肝硬化门静脉高压症(共10篇)
肝硬化门静脉高压症 篇1
肝硬化是一种慢性肝病, 对于患者具有严重影响, 处于失代偿期的患者, 很容易出现门静脉高压症, 并且容易出现各种严重的并发症状。本文就主要针对此予以简单分析研究。
资料与方法
收治肝硬化门静脉高压症患者40例, 将其均分为对照组与观察组, 其中对照组20例, 男14例, 女6例, 年龄35~60岁;观察组20例, 男13例, 女7例, 年龄30~65岁, 两组患者的性别、年龄、病情等差异不具备统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
方法: (1) 对照组在常规护理治疗的基础上, 对患者给予谷胱甘肽液实施治疗, 1.8 g/d静滴; (2) 观察组在对照组的基础上, 对患者加用缬沙坦实施治疗, 用法用量80 mg/d口服, 1个月1个疗程, 对于具有腹水的患者, 要限制其钠盐的摄入量, 并没有服用利尿剂, 在患者整个用药过程中, 对其心率与血压的变化予以严密的监测。超声检测方法:在患者治疗前后空腹状态下, 让患者保持安静仰卧位, 对患者实施彩色多普勒超声检查, 探头频率应用3.5 MHz, 在患者吸气后屏气的情况下, 由同一位B超医师对患者的门静脉及脾静脉的平均流速、内径予以探查。
统计学方法:本次研究中相关数据的处理应用统计学软件SPSS 13.0进行处理, 组内比较应用t检验, 计数资料应用 (±s) 进行表示, 若P<0.05表示差异具有统计学意义。
结果
观察组的20例患者中, 有5例患者在用药的前5 d出现了头晕症状, 但是随着治疗药物的继续应用, 患者的血压基本趋于稳定, 患者的头晕症状得到有效缓解, 并且没有对患者整体的治疗产生影响, 观察组的门静脉与脾静脉流速、内径与治疗前相比具有明显的变化, 并且差异具有统计学意义;患者的心率、血压没有明显的变化, 同时患者的肝肾功能、血常规等没有受到明显的损害;而对照组的各项指标都没有明显的变化, 见表1。
讨论
肝硬化门静脉高压症对于患者的生命具有严重的威胁, 具有非常高的死亡率, 由于该病所导致的食管胃底静脉曲张破裂出血是非常的凶险的, 这也是导致肝硬化患者死亡的一个重要原因, 对患者实施有效的治疗是非常必要的, 对于肝硬化患者PHT血液动力学的变化的研究。目前一些研究中认为PHT的始动因素是门静脉回流受阻, 随后会伴随出现内脏高动力循环状态, 这也直接决定了PHT的持续存在, 患者治疗过程中, 如果应用经典的颈静脉肝内体分流术实施治疗, 能够在短期内起到降低PHT的作用, 但是这种治疗方法容易诱发肝性脑病, 并且其远期的疗效比较差。所以近年来的研究热点逐渐转向应用药物平稳地降低门静脉压力, 并要能够有效地防治肝硬化曲张静脉出血[1]。
本次研究中, 对观察组在对照组的基础上加用了缬沙坦实施治疗, 与对照组相比取得了较好的治疗效果, 其能够有效地减少肝硬化患者的内径与血流量, 起到降低患者门静脉压力的作用, 并且其具有抗肝脏纤维化、抑制患者肝星状细胞活化、减少水钠潴留、降低门静脉血管阻力等作用[2], 并且患者的耐受性好, 不会引起明显的不良反应, 同时不会对患者全身血液动力学变化产生较大的影响, 在肝硬化门静脉高压症患者治疗中具有良好的应用前景。对缬沙坦降低门静脉压力、改善肝血液动力学的机制进行分析, 主要表现:阻断血管紧张素Ⅱ对星状细胞的活化、增殖及收缩, 以便于有效降低肝窦内压力;并且其可以拮抗全身及肝局部所产生的肾素-血管紧张素-醛固酮所导致的肝内血管收缩及血管阻力增加所导致的门静脉压力上升, 以此降低肝内血管阻力, 改善肝内血液动力学及提升肝脏血流灌注;并且能够增加肝血流量、改善肝功能, 对于血降钙素基因相关肽在肝中的降解具有一定的促进作用, 能够有效降低内毒素水平, 减少肠系膜的通透性, 通过降低血降钙素基因相关肽水平以起到降低门静脉压力的作用, 正因为缬沙坦在肝硬化门静脉高压症中具有这么多积极的作用, 在未来的相关研究工作中, 对于缬沙坦在肝硬化门静脉高压症患者中的应用的研究有望进一步加大。
注:*表示观察组与治疗前对比, 差异明显, P<0.05。
摘要:目的:探讨肝硬化门静脉高压症的临床治疗方法。方法:收治肝硬化门静脉高压症患者40例, 将其均分为对照组与观察组, 对对照组实施常规的治疗, 观察组在常规治疗的基础上, 加用缬沙坦治疗, 在患者的治疗前后应用彩色多普勒超声仪对其门静脉及脾静脉的流速与内径进行检测, 并在整个治疗过程中, 对患者的心率、血压、肝肾功能、血常规等予以监测。结果:观察组的门静脉与脾静脉流速、内径与治疗前相比具有明显的变化, 并且差异具有统计学意义 (P<0.05) ;患者的心率、血压没有明显的变化, 同时患者的肝肾功能、血常规等没有受到明显的损害;而对照组的各项指标都没有明显的变化。结论:将缬沙坦应用于肝硬化门静脉高压症患者的治疗中, 能够有效地提升患者的血流速度, 降低患者的门静脉压力, 并不会对患者的肝肾功能、血常规、心率、血压等产生影响, 具有较好的临床治疗效果。
关键词:肝硬化门静脉高压症,临床治疗,缬沙坦
参考文献
[1]环继荣.选择性贲门周围血管离断术治疗肝硬化门静脉高压症的临床分析[J].中外医疗, 2013, 19 (9) :856-859.
[2]李民, 顾尔莉, 章幼奕, 等.加味瓜蒌散治疗肝硬化门静脉高压症临床观察[J].新中医, 2013, 33 (11) :526-528.
肝硬化门静脉高压症 篇2
邀
请
函
主办单位
中华医学会外科学分会门静脉高压症学组 协办单位
中山大学附属第三医院 东莞市第一人民医院 中华普通外科杂志
大 会 顾 问
裘法祖
杜如昱
王
宇
谭毓铨
蔡景修
大 会 主 席
冷希圣
大 会 副 主 席
李宏为
别
平
杨连粤
学 术 委 员 会(按姓氏拼音为序)
曹
杰
陈
德
陈
光
陈规划
陈积圣
陈敏山
陈
双
杜
智
冯贤松
高
毅
何裕隆
洪楚原
胡以则
黄飞舟
黄祥城
黄宗海
霍
枫
兰
平
雷
建
黎一鸣
李
刚
李建设
李锦清
梁力建
林
锋
林文玉
刘
昌
刘浔阳
吕云福
区金锐
区庆嘉
彭宝岗
彭和平
彭俊生
谭
敏
万德森
汪建平
王存川
王
捷
王深明
王维民
王卫东
文天夫
吴力群
吴性江
吴志勇
夏金堂
谢
钢
许瑞云
詹文华
张百萌
张同琳
周光文
周杰
组 织 委 员 会
主 席 许瑞云
成 员(按姓氏拼音为序)
鲍世韵
曹天生
陈亚进
邓美海
丁卫星
龚时文
胡泽民
简志祥
刘瑞华
师天雄
苏树英
谭志建
卫洪波
曾沛强
甑作均
周毅
大 会 秘 书
王维民
王
黛
付淑珍
方和平
潘楚芝
欢 迎 辞
我国门静脉高压症外科经历了五十年的历程,门静脉高压症的研究与治疗达到相当的水平,基础研究逐步深入,临床研究广泛开展,治疗手段丰富多彩。为了进一步交流我国门静脉高压症外科研究成果及发展的前景,在成功地举办了十届全国门静脉高压症会议之后,中华医学会外科学分会门静脉高压症学组和中华普通外科杂志将于2008年5月16-19日在广东省东莞市召开第十一届全国门静脉高压症学术会议。大会将特邀国内门静脉高压症外科领域的著名专家做专题报告,同时对有关领域的研究热点和难点进行广泛的讨论。
本次会议将围绕门静脉高压症的综合治疗包括内镜及介入治疗、药物治疗与终末期肝硬化门静脉高压症的肝移植治疗、手术后复发出血的再次手术治疗策略等议题进行深入研讨。
东莞市位于珠江口东岸,穗深港经济走廊中段,北距广州50公里,南距深圳90公里,水路至香港47海里。东莞是在改革开放大潮中崛起的以国际加工制造业闻名的新兴城市,创造出令世人瞩目的“东莞奇迹”。这里有著名的民族英雄袁崇焕纪念园、虎门鸦片战争博物馆,令人可以感受到强烈的爱国主义精神;又有幽深雅致的东莞可园、集生态观光和宗教文化为一体的观音山森林公园。
热烈欢迎外科医生来到这具有历史纪念意义的、美丽迷人的城市,在学术交流之余去欣赏这小城之春。
第十一届全国门静脉高压症学术会议
暨普外科微创新技术研讨会大会主席
冷希圣
2008年1月22日
特 邀 大 会 演 讲
郑民华„„„„„„„„„„„„„推进胃癌微创手术治疗
上海第二医科大学附属瑞金医院外科 杨 镇„„„„„„„„„„规范门静脉高压症的断流手术
华中科技大学武汉协和医院外科 洪德飞„„„„„„„„„„„„„„完全腹腔镜下断流术
浙江大学医学院邵逸夫医院普外科 余佩武„„„完全腹腔镜下胃癌根治术的淋巴结清扫的策略
第三军医大学西南医院普外科微创胃肠外科中心 李国新„„„„„„„„„„腹腔镜辅助远端胃癌D2根治术
南方医科大学南方医院外科 高德明„„„„„„„联合断流术治疗门静脉高压症的经验
解放军第四军医大学唐都医院肝胆外科 杨春明„„„„„„„门体分流术治疗门静脉高压症的评价
大连医科大学附属第二医院 吴志勇„„„„„„„„门静脉血流动力学特点与术式选择
上海医科大学附属仁济医院普外科 程留芳„„„„„胃镜下套扎治疗曲张静脉破裂出血的经验
北京解放军总医院消化科 褚建国„„„„„„„„„„„„门静脉高压症的介入治疗
北京空军总医院放射介入治疗科 李宏为„„„终末期肝硬化门静脉高压症的肝移植治疗评价
上海第二医科大学附属瑞金医院外科 Jaw-Yan WANG „„„ 自发性门体分流对食管曲张静脉破裂
出血的影响
台湾高雄长庚纪念医院外科 杨 桦„„„肝硬化时肠黏膜屏障功能障碍与内毒素血症及
免疫功能损害
第三军医大学新桥医院外科 陈规划 „„„„„„门静脉高压症患者肝移植的特殊问题
中山大学附属第三医院 许瑞云„„腹腔镜与人工腹水辅助特殊部位肝癌的消融治疗
中山大学附属第三医院
征 文 通 知
中华医学会外科学分会门静脉高压症学组和中华普通外科杂志将于2008年5月16-19日在广东省东莞市召开第十一届全国门静脉高压症学术会议暨普外科微创新技术研讨会。
本次会议将围绕门静脉高压症的综合治疗包括内镜及介入治疗、药物治疗、外科手术及支持治疗,终末期肝硬化门静脉高压症的肝移植治疗,手术后复发出血的再次手术
治疗策略等议题进行深入研讨,同时对微创技术在普外科的新进展进行学术交流。会议将邀请国内著名专家学者就相关问题做专题演讲。
征 文 内 容
(1)肝移植在治疗门静脉高压症中的地位和实施经验;(2)肝功能状况、肝脏血流动力学特点对手术方式选择的影响;(3)手术、非手术及介入治疗与远期生存和复发出血的关系;(4)门静脉高压症上消化道出血综合治疗的新进展;
(5)合并肝硬化门静脉高压症的消化道其他外科疾患手术治疗时机、术式选择与预后评价;
(6)断流术后门静脉系统血栓形成与门静脉高压性胃病的防治,断流手术的规范化探讨;
(7)腹腔镜技术在肝硬化门静脉高压症外科治疗中的应用经验;(8)门静脉高压症内镜治疗与出血的预防经验;(9)肝脏功能与门静脉高压症上消化道出血的关系探讨;
(10)肝硬化门静脉高压症治疗指南(会议上将形成治疗指南草案);(11)门静脉高压症的免疫功能损害,特殊感染问题与营养支持;(12)门静脉高压症的实验研究,肝硬化的逆转研究等;(13)微创新技术在普外科的应用。
征 文 要 求
请将未公开发表的论文全文及800字以内论文摘要各一份(未投摘要者恕 不能收入汇编)寄至100034北京西城区阜内大街133号,中华普通外科杂志 编辑部王黛编辑收,并在信封左下角注明“门静脉高压症会议”字样。同时请将电子稿发送至wangdai66@sohu.com,注明主题为“门静脉高压症会议”。请在来稿中注明作者姓名、单位、邮编、联系地址及电话,并附单位介绍信。请自留底稿,恕不退稿。联系电话:010-66583651、010-66124704,传真:010-66583651。截稿日期:2008年3月30日(以邮戳为准)。
参加会议的代表将获得中华医学会Ⅰ类医学继续教育学分。 在会议期间将组织有关专家对大会投稿的论文进行优秀
论文评选,并颁发优秀论文证书。
大会论文将被择优在中华普通外科杂志上发表。
大 会 报 名
会议时间:2008年5月16-19日
(2008年5月16日报到,5月19日撤离)
会议地点:东莞会展国际大酒店
地址:广东省东莞市新城区中心会展北路 电话:0769-22889999
注册费用:900元(包括餐费)资料费:100元
住宿费:480元/间
480元×3天,共1440元 会前报名者可优先获得住宿安排
请于2008年3月30日前将回执寄至中华普通外科杂志编辑部
王黛编辑收。地址:100034北京西城区阜内大街133号 电话:010-66583651、66124704 传真:010-66583651 E-mail:wangdai66@sohu.com
会 议 交 通
飞机-东莞
广州白云机场:机场空港快线, 新白云机场-东莞汽车总站(万江区曲海大桥旁)
车程1.5小时(8:00-21:00,平均1小时一班,票价 50元)
深圳机场:机场巴士, 深圳机场-东莞汽车总站
(万江区曲海大桥旁)
车程1个小时(8:20-19:30,平均1小时一班,票价 35元)
火车-东莞
广深线方向:广东东站-东莞火车站(即常平火车站)常平上坑口岸大道(荔枝公园对面)
车程1个小时(8:00-20:00,平均1小时一班车)
京九线方向:北京西-深圳,途经东莞东火车站(即常平东火车站)常平麦元丽城开发区
汽车-东莞
广州公交巴士:省汽车站-东莞南城汽车站(南城区科技路袁屋边地段)
车程1个小时(8:00-20:00,平均40分钟一班)
深圳公交巴士:深圳罗湖长途汽车站-东莞南城汽车站(南城区科技路袁屋边地段)
车程1.5个小时(7:30-21:00,平均30分钟一班)
自驾车-东莞
各方向车辆经广深高速东城出口下高速,往东莞大道向会展北路方向即到 东莞市区
东莞汽车总站(万江区曲海大桥旁)至东莞会展国际大酒店出租车10分钟即到
东莞南城汽车站(南城区科技路袁屋边地段)转乘出租车约20分钟可到达会场
东莞火车站(常平火车站即常平上坑口岸大道荔枝公园对面)至东莞会展
国际大酒店,出租车45分钟可到达
东莞东火车站(常平东火车站即常平麦元丽城开发区)至东莞会展国际
大酒店,出租车45分钟可到达
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肝硬化门静脉高压症 篇3
[关键词] 肝硬化;门静脉高压;上消化道出血;血液动力学;彩色多普勒超声
[中图分类号] R657.3+1 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616(2011)21-94-01
食道静脉曲张破裂引起上消化道出血是肝硬化最常见的并发症及导致患者直接死亡的原因。因此早期对患者预后做出评估意义重大。本研究对63例肝硬化患者的门静脉内径、门静脉血流动力学状态与食道静脉曲张破裂出血的关系进行对比观察,报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
63例患者均系2008年5月~2011年5月笔者所在医院住院患者,均符合2000年9月西安全国传染病与寄生虫病学术会议肝硬化诊断标准[1]。其中男42例,女21例;年龄38~75岁,平均(52.0±12.3)岁。所有患者经确诊登记后由专人随访1年,并做详细记录。
1.2 方法
1.2.1 门脉动力学检测 采用GE VOLUSON 730(美国产)彩色多普勒超声显像仪,探头频率7.0~10.0 MHz,空腹12 h,检测门静脉内径和血流速度并记录。在测定上述数据时,患者暂时屏气,取样位置固定、取样线和血流夹角保持一致,取样容积2 mm,取样线与血流夹角≤60°。
1.2.2 胃镜检查 根据电子纤维胃镜检查情况,将食管静脉曲张分为三度。轻度:食管静脉向食管内隆起<3 mm,外观呈条索状;中度:食管静脉向食管腔内隆起3~6 mm,外观呈串珠状;重度:食管静脉向食管腔内隆起>6 mm,外觀呈结节状或瘤状[2]。直接观察到曲张静脉渗出、有血凝块附着或喷出血液可诊断为食道静脉曲张出血。
1.3 统计学处理
应用SPSS13.0统计软件进行统计分析,计量资料用均数±标准差表示,采用t检验。计数资料用x2检验。等级资料采用秩和检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
门静脉内径越宽,食道静脉曲张破裂出血的危险性越大,差异有统计学意义(P <0.05);门静脉血流速度越慢,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
3 讨论
肝硬化门脉高压发生上消化道出血,主要与食管胃底静脉曲张破裂有关。曲张静脉受到食物的磨擦和酸性胃液的侵蚀,发生破裂而出血,严重者可导致患者死亡,有报道死亡率高达30%~70%[3]。
肝硬化门静脉高压形成的机制有两种学说。后向血流学说认为门静脉高压是因肝小叶结构破坏和改建,肝窦受压及毛细血管化使肝内血管阻力增加,门脉系统被动充血所致;前向血流学说认为门静脉高压中扩血管递质尤其是胰高血糖素增高,血管对血管内源性缩血管递质敏感性降低,而致内脏血管扩张充血,门静脉血流增加[4]。本研究支持前向血流机制。门静脉血流的显著减慢反映门静脉阻力的增加,支持后向血流机制。门脉高压是食管静脉曲张形成的基础,门静脉内径不仅能反映门静脉压力,还可预测食管静脉曲张程度。食道静脉曲张程度加重,消化道出血的发生率越高。
彩色多普勒超声安全、便捷,准确性高,可以直接测量门静脉内径和血流速度,是目前诊断肝硬化门脉高压的重要手段,可作为预测食管静脉破裂出血的首选指标。
[参考文献]
[1] 中华医学会传染病与寄生虫病学会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志,2000,8(6):324-328.
[2] 刘立.痔静脉曲张与食管静脉曲张破裂出血的关系[J].中国医药导报,2007,4(8):83.
[3] 国铭,李石.现代消化病学[M].北京:人民军医出版社,1998:1063.
[4] 江晓华,诸琦,吴云林,等.肝硬化食管静脉曲张大出血患者门脉血流动力学检测及其临床意义[J].安徽医学,2002,23(5):27.
表1 门静脉内径、血流速度与食道静脉破裂出血的关系
门静脉内径(cm)n门静脉血流速度(cm/s) 食管静脉曲张程度食管静脉曲张破裂出血[n(%)]
无轻中重
≤1.21425.77±7.18 1 4 9 0 2(14.26)
1.2~1.43316.64±7.252 1013 8 20(60.61)
≥1.4 1612.82±5.200 2 51112(75.00)
肝硬化门静脉高压症 篇4
1资料与方法
1.1 一般资料
本组患者48例, 男31例, 女17例;年龄21~73岁, 中位年龄47岁;肝功能按Child分级, A级10例, B级23例, C级15例。
1.2 手术方法
48例患者均行断流术, 其中断流加脾肾分流术4例。
2结果
48例手术患者, 其中急诊手术7例, 死亡3例;治疗性手术32例, 死亡2例;预防性手术9例, 无死亡。
3讨论
3.1 诊断
根据肝炎病史、脾大、脾功能亢进、呕血、黑便、腹水等临床表现, 结合B型超声、CT、内镜检查, 肝炎后肝硬化门静脉高压症诊断并不困难。
3.2 术前准备
完善的术前准备可减少术后并发症的发生率和病死率。急诊手术可增加患者病死率, 应在患者一般情况改善, 肝功能分级在Child A级的状态下继续保肝治疗, 稳定2周再行手术, 避免急诊手术[1]。因生长抑素、加压素等减少门静脉血流药物和三腔气囊管以及内镜的有效应用, 急性大出血急诊手术多可避免。
3.3 手术时机
肝硬化门静脉高压症出血来势迅猛, 且发生在原有功能障碍的基础上, 非手术者约有50%死亡, 故手术时机和手术条件的把握对患者的术后预后至关重要[2]。本结果显示, 48例肝炎后肝硬化门静脉高压症患者中, 治疗性手术32例, 死亡2例, 病死率为6.25%;急诊手术7例, 死亡3例, 病死率为42.86%;预防性手术9例, 无死亡。急诊手术病死率明显高于治疗性手术, 其原因是急诊手术患者均为院外及内科非手术治疗过长, 病情危重, 已基本失去了手术时机, 即使勉强手术, 也不能提高存活率。因此, 笔者认为急诊手术时间应尽早, 对于出血12h内不能控制者应积极手术;而对于首次出血者多数可通过内科治疗止血, 但复发率高, 而每次出血都对肝功能造成严重损害。因此, 笔者主张对于首次出血者, 在控制出血后, 应积极地保肝治疗, 4周内实行手术。
3.4 手术方法
外科治疗门静脉高压症的主要目的是为了控制和预防食管胃底静脉曲张破裂出血。对于行治疗性手术已被医师们所认同。而对于预防性手术多数学者主张, 对于巨脾、脾功能严重亢进、胃底及食管下端静脉重度曲张、有出血倾向、肝功能A或B级者, 根据各种检测方法, 如彩色多普勒超声、内镜检查等来评估出血的几率, 从而决定是否行预防性手术[3]。本组9例预防性手术者均为巨脾、脾功能亢进、胃镜下见食管下端静脉中、重度曲张, 行手术治疗, 获得较满意疗效。
长期以来, 分流术和断流术之争始终贯穿于门静脉高压症外科治疗的发展过程。裘法祖[4]首先在国内提出贲门周围血管离断术, 当前断流术的手术操作已趋规范化和正规化, 疗效逐年提高。贲门周围血管离断术通过离断门静脉内的反常血流+脾切除术, 以达到止血的目的, 其优点在于与分流术比较简单易行, 适合在基层医院实行, 能维持大部分门静脉灌注, 有效控制出血和纠正脾功能亢进, 是治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的首选方式, 能达到规范化的贲门周围血管离断术的要求, 术后再出血率约为10%, 而且多以便血为主, 出血量不大, 经非手术治疗大多可控制[5]。我院手术资料显示, 对33例行贲门周围血管离断术者进行随访, 术后无消化道大出血, 有4例少量黑便患者行内科非手术治疗后好转。
近年来, 国内外对肝移植治疗门静脉高压症进行了尝试。但是肝炎后肝硬化门静脉高压症患者存在病毒感染, 特别是乙型肝炎病毒感染, 如接受肝移植, 75%的患者术后体内还有乙型肝炎病毒存在, 半数患者仍会再发肝炎, 所以对这种患者必须在术前彻底清除肝炎病毒, 才能使肝移植得到最佳的远期疗效[6]。另外, 我国在肝脏供体来源, 整体医疗水平和医疗服务资金等方面, 还有许多困难有待解决, 还需继续创造条件。
综上所述, 术前完善的准备是减少术后病死率的一个关键步骤, 掌握好手术时机, 避免急诊手术。贲门血管离断术, 尤其在基层医院, 是治疗肝炎后肝硬化门静脉高压症的首选术式。
参考文献
[1]畅任伟, 何若冲, 徐钧.门静脉高压症437例术后并发症治疗分析[J].山西临床医药杂志, 2001, 10 (9) :686-687.
[2]谭毓铨.外科治疗在门静脉高压症治疗中的应用[J].中华肝胆外科杂志, 2002, 8 (1) :7-8.
[3]黄筵庭.门静脉高压症外科治疗的现状和未来[J].中国普外基础与临床杂志, 2001, 8 (4) :255.
[4]裘法祖.进一步探讨门静脉高压症食管胃底曲张静脉破裂大出血的外科治疗措施[J].中华外科杂志, 1981, 19 (4) :193.
[5]杨镇.门静脉高压症术后再出血的手术治疗[J].中国实用外科杂志, 2002, 22 (4) :242-244.
肝硬化门静脉高压症 篇5
文章编号:1003-1383(2009)05-0577-02
中图分类号:R 657.3+4 文献标识码:B
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.05.037
外科治疗肝硬化门静脉高压症方式有多种,目前仍以贲门周围血管离断术应用最多[1]。我院2004年4月~2008年10月采用改良Sugiura术治疗肝硬化门静脉高压症36例,现报道如下。
资料与方法
1.一般资料 本组共36例,男28例,女8例,年龄32~67岁。肝炎后肝硬化29例,酒精性肝硬化4例,淤胆性肝硬化3例。肝功能依据Child分级标准:A级15例,B级20例,C级1例。本组36例均有肝硬化表现,并伴有脾大、脾功能亢进。术前行胃镜检查29例,其中食管胃底静脉重度曲张,同时伴红色征阳性者20例,中度曲张5例,轻度曲张4例。7例经钡餐X线检查者均显示食管胃底静脉曲张。实验室检查:血红细胞(1.34~3.98)×109/L,白细胞(2.45~5.21)×109/L,血小板(13~59)×109/L。
2.手术方法 择期手术31例,急诊手术5例。所有病例均行脾脏切除,然后完全离断结扎胃冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉及其相伴的胃左动脉、胃短动脉、胃网膜左动脉和胃后动脉。胃冠状静脉的食管支、高位食管支以及少数患者存在的异位高位食管支予以切断。通常至贲门上8 cm左右,保留迷走神经前后干、肝支和腹腔支神经。随后距贲门约8 cm左右切开胃体前壁,置入管型胃肠吻合器,在贲门上方3~4 cm处用7号丝线将食管壁结扎在吻合器主体和砧体之间,旋紧后激发吻合器,切除一小段食管壁并同时完成吻合。置入空肠营养管,再用闭合器关闭胃壁切口。
3.结果 本组手术死亡1例,为肝功能C级病人,死于肝功能衰竭,其余病例治愈出院。术后1个月复查,27例血白细胞、血小板恢复正常,8例红细胞低于正常,但高于术前水平。19例肝功能较术前有所改善,占52.8%。术后本组病人均获半年以上随访,术后4个月内l3例病人经上消化道钡餐造影,5例经胃镜检查证实食管下段曲张静脉均明显减轻,余17例患者经上消化道钡餐造影或胃镜检未见食管下端明显曲张静脉。
讨论
外科治疗门静脉高压症的目的是控制或预防食管胃底曲张静脉破裂所致的大出血,解除脾亢,控制或减少腹水。手术方式有断流术和分流术两种,断流术既能确切控制曲张静脉破裂出血,又能保持术后肝脏血供,是治疗门静脉高压症尤其是合并食管胃底静脉曲张破裂出血比较合理的手术方式。但单纯贲门周围血管离断术的术后曲张静脉治愈率仅为50%[2,3],远期疗效难以得到保证。研究表明,门静脉高压症时曲张静脉破裂出血几乎均发生在食管下段4~5 cm范围,改良Sugiura术不仅离断了食管下段、贲门周围的外层血管,而且离断了食管肌层和黏膜表层、黏膜下层曲张的血管。术后被钉合的食管和局部愈合的瘢痕组织也能有效地阻隔血流进入曲张的静脉[4]。在本组中35例术后曲张静脉消失或明显减轻,同时未发现再出血病例,改良Sugiura术方式能有效治疗食管胃底曲张静脉,较好的预防和延缓术后的再出血。
严格掌握手术的时机和适应证是减少术后死亡率的重要措施,术后肝功能衰竭是死亡的主要原因。本组1例死于术后肝功能衰竭,其术前肝功能为Child C级,并伴有明显黄疸和腹水。故对于肝功能为Child C级,合并有明显黄疸、腹水、凝血机制障碍及肝性脑病者应禁忌手术。
不彻底的断流术后再出血率高达10%,所以手术中要彻底断流以降低再出血率,其要点在于贲门处及食管的游离。笔者体会,将食管下端游离8 cm,能保证将高位食管支、食管最高支甚至变异的食管支完全离断,从而降低再出血的几率。另外,肝硬化门静脉高压症时除冠状静脉、胃底静脉两处反常血流外,还有胃壁肌层和黏膜下层静脉内的反常血流,这种胃壁的反常血流约为胃脾区反常血流的1/8,所以要离断浆膜外血管,还要离断穿壁静脉,从而达到彻底断流的目的[5]。而术中加行经胃食管下段吻合,能达到此目的,其位置以贲门上方3~4 cm为佳。
使用胃肠吻合器横断食管的同时重新吻合,操作简便而迅速,本组患者术后无吻合口狭窄及吻合口瘘发生。总之,该手术操作较简单、术后并发症少。我们认为,改良Sugiura术是一种有效消除食管静脉曲张和再出血的术式,它使断流更为彻底,而操作并不复杂,尤其值得在基层推广应用。
参考文献
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(收稿日期:2009-07-28 修回日期:2009-09-15)
肝硬化门静脉高压症 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析我院2002年3月~2008年3月收治的肝硬化门脉高压症患者120例。按照以往病志资料选择的治疗方法分为介入组和对照组两组, 每组60例。男性78例、女性42例, 年龄35~72岁, 平均 (46.5±2.1) 岁, 组别间在年龄、性别、病情以及病程上均无统计学差异 (P>0.05) 。
1.2 方法
外科断流术是将全脾切除、离断贲门胃底周围血管。常规结扎胃冠状静脉的分支, 在距食管下端行6处结扎并切断高位食管支。术后给予抗生素、保肝药物预防腹水、肝性脑病等并发症;介入断流术是穿刺静脉点, 栓塞曲张的肝胃食管静脉以及部分脾动脉。患者平卧DSA床上, 透视定位后消毒、铺巾。利多卡因巨臂麻醉下用22G千叶针经皮肝穿门静脉后, 造影观察重要血液流变指标, 送入导管至曲张的静脉主干, 注入无水酒精, 必要时注入明胶海绵颗粒加强栓塞效果。根据需要选用合适直径的Cook不锈钢圈彻底栓塞曲张静脉主干, 重复造影直至曲张静脉不显影。脾亢病人结合脾动脉栓塞术。术毕给予抗生素、保肝药物预防腹水、肝性脑病等并发症。
1.3 疗效判断
疗效的判断通过观察和记录的临床指标来进行。观察的指标包括曲张的静脉是否全部得到栓塞、静脉管径是否变小、血流速是否降低、血流量是否下降、脾亢进是否消除、随访观察是否出现再次出血。
1.4 统计学分析
将介入组就上述疗效判断中的各类观察指标统计的病例数同对照组的病例数相比较, 采用SPSS17软件, 进行t检验, 记录P值, P<0.05表示有统计学差异, 提示介入治疗效果显著。
2 结果
介入组全部得到栓塞60例 (占病例总数的100%) 、静脉管径变小54例 (占病例总数的90%) 、血流速降低56例 (占病例总数的93.33%) 、血流量下降53例 (占病例总数的88.33%) 、脾亢进消除49例 (占病例总数的81.67%) 、随访观察出现再次出血2例 (占病例总数的3.33%) ;观察组全部得到栓塞42例 (占病例总数的70%) 、静脉管径变小38例 (占病例总数的63.33%) 、血流速降低45例 (占病例总数的75%) 、血流量下降41例 (占病例总数的68.33%) 、脾亢进消除30例 (占病例总数的50%) 、随访观察出现再次出血12例 (占病例总数的20%) 。观察指标在两组间对比, P值均小于0.05, 疗效显著。详见表1。
3 讨论
由于我国现阶段外科发展水平的局限, 在国外较为普遍应用的介入断流术治疗门静脉高压症在我国还处于临床实验阶段。在我国, 仍以外科常规断流手术为主。但是近年来大量的文献研究资料表明[1], 介入断流术治疗肝硬化门脉高压症的远期疗效确切, 有望作为治疗肝硬化门脉高压症首选的介入治疗方法。本资料分析结果也显示, 介入断流术治疗门静脉高压上消化道出血的疗效显著, 且再次出血率低, 介入断流术具有临床推广价值。
介入断流术在同国内传统其他治疗肝硬化门静脉高压方法的比较中有较多优势。内科治疗多无效;而外科治疗病死率高达50%;肝脏移植术前对患者状态要求高, 且肝脏来源匹配较多不易, 一般患者达不到要求而不能实施移植手术。对门脉高压患者, 如何有效控制大出血和预防再次出血是一个重要的临床课题。经皮经肝穿刺门静脉造影食管胃底静脉栓塞+或脾动脉造影栓塞术联合应用, 止血效果值得肯定, 成为治疗新途径。选择合适的栓塞剂, 可具有较好的立即止血和远期止血效果, 同时也有利于防止新的侧支循环血管形成[2]。肝硬化时大多数患者伴有脾肿大和脾功能亢进。部分脾栓塞术 (PSE) 对于治疗脾功能亢进有显著疗效, 并且相较于外科性脾切除有很大优势。PSE可抑制脾功能亢进, 缩减过大的脾面积并且保留脾功能, 对于患者自身免疫力的提高和预防二次复发有重要意义, 而常规外科脾切除不会有这样的效果, 这是PSE与外科脾切除最重要的区别之一。PSE纠正脾功能亢进疗效肯定[3~5], 笔者认为手术栓塞的面积是保证血红蛋白量、白细胞和血小板计数恢复正常的关键。PSE不仅削弱了脾吞噬血细胞功能, 而且可改善肝硬化患者的免疫性血细胞减少症, 从而纠正脾功能亢进。传统观念认为, 脾切除或断流术后门静脉血流量不会减少甚至增多[6~8];但在本研究发现, 门静脉血流量有明显减少, 这可能是因为门脉血流量的增加主要来源于脾静脉。与此同时, 我们还发现介入组中奇静脉的血流量、血流速明显减少。有关文献报道, 门静脉压力与奇静脉血流量之间呈指数相关性, 静脉曲张的出现及大小同奇静脉血流量呈正相关, 所以奇静脉血流量的改变是介入治疗中的重要因素[9]。这一联系的发现提示我们, 在手术操作中要选择合适的门静脉分支, 对所有曲张的静脉超选择插管, 缓慢、间断注射栓塞剂, 防止栓塞剂返流和经分流道进入体静脉。栓塞剂 (无水乙醇) 的应用不可过量, 否则可导致返流以及其他副反应发生。弹簧钢圈、无水乙醇、明胶海绵联合应用, 可减少无水乙醇的用量, 栓塞效果良好。DSA精确定位可以减少术后并发症和二次出血率。我们发现, 外科断流术中术后二次出血率高是因为发自门静脉主干和异位的侧支静脉容易遗漏, 它是导致出血的直接原因。介入断流术则不会出现这种情况, 因为整个手术全程都会对直接门静脉造影, 视野充分暴露下完全显示侧支静脉, 不易遗漏侧支静脉, 这是介入组在术后出血率上低于对照组的关键原因所在[10]。肝硬化病程、食管静脉转归、复发出血病程都是影响患者生存时间的危险因素。
介入断流术术后肝功能恢复、食管静脉转归、复发出血情况均优于外科断流术, 大幅度提高了患者的生存质量。
参考文献
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肝硬化门静脉高压症 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2010年6月~2012年8月收治的106例肝硬化门静脉高压症患者作为研究对象,本文所选患者均满足门静脉高压症患者的诊断标准。将其随机分为观察组(54例)和对照组(52例),其中男65例,女41例,年龄41~74岁,平均年龄(58.4±4.8)岁;肝功能Child分级:40例A级,35例B级,31例C级;经X线、钡餐或者纤维内镜检查,均不同程度存在脾功能亢进、脾大等;食管静脉曲张程度:85例重度症状,21例中轻度。两组患者的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
所有患者入院后,术前首先给予全身麻醉,在此基础上,对照组52例患者给予分流术治疗,治疗过程中,经胃网膜右静脉插管运用玻璃水柱法检测自由门静脉压,其中35例行脾肾分流术治疗,17例行脾腔分流术治疗;观察组54例患者实施断流术治疗,35例运用贲门周围血管离断术治疗,19例行贲门周围血管离断加食管横断吻合术治疗,治疗过程中,要保证高位食管支和冠状静脉主干完全离断,主要在食管下方约8 cm位置进行游离。
1.3 观察指标
以水柱法对患者治疗前后FPP进行测定,判断两组治疗后肝功能Child分级情况,以此反映两组患者治疗效果[2],患者治疗后肝功能由C级变为B级或由B级变为A级为好转;治疗后肝功能仍为原来的等级为无变化;治疗后肝功能由A级降为B级或C级,或由B级降为C级为减退。并对比两组患者的肝功能、食管胃底静脉曲张以及腹水等症状变化情况。
1.4 统计学方法
采用统计学软件SPSS17.0分析数据,计量资料用均数±标准差表示,采用t检验,计数资料用率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
治疗后,对所有患者进行6个月随访,两组患者无一例死亡。两组治疗前FPP分别为:对照组(31±7)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),观察组(30±8)cm H2O;治疗后分别为对照组(26±5)cmH2O,观察组(21±4)cm H2O;两组治疗前FPP比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均显著降低,且观察组治疗后FPP显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
观察组患者的食管胃底曲张静脉曲张消失率为50.0%,腹水消失率为35.2%,肝功能好转率为55.6%;对照组患者的食管胃底曲张静脉曲张消失率为65.4%,腹水消失率为65.4%,肝功能好转率为51.9%;两组患者的食管胃底曲张静脉曲张消失率、腹水消失率对比,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的肝功能好转率对比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者无一例肝性脑病,对照组患者发生5例肝性脑病,发生率为9.6%。见表1。
注:与对照组比较,aP<0.05,bP>0.05
3讨论
门静脉高压是临床中的常见病和多发病,指的是由于门静脉系统压力升高导致出现的临床表现,为一个临床病症,受到各种原因导致门静脉血循环障碍的临床表现。门静脉循环系统侧支大范围开放后会引发脾大、脾功能亢进、腹水以及静脉曲张等临床症状。一定程度上,该疾病会导致患者食管胃底出现静脉剧烈曲张,导致发生出血症状,如情况比较严重,会导致患者死亡。由食管静脉曲张导致的出血是导致门静脉高压症患者死亡的重要原因,在对患者进行治疗的过程中,要以预防为主。切断贲门周边联合脾切除术是治疗门静脉高压症患者的有效方法,其能够有效控制门静脉血流形成。外科手术治疗食管胃底曲张静脉破裂,要加强预防、控制,进而有效避免发生大出血,减少或者控制腹水,解除脾功能亢进;采取手术方式时,要根据患者的手术情况、个人习惯确定。如单纯运用分流术进行治疗,那么会明显降低患者的门静脉血流量和肝血流量,提高肝性脑病发生率,肝性脑病发生率达到30%。给予断流术治疗,具备较好的止血效果,且不会导致发生发亮肝性脑病,但会增加胃壁静脉曲张情况,导致产生新侧支,最终导致再次出血;治疗门静脉高压患者采取分段流联合术治疗,不仅能够降低门静脉压力,减少血流量,控制出血,而且还能够降低术后肝性脑病发生率,保证血流灌注到达肝部。临床对断流术与分流术的联合应用具有较高肯定。
以往临床治疗采取断流术治疗,主要用来阻断经门奇静脉间侧支循环,有效预防、控制食管和胃底静脉曲张的破裂;分流术能够使门静脉系统内血液分流入体静脉内,进而能够有效降低门静脉压力,并改善胃黏膜血液循环,恢复胃黏膜具备的屏障能力,缓解胃黏膜的充血水肿情况[4]。
综上所述,治疗肝硬化门静脉高压症患者采取断流术,能够有效止血,降低肝性脑病发生率,可作为治疗门静脉高压症患者的首选术式。
摘要:目的 对肝硬化门静脉高压症分流术和断流术进行治疗的临床效果进行探讨。方法 106例肝硬化门静脉高压症患者作为研究对象,随机分为观察组(54例)和对照组(52例),对照组患者给予分流术治疗,观察组患者给予断流术治疗,对比两组患者的疗效。结果 两组治疗前自由门静脉压力(FPP)比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后均显著降低,且观察组治疗后FPP显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者的食管胃底曲张静脉曲张消失率、腹水消失率对比,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的肝功能好转率对比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者无一例肝性脑病,对照组患者发生5例肝性脑病,发生率为9.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 治疗肝硬化门静脉高压症患者采取断流术,能够有效止血,降低肝性脑病发生率,可作为治疗门静脉高压症患者的首选术式。
关键词:肝硬化,门静脉高压,分流术,断流术
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肝硬化门静脉高压症 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
本次共选择研究对象50例, 男38例, 女12例, 年龄31~56岁, 平均 (51.7±2.6) 岁, 其中混合性肝硬化1例, 血吸虫病性肝硬化7例, 肝炎后肝硬化42例, 均经病理学检查证实。查体时均有程度不等的脾功能亢是和脾肿大。食管胃底静脉曲张经钡餐X线造影或胃镜检查示轻度28例, 中度20例, 重度2例;有上消化道出血史20例。肝功能Child分级40例为A级, 10例B组。影像学检查示胆囊结石与胆总管结石合并发生6例, 单纯胆囊结石44例, 有典型胆绞痛病史46例。患者均自愿签署本次实验知情同意书, 并排除机体其他系统严重疾患者。
1.2 方法
术前肝功能Child A级患者通常不行特殊准备, 针对Child B级者, 应用对症支持、护肝等方案, 在肝功能获得良好改善后, 安排手术操作;胆道感染者, 需对感染行积极控制, 待血象、体温恢复正常、腹痛消失2周后, 安排择期手术。完善术前准备, 包括纠正贫血;取Vitk 120 mg静滴, 1次/d, 共用3~5 d。行血小板检测, 在<50×109/L时, 取浓缩血小板5个单位在术前1 d输注。有出血倾向并凝血酶原时间 (PT) 大于正常对照3 s者, 取凝血酶原复合物400 U术前每日输注, 共应用2~3 d;取头孢类抗生素常规剂量术前30 min静滴, 若手术时间在3 h以上, 剂量可追加应用;针对中、重度有上消化道出血史的食管胃底静脉曲张病例, 皮下注射奥曲肽0.1 mg, q8h, 共用2 d。本组45例行脾切除加断流术, 脾肾静脉加断流术、脾切除1例, 脾肾静脉分流术、脾切除4例。同期行胆总管切开取石、胆囊切除、T型管引流6例, 行胆囊单纯切除44例。
2 结果
本组痊愈出院49例, 痊愈率为98%;1例肝功能Child B级, 为肝硬化门静脉高压症合并胆囊结石, 剥离胆囊时过深, 诱导肝脏创面出现大量弥漫性渗血情况, 后医治无效, 因失血性休克死亡。本组切口感染3例, 胸腔积液3例, 经对症处理后好转。
3 讨论
研究显示, 针对肝硬化门静脉高压症与胆石症合并发生的患者, 在开展胆囊胆道的术时, 其特点包括:肝门及胆囊床因左、右肝非对称性肥大、萎缩而出现移位情况, 增加了手术暴露难度, 肝内静脉、肝门部分静脉、胆囊静脉促使丰富的侧支循环形成, 使肝十二指肠韧带、胆囊床有异常静脉丛出现, 在一定程度上降低了凝血功能, 并使肝组织呈脆弱状态[2]。开展手术操作时, 易发生组织撕脱创面的弥漫性渗血和曲张静脉破裂出血。故增加了术中难以控制、术后严重感染、肝功能衰竭等不良事件风险[3]。
在把握合并胆石症的肝硬化门静脉高压症患者同期还是分期手术、手术方式及时机方面, 存在一定难度, 若方案确立不当, 极易引发严重后果。故在联合手术或是分期手术上, 尚有争议。Salm报道, 在对脾切除时, 行胆囊联合切除术, 选取的19例患者无死亡事件;刘金林等报道, 针对合并胆石症的肝硬化门静脉高压症患者同期行胆囊切除、断流术和切除术, 与分期手术比较, 手术并发症及死亡率并未居于较高水平。但有报道指出, 对同期行联合的术不认可, 其理由为易增加并发症和死亡风险[4,5]。
本次研究结果显示, 50例患者行同期手术除1例因出血性休克死亡外, 均痊愈出院。故联合手术具有一定的可行性, 在实施时需注意对病例选择合适的手术时机, 完善术前准备, 其具体适应征:胆囊胆道结石症状, 对近期手术要求迫切;肝功能状态为代偿期Child分级, 且主要为Clild A级;全身状况良好对联合手术可耐受;门静脉高压症手术渗血少、较顺利、胆道手术评估相对简单等。且在手术操作过程中, 医师需具备娴熟的技巧, 良好的心理素质和丰富的胆道手术经验, 避免误伤胆管, 以保障手术安全性。
综上, 针对合并胆石症的肝硬化门静脉高压症患者, 合理把握病例选择指征, 行完善术前准备, 并提高临床医师操作技巧, 可获得理想效果。
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肝硬化门静脉高压症 篇9
《灵枢·本神》云“肝藏血”。指出肝脏的主要功能是贮藏血液。《素问·五脏生理篇》云:“人卧则血归于肝,肝受血而能视,足受血而能步,掌受血而能握,指受血而能摄”。因而肝又能根据全身生理活动的需要而调节全身血液量的分配,从而保证各脏腑组织进行正常的生理活动。肝脏这种调节血量的能力是以贮藏血液为前提,但又与其疏泄功能不可分离:肝气疏泄,气机调畅,则血能畅行而达全身各个部位,同时也利于血液从肝外运行回归于肝脏而暂时贮存。肝藏血的另一个功能体现是统摄血液,防止出血,肝病常以阳亢失制为主,内伤及外感病因均可引起肝失疏泄,亢逆而上,甚则化火化风,在出现面红目赤、烦躁易怒、眩晕震颤、卒然昏仆等病症的同时,往往伴有咯血、吐血、衄血等脉络破损出血。《杂病源流犀烛·肝病源流》也认为“肝,其职主藏血而摄血”,《卫生宝鉴》云“夫肝摄血者也”,可见古代医家也多有印证。
2 临床辩证举隅
2.1 食管胃底静脉曲张
肝硬化消化道出血系临床常见病。其病理基础多为食管胃底静脉曲张,诱因多为情致所伤、饮食不节。肝硬化患者病势日久,邪入阴分,肝失疏泄,血行失畅,故可见食道及胃部血管血流淤滞不畅,遇肝郁化火、肝阳上亢,血随气逆,则出现呕血、便血,正常血液不能归于肝脏,是肝失于藏血的具体体现。急则治标,以止血固脱为主要治则,方药多用十灰散合独参汤等,联合西医止血手段。缓则治本,患者已有食管胃底静脉曲张,在未出血时,积极预防,对于患者意义更大:舌质瘀暗,舍面瘀斑,舌底脉络迂曲,治则以行气化瘀为主,临床多配以大黄蜇虫丸合小柴胡汤;反复多次出血,见少气懒言,面色萎黄无华,治则以益气补血为主,佐以理气,临床多配以归脾汤合柴胡疏肝散。
2.2 脾大
肝硬化导致的脾肿大,往往是因脾脏静脉压力增高,脾脏血液回流受阻、淤血,而导致体积增大。由于脾脏红髓内单核巨噬细胞与淋巴细胞增生,小梁增厚,脾索增宽,故充血性脾大易伴有脾功能亢进。中医辩证归为“积症”。积症之成因为邪入阴分,邪气留恋,肝失调达,血不归肝,气血聚而成积。其病机本虚标实,病性以实为主。脾功能亢进导致三系细胞降低,恰恰也是正虚的集中体现。治则应以化瘀散结,兼以扶正,临床多配以复方鳖甲软肝片。需要说明的是积证治疗中切不可颠倒主次:瘀血不去,新血不生,补虚太过,则气血积滞更甚,治疗中应贯彻驱邪而扶正的原则。
2.3 腹水
门静脉压力升高、低蛋白血症、腹腔淋巴液回流障碍、醛固酮抗利尿激素在体内聚集等,是肝硬化产生腹水的常见原因,但其主要成因仍为门静脉高压。中医辩证属“臌胀”范畴,其病机为气血水搏结于腹,病性虚实夹杂,治疗应予驱邪扶正。西医针对腹水,往往予利尿剂,短期内效果显著,但随着治疗时间延长,利尿剂的效果会越来越差,往往需成倍加量方能显效,但利尿剂加量使用又派生出临床很多变证。究其原因,西医治疗偏重利水祛湿,祛湿太甚,反损正气,加之忽视对气血并治,因此后期治疗效果不彰。气机不畅,肝血不藏在前,水湿聚集在后,治疗给予行气化瘀利水,佐以扶正,方为腹水治本之法,临床多以调营饮和五苓散。肝硬化后期,小便不畅,腹水反复不消,子病及母,肝肾同病,西医予前列地尔注射液或小剂量多巴胺静点改善肾脏血流,往往可以达到利尿的效果,仔细回味仍不离中医化瘀通络之大法。
3 结语
门静脉高压症多为肝硬化引起,临床以人体血流动力学的异常为主要表现。肝藏血,是肝脏正常生理功能的集中体现,肝主疏泄,是肝行使其正常生理功能的主要手段。门静脉高压症的治疗,应以治肝为根本,重视气血辩证,使“肝气调达,肝血得藏”,方能取得好的效果。以上为作者粗浅之谈,纰漏之处望同行指正。
摘要:门静脉血流在肝前、肝内或肝后受阻,门静脉压力超过10mmHg(1mmHg=0.133kPa)称门静脉高压(Portalhypertension,PHT)。其成因主要是:各种原因导致肝血流阻力增加和/或高动力循环。门静脉高压多由肝硬化引起。肝硬化门静脉高压症主要表现为食管胃底静脉曲张、脾大和腹水等症。辩证论治当属祖国医学“呕血、便血、积证、臌胀、水肿”等范畴,但其病因多由肝而起,下面试从“肝藏血”出发对其进行临床辩证施治。
肝硬化门静脉高压症 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组研究对象选取:观察组:2007年6月-2011年9月间我院收治的肝硬化门脉高压症患者 (采取脾脏切除+贲门血管离断术) 52例, 男30例, 女22例, 年龄20~76岁, 平均42.3岁。52例患者均病史、症状及体征、诊断明确。肝功能child分级, 其中Ⅰ级13例, Ⅱ级20例, Ⅲ级19例;手术方式:脾脏切除术+贲门血管离断术。于手术前及手术后第1、4、7、15天空腹下抽取静脉血;另外同时选取52例健康人群作对照组, 于空腹下抽取等量静脉血, 25℃下静置12h, 转速3 000r/min, 离心, 取血清, 采用微粒子免疫法测定血清中的T3、T4、FT3、FT4、rT3的浓度。
1.2 统计学方法处理
数据应用相应软件包进行数据处理并进行相应的统计学分析。 数据采用undefined表示, 应用t检验, 计数数据需采用χ2进行检验, 检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 术前肝硬化门静脉高压患者甲状腺激素浓度
由表1可知, 术前患者普遍存在低T3、低T4、低FT3、低FT4及高rT3血症的现象。
2.2 肝硬化手术后血清中甲状腺激素变化规律
经动态测定甲状腺激素水平可知, T4、FT3、FT4术后1d甲状腺激素比术前更低, 4d部分患者激素水平开始回升, 15d所有患者甲状腺激素水平均恢复至术前水平, T3回升速度较慢, 恢复术前水平大约需30d;而rT3术后激素逐渐上升, 术后4d开始出现回降, 术后7d恢复至正常水平。另有3例并发感染病例, 术后血清FT3、FT4、T3、T4持续较低水平, 术后7d, 持续低于3.6pmoL/L, 7.0pmoL/L, 0.6nmoL/L, 48.0nmoL/L;而rT3持续较高水平, 7d内均>2.0nmoL/L, 其主要临床表现:持续高热、持续性局部腹痛、上腹部压痛, 随病情控制, 甲状腺激素水平随之恢复至术前水平。
3讨论
肝硬化门脉高压症是临床最常见导致急性上消化道出血的疾病之一, 多年来一直受到消化内科及腹部外科医生的极大重视, 同时有关本病的其他激素 (如:皮质醇、肾上腺素、内皮素等) 的报道较多, 但对于甲状腺激素水平的整体变化趋势的研究较少。通过研究结果我们看到, 肝硬化门脉高压患者普遍存在甲状腺激素水平失调情况, 低T3、低T4、低FT3、低FT4及高rT3血症说明该病患者甲状腺功能存在受抑情况。另有研究表明, 该病患者TSH水平正常或有所降低, 说明患者下丘脑-垂体-甲状腺轴功能同时受抑制[1]。同时, 为研究甲状腺激素水平与患者病情严重程度之间的关系, 经统计分析发现, 随着Child分级的增高, 患者甲状腺激素的水平逐渐降低, 这与有关报道[1,2]结论相似。肝硬化门脉高压症的最严重并发症为消化道出血, 该病如果治疗不及时, 可导致大出血, 甚至休克死亡, 临床外科治疗的主要办法是脾脏切除+贲门血管离断术。为探讨此种手术可能造成的甲状腺激素水平变化的规律, 术后激素水平逐一测定, 结果表明, 手术后1天, 甲状腺激素降低更显著, 可能原因为手术创伤加重甲状腺功能受损, 术后激素水平可恢复至术前, 说明手术对甲状腺功能造成的损伤可完全恢复。另外, 作者注意到:有3名并发感染 (切口感染2例, 血栓性门静脉炎1例) 的患者术后血清中rT3持续较高水平, 经积极抗感染、引流及保肝治疗, 逐渐好转, 最终治愈。
综上所述, 肝硬化门静脉高压症患者普遍伴有低甲状腺激素血症, 并且手术创伤可加重甲状腺的损伤, 使该种现象更显著, 术后伴随病情恢复, 甲状腺激素可恢复至术前水平。所以, 围手术期加强对血清甲状腺素水平的测定可有助于判断病情, 了解术后患者的整体恢复情况。
摘要:目的:分析肝硬化门静脉高压症围手术期血清甲状腺激素水平及变化情况。方法:采取微粒子免疫法检测肝硬化门静脉高压症围手术期病例与正常对照者的空腹静脉血中血清T3、T4、FT3、FT4及rT3。结果:肝硬化门静脉高压症病例术前患者普遍存在低T3、低T4、低FT3、低FT4及高rT3血症现象。其中, T4、FT3、FT4于术后1d甲状腺激素比术前更低, 4d部分患者激素水平开始回升, 15d所有患者甲状腺激素水平均恢复至术前水平, T3恢复至术前水平大约需30d;而rT3术后激素逐渐上升, 术后4d开始出现回降, 术后7d恢复至正常水平;另有3名并发感染的患者术后血清中rT3持续较高水平, 经积极治疗, 随病情恢复, 激素水平纠正至术前水平。结论:围手术期加强对血清甲状腺素水平的测定可有助于判断病情, 了解术后患者整体恢复情况。
关键词:肝硬化门静脉高压症,围手术期,甲状腺激素
参考文献
[1]王春喜, 师兰香, 曹晓明, 等.急性阑尾炎围手术期FT3、FT4、T3、T4、rT3测定的临床意义[J].放射免疫学杂志, 2007, 20 (1) :3.
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