卒中后焦虑抑郁（精选10篇）
卒中后焦虑抑郁 篇1
卒中后焦虑抑郁是脑血管疾病患者后期生活过程中出现的常见并发症状,临床主要表现为头痛、头晕、 疲乏、失眠、对事物的兴趣丧失、性格改变、食欲减退、 记忆力下降、进行性智能减退等。这不仅影响原发疾病的康复和转归,增加死亡率,而且严重影响患者的日常生活及工作,给患者家庭及社会 带来极大的负担。 本研究将从以下几个方面对影响卒中后焦虑抑郁的相关因素进行阐述,以便于疾病早期的预防与治疗。
1神经内分泌因素
1.1胺类神经递质人类的各种行为活动都受到神经递质的影响与调节。5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺等神经递质在卒中后焦虑抑郁发生都有不同程度的缺乏及低下。Starkstein认为[1],位于脑干的去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经元,其轴突向上经过丘脑下部、基底节和放射冠,到达额叶皮质。当卒中发生时,若有病灶累及上述区域就可能影响神经递质的分泌及其传导,导致含量降低。起初脑组织可以自身代偿,当含量水平不能满足机体需要后,就会出现焦虑抑郁症状[2]。目前临床上用于治疗焦虑抑郁的药物主要以5-羟色胺摄取抑制剂为主,取得了不错的效果。Ghika-Schmid等[3]和Mallert等[4]用“PET技术”对卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者脑组织的物质代谢进行研究发现,PSD患者有不同程度的NE和5-HT含量及代谢下 降。2000年吕路线 等[5]发现PSD患者血浆和脑脊液中的单胺类递质及其代谢产物含量都有明显下降。这都提示卒中后患者焦虑抑郁情绪出现与神经递质有着千丝万缕的关系。
1.2氨基酸类神经递质脑卒中时受损伤的脑组织释放大量谷氨酸,引起谷氨酸受体过度活化,导致神经细胞兴奋性毒性损害,突触后神经元兴奋、溃变、死亡。Wang等[6]]利用核磁共振(3TMRI)和氢质子磁共振波谱(1H.MRS)技术,对健康志愿者和初次卒中患者进行检查后发现,PSD患者病灶侧额叶部分谷氨酰与肌酸(Glx/Cr)升高。还有研究证实,重度PSD患者的血小板膜上的谷氨酸受体超敏,同时其大脑前扣带回的谷氨酸水平降低。PSD与氨基酸类神经递质,如谷氨酸和γ-氨基丁酸水平有密切的关系
1.3炎症及细胞因子炎症因素参与了卒中后抑郁发生的整个过程。Pascoe等[7]认为,炎症在某些条件下可导致机体内环境的失衡及代谢紊乱,影响脑内神经递质分泌分布,引起抑郁的发生。Spalletta等[8]提出“细胞因子假说”,其中瘦素(Leptin)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、脑源性神 经营养因 子 (brain derived neurotrophic factor,BDNF)受到人们 关注。郭瑞支等[9]研究发现Leptin、IGF-1可作为老年性卒中患者发展为焦虑抑郁的预测因子,且可能成为PSD治疗的新靶点。孙奕等[10]的动物实验提示,BDNF表达水平下降及其相关信号通路功能的受损能够促进抑郁发生。
1.4下丘脑-垂体-甲状腺轴的变化李东芳等[11]明确阐述了脑卒中急性期情感障碍患者甲状腺功能变化,表现为血清中高游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺 素 (FT4)和相对低 水平的促 甲状腺激 素 (TSH),其中FT3、FT4变化更明显,且较非PSD患者容易恢复。给予少量的左甲状腺素治疗有助于焦虑抑郁症状的改善。
1.5其他Howard等[12]认为同型半胱氨酸不但和卒中有关,而且与卒中后抑郁呈正相关。
2损伤的解剖部位
导致卒中后焦虑抑郁发生的具体解剖部位并未完全明确。20世纪80年代Robinson小组认为损伤左侧半球前部更容易导致PSD。20世纪90年代的学者曾认为PSD的发生与病灶到额极的距离有关。有研究者采用MRI技术发现,与前额叶皮质下环路有关的病灶,尤其是尾状核、苍白球及内囊膝部等部位易发生PSD,且以左侧为重。李学会等[13]也得出相似结论。 Tang等[14]研究表明,皮质下和大脑前动脉供血区域损害是PSD的独立危险因素。Vataja等[15]验证了与非抑郁-执行障碍综合征 (DES)患者相比,DES患者脑梗死对额叶皮质下通路结构的影响更为显著,焦虑抑郁症状也更为严重,心理社会功能更为恶化。
3基因因素
单胺类神经递质基因、凝血/纤溶基因、血小板相关基因、甲基四氢叶酸还原酶基因、一氧化氮合成酶基因、细胞因子基因等基因类型与卒中后焦虑抑郁的发生发展有关[16]。其中羟色胺转运体启动子区(serotonin transporter gene-linked polymorphic region,5HTTLPR)基因、BDNF基因等的表达对PSD患者相关细胞因 子、递质的传 递起主要 作用。Ramasubbu等[17]研究发现,NE和5-HT转运蛋白相关的基因类型与卒中后抑郁发生相关。Fang等[18]通过病例对照研究发现,5-羟色胺转运基因SLC6中的s/s纯合性可能与中国PSD的发生呈正相关。Kim等[19]对韩国患者2年的跟踪研究发现,BDNF val66met基因多态性与PSD密切相关。最近,Kim等[20]通过进一步研究后发现,5-HTTLPR与BDNF基因及两者的相互作用是2周后PSD的发生易感因素。
4社会心理因素
4.1事件应激量刘沙等[21]认为负性事件应激量和生活事件总应激量是卒中后抑郁发生的危险因素,正性事件是卒中后抑郁发生的保护因素。
4.2人格特征因素有疑病人格、抑郁人格、精神衰弱人格的老年人 患PSD的比例明 显增加,且与老年PSD发生存在 相关性[22]。以MMPI的基本模 式研究[23,24],也得出类似结论。因此在临床工作中遇到老年住院患者时要关注患者精神心理状况和人格特征, 尤其疑病人格、抑郁人格提示有PSD的易感性,必要时进行相关心理量表测评,以便早期正确诊断和治疗。
4.3家庭环境对严重失语、意识障碍和智能障碍的重症患者在后期恢复中研究发现,卒中患者抑郁的发病率和家庭环境密切相关。家庭内部各成员之间的亲密感降低,家庭不和、失业、经济困难、丧偶、心血管病史、抑郁症病史等因素都会促使卒中后焦虑抑郁的发生。
5结语
神经内分泌、损伤的解剖位置、遗传基因、社会心理等因素都会对卒中后焦虑抑郁的发生发展产生影响,对其充分认识与了解,能够在疾病发生前及时作出判断及预防,控制其中的可干预因素,对于早期卒中后焦虑抑郁的诊断、治疗、预后,提高卒中后患者的生活质量有重大的现实意义。
脑卒中后抑郁的干预 篇2
【关键词】脑卒中;抑郁症;康复治疗;心理干预
【中图分类号】R242【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）10-0043-01
我国流行病学调查，脑卒中的年发病率为200/100万，每年死于此病的患者约130万，存活者约75%致残。高发病率、高致残率必然导致患者出现各种情感障碍，包括抑郁、焦虑、淡漠、易怒等，其中以抑郁最为多见，称为卒中后抑郁（post –stroke depression ,PSD）。国外有文献报道其发病率为18-79%，大多数在40-50%。国内报道为31.34—61.74%。它不仅导致患者躯体症状的加重，同时还增加了患者及家庭的精神负担，使其生活质量下降，各种医疗费用增加。为了促进我院脑卒中患者的尽快康复，我们自2007年开始对脑卒中康复患者在常规及康复治疗的基础上，给于适当的心理干预及治疗。下面就卒中后抑郁的发病机制、治疗方法做一简单的阐述。
1、发病机制
PSD是脑卒中后常见并发症之一，其发生的机制不明，目前有两种学说：（1）原发性内源性学说，认为脑卒中后破坏了去甲肾上腺素能神经元和5羟色胺能神经元及其通路，引起去甲肾上腺素和5羟色胺之间的平衡失调；（2）反应性机制学说，即卒中后肢体功能的丧失，社会功能减退，角色转变，家庭关系等急性转变超出患者所能应对的范围；患者卒中后对疾病认识不足及对偏瘫后果恐惧导致精神压力过大；怕拖累家人、经济承受力的担忧等，多种家庭、社会、生理因素共同导致病后生理、心理平衡失调，而产生悲观孤独情绪，不愿意与人交流导致抑郁。
2、治疗方法：
2、1心理治疗：
按病情的需要接受一项或多项神经内科常规治疗及康复治疗，同时给于心理干预及治疗。康复治疗由专门的康复医生执行。心理治理由心理治疗师及管床医师、护士配合完成。具体操作如下：住院期间充分尊重患者，对其的痛苦，寄予高度同情和理解，了解患者的心理反应，善于倾听，及时解释。给于患者安慰及鼓励，帮助患者树立起康复的信心。每天心理治疗师与患者沟通1小时，管床医师及护士分别与患者交流每日最少1次。对患者主动的康复行为予以充分的肯定，不断强化其积极的治疗态度和行为，使之主动配合治疗，尽可能的为患者创造良好、轻松的治疗环境。当患者治疗中出现疑问及情绪变化及时给于解答和疏通。和患者亲属、陪人做好沟通，并动员他们多关心、鼓励患者，充分调动患者在康复训练中的主观能动性。在康复训练之余，协助患者做一些游戏活动，使其放松，避免其情绪紧张或低落，并转移其已有的抑郁情绪。这样为患者带来快乐和自我满足，增强其活动能力，提高对家庭社会角色的参与。出院后给于随访，并定期邀请患者及其家人回归医院，与医生和其他住院患者一起交流康复训练效果及训练中产生的问题。通过上诉治疗充分调动患者的康复积极性，使其尽快康复，最大限度的完成患者回归家庭、回归社会的愿望。
2、2药物治疗：
PSD患者常会出现情绪低落，少言寡语，烦躁、焦虑不安，失眠（入睡困难、早醒），食欲减退，兴趣降低，思维及行动迟缓，严重者出现轻身念头，甚至自杀行为。在给与充分心理治疗的基础上，为缓解患者的不适症状，部分患者需要药物治疗。目前我们主要选择较为常用且副作用相对较小的抗抑郁药物为选择性5—羟色胺再摄取抑制剂SS-RIs，主要有五种：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰。SSRIs通过选择性抑制5-HT的再摄取、提高突触间隙内5-HT含量,发挥抗抑郁作用。因其对胆碱能或组胺类受体无亲和力,因此耐受性较好,没有心血管和抗胆碱能等方面的副作用。可根据患者病情选一种。氟西汀对急性期PSD有良好的疗效和耐受性。帕罗西汀也是一安全、有效的治疗PSD的药物。西酞普兰在SSRIs中对5-HT选择性最强,对肾上腺素能、胆碱能、组胺能和γ-氨基丁酸等多种受体作用最小,对P450酶系抑制作用小,因此对老年人安全性和耐受性也较好。大约80%的PSD患者存在睡眠障碍，在SS-RIs抗抑郁治疗的同时，可给于苯二氮卓类药物或唑吡坦、佐匹克隆口服，短期内改善患者睡眠障碍。随着抑郁状态的改善患者的不适症状会逐渐缓解。
3、小结
卒中后焦虑抑郁 篇3
1 资料和方法
1.1 研究对象
选择2010-2011年8月兰州市第一人民医院神经内科脑卒中住院患者56例, 治疗前均经CT或MRI检查确诊为基底节脑梗死或脑出血, 发病就诊时间为48h内, 无意识障碍这入选, 将筛选出的卒中后抑郁患者随机分为脑血管病常规治疗配合心理治疗组 (治疗组) 28例, 其中男女比例女14例, 男14例, 性别比例男女为1∶1, 年龄33~70岁。平均 (58.7±5.6) 岁, 脑血管病常规治疗组 (对照组) 24例, 男13例, 女15例, 性别男女比例为1.0∶0.9, 年龄35~72岁, 平均 (58.7±4.7) 。治疗组与对照组在发病部位, 病损严重程度, 年龄、性别等方面无显著性意义。
1.2 诊断标准
脑卒中诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准, 并经CT证实[3]。抑郁症符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第二片修订本CCDM-II-R的有关标准[4]。
1.3 评定内容和方法
血管病的常规治疗, 稳定血压, 调节血脂, 控制血糖, 加用脑活素, 降低血液黏度, 改善脑循环, 作业疗法, 言语疗法, 物理疗法, 矫形器的应用及传统的康复治疗, 康复心理治疗, 每周三次, 每次1h, 采用行为—认知治疗。人本主义治疗和放松疗法, 并与治疗前后的15周, 45周用Zung简易抑郁量表进行抑郁评分[5]。
1.4 康复心理治疗
1) 行为-认知心理治疗-与患者建立良好的医患关系, 评估病人的焦虑水平, 分析造成病人焦虑的原因, 在取得患者信任的基础上, 争取患者的合作, 让患者充分认识到卒中的治疗效果, 对患者主动的康复行为给予充分肯定, 强化其积极治疗的态度和行为, 使之主动配合治疗[6]。
2) 人本主义的治疗, 对患者寄予高度同情心, 有针对性的进行疏导, 或提供支持、知识、保证等, 同时改善环境, 尽量减少不良的环境刺激因素, 动员家属、朋友等多关心, 体贴, 支持患者, 协助患者尽可能的早期回归社会。
3) 放松疗法, 有时焦虑的产生, 并非由外界刺激, 而是因为自身应对方式不良, 因此及时进行心理调节, 帮助患者认真评估当前的应对方法是否适当, 用患者可以理解的方式讲解相关的医学知识、心理知识, 并及时耐心的回答患者提出的各种问题, 纠正患者不正确认识, 可能使患者的焦虑水平明显降低。
1.5 统计学分析
两组数据计量资料以均数±标准差undefined表示, 采用SPSS11.0统计软件t检验, 以P<0.05有显著性差异。
2 结果
由表1可见, 24例配合心理治疗组的患者15周后焦虑情绪略有改善 (P<0.05) , 而45周后情绪明显好转优于对照组 (P﹤0.01) 。见表1。
3 讨论
脑卒中后的患者出现的焦虑、抑郁是最常见的情绪反应, 几乎所有的患者都存在焦虑情绪, 原因可能有两个方面, 一是对脑卒中导致神经功能缺损所产生的心因性反应, 二是脑卒中对脑的直接损伤结果, 其中以第一种情况多见。脑卒中导致神经功能缺损, 使患者产生无用感和包袱感, 从而引起不同程度的焦虑抑郁, 而焦虑抑郁对脑卒中患者神经功能的康复和将来的预后影响很大。目前国内对卒中后的焦虑抑郁也未能引起足够的重视和认识, 认为其是正常的心理反应, 从而影响了患者的早期康复[7], 使致残率增加, 而康复心理治疗就是利用心理因素对病理过程的影响, 以及心理和生理、机体和环境辩证统一的原则, 以达到改善患者的精神和躯体状态的方法。及时给予心理护理, 热情接待患者, 人院时共同制定康复计划, 在康复训练开始后, 客观正确地判断功能恢复的预后。宽容的对待患者, 对于患者来说, 漫长的康复训练是痛苦的, 对功能恢复的迫切期望以及肢体活动功能是否可以恢复已使患者较长时间处于紧张与不安之中, 护士应理解这种情绪反应, 及时给予帮助和鼓励, 耐心听取患者的苦恼和抱怨, 让患者倾诉内心不快。护理过程中及时发现抑郁患者表现, 针对具体原因给予解决, 必要时通知医生使用抗抑郁、焦虑药物治疗, 防止发生自杀心理和行为。对患者采取早期的有针对性的心理干预, 努力满足患者的生理、心理上的需要, 能有效的减轻焦虑抑郁, 解除患者的心理负担, 增加患者对疾病的认识和康复的信心, 使患者重新认识自己, 从而提高生存质量, 增强自信心, 早日回归社会[8]。
参考文献
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卒中后焦虑抑郁 篇4
【摘要】 目的：探讨脑卒中抑郁的临床特点和针刺治疗的效果。方法：选择86例脑卒中后抑郁患者,使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分来诊断和评估,再给予针刺治疗1个月。结果：痊愈18例，占20.93%；显效32例，占37.21%；有效28例，占32.56%；无效8例，占9.30%；临床治愈率（痊愈+显效）为58.14%。结论：脑卒中后抑郁采针刺治疗效果较好,有利于促进神经功能的恢复,降低致残率,并能够提高患者脑卒中后的生活质量。
【关键词】 脑卒中后抑郁;针刺治疗
卒中后出现抑郁症状是脑血管病的常见并发症，一般认为如果症状持续2周以上，即可诊断为卒中后抑郁(PSD)，主要表现为情绪的异常低落，以及对情绪的控制能力差，直接影响到患者肢体功能的康复与生活质量。对PSD的发生率临床报道不完全相同，多在30%~60%，笔者从不同的角度探讨PSD发生的原因，并采用针刺治疗，观察其临床疗效，现报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组病例均为针灸门诊及住院就诊的脑卒中患者，共86例。其中男50例，女36例；年龄41~75岁，平均（57.48±6.98）岁；病程2周~6个月；脑出血26例，脑梗塞60例。1.2 诊断标准 脑卒中诊断均符合1995年中华医学会全国第四次脑血管病学术会议修订的诊断标准[1]，CT或MRI确诊。抑郁症诊断符合中国精神病分类方案与诊断标准要求[2]。所有病例均意识清楚，无明显认知障碍或失语症状，既往无脑器质性疾病及精神疾病，发病后亦无严重心、肺、肝、肾等疾病。1.3 评定方法 （1）抑郁症按汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定：轻度抑郁：HAMD≥20分，表现为多愁善感，注意力不集中，易疲劳；中度抑郁：HAMD≥27，表现为情绪不稳定，精神性运动迟滞，自我评价过低，语言减少；重度抑郁：HAMD≥35，表现为终日不语，妄想，反复出现绝望念头或自杀行为。
（2）神经功能缺损程度（MSSS）评定：参照《中国脑卒中临床神经缺损程度评分量表》。根据患者的上肢肌力、下肢肌力、步行能力、面瘫症状等进行评分，最高45分，最低0分，轻型0~15分，中型16~30分，重型31~45分。2 治疗方法2.1 一般治疗 各病例均予脑血管病的神经营养、降压、降糖、降脂等常规药物治疗，并结合脑卒中后一般针灸治疗，取穴多以手足阳明经为主，上肢主要取肩髃、极泉、曲池、手三里、合谷，下肢主要取血海、风市、足三里、丰隆、三阴交、悬钟等，平补平泻手法，每日或隔日1次，10次为1 个疗程，观察2~3疗程。2.2 抑郁症的治疗 主穴：百会、四神聪、内关、太冲。配穴：太阳、印堂、人中、风池、本神、大椎、神门、合谷、阴陵泉、照海等，并可加用头针顶中线、顶颞前斜线、颞后线等，平补平泻手法，一般主、配穴各取2~3穴。要求体针每穴采用提插捻转1min左右，头针以捻转法行针1min左右。每日或隔日1次，10次为1个疗程，观察3个疗程。如取穴与脑卒中的一般针灸治疗相同，则不必重复取用。3 疗效观察与结果3.1 疗效标准 根据临床症状表现及HAMD、MSSS量表评分等进行综合判定疗效。痊愈：精神和躯体的核心症状(情绪低落、思维迟滞、言语及动作减少)消失，HMAD减分率〔（治疗前总分－治疗后总分）÷治疗前总分×100%〕≥75%，MSSS减分率≥85%；显效：精神和躯体的核心症状基本消失，自知力基本恢复，HMAD减分率≥50%，MSSS减分率≥45%；好转：精神和躯体的核心症状部分消失或减轻，自知力部分恢复，HMAD减分率≥25%，MSSS 减分率≥15%；无效：精神和躯体的核心症状无改善或加重者，自知力无恢复，HMAD减分率＜25%，MSSS减分率＜15%。3.2 治疗结果：痊愈18例，占20.93%；显效32例，占37.21%；有效28例，占32.56%；无效8例，占9.30%；临床治愈率（痊愈+ 显效）为58.14%。4 讨论
卒中后焦虑抑郁 篇5
1 资料和方法
1.1 一般资料
收集该院神经内科收治的首次发作的脑卒中患者, 纳入标准: (1) 入组患者均为首发卒中的患者, 并且经过专科医师诊断, 符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准, 并经CT或MRI证实。 (2) 临床随访资料完整。 (3) 初中以上文化程度。 (4) 患者及其家属自愿参加, 并签署知情同意书。排除标准: (1) 发病前有精神障碍病史。 (2) 脑卒中后意识不清、严重失语、认知障碍等; (3) 患者病情危重, 随时有生命危险。 (4) 初中以下文化程度。本组共301例, 其中男性200例, 女性101例, 年龄39～71岁, 平均52.8岁。出血性脑卒中154例, 缺血性脑卒中147例。
1.2 焦虑、抑郁的评定方法
采用问卷调查的方法进行。问卷调查分为三部分: (1) 一般资料:包括年龄、性别、婚姻状况、经济状况、文焕程度等: (2) 疾病信息包括病变部位、卒中类型、生命体征、既往病史、治疗内容等: (3) 量表部分:包括汉密尔顿焦虑及抑郁量表。汉密尔顿焦虑量表 (HAMA) 14项版本:7分以下没有焦虑症状;>7分可能有焦虑;>14分肯定有焦虑;>21分肯定有明显焦虑;>29分有严重焦虑。汉密斯顿抑郁量表 (HAMD) 21项版本:得分<7分无抑郁;得分>7分有轻微抑郁;得分>17分有轻度或中度抑郁;得分>24分有严重抑郁。调查员为经过专门培训的医护人员, 调查时间为15～30 min, 本次实验共发放问卷301份, 回收301份, 回收率为100%。
1.3 统计方法
数据结果均经Excel表格整理, 以表示, 应用SAS 6.12进行统计分析, 数据进行线性相关性分析, 两组间比较应用t检验, 多组间比较应用χ2分析, 组间比较应用SNK法进行两两比较, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 入组患者焦虑、抑郁评分的分析
301例患者经焦虑评分, 分数范围4～39分, 平均 (25.3±4.3) 分。抑郁评分, 分数范围为5～29分, 平均 (20.3±4.2) 分。
2.2 八组患者焦虑及抑郁评分的比较
由表1可见, 入组患者发生在颞叶、额叶、基底节区焦虑、抑郁程度明显高于其他部位。
2.3 焦虑及抑郁评分相关性分析
经线性相关性分析, 焦虑、抑郁评分具有正相关性 (r=0.50, χ2=8.32, P=0.0112) 。
3 讨论
脑卒中严重危害人类健康的常见病、多发病, 情绪障碍是脑卒中后常见的并发症[1]。情绪障碍常以焦虑、抑郁多见。焦虑是一种内心的紧张与不安, 预感将要发生的某些危险或不利的、不愉快的心境和体验[2]。抑郁是以情感障碍为主要表现的精神症状, 其核心为情绪低落、思维迟钝和言语动作减少[3]。王海燕等研究指出急性脑卒中后焦虑抑郁共病发病率为13.6%[4], 也有研究认为脑卒中后2周～2年, 甚至卒中后7年患者都可以出现抑郁症状[5]。脑血管疾病发生后临床上除脑卒中的各种躯体症状外, 出现的以情绪低落、活动机能减退、思维迟滞为主要特征的一类情感障碍性疾病, 属于继发性抑郁。精神病学归属为器质性心境障碍的疾病范畴。观察表明, 脑卒中后患者抑郁的发生率逐年提高, 有研究认为其发生率约为40%患者可以出现[5]。脑卒中后抑郁症轻者表现为悲伤、睡眠障碍、精神活动力减退、注意力不集中、思虑过多、兴趣下降、失望、易激动等。重者还有紧张、早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和幻想、绝望及自杀等。有的典型患者表现为周期性各种躯体不适, 如头疼、头晕、胸闷、气短、恶心、呕吐、乏力等。脑卒中后发生的焦虑抑郁, 除了能延迟神经功能缺损和认知功能缺损的恢复外, 还增加了脑血管疾病的病死率, 降低了生活质量, 对患者的康复及生活质量有重要消极影响。张秀玲的研究就指出脑卒中后抑郁患者神经功能恢复程度显著差于非抑郁患者[6]。汉密尔顿焦虑量表是由Hanmilton于1959编制, 是最早关于焦虑诊断和程度划分的标准, 共14项, 在国内外经信度与效度检测, 应用较为广范。汉密尔顿抑郁量表共21项, 是评价抑郁状态时常用的量表。
该实验结果显示入组患者焦虑抑郁评分较高, 即脑卒中患者焦虑抑郁的发生率较高, 其发生与患者的发病部位有关, 即发生在颞叶、额叶、基底节的患者焦虑抑郁较重;实验显示焦虑抑郁与脑出血或脑缺血引起的症状有关, 即脑出血患者焦虑抑郁的程度明显重于脑缺血的患者, 此结论提示临床中要注意发病部位和病变的始发因素对患者情绪的影响, 可对后期的康复治疗及心理干预提供必要的理论帮助[7]。焦虑抑郁发病和脑部病变有直接关系, 同时与脑卒中后神经功能缺失、躯体功能障碍有关[8]。并且焦虑抑郁的发生呈正相关, 提示两种情绪反应同时出现, 也提示临床干预中不要各自为营, 分而治之, 应将二者有机地结合起来, 进而使干预效果更明显。在脑卒中患者的治疗中除了常规治疗、康复治疗外, 还应注重患者的心理干预, 使患者的焦虑、抑郁等负性情绪得到宣泄, 以良好的情绪接受治疗时患者的神经肌肉调节可达到最佳状态[9], 特别是在患者的主动训练和日常生活自理能力训练中效果明显[10]。
总之, 脑卒中后患者存在着明显的焦虑和抑郁, 且与发病部位及卒中类型密切相关, 二者具有相关性, 临床中应积极开展心理护理干预, 以更好地消除患者的负性情绪。
参考文献
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卒中后焦虑抑郁 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
入选标准:①诊断标准符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议通过的《各类脑血管疾病诊断要点》[5]标准,并经头颅CT/MRI证实;②神志清楚,无智能、语言障碍(包括部分运动性失语、但无感觉性失语),检查配合;④病程2、3周患者32例,3~5周患者78例,5周以上患者42例。排除标准:①脑卒中病情严重或伴有意识障碍、明显失语、失意及严重认知功能障碍,不能配合检查者;②精神障碍家族史阳性者;③合并除抑郁、焦虑之外其他严重精神疾病者;④合并严重心功能衰竭、呼吸功能衰竭、肺癌或其他严重躯体疾病不能配合检查者;⑤不包括短暂性脑缺血发作、蛛网膜下腔出血病例。符合以上条件患者共152例。年龄介于51~82岁,平均(67.5±8.5)岁。其中,51~65岁(老年前期)42例,65岁以上(老年期)110例;男性72例,女性80例;脑出血43例,脑梗死109例。
1.2 方法
对所有病例采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Rating Scale,HAMD)评定抑郁程度,总分<8分为无抑郁症状;≥8分为有轻度抑郁症状;≥18分为有中度抑郁症状;≥24分为有重度抑郁症状。用汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Ansiety Rating Scale,HAMA)评定焦虑程度:总分<7分为没有焦虑症状;≥7分为可能有焦虑症状;≥14分为肯定有焦虑症状;≥21分为肯定有明显焦虑症状;≥29分为可能为严重焦虑症状。神经功能缺失程度采用第四次全国脑血管病学术会议通过的评分标准进行评定(neurologifal functional deficit scores,NFDS,总分范围0~45分),日常生活活动能力采用Barthel指数(BI)测评(总分范围0~100分,>70分有独立能力,>95分完全自理)。分别于入院后2周、病情稳定后进行治疗前第1次测定。将入组病例按HAMD、神经功能缺失程度和日常生活活动能力随机配对,分为干预组和对照组各31例。将入组病例按HAMA、神经功能缺失程度和日常生活活动能力随机配对,分为干预组和对照组各49例。对照组按神经内科常规治疗,包括控制血压、营养脑细胞、维持电解质平衡及抗感染;脑梗死患者口服尼莫地平及肠溶阿司匹林等,并给予功能康复指导。干预组加用氟哌噻吨美利曲辛(黛力新,丹麦灵北制药厂)1片,每天早晨和中午服用。8周后进行第2次评定。
1.3 统计学处理
计数资料采用χ2检验,计量资料用均数±标准差表示,采用t检验。P<0.05为差异有显著性。本组病例中未发现不能耐受者。
2 结果
2.1 发生率
参与测评的152例病例中,合并抑郁症状62例,总发生率40.8%。轻度抑郁25例,占16.4%;中度抑郁28例,占18.4%;重度抑郁9例,占5.9%。合并焦虑症状98例,总发生率65.1%;肯定有焦虑39例,占25.6%;肯定有明显焦虑48例,占31.5%;严重焦虑11例,占7.2%。
2.2 脑卒中伴随抑郁、焦虑症状与性别、年龄及卒中类别的关系
按抑郁量表的评分结果划分抑郁组与非抑郁组,进行对照比较。抑郁组中男性28例,发生率38.9%(28/72);抑郁组中女性34例,发生率42.5%(34/80)。男女发生率差异无显著性(P>0.05)。按焦虑量表的评分结果划分焦虑组与非焦虑组,进行对照比较。焦虑组中男性46例,发生率63.8%(46/72);焦虑组中女性52例,发生率65.0%(52/80)。男女发生率差异无显著性(P>0.05),提示脑卒中伴发抑郁、焦虑症状与性别无关。抑郁组按年龄分为两组:分别为51~65岁组和65岁以上组。其中,51~65岁组19例,占45.2%(19/42);65岁以上43例,占39.9%(43/110)。两者间差异无显著性(P>0.05)。焦虑组按年龄分为两组:分别为51~65岁组和65岁以上组。其中,51~65岁32例,占76.2%(32/42);60岁以上组66例,占60%(66/110)。两者间差异无显著性(P>0.05),提示脑卒中伴发抑郁、焦虑症状与年龄无关。抑郁组中脑出血21例,占48.8%(21/43);脑梗死41例,占37.6%(41/109)。两者间差异无显著性(P>0.05)。焦虑组中脑出血32例,占74.4%(32/43);脑梗死83例,占76.5%(83/109)。两者间差异无显著性(P>有7620.05),提示脑卒中伴发抑郁、焦虑症状与卒中类别无关。
注:1)与治疗前比较,P<0.05;2)与治疗前比较,P<0.01;3)与治疗前比较,P<0.01
注:覮与治疗前比较,P<0.01
2.3 测评结果
测评结果如表1和表2所示,测评间隔8周。
3 讨论
本组资料脑卒中并发抑郁症状的发病率为40.8%,并发焦虑症状的发病率为65.1%,与文献一致。针对脑卒中并发抑郁、焦虑症状的发病机制观点不一,目前更多的学者认为,其发病机制是病灶破坏了去甲肾上腺素能神经元和5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)能神经元,导致这两种神经递质水平下降所致[6]。MAYDERG应用PET检测急性脑卒中患者也发现,去甲肾上腺素能神经元和5-HT能神经元受损导致了这两种递质水平低下。脑卒中后抑郁状态的患者血浆和脑脊液中单胺类神经递质下降,而且与抑郁的程度呈负相关。多数抑郁障碍的病理生理机制涉及几种神经介质,其中脑组织中5-TH含量少和功能降低与抑郁发病有关[7]。5-TH是机体内重要的神经介质之一,它与精神活动特别是情感活动关系密切。脑卒中后情绪障碍是生物和心理因素相互作用的结果[8]。5-TH水平的降低可直接导致患者绝望、无助、情感低落、缺少自信心、烦躁不安、无故担心和注意力不集中等抑郁焦虑症状。ASTROM的研究[9]也表明,卒中后3年随访期内焦虑并无显著性降低,1年内仅有23%的恢复,而未恢复者成为慢性焦虑障碍。
氟哌噻吨美利曲辛常被用于抑郁、焦虑症。一片含相当于0.5 mg氟哌噻吨的二盐酸氟哌噻吨,即相当于10 mg美利曲辛,是由两种非常有效的化合物组成的合剂。氟哌噻吨是一种神经阻滞剂,小剂量具有抗抑郁焦虑作用;美利曲辛是一种双相抗抑郁剂,低剂量应用时具有兴奋作用。氟哌噻吨美利曲辛具有安全性高、起效快等特点。本研究结果表明,应用抗抑郁剂治疗脑卒中后伴发抑郁焦虑患者,不仅可以改善抑郁焦虑症状,而且可以促进神经功能恢复,从而提高日常生活能力,改善生存质量。
本组病例观察发现,抗抑郁、焦虑治疗组和对照组治疗前后比较有显著性差异,两组神经功能缺损评分、日常生活活动能力同样有显著性差异。由此可见,脑卒中后早期进行抗抑郁焦虑治疗,可加快抑郁焦虑状态的缓解,从而促进神经功能恢复[10],改善日常生活活动能力。因此,临床上对脑卒中患者应该早期进行抑郁、焦虑量表评分,早期进行神经功能缺损评定,对抑郁、焦虑状态者早期治疗,可取得较好的临床疗效[11],对脑卒中患者的康复具有积极意义。
摘要：目的 观察脑卒中患者早期药物干预对抑郁、焦虑症状的改善,以及神经功能康复的疗效。方法 将62例脑卒中伴有抑郁症状的患者,以及98例脑卒中后伴发焦虑症状的患者随机分为对照组和干预组。对照组按常规脑血管病治疗原则治疗,干预组在常规治疗基础上加用抗抑郁焦虑药物。两组病例治疗8周后,分别进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、神经功能缺失程度及日常生活活动能力测评,并对比干预前后的临床疗效。结果 治疗前后两组比较:治疗后抑郁、焦虑症状、神经功能缺失程度及日常生活活动能力均较治疗前明显改善。结论 对脑卒中后患者早期应用抗抑郁治疗,能显著改善抑郁、焦虑症状、神经功能缺失程度及日常活动能力,对患者精神神经功能康复有帮助。
关键词：脑卒中,抗抑郁焦虑治疗,神经功能康复,临床疗效
参考文献
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卒中后焦虑抑郁 篇7
1 材料与方法
1.1 一般资料
选择2014年1月-2016年5月在我院就治的50例脑卒中后抑郁/焦虑的患者作为本次研究对象,全部研究对象被随机分2组,分别是观察组(25例)和对照组(25例)。其中观察组有男性14例、女性11例,年龄在41~77岁之间,平均年龄(62.1±6.12)岁,疾病性质:脑梗死12例、腔隙性梗死6例、脑出血7例。对照组有男性12例、女性13例,年龄在46~82岁之间,平均年龄(64.01±5.36)岁,疾病性质:脑梗死14例、腔隙性梗死5例、脑出血6例。两组患者的基础资料(性别构成、年龄结构、疾病性质等)比较不具有统计学意义(P>0.05)。所有入选患者均符合我国脑血管疾病的诊断标准[3],经病理学和CT、MRT检查确诊。排除标准[4]:(1)有自杀行为者;(2)昏迷、失语及严重的认知功能障碍患者;(3)伴有心肝肾重大疾病的患者;(4)以往有精神疾病史的患者;(5)入院前3个月内服过抗抑郁剂的患者;(6)对帕罗西汀药物过敏者的患者。整个研究均已得到患者知情同意,并通过我院伦理委员会批准进行。
1.2 方法
对照组给予帕罗西汀(生产厂家:中美天津史克制药有限公司;规格:20 mg×10s×1板;批号:20160215)药物治疗,具体治疗方法为:在对患者进行脑保护剂、脱水剂、活血化瘀药及神经营养剂等脑卒中的基础治疗外,给予对照组患者口服帕罗西汀药物治疗,一天一次,一次20mg。共治疗8周。
观察组给予帕罗西汀联合心理干预来进行治疗,具体治疗方法为:在对患者进行脑保护剂、脱水剂、活血化瘀药及神经营养剂等脑卒中的基础治疗外,给予观察组患者口服帕罗西汀药物治疗,一次,一次20mg,同时给予心理干预,由专业的心理咨询师每周对患者进行认知治疗、支持性心理治疗、解释性的心理及其他心理治疗,1周2次,共治疗8周。
1.3 观察指标
两组患者的疗效、HAMD/HAMA评分、斯堪的那维亚脑卒中量(SSS)评分、Barthel指数(BI)及神经功能缺损评分。
1.4 疗效评价[5]
基本痊愈:HAMD/HAMA评分的减分率高于75%;显效:HAMD/HAMA评分的减分率大于50%,且小于或等于75%;好转:HAMD/HAMA评分的减分率在大于25%,且小于或等于50%;无效:HAMD/HAMA评分的减分率低于25%。
1.5 统计学分析
选用SPSS 19.0处理分析数据,用均数±标准差(±s)来表示计量资料,采用t检验,用χ2检验计数资料的比较,P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗后疗效比较
观察组的总有效率明显高于对照组,两组之间差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 两组患者HAMD和HAMA评分比较
两组患者经过8周治疗后,观察组患者HAMD/HAMA评分与对照组相比明显更低,两组之间比较差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.3 两组患者SSS与BI治疗评分比较
两组患者经过8周时间治疗后,观察组患者的SSS与BI评分明显低于对照组,两组之间比较差异具有统计学意义(P<0.05),见表3。
2.4 治疗前后两组患者神经功能缺损评分比较
由下表数据可知,治疗前,两组患者治在经功能缺损方面的评分差异不明显,无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者在神经功能缺损方面的评分均有降低,观察组患者降低幅度较对照组更大,两组之间差异有统计学意义(P<0.05),见表4。
3 讨论
脑卒中后抑郁/焦虑严重影响患者神经功能康复及时常生活能力的恢复,其临床表现为情绪低落、食欲减退、失眠、主动性差及绝望等负面情绪反应[7]。脑卒中后,抑郁/焦虑使患者主动康复的意愿明显降低,以至神经功能恢复缓慢,说话、运动、行走的能力都有所下降,最终影响身心康复和生活质量,同时增加脑卒中的死亡率。近年来医学认为[8],脑卒中后发生抑郁和焦虑的原因可能是由于患者大脑损伤引起5-羟色胺和甲肾上腺素发生失衡而导致的。5-羟色胺和去甲肾上腺素在神经元胞体位脑干,其轴突能够通过基底神经节和脑丘到达患者额叶皮质,而发生脑卒中时病变累及以上部位,使得区域内的5-羟色胺和去甲肾上腺素神经通路受阻,导致去甲肾上腺素和5-羟色胺含量降低,引发抑郁和焦虑。脑卒中后出现抑郁和焦虑的患者自身遭受生理和心理上的痛苦的同时,给家庭及社会也带来沉重的负担。因此,对脑卒后抑郁/焦虑的患者在使用抗抑郁药物的治疗的同时加强心理干预,有利于改善患者抑郁/焦虑症状,增强患者康复的信心和希望,促进神经功能的恢复,提高康复效果。
帕罗西汀是目前作用最强的选择性5-HT制剂,而且还有轻微的NE再摄取抑制作用,对治疗焦虑和抑郁均有效[9]。帕罗西汀通过选择性的对脑神经元5-HT给予抑制,然后再摄取发挥药效,具有极强的特异性,同时对其他各种神经递质受体(包括乙酰胆碱、肾上腺素、NE、组胺受体等)的影响很小,极少通过其他神经递质起作用,因此不良反应小、安全性较好,是目前治疗脑卒中后抑郁/焦虑比较理想的药物,因此要研究选择该药作为治疗中用药[9,10,11]。心理干预作为现目前治疗脑卒中后抑郁/焦虑的重要手段,可根据临床症状,分阶段、分步骤的对患者进行心理干预[12]。以康复教育和心理治疗为基础,联合治疗性运动和物理治疗构成完整的康复模式。通过对身体强化训练的同时,针对脑卒中后抑郁/焦虑状态进行心理干预以支持性心理治疗加以认知疗法为主,指导患者排解内心的紧张、焦虑、苦闷的心理并给予积极鼓励和支持,同时向病人讲解脑血管疾病的常识、治疗方法及康复知识,针对具体的心理问题进行疏导,建立患者对疾病的正确认知和态度,改变其错误的认知与态度,从而树立战胜疾病的信心[13,14]。
国内有研究发现[15]帕罗西汀联合心理干预治疗脑卒中后抑郁/焦虑的患者具有良好的抗抑郁及促进神经功能恢复的作用,比起单纯药物治疗或心理治疗的效果更佳。本研究结果显示,在治疗有效率方面明显高于单纯的帕罗西汀治疗,治疗后神经功能缺损评分也高于单纯的帕罗西汀治疗;可见采用帕罗西汀联合心理干预治疗脑卒中后抑郁、焦虑的效果好,对患者神经功能损伤的改善作用明显;本研究显示,罗西汀联合心理干预治疗脑卒中后抑郁/焦虑患者的患者HAMD/HAMA评分明显低于采用单纯的帕罗西汀治疗的患者,采用帕罗西汀联合心理干预治疗的患者SSS评分低于采用单纯的帕罗西汀治疗的患者,BI指数则高于采用单纯的帕罗西汀治疗的患者,由此可见,通过帕罗西汀联合心理干预治疗脑卒中焦虑、抑郁患者时,对患者抑郁/焦虑情绪方面的缓解作用显著,促进了患者的康复。
摘要：目的:分析帕罗西汀联合心理干预脑卒中后抑郁/焦虑的神经功能及康复效果。方法:选择2014年1月-2016年5月接受治疗的50例脑卒中后抑郁/焦虑的患者,按照随机数表法将其分为观察组和对照组,各25例。观察组的患者采用帕罗西汀联合心理干预,对照组采用帕罗西汀治疗,比较两组患者的疗效、HAMD/HAMA评分、SSS评分与BI指数及神经功能缺损评分。结果:观察组患者总有效率(92.00%)明显高于对照组(68.00%),两组患者比较具有统计学意义(P<0.05);经治疗后观察组的HAMD/HAMA评分(9.11±1.36分、11.89±1.45分)低于对照组(8.89±1.35分、9.87±1.37分),观察组患者SSS评分(7.11±1.36分)低于对照组(9.89±1.45),观察组BI指数(9.89±1.45分)高于对照组(80.8±11.37),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后神经功能缺损评分(4.27±1.04分)低于对照组(6.75±1.26),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:帕罗西汀联合心理干预应用于脑卒中后抑郁/焦虑的患者,能够缓解患者抑郁/焦虑情绪,减少神经功能损伤,提高康复效果,值得在临床推广应用。
卒中后焦虑抑郁 篇8
1 对象与方法
1.1 对象
随机选取我院2009年1月至2010年12月神经内科住院患者中确诊脑卒中患者68例:其中男性28例, 女性40例, 年龄在49~83岁。
1.2 入选标准
(1) 既往无精神病史。 (2) 近三年来曾有脑卒中病史;平均每年住院次数≥1次。 (3) 自愿配合检查并能主观表达。 (4) 基础病控制稳定。
1.3 方法
采用抑郁焦虑自评量表 (SAS、SDS) , 由医生讲解填写方法, 患者自行填表, 不能自行填表者由患者口述医生填写, 由医生统计评分。有任意一项异常者均认为存在焦虑抑郁状态。
1.4
采用SAS、SDS计分标准, 没有或甚少时间计1分, 小部分时间计2分, 相当多时间计3分, 绝大部分或全部时间计4分。
1.5
其中SDS标准分=统计分×1.25正常<50, 异常>50, SAS标准分=统计分, 正常<40, 异常>40。
2 结果
68例脑卒中患者调查结果中, SAS、SDS均正常者24例。单纯SAS异常者11例 (占总比例16.1%) , 单纯SDS异常者16例 (占总比例23.5%) , 同时存在SAS、SDS异常者17例 (占总比例25%) 。
2.1 影响因素比较
影响因素为存在后遗症组、年龄>60岁组分析结果有统计学意义, 影响因素为性别组分析结果无统计学意义。见表1~表3。
3 讨论
脑卒中是严重危害人类健康的躯体疾病之一, 它不仅引起许多躯体症状, 还常伴有各种情感障碍, 其中以卒中后抑郁、焦虑最为常见, 严重的抑郁焦虑性障碍可使原有疾患加重或恶化, 延缓康复, 增加社会功能缺陷和自杀危险。随着对卒中研究侧深入, 人们逐渐认识到卒中后情感障碍已成为影响脑卒中患者预后和康复的最主要并发症之一。本文用ZUNG氏焦虑、抑郁自评表进行测试所得结果分别为单纯焦虑16.1%、单纯抑郁23.5%、同时出现焦虑抑郁状态高达25%。
其患病机制目前认为可能与脑卒中损害额叶、边缘系统对卒中所产生的心理反应有关。更可能与卒中躯体功能不同程度的障碍, 日常生活不能自理, 由完全独立突然陷入被动状态后对现状的适应困难, 引起的情感障碍。本文分析结果发现影响因素除躯体功能障碍 (后遗症) 外, 年龄因素亦应受到重视。其原因可能与老年人胆碱能功能减退, 肾上腺能系统退化, 导致认知功能受损, 而脑组织中的单胺类神经递质的下降则引起抑郁焦虑状态。
临床医师在治疗脑卒中躯体疾病同时, 应注意对存在影响因素较多的高危人群进行心理状态评估, 对于异常者进行及时干预, 从而提高患者生活质量, 减少患者用药种类及数量, 降低再住院率, 减少医疗资源消耗, 创造更好的治疗环境。
摘要：目的 观察脑卒中患者发生焦虑抑郁状态的情况及影响因素。方法 随机选取68例近三年来有脑卒中病史的住院患者, 用ZUNG氏焦虑自评表 (SAS) 、ZUNG氏抑郁自评表 (SDS) 进行测试。结论 脑卒中患者患焦虑抑郁状态比例高, 其中遗留后遗症患者中高达80.6%, 年龄大于60岁患者中高达73.5%, 因此, 在治疗脑卒中患者躯体疾病同时应注意对心理因素的干预。
关键词：脑卒中,抑郁,焦虑
参考文献
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卒中后焦虑抑郁 篇9
关键词 优菲 脑卒中 抑郁
资料与方法
本文入选2006年12月～2007年5月我院神经科门诊及住院患者60例，其中初发脑卒中41例，再发/复发/多发19例。①治疗组：男性18例，女性12例。平均年龄：61.32±5.24岁，明确诊断脑梗死19例，脑出血11例。②对照组：男性20例，女性10例。平均年龄60.46±4.38岁，明确诊断脑梗死19例，脑出血11例。
入选标准 ：①明确脑卒中的证据：符合1995年第四次全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准[3]，均经头颅CT/或MRI检查记录。② 肯定抑郁状态的存在：采用SDS、DSI量表评定，并结合临床综合判断。③病情稳定，意识清醒。
排除标准 文盲，视、听力障碍，既往有精神病史，大量饮酒或滥用药物者。
方法：①评定方法：上述病例入选后既进行抑郁状态评定，治疗组服药1日后进行再评，采用SDS、DSI量表，两者分别由20个陈述句和相应问题条目的组成。每一条目相当于一个有关症状，按1~4级评分。20个条目反映抑郁状态四组特异性症状。SDS和DSI评定的抑郁严重度指数按下列公式计算：抑郁严重度指数=各条目累计分/80（最高总分）。指数范围为0.25～1.0，指数越高，抑郁程度越重。②分组 随机分组：上述入组患者按照就诊时间的先后，以随机数字表将患者分为治疗组和对照组。两组均接受必要的药物治疗及综合康复治疗，治疗组在上述治疗的基础上予以服药治疗。③ 治疗方法：治疗组均给予加服奥沙西泮（规格：每片15mg，15mg，3次/日，1周后加至15mg，4次/日至1个月。
统计学处理：计量资料以均数±标准差（X±S）表示，组间比较用t检验，应用SPSS10.0软件已进行统计学分析，以P<0.05为差异有显著性意义。
结 果
治疗前两组间各项评分P>0.05，无显著性差异。两组均经过1个月治疗，治疗前后患者SDS评分，DSI评分及抑郁指数两组有非常显著的差异（P>0.05）。
两组间评分P<0.05，存在明显差异。
讨 论
抑郁是卒中患者常见情感障碍，据研究显示卒中后抑郁的发生为41.84%，其中轻型抑郁障
碍为19.39%，而影响抑郁严重程度的因素是多因素的[4]，且抑郁障碍与认知障碍相互影响，有实验表明卒中合并抑郁的患者表现为智力全面下降，非抑郁患者仅操作智商下降，说明卒中后伴发抑郁的患者认知功能全面受损，抑郁障碍与认知障碍的产生，两者可能有共同的生物学基础，贾艳滨等曾对抑郁与总智商进行多因素回归分析，发现抑郁以第一影响因素进入回归方程，因此在脑卒中治疗中，对同时存在的抑郁也应作为治疗的重点。优菲是一个应用广泛的苯二氮卓类抗焦虑药，本药作用于中枢神经系统的苯二氮卓受体，加强中枢抑制性神经受体值r-氨基丁酸（GABA）与GABA受体结合，增强GABA系统的活性，曾有实验表明对治疗焦虑伴发的抑郁，精神分裂有明确的疗效。本研究结果表明优菲对脑卒中后抑郁患者有明顯的疗效，且临床应用中苯二氮卓类药品以其安全性及有效性，长久以来取代了巴比妥类药物，但其对于失眠、肌松等更多的治疗作用应进一步探索。
综上所述，现代医学模式已从单一的生物模式向生物-心理-社会模式转化，这就要求我们科学的对待患者患病后的情感障碍，对于改善患者的预后、提高其躯体功能及社会适应能力有重要意义。
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卒中后焦虑抑郁 篇10
1 资料与方法
1.1 临床资料
随机抽取我院2009年1月—2010年1月诊断为急性脑卒中后患者106例, 采用随机数字表法分为干预组和对照组各53例。干预组:男38例, 女15例, 平均年龄 (63±7.2) 岁;对照组:男36例, 女17例, 平均年龄 (61±7.6) 岁。2组年龄、性别构成、文化构成、实施干预前焦虑自评量表 (SAS) 评分和抑郁自评量表 (SDS) 评分差异无统计学意义 (P>0.05) 。
纳入标准:全部病例均符合第四届全国脑血管病学术会议修订的急性脑卒中诊断标准, 且均经颅脑CT或MRI证实。排除标准:脑癌转移者;病情恶化, 出现新的梗死或出血者;既往有智力或精神障碍、失语或不能配合心理治疗者。
1.2 方法
1.2.1 获得研究对象及其家属的知情同意后, 初次对对照组和干预组进行SAS、SDS评分, 获得基础数据。
1.2.2 对照组常规临床治疗;干预组常规临床治疗加临床心理护理干预。心理护理干预内容主要包括: (1) 提供舒适安全的就医环境, 以减轻患者对环境不适应造成的心理负担; (2) 根据年龄、性别、职业特征给予得当称呼; (3) 用柔和安慰性语言对患者进行精神安慰, 讲解情绪与疾病的内在联系, 使患者得到安慰和鼓励, 减轻患者内心的痛苦和压力, 努力使其积极主动地配合治疗[2]; (4) 使用暗示性或鼓励性语言, 充分调动其积极主动性等; (5) 主动与家属谈心, 引导家属积极配合, 教会患者克服在康复锻炼中的各种困难; (6) 采用感受性音乐治疗, 嘱其多欣赏旋律优美、节奏舒缓的轻音乐。心理护理干预实施3次/周, 持续30~40 min/次, 连续实施5周。
1.2.3 指标及指标判定情绪状态:采用焦虑自评量表SAS和抑郁自评量表SDS, 共20个项目, 1~4级分法, 分值≥50分为焦虑, 得分越高, 焦虑程度越重。抑郁自评量表共20个项目, 1~4级评分法, 分值≥53分为抑郁, 得分越高, 抑郁程度越严重[3]。
1.3 统计学方法
应用Excel软件录入数据, 采用t检验和χ2检验, 检验水准α=0.05.
2 结果
2.1 干预前焦虑抑郁情况
106例研究对象中, 急性脑卒中后的焦虑抑郁总发生率为97.17%, 其中, 对照组焦虑发生率为100%, 抑郁发生率为96.23%;干预组焦虑发生率为100%, 抑郁发生率为98.11%.
2.2 2组治疗5周后SAS评分和SDS评分比较
5周后对照组SAS评分和SDS评分虽有所下降, 但差异无统计学意义 (P>0.05) ;干预组5周后SAS评分和SDS评分均有显著下降, 差异均有统计学意义 (P<0.01) , 见表1、表2.
2.3 2组间5周后SAS评分和SDS评分比较
5周后干预组SAS评分和SDS评分均低于对照组, 且差异均有统计学意义 (P<0.01) , 见表3.
2.4 2组间5周后干预效果比较
干预组经心理护理干预5周后, 焦虑、抑郁状况得到改善。干预组的总有效率明显高于对照组, χ2=22.23, P<0.01, 差异有统计学意义。见表4.
注:显效, SAS低于50分且SDS低于53分;有效, SAS低于50分或SDS低于53分;无效, SAS高于50分且SDS高于53分。
3 讨论
3.1 脑卒中后焦虑抑郁发生情况
国内脑卒中后抑郁总发病率为20%~50%[4], 国外总发病率为40%~50%[5].杨富英研究表明, 脑卒中后患者心理功能障碍发生率高[6]。王艳云的研究中脑血管病后遗症患者24%~26%患有抑郁[7]。本次研究中, 97.17%急性脑卒中后患者发生焦虑、抑郁, 高于以往研究结果, 可能与纳入研究对象局限于病房患者, 且患者基数过小有关。
3.2 心理护理干预能有效改善脑卒中后的焦虑、抑郁状况
心理护理是把心理学的基本理论和技术运用到临床护理, 依据患者个体心理活动规律实施心理护理[8]。让患者积极主动配合治疗, 早日康复, 以及提高其生活质量[9], 可减轻患者心理负担, 调动良好情绪[10]。本研究中, 为了有效改善脑卒中后的焦虑、抑郁状况, 我们给患者提供舒适安全的就医环境, 以减轻患者对环境不适应造成的心理负担。主动与家属谈心, 引导家属积极配合, 指导家属与患者多接触、多陪护, 表示关心和爱护, 消除患者的孤独感、被遗弃感、无用感, 增强患者的信心[11], 并教会患者克服在康复锻炼中的各种困难。采用感受性音乐治疗, 嘱其多欣赏旋律优美、节奏舒缓的轻音乐。本组结果显示, 5周后干预组SAS评分和SDS评分均有显著下降, 且均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 5周后干预组焦虑抑郁改善总有效率明显高于对照组 (P<0.01) , 说明心理护理干预在改善急性脑卒中后抑郁焦虑状况可以发挥很好的作用。此外, 本研究设置了对照组平衡2组间的时间效应, 避免了时间效应对干预效果的影响。
3.3 语言和非语言行为在心理护理干预过程中作用
心理护理干预措施中, 除了倾听外, 还应掌握其他有效的沟通技巧, 关键时刻可用非语言行为[12]。本次研究中, 语言行为方面, 护士主动与患者谈心, 以获得对方的信任。称呼得当, 根据患者年龄、性别、职业特征, 不直呼床号, 创造良好的谈话氛围。话语和气, 用柔和的安慰性语言对患者进行精神安慰, 讲解情绪与疾病的内在联系, 使患者得到安慰和鼓励, 减轻患者内心的痛苦和压力, 努力使其积极主动地配合治疗[2]。但不取悦患者, 视具体情况区别对待, 遇到态度强硬的患者, 不能冷漠对待而是要细心观察, 适时调整语气, 必要时采用暗示性或鼓励性语言, 充分调动其积极主动性。非语言行为方面, 注意合理地控制面部表情, 鼓励性目光接触, 保持合理的沟通距离, 采用必要、适宜的触摸等示意性或鼓励性语言。只有语言行为与非语言行为很好地结合, 才能达到比较理想的效果。
4 小结
心理护理干预符合生物-心理-社会医学模式的要求, 研究显示心理护理干预能够很好地改善急性脑卒中后患者焦虑和抑郁状况, 有利于促进脑卒中后患者病情恢复。本次研究中心理护理干预实施3次/周, 持续30~40 min/次, 连续5周。但针对急性脑卒中后患者的个体化心理护理干预方案尚需进一步研究。
摘要：目的 研究心理护理干预对急性脑卒中后患者焦虑抑郁情况的影响, 探讨降低急性脑卒中后患者焦虑抑郁的方法。方法 将106例急性脑卒中后患者随机分为对照组和心理护理干预组。分别测量干预前后2组焦虑自评量表 (SAS) 评分、抑郁自评量表 (SDS) 评分及相关指标, 并进行统计分析。结果 5周后干预组SAS评分和SDS评分均有显著下降, 且均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;5周后干预组焦虑抑郁改善总有效率 (81.13%) 高于对照组 (16.98%) , 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论 心理护理干预能够很好地改善急性脑卒中后患者的焦虑和抑郁情绪状况, 但对急性脑卒中后患者科学、系统的个体化心理护理干预方案尚需要进一步研究。
关键词：心理护理,急性脑卒中,焦虑,抑郁
参考文献
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