果显示干预组在常规临床治疗的基础上, 进一步进行心理干预, 采用行为干预、生物反馈和放松训练、支持心理治疗等措施, 1个月和3个月后患者的抑郁症状得到显著地改善, 效果明显优于对照组 (P<0.05) 。提示脑卒中的治疗除临床常规治疗外, 心理干预也是必不可少的, 可减轻患者心理行为方面的危险因素的干扰, 从而提高预后效果。

综上所述, 心理干预可促进脑卒中后患者抑郁状态的恢复, 提高其生活质量, 值得在临床上推广应用。

摘要:目的 探讨心理干预对脑卒中患者抑郁状态的影响。方法 将86例脑卒中后抑郁患者随机分为对照组和干预组各43例。对照组进行临床常规治疗, 包括脑卒中的治疗、康复治疗和常规护理;干预组则在此基础上进行心理干预治疗。连续治疗3个月后比较2组干预前、干预1个月和3个月后的抑郁自评量表 (SDS) 、日常生活能力 (ADL) 及生存质量 (QOL) 。结果 连续治疗3个月后, 干预组的SDS评分明显低于对照组, ADL评分和QOL得分均高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 心理干预可促进脑卒中后患者的抑郁状态恢复, 提高生活质量。

关键词:心理干预,脑卒中,抑郁症,生活能力,生存质量

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卒中后抑郁状态 篇4

【摘要】 目的:探讨脑卒中抑郁的临床特点和针刺治疗的效果。方法:选择86例脑卒中后抑郁患者,使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分来诊断和评估,再给予针刺治疗1个月。结果:痊愈18例,占20.93%;显效32例,占37.21%;有效28例,占32.56%;无效8例,占9.30%;临床治愈率(痊愈+显效)为58.14%。结论:脑卒中后抑郁采针刺治疗效果较好,有利于促进神经功能的恢复,降低致残率,并能够提高患者脑卒中后的生活质量。

【关键词】 脑卒中后抑郁;针刺治疗

卒中后出现抑郁症状是脑血管病的常见并发症,一般认为如果症状持续2周以上,即可诊断为卒中后抑郁(PSD),主要表现为情绪的异常低落,以及对情绪的控制能力差,直接影响到患者肢体功能的康复与生活质量。对PSD的发生率临床报道不完全相同,多在30%~60%,笔者从不同的角度探讨PSD发生的原因,并采用针刺治疗,观察其临床疗效,现报道如下。1  临床资料1.1 一般资料 本组病例均为针灸门诊及住院就诊的脑卒中患者,共86例。其中男50例,女36例;年龄41~75岁,平均(57.48±6.98)岁;病程2周~6个月;脑出血26例,脑梗塞60例。1.2 诊断标准 脑卒中诊断均符合1995年中华医学会全国第四次脑血管病学术会议修订的诊断标准[1],CT或MRI确诊。抑郁症诊断符合中国精神病分类方案与诊断标准要求[2]。所有病例均意识清楚,无明显认知障碍或失语症状,既往无脑器质性疾病及精神疾病,发病后亦无严重心、肺、肝、肾等疾病。1.3 评定方法 (1)抑郁症按汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定:轻度抑郁:HAMD≥20分,表现为多愁善感,注意力不集中,易疲劳;中度抑郁:HAMD≥27,表现为情绪不稳定,精神性运动迟滞,自我评价过低,语言减少;重度抑郁:HAMD≥35,表现为终日不语,妄想,反复出现绝望念头或自杀行为。

(2)神经功能缺损程度(MSSS)评定:参照《中国脑卒中临床神经缺损程度评分量表》。根据患者的上肢肌力、下肢肌力、步行能力、面瘫症状等进行评分,最高45分,最低0分,轻型0~15分,中型16~30分,重型31~45分。2 治疗方法2.1 一般治疗 各病例均予脑血管病的神经营养、降压、降糖、降脂等常规药物治疗,并结合脑卒中后一般针灸治疗,取穴多以手足阳明经为主,上肢主要取肩髃、极泉、曲池、手三里、合谷,下肢主要取血海、风市、足三里、丰隆、三阴交、悬钟等,平补平泻手法,每日或隔日1次,10次为1 个疗程,观察2~3疗程。2.2 抑郁症的治疗 主穴:百会、四神聪、内关、太冲。配穴:太阳、印堂、人中、风池、本神、大椎、神门、合谷、阴陵泉、照海等,并可加用头针顶中线、顶颞前斜线、颞后线等,平补平泻手法,一般主、配穴各取2~3穴。要求体针每穴采用提插捻转1min左右,头针以捻转法行针1min左右。每日或隔日1次,10次为1个疗程,观察3个疗程。如取穴与脑卒中的一般针灸治疗相同,则不必重复取用。3  疗效观察与结果3.1 疗效标准 根据临床症状表现及HAMD、MSSS量表评分等进行综合判定疗效。痊愈:精神和躯体的核心症状(情绪低落、思维迟滞、言语及动作减少)消失,HMAD减分率〔(治疗前总分-治疗后总分)÷治疗前总分×100%〕≥75%,MSSS减分率≥85%;显效:精神和躯体的核心症状基本消失,自知力基本恢复,HMAD减分率≥50%,MSSS减分率≥45%;好转:精神和躯体的核心症状部分消失或减轻,自知力部分恢复,HMAD减分率≥25%,MSSS 减分率≥15%;无效:精神和躯体的核心症状无改善或加重者,自知力无恢复,HMAD减分率<25%,MSSS减分率<15%。3.2 治疗结果:痊愈18例,占20.93%;显效32例,占37.21%;有效28例,占32.56%;无效8例,占9.30%;临床治愈率(痊愈+ 显效)为58.14%。4  讨论

卒中后抑郁状态 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

2007年1月至2010年1月收住我科治疗的首发脑卒中患者96例, 其中脑出血23例, 脑梗死73例, 男51例, 女45例, 年龄34~70岁, 平均66.8岁, 脑出血和脑梗死诊断符合年全国第届脑血管学术会议制定的诊断标准[4], 精神检查合作, 汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 评分总分≥17分, 排除其他重性精神疾病。

1.2 方法

1.2.1 分组

将96例患者随机分为治疗组和对照组各48例。治疗组男26例, 女22例, 年龄34~65岁, 平均53.8岁, 出血性卒中12例, 缺血性卒中36例, 美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 评分 (20.1±4.9) 分;对照组男25例, 女23例, 年龄35~70岁, 平均53.9岁, 出血性卒中10例, 缺血性卒中38例, NIHSS评分 (18.8±5.7) 分。两组患者在性别、年龄、及病情构成上无显著差异 (P>0.05) 。

1.2.2 治疗方法

治疗组除常规治疗及康复训练外, 早期即给予黛力新抗抑郁治疗, 每日清晨、中午各服1片, 治疗6周。对照组除不用抗抑郁剂外, 其它治疗方案同治疗组。

1.2.3 评定方法

分别于治疗前和治疗后第3、第6周末采用HAMD和NIHSS进行评分, 评定患者的抑郁程度和神经功能缺损程度。

1.2.4 统计学处理

对所得数据应用SPSS 10.0统计软件进行t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 HAMD评定抗抑郁疗效

治疗第3周末及第6周末, 治疗组与对照组疗效差异有极显著意义 (均P=0.000) , 见表1。

治疗前及治疗3周后, 治疗组与对照组疗效无显著性差异 (P>0.05) ;治疗6周后, 治疗组疗效明显好于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表2。

2.3 不良反应

治疗组不良反应主要为轻度口干、便秘等, 均未作特殊处理。不良反应主要发生在治疗第1周, 未发现其他不良反应, 三大常规、心电图、肝肾功能等与治疗前比较均无明显变化。

3 讨论

PSD是脑卒中常见的并发症, 常表现为悲观、无助、情绪低落、食欲不振、思维缓慢、兴趣下降、全身疲劳、悲观厌世, 甚至有自杀倾向, 它不仅使患者康复时间延长, 降低患者生活质量, 导致住院时间延长, 医疗费用增加, 而且增加死亡率。其发生与性别、神经功能缺损、日常生活能力依赖及病变部位有关[5]。神经功能缺损严重程度与PSD两者相互影响, 神经功能严重缺损可导致PSD, 重度抑郁也可以阻碍神经功能的恢复[6]。PSD的发病机制目前尚不清楚, 可能有两种因素一种是原发性内源学说即-羟色胺及去甲肾上腺素含量下降而导致抑郁;一种是反应性机制学说, 即家庭、社会、生理等多种因素影响导致脑卒中后的生理及心理平衡失调而致反应性抑郁状态[7]。

健康本身包括身、心与社会3个方面的因素, 心理社会因素可以致病, 也可以治病。脑卒中患者由于瘫痪、失语等, 使其社会角色发生转变, 导致心理特点的特殊性, 而不良的、特殊的情绪大大影响了治疗和康复, 使躯体症状加重。因此, 治疗躯体疾病的同时, 不能忽视心理、社会因素对人的影响。

黛力新为氟哌噻吨与美利曲辛的复方制剂, 每片含氟哌噻吨0.5mg、美利曲辛10mg。小剂量氟哌噻吨作用于突触前膜的多巴胺受体, 促进多巴胺的合成与释放, 增加突触间隙多巴胺的含量;美利曲辛抑制突触前膜对去甲肾上腺素及5-羟色胺的再摄取, 提高突触间隙单胺类递质的含量, 从而达到抗抑郁的作用。本研究对PSD患者早期给予黛力新治疗, 在治疗第3周末治疗组抑郁症状就有明显改善, 与对照组相比有显著差异 (P<0.01) , 治疗6周后疗效更明显, 且不良反应少, 价格不高, 患者易于接受, 是治疗PSD的有效药物。从本研究还可看出, 在治疗6周后, 治疗组神经功能恢复比对照组好, 两组比较有显著性差异 (P<0.01) , 说明患者的抑郁症状改善后, 配合康复训练的主动性加强, 潜能得到充分发挥, 对脑卒中后神经功能的康复过程有积极影响, 对改善患者的生存质量有重要意义

参考文献

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卒中后抑郁相关因素分析 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组病例137例, 男70例, 女67例, 年龄53~83岁, 病程6个月以内者91例, 6个月以上者46例, 脑梗死76例, 脑出血61例, 所有病例均符合1995年第四届全国脑血管疾病会议制度的诊断标准[2], 经头颅CT或MRI确诊首发急性脑卒中患者, 病情稳定, 既往无脑血管性疾病和精神病史, 排除躯体疾病, 意识障碍者, 能配合各种检查及定期来院随访, 入组前1周内未用过影响抑郁量表评分的药物者。

1.2 方法

以《中国精神障碍分类及诊断标准》 (CCMD-3) 抑郁发作的标准为纳入标准[3], 抑郁为首发, 结合汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) [4]进行评分, HAMD评分≤17分为正常, 轻度抑郁:HAMD评分>17分, 中度抑郁:HAMD评分>28分, 重度抑郁:HAMD评分>35分;采用神经功能缺损量表评分[5]评定疾病的严重性, 0~15分为轻度神经功能缺损, 16~30分为中度缺损, 31~45为重度缺损, 统计学结果均采用t检验, 从脑卒中的性质、病程及疾病的严重程度等方面探讨与抑郁状态的关系, 统计学结果采用χ2检验。

2 结果

2.1 抑郁状态的发生率

未见发生抑郁状态有72例, 占52.6%。接HAMD评分法分类, 见表1。

2.2 病情严重与抑郁的关系

对抑郁组与非抑郁组的神经功能缺损量表评分进行比较, 抑郁组得分 (20.3±6.2) , 非抑郁组得分 (12.3±6.5) , 两组比较有显著差异 (P<0.01) 。

2.3 影响抑郁的其他因素 (表2)

3 讨论

本资料显示, 脑卒中后抑郁的发生率为52.6%, 与国内文献报道基本相一致。抑郁是卒中后常见并发症之一, 是发生在卒中后的一种包括多种精神症状和躯体症状的复杂的情感性障碍性疾病, 症状特点多如绝望、睡眠障碍、运动阻滞和焦虑躯体化等主要表现, 在很大程度上影响了患者康复锻炼的主动性, 阻碍了脑卒中后患者神经功能和认知功能的恢复, 并且增加脑卒中后复发率、致残率、病死率的危险, 使患者生活质量和生活满意度下降, 越来越引起了广大医疗工作者高度重视, 本文统计学分析表明, 抑郁的发生与年龄、性别、病程及卒中的性质无关 (P>0.05) 。而有偏瘫、失语者抑郁发生率明显高于无偏瘫、失语者 (P<0.05) 。这可能与患者因瘫痪、失语等功能障碍, 生活自理能力下降有关, 对家庭和社会的依赖性增强, 活动范围受限、交流困难、经济状况的变化, 参与社会活动的能力以及就业能力等的改变, 导致了患者的心理平衡失调, 提示心理因素对抑郁发生起主要作用。脑血管患者躯体残疾的严重程度与抑郁状态的发生有一定关系, 通过对抑郁组和非抑郁组的神经功能缺损量表的统计学分析表明, 前者的神经功能缺损的分析高于后者 (P<0.01) , 显示抑郁状态的发生与脑卒中的严重程度及由此造成的心理因素有关。

脑卒中后抑郁的发生是多因素综合作用的结果, 故除了积极治疗脑卒中, 加强功能训练, 提高患者生活自理能力外, 还需给予抗抑郁药物, 脑组织代谢剂和心理疏导等综合治疗, 以达到消除患者的抑郁情绪, 使患者能面对现实, 承认疾病, 从新认识自我, 使他们树立战胜疾病的坚定信念和乐观主义精神, 做出现实性的心理接受与调整, 从而主动、积极、持久地进行康复训练, 提高患者的生活信念。

摘要:目的总结脑卒中后抑郁的影响因素, 探讨减少脑卒中后抑郁的有效措施。方法对72例脑卒中患者采用HAMD量表评分, 确定为抑郁症, 采用SSS量表评定疾病的严重性, 从卒中的性质、病程及疾病的严重程度等方面分析影响抑郁的因素。结果抑郁的发生与卒中的严重程度及由此造成的心理因素影响有关, 与年龄、性别、病程及卒中性质无关。结论对卒中后抑郁除应积极采用药物治疗, 还应予心理干预、人文关怀。

关键词:脑卒中,抑郁症

参考文献

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[4]张明圆.精神评定量表手册[M].长沙:湖南科学技术出版社, 2001:60.

卒中后抑郁患者动态血压特点 篇7

1 资料与方法

1.1 研究对象

收集2012年1月—2014年1月, 在太原市万柏林区中心医院住院的原发性高血压合并脑卒中患者1 0 0例, 男6 2例, 女3 8例, 年龄 (6 7.5±12.7) 岁。诊断为卒中后抑郁者31例, 男20例, 女11例, 年龄 (67.2±10.5) 岁。两组患者在年龄、性别构成比、高血压病史和药物治疗情况比较均无统计学意义 (P>0.05) 。诊断标准:高血压诊断根据1999年世界卫生组织与国际高血压学会《高血压指南》标准。卒中依据2008年第6版全国高等院校教材《神经病学》中脑梗死、脑出血的诊断标准[1], 并经头颅CT或头颅MRI检查证实。卒中后抑郁的诊断, 定性诊断根据《中国精神障碍分类和诊断标准》CCMD-3中抑郁症的诊断标准[2]。依据Hamilton抑郁量表-21项评分标准进行程度评价, 分值≥17分为研究对象。排除标准:需要立即升压或降压治疗者及合并继发性高血压;合并严重肺、肝、肾、甲状腺功能异常, 恶性肿瘤和严重感染性疾病;烦躁不安, 不能配合者。

1.2 方法

入选患者按是否合并抑郁状态分为抑郁组和非抑郁组, 抑郁组31例, 非抑郁组69例。分析入选对象24h动态血压参数, 包括24h平均收缩压 (24hmSBP) 、日间平均收缩压 (dmSBP) 、夜间平均收缩压 (nmSBP) 、24h平均舒张压 (24hmDBP) 、日间平均舒张压 (dmDBP) 、夜间平均舒张压 (nmDBP) 。日间收缩压负荷 (dSBPload, 即日间收缩压≥140 mmHg的次数占同时段监测次数的百分率) 、夜间收缩压负荷 (nSBPload, 即夜间收缩压≥125 mmHg的次数百分率) 、日间舒张压负荷 (dDBPload, 即日间舒张压≥90mmHg的次数百分率) 、夜间舒张压负荷 (nDBPload, 即夜间舒张压≥80mmHg的次数百分率) 。根据夜间收缩压下降率分为:夜间收缩压下降率≥10%为杓形;0%~9%为非杓形;<0为反杓形。抑郁组给予加用黛力新1片/日, 09:00口服, 4周后再次行动态血压监测, 分析抗抑郁药物治疗对血压的影响。

1.3 仪器与设备

24h动态血压采集无创性携带式动态血压监测仪 (美国Spacelabs90202) 进行全自动血压监测。测量间隔时间, 日间为30 min, 夜间为60min。06:00~21:59为日间记录时间, 22:00~05:59为夜间记录时间。

1.4 统计学处理

采用SPSS19.0统计软件分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验。计数资料用χ2检验。检验水准α=0.05, P<0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1 24h动态血压参数

卒中后抑郁组患者在24hmSBP、dmSBP、nmSBP、24hmDBP、dmDBP、nmD-BP均显著高于非抑郁组 (P<0.05) 。详见表1。

mmHg

2.2 血压负荷及昼夜变化节律比较

卒中后抑郁组dSBPload、nSBPload、dDBPload、nDBPload显著高于非抑郁组 (P<0.05) , 卒中后抑郁组的非杓形和反杓形血压比例明显高于非抑郁组 (见表2) 。

2.3 卒中后抑郁组血压参数变化

卒中后抑郁组经抗抑郁治疗后24hmSBP、24hmDBP均明显下降, 非杓形和反杓形血压比例有所减少。详见表3。

3 讨论

血压升高是脑卒中发病的最重要危险因素, 降压治疗能减少脑卒中复发及主要血管事件发生率[3]。动态血压监测更能客观的反应患者真实血压, 有利于血压调控。卒中后抑郁是卒中患者最常见的情感障碍, 2007年中国抑郁障碍防治指南指出PSD的发生率为33%[4]。抑郁可引起自主神经功能紊乱, 使交感神经张力增加, 儿茶酚胺释放过多, 导致心率增快、心肌收缩力增强和心输出量增加, 使血压升高且难以控制;抑郁可导致副交感神经活性显著降低, 一方面使夜间血压下降幅度减少, 血压升高呈非杓型改变[5]。焦虑抑郁等负性情绪可使血管紧张性增加, 阻力加大, 血压升高, 还可以造成交感神经系统激活, 下丘脑的功能失调, 影响高血压的发生、发展、治疗和康复[6,7]。本研究显示卒中后抑郁组患者在24h平均收缩压、日间平均收缩压、夜间平均收缩压、24h平均舒张压、日间平均舒张压、夜间平均舒张压、日间收缩压负荷、夜间收缩压负荷、日间舒张压负荷、夜间舒张压负荷均显著高于非抑郁组, 且卒中后抑郁组的非杓形和反杓形血压比例明显高于非抑郁组。焦虑、抑郁不仅可引起自主神经功能和下丘脑垂体肾上腺素轴功能调节紊乱, 促发并加重高血压, 而且会使原有的降压药物疗效欠佳[8,9]。本研究亦可见卒中后抑郁患者经加用黛力新抗抑郁治疗后, 动态血压各参数均较前明显改善[10]。

临床医师要关注卒中后抑郁, 对患者应及时进行抑郁评估, 以便及时发现患者心理障碍和心理问题, 通过及时给予抗抑郁治疗, 对高血压控制, 减少对靶器官的损害。

摘要:目的 分析血压合并卒中后抑郁患者的动态血压特点。方法 入选100例高血压病并发脑卒中患者, 按照是否存在抑郁状态, 分为抑郁组 (31例) 和非抑郁组 (69例) , 回顾性分析两组患者24h动态血压参数, 抑郁组给予抗抑郁治疗4周后观察动态血压变化。结果 卒中后抑郁组患者24h平均收缩压、日间收缩压、夜间收缩压、日间舒张压、夜间舒张压、日间收缩压负荷、夜间收缩压负荷、日间舒张压负荷、夜间舒张压负荷显著高于非抑郁组 (P<0.05) , 且卒中后抑郁组患者昼夜节律异常发生率也明显高于非抑郁组 (P<0.05) , 抗抑郁治疗后动态血压各参数均改善。结论 高血压合并卒中后抑郁患者动态血压表现为血压更高和昼夜节律异常, 抗抑郁治疗有助于降低血压。

关键词:高血压,卒中后抑郁,动态血压

参考文献

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卒中后抑郁的相关临床分析 篇8

1资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年5月-2010年10月在我医院神经内科住院的81例患者。所有患者均经CT或MRI证实为急性脑血管病。其中脑梗死47例, 脑出血34例。排除失语、失认、耳聋及意识障碍等影响沟通表达者, 并排除既往精神病史或阳性家族史。

1.2 方法

1.2.1 抑郁评定:

运用汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 17项评定:<7分为正常, 7~17分为轻度抑郁, 17~24分为中度抑郁, >24分为重度抑郁。

1.2.2 神经功能缺损评定:

用改良的爱丁堡斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表 (SSS) , 最高分为45分, 1~15分为轻型, 16~30为中型, 31~45分为重型。

1.3 观察指标

两组脑卒中患者神经功能缺损程度与抑郁症的关系及脑卒中发生部位与抑郁症的关系。将两组分为左半球和右半球, 其中再分出额叶、顶枕叶、颞叶、基底节及小脑等部位。

1.4 研究方法

将入选患者根据抑郁评定标准分为PSD组与非PSD组, 将得出的结果做检验, 比较两组间不同因素的差异性, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 两组脑卒中发生部位与抑郁症的关系

将两组患者脑卒中根据影像学检查结果分为左半球和右半球, 其中再分出脑叶、基底节、脑干和小脑, 结果再经χ2检验, P<0.05, 得出左侧大脑半球梗死病灶更易并发抑郁状态。详见表1。

2.2 脑卒中后神经功能缺损程度与抑郁症的关系

结果表明神经功能缺损与卒中后抑郁的发生有明显的相关性, 详见表 2。

3讨论

脑卒中越来越成为威胁人类健康的重要疾病之一。多数报道[1]脑卒中后抑郁的发生率为30%~50%。本文抑郁的发生率为30.7%, 基本相符。脑卒中后抑郁的发生机制多认为是脑血管病直接损坏了5-羟色胺神经元和去甲肾上腺素能神经元及其通路, 使这两种神经递质低下, 从而导致抑郁。PSD与脑卒中的部位有相关性, 从数据显示左半球的脑卒中明显高于右侧, 其中与基底节和额叶关系最为密切。正电子发射扫描 (SPECT) 同时也发现额叶和基底核血流和代谢降低[2]。卒中后抑郁影响患者神经功能的恢复, 增加患者心理和身体上的痛苦。从表2中可以看出, 神经功能缺损的程度与抑郁症的发生有明显的相关性, 这也与相关研究[3]相符。本文中重度神经功能缺损发病例数相对较少可能与观察时间较短有关。脑卒中后抑郁的发生是多种因素共同作用的结果, 争取早期发现, 及时给予相应的干预和治疗, 以促进患者神经功能的恢复, 提高生活质量。

摘要:目的:对脑卒中后并发抑郁的临床资料进行相关分析。方法:用汉密尔顿抑郁量表对81例经CT或MRI证实为急性脑血管病的患者进行临床分析, 分为PSD组与非PSD组, 并用改良的爱丁堡斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表对神经功能缺损进行评定, 探讨神经功能缺损程度与抑郁症的关系, 及脑卒中发生部位与抑郁症的关系。结果:抑郁的发生率为30.7%, 病变在左半球更易发生抑郁, 神经功能缺损的程度与抑郁症的发生有明显的相关性。结论:卒中后抑郁的发生与发病部位、病程、肌体肌力有显著相关性。

关键词:卒中后抑郁,相关因素分析

参考文献

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卒中后抑郁状态 篇9

【关键词】 脑卒中;抑郁症;早期综合康复

脑卒中后抑郁治疗的关键是改善患者神经功能,提高生活自理能力。本文对30例脑卒中后抑郁患者早期进行综合康复治疗,效果理想,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集从2010年5月—2011年9月期间到本院就治的58例脑卒中后抑郁患者临床资料,58例均符合第4届全国脑血管病学术会议相关诊断标准。对照组28例,观察组30例,两组临床资料比较差异不显著(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组入院后给予脱水、降颅压、营养神经、抗凝、抗感染、维持水电解质平衡、补充营养等常规治疗。观察组在常规治疗基础上,待病情稳定48h后给予综合康复治疗:①肢体功能训练:采用Bobath法或Vojta诱导法对患者进行肢体功能训练。40min/次,2—3次/d。②心理指导:主动与患者交流,积极解答患者的问题,介绍以往成功治疗病例,增强患者治疗信心;根据患者心理状态进行适当的心理疏导,鼓励患者多听悠扬、轻松、喜悦的音乐;鼓励家属多与患者聊天,与其一起散步、吃饭。45min/次,3—4次/w。③药物治疗:给予0.5mg/片的氟哌噻吨美利曲辛治疗,早餐及午餐30min后服用,2—4片/d。

1.3 疗效标准 采用ADL对患者日常生活能力进行评定,采用MESSS对患者抑郁改善程度进行评定。ADL评定:①0—20分为极严重缺陷;②25—45分为重缺陷;③50—70分为中度缺陷;④75—95分为轻度缺陷。MESSS评定:①总分>35分为严重抑郁;②总分>20分为轻中度抑郁;③总分<8分为无抑郁。

1.4 统计学处理 采用SPSS17.0软件包进行统计学分析,计量资料用(χ±s)表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

治疗1月后两组MESSS、ADL评分差异不显著(P>0.05);治疗3个月后观察组MESSS、ADL评分显著优于对照组(P<0.01)。两组治疗前后MESSS、ADL评分比较。

3 讨 论

脑卒中是临床常见的严重神经系统疾病,致残率、致死率均较高,25%—60%1幸存下来的患者会患抑郁症,这给患者的生活质量带来严重危害。

综合康复治疗通过关节及肌肉的运动,向中枢神经系统输入大量的本体及皮肤感觉冲动,发挥易化作用,刺激脑部血液循环,提高病灶周围半暗区的神经细胞的兴奋性,使神经元功能恢复和代偿,最大程度重建功能,从而促进正常功能模式的形成,患者正常生活功能的恢复,有助于提高对生活的自信度,从而改善抑郁情绪2。矫正不良坐姿、卧姿,强化卧位四肢关节的运动能力,增强移动、肌耐力、坐位等动作的协调性等肢体运动能力训练能最大程度恢复患者肢体功能3;心理治疗能给予患者适当的心理疏导,获取医护人员、家属及社会最大程度的支持,改善患者紧张及自卑心理;给予适当的药物治疗能起到良好的抗抑郁作用,改善患者情绪。

本院对30例脑卒中后抑郁患者给予综合康复治疗,治疗后抑郁得到较大改善,生活治理能力得到大幅度提高,值得临床广泛推广。

参考文献

[1] 米彩卿.脑卒中与卒中后抑郁的相关性研究[J].实用心脑肺血管病杂志,2011,19(08):1254.

[2] 陈继华.早期康复训练配合帕罗西汀治疗老年人卒中后抑郁的临床研究[J].中国医药导报,2011,8(19):62—63.

卒中后抑郁的研究进展 篇10

1 脑卒中后抑郁的定义

目前, 临床上可采用的卒中后抑郁诊断标准有:美国精神疾病诊断与统计手册第四版 (DSM-IV) 、国际疾病分类第10版 (ICD-10) 、中国精神障碍分类与诊断标准第三版 (CCMD-3) 。其中, DSM-IV对PSD定义为:由脑卒中造成的心境障碍。另外, 在诊断PSD时, 应同时除外其他原因导致的抑郁。

2 PSD的流行病学及临床表现

2.1 流行病学

国内外关于脑卒中后抑郁发病率的报道差异很大, 国内报道为45%左右, 国外报道为50%左右, 一般在25%~80%不等。有研究通过大样本多中心研究对1064例脑卒中患者追踪观察2年, 得出脑卒中后抑郁的发病率为36%。

2.2 临床表现

患者常表现为情绪低落、抑郁、焦虑、悲观消极、缺乏主动性、全身疲劳、食欲下降以及睡眠障碍等症状。

3 病因及发病机制

3.1 生物学假说

该假说包括神经解剖机制、神经递质机制、炎性细胞因子机制以及基因多态性机制。神经解剖理论最初在八十年代被提出, 之后也有学者[1]证明发生于左侧额极及基底节区附近的病灶可以破坏大量的产胺神经纤维, 导致PSD。

3.2 心理学假说

卒中通常导致负性的心理及社会结局。Bozikas VP等人对95例初发卒后幸存的老年患者进行连续的尸检, 研究发现心理学的影响比神经学的因素更能导致PSD的发生。功能缺失、自理能力下降、工作及生活能力丧失、社会或者家庭地位的改变等都可导致负性的心理结局, 从而促进PSD的发生。

PSD的生物学机制及心理学机制相对独立, 但在PSD的危险期内可能有交互作用, 在PSD的早期可能生物学改变的作用更大, 而在晚期心理学的影响会更强。

4 PSD的评定

可采取临床上使用广泛、可靠性较高的评定量表, 对卒中后患者的抑郁症状进行评估, 同时结合患者病史、临床会谈、从患者家属或照料人员中采集的信息、以及他评的观察性标准筛查等等方式, 对PSD作出全面的判断。曾有研究[2]对贝克抑郁自评量表 (BDI) 、汉密顿抑郁量表 (HAMD) 、临床疗效总评量表 (CGI) 以及精神疾病诊断与统计手册第三版 (修订版) (DSM-III-R) 等多种评定工具在诊断PSD的效果方面进行了比较, 结果显示它们对PSD的诊断都确实有效, 而且四者之间的评定效果不存在差异。

5 卒中后抑郁的治疗

5.1 药物治疗

抗抑郁药物治疗可改善PSD患者长期预后。 (1) 三环类抗抑郁药:可改善卒中后抑郁症状。需要注意的是, 多数患者的症状在用药3周以上才出现明显改善, 另外老年患者使用该药易出现副作用, 针对此类患者需适当减少药物剂量。 (2) 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRIs) :研究报道SSRIs对PSD疗效肯定, 但尚需进一步的安慰剂对照双盲试验以优化药物选择和确定治疗时间。 (3) 选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (NARI) :对于“迟滞性卒中后抑郁” (以倦怠、行为迟缓等为主要表现) 患者疗效肯定[2]。 (4) 5-羟色胺及去甲肾上腺素双重再摄取抑制剂 (SNRIs) :对于PSD的疗效尚需更多随机对照试验证据加以验证。 (5) GABA复合物:对PSD治疗无明显效果。 (6) 中枢神经系统兴奋剂:利他林对PSD治疗效果优于安慰剂组, 其显效时间早于传统抗抑郁药。 (7) 其他植物类药:可能有效, 尚需进一步研究。

5.2 非药物治疗

(1) 电抽搐治疗 (ECT) :尚无足够证据证明电抽搐治疗对于PSD有效。 (2) 重复经颅磁刺激 (rTMS) :有确切证据[3]表明, 重复经颅磁刺激能明显改善卒中后抑郁患者的症状。5.3其他:联合治疗:心理社会治疗可作为药物治疗的有效辅助手段;音乐治疗可改善PSD患者的症状。

关键词:卒中,抑郁,研究,进展

参考文献

[1]吕路线, 宋景贵, 卢红, 等.卒中后抑郁状态患者的血浆, 脑脊液单胺类神经递质测定[J].中华精神科杂志, 2009, 33 (1) :29.

[2]忻琪君.脑卒中后抑郁的研究进展[J].中风与神经疾病杂志, 2009, 19 (2) :124-125.

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