糖尿病流行病学（共7篇）
糖尿病流行病学 篇1
为深入了解南昌市糖尿病的流行特点, 探讨对社区人群开展糖尿病教育的启示, 于2006~2007年开展了糖尿病流行病学调查, 现将结果报道如下:
1 对象与方法
1.1 研究对象
2006年6月~2007年6月, 选择南昌市西湖区常住居民 (居住≥5年) , 年龄≥20岁, 按照分层、随机、整群的抽样原则, 抽取符合条件的调查对象1 494例, 其中, 男性603例, 女性891例, 平均年龄 (51.86±11.90) 岁。
1.2 方法
1.2.1 问卷调查
一般情况 (年龄、性别、职业、文化程度) 、糖尿病家族史、既往史、生活方式、饮食习惯、经济状况、糖尿病知识知晓情况等。
1.2.2 体格检查
身高、体重、腰围、臀围、股围、体脂含量、心率、血压等。
1.2.3 糖尿病筛查方法
采用口服葡萄糖耐量 (OGTT) 试验, 嘱受试者隔夜禁食12 h以上, 空腹采血5 ml, 后口服82.5 g葡萄糖水, 2 h后采血5 ml, 用葡萄糖氧化酶法测定血糖。已确诊糖尿病者, 只抽空腹血, 不行OGTT试验。
1.3 诊断标准
疾病诊断采用WHO 1999年推荐的糖尿病流行病学诊断标准:空腹血糖≥7.0 mmol/L和 (或) 口服75 g葡萄糖后2 h血糖≥11.1 mmol/L诊断为DM;服糖后2 h血糖≥7.8mmol/L诊断为IGT。
1.4 统计学处理
资料分析使用SPSS 15.0统计软件, 数据以表示, 使用多因素Logistic逐步回归法分析计算OR值, 探讨相关危险因素。
2 结果
2.1 南昌市居民DM及IGT患病率
对南昌市西湖区居民抽样调查结果显示:DM患者173例, 患病率为11.6%, IGT患者97例, 患病率为6.5%。
2.2 年龄、性别分布特点
60~89岁组DM患病率最高, 与其他年龄组患病率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 男性和女性DM患病率之比为1∶0.57, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.3 文化程度
173例患者中小学及以下学历68例 (39.31%) , 中学学历61例 (35.26%) , 中专及以上学历44例 (25.43%) 。
2.4 危险因素分析
经多因素Logistic回归分析显示, 年龄 (OR=1.05) 、文化程度 (OR=0.85) 、过度吸烟 (OR=2.02) 、经济收入 (OR=0.72) 、家族史 (OR=3.03) 、体力活动 (OR=0.62) 、不良饮食习惯 (OR=0.70) 、高血压 (OR=2.39) 、BMI≥24 (OR=1.75) 与糖尿病危险相关。
2.5 糖尿病知识知晓率
接受调查的1 494例中, 基本了解糖尿病知识的96例 (6.43%) , 部分了解糖尿病知识的192例 (12.85%) , 不了解糖尿病知识的1 206例 (80.72%) 。
3 讨论
南昌市社区居民DM患病率较高, 男女性别之间患病率也存在显著差异, 男性DM患病率高于女性, 这与国内大多数研究结果相反, 原因尚待进一步探索。受教育程度越高, 发生糖尿病危险性越低, 说明受教育程度是2型糖尿病的一个保护因素。
糖尿病发病机制甚为复杂, 至今尚未完全明了。目前普遍认为2型糖尿病是遗传因素与环境因素共同作用于个体的结果。即在有遗传易感性的基础上, 受后天环境因素如年龄、肥胖、饮食和体力活动等诱发。本组资料显示, 年龄、生活方式、经济收入、家族史、高血压及高BMI是糖尿病发病危险的主要预测因素。这部分人群是糖尿病的高危人群。
社区人群中糖尿病知识知晓率很低, 这与多种因素有关。社区糖尿病知识普及率不高, 获取知识的来源有限, 社区中大部分人群文化层次较低, 对疾病的预防及自我保健意识不足等。
糖尿病教育 (DME) 系涵盖疾病的状况、健康保健、心理卫生和生活方式等方面的指导。要降低糖尿病发病率, 预防和延缓糖尿病并发症的发生, 关键是要严格控制糖尿病及保持健康的生活方式, 因此教育是重点。国外芬兰、英国等发达国家的研究证实, 以社区为基础, 持续开展健康促进是预防和控制慢性病的最佳策略。因此, 应在社区开展糖尿病教育, 在一般人群中宣传糖尿病的防治知识 (其中包括糖尿病的定义、症状、体征、常见的并发症以及危险因素) ;提倡健康的行为 (如合理饮食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡) 。对高危人群, 除帮助其形成健康的生活方式外, 还需加强随访工作。
在社区开展糖尿病教育尚需建立专业的糖尿病教育团队, 包括从事糖尿病教育、营养指导、运动指导等的专职人员, 加强社区糖尿病宣传及生活指导。培训糖尿病基层教员, 定期开办社区糖尿病教育学习班, 语言应通俗易懂。建立社区居民健康档案, 对高危人群进行连续性随访。可利用电视、电话、VCD及网络通讯技术连续性教育与干预。医院可为社区提供技术支持, 以更好地开展社区糖尿病防治工作。
摘要：目的:分析南昌市居民糖尿病 (DM) 发病率特点及其相关的患病风险, 探讨对社区人群开展糖尿病教育的启示。方法:按世界卫生组织 (WHO) 糖尿病诊断标准, 以流行病学方法, 对南昌市西湖区进行DM抽样调查。结果:调查发现DM173例 (11.6%) 。60～89岁组患病率最高。糖耐量受损 (IGT) 97例 (6.5%) , 60～89岁组与其他年龄组的患病率比较, 差异有显著性 (P<0.05) 。文化程度、过度吸烟、经济收入、家族史、体力活动、高血压、高BMI与糖尿病发病相关。社区人群中糖尿病知识知晓率偏低。结论:年龄、文化程度、生活方式、家族史、高血压、高BMI是糖尿病患病的主要危险因素, 需在社区开展糖尿病教育, 普及糖尿病知识, 尤其是对高危人群的教育意义重大。
关键词：流行病学,社区,糖尿病,教育
2型糖尿病遗传流行病学研究进展 篇2
1 连锁分析
连锁分析是较早用于定位2型糖尿病易感基因的方法。目前,已在20多个种族人群中进行全基因组扫描及微卫星标记与2型糖尿病的连锁分析[3],结果显示2型糖尿病的易感位点位于多条染色体上,并且在多个人群中得到验证(见表1)。
运用全基因组连锁分析虽然发现了一些可能与2型糖尿病相关的易感区域,但这些连锁区域通常较大,可能包含很多个基因,进一步定位2型糖尿病的易感基因还存在一定的困难[3,4]。另外,连锁分析对由多个微效基因和环境因素共同作用所致的复杂疾病或性状的研究效能较低。(如表1)
2 候选基因关联研究
候选基因关联研究是根据某些间接线索(如:连锁分析的结果或者基因表达产物的功能信息等)选定一个或几个候选基因,借助于直接测序或等位基因特异性扩增等实验方法,通过在病例和对照中比较候选基因序列差异,来确定这些候选基因与患病状态或数量性状间是否存在关联。候选基因关联研究的“关联”有两层含义:第一,变异序列即为致病基因序列;第二,变异序列并非致病基因序列,而只是与真正致病变异序列存在着连锁不平衡关系。
候选基因关联研究是连锁分析的有益补充,可以在连锁分析定位了易感基因的染色体区域后,进一步采用关联研究对疾病易感区域进行精确定位。除了基于连锁区域的候选基因,即位置候选基因,还有功能候选基因和表达候选基因[5]。功能候选基因的选择基于表型和基因潜在功能的先验知识,这些知识可能来源于临床观察、已知的疾病有关过程的研究、疾病动物模型及遗传药理学研究等。胰岛素抵抗和β细胞功能障碍是2型糖尿病的重要病理生理改变,因此,所有与这两个进程有关的基因都可以作为2型糖尿病的候选基因。而表达候选基因即应用基因芯片发现的差异表达基因。自从20多年前第一篇胰岛素基因与2型糖尿病的关联研究发表以来,与胰腺发育的分子机制、胰岛素信号转导和胰岛素分泌等有关的2型糖尿病的候选基因明显增多,已报道的部分候选基因关联分析结果见表2。小型的候选基因关联研究的结果可重复性较差,仅PPARG和KCNJ11得到较好的重复[3,6]。
3 全基因组关联研究(Genome-wide association study,G W A S)
人类基因组计划和国际人类基因组单体型图计划的完成以及高通量基因分型技术的迅猛发展,使基于单核苷酸多态性(SNP)的全基因组关联研究成为可能[7],它以人类基因组中数以百万计的SNP为标记进行病例-对照关联分析,以期发现与复杂疾病相关的遗传变异[8,9]。与连锁分析相比,全基因组关联分析更适合挖掘中等效应的遗传变异;与候选基因关联研究相比,基因可以是“未知”的,不需要在研究之前构造任何假设,研究更加全面,更容易发现新的易感基因。
自2007年Sladek等[10]在Nature上发表第一篇关于2型糖尿病的全基因组关联分析以来,在不同种族、不同人群中开展的2型糖尿病全基因组关联分析有32项(截至2013年3月,包括meta分析)[11],报道的关联位点139个,被不同研究验证的60多个,阳性位点对应的基因约108个,其中被不同研究验证的有CDKAL1、CDKN2A、CDKN2B、FTO、HHEX、HMG20A、IGF2BP2、KCNJ11、KCNQ1、PPARG、SLC30A8、TCF7L2等。
2型糖尿病易感基因位点的迅速增加为更好地理解2型糖尿病的遗传多基因基础提供了帮助,但这些遗传变异还不足以全面系统地阐释2型糖尿病的遗传机制,它们仅能解释一小部分遗传度[12,13],存在着严重的“遗失遗传度”现象。这可能与全基因组关联分析的局限性有关。(1)全基因组关联分析以单个SNP作为分析单位,仅考虑“最显著的SNP”及其附近的少数基因,忽略了更重要的基因间的互作信息。(2)尽管一些国际组织如WTCCC[14]、FUSION[15]、DGI[16]开展了大规模的全基因组关联分析,但样本量相对于数十万甚至数百万的SNP来说仍然偏小,统计检验效能较低,再加上多重检验问题,会使得一些微效基因被遗漏[12]。(3)全基因组关联分析是建立在“常见疾病,常见变异”的假设基础上的,它主要寻找与复杂疾病相关的常见变异,常将次等位基因频率(MAF)小于5%的位点删除而不进行分析,这将导致一些MAF较低而有相对较大效应的遗传变异也被忽略掉。(如表2)
2009年NEJM和Nature相继发表关于全基因组关联分析的评论文章,研究者开始对全基因组关联分析进行反思,逐渐将关注的焦点转移到如何深入分析GWAS数据上来,期待发现更多复杂疾病的易感基因。一些新的策略和方法已经被尝试应用到复杂疾病GWAS的后续研究中,如开展国际合作和进行Meta分析,易感区域精细定位及测序,多种疾病共同易感基因研究,基因-基因、基因-环境交互作用研究,基于通路的关联分析等。
4 基因-基因交互作用研究
基因-基因交互作用主要指非等位基因间的相互作用,有的文献中也称上位效应,它可能是导致复杂疾病的主要因素之一[17]。复杂疾病大多受到微效基因的影响,这些影响更可能通过交互作用分析被检测出来。基因-基因交互作用研究不仅可以提高发现基因与疾病关联的功效,而且有助于对疾病相关生物学通路的理解[18]。
研究者已提出众多用于检测基因-基因交互作用的统计学方法或算法,总的来说大致可以分为两大类,传统的基于模型的方法(如:logistic回归模型等)和基于数据挖掘的生物信息学方法(如:决策树分析、遗传规划算法等)[18,19],并且已在对老年痴呆症[20]、乳腺癌[21,22]、精神分裂症[23]等复杂疾病的研究中发现了SNP-SNP交互作用。Cho等[24]用多因子降维的方法对15个候选基因的23个位点进行分析,发现UCP2和PPARγ基因中的两位点互作与2型糖尿病关联。Lin等[25]报道肥胖相关候选基因的SNP-SNP互作可以增加患2型糖尿病的风险。Neuman等[26]在德系犹太人中发现HNF4A和WFS1基因中的SNP的交互效应也与2型糖尿病相关。基因-基因交互作用可以弥补单位点分析仅报道最显著关联的缺陷,可更好地揭示复杂疾病的遗传学基础。
5 基于通路的关联分析
2型糖尿病是多基因复杂疾病,单基因变异对复杂疾病的作用是有限的,而通路中的基因变异的联合作用可能在诱发疾病过程中起着更为重要的作用。然而,目前单基因分析方法仅能识别出与疾病显著关联或差异表达的少数基因[16,17],而在复杂疾病研究中还需进一步解析复杂疾病的多基因基础,特别是这些微效基因构成的但在功能上高度相关的致病基因簇,即复杂疾病遗传通路。
通路分析是近年来发展的基于先验知识的下游功能学分析方法,它以已有的先验通路(如:KEGG、Biocarta和Gene Ontology等数据库中的通路)中的基因集为分析单元,在基因集水平上寻找疾病关联的通路及生物学功能,评估通路对疾病风险的贡献。以功能相关的基因集为分析单元符合复杂疾病的多基因遗传特性,一方面可以起到降维的目的,减少多重比较的次数,增加了检验效能;另一方面考虑了同一功能基因集中基因间的相互作用,并把复杂的基因互作看作一个整体纳入分析,能更好地识别互作效应和挖掘出具备功能学意义的互作基因,所得结果也更具有明确的生物学解释[27]。
Torkamani[28]等对WTCCC收集的GWAS数据进行通路分析,发现脂质代谢调控通路、G蛋白信号通路、Akt通路及Ednra信号通路等4条通路与2型糖尿病关联,并且这些结果得到了众多分子生物学功能研究文献的支持。通路分析有望进一步推动人类对复杂疾病遗传机制的认识。
摘要：2型糖尿病是糖尿病的主要类型,随着患病率的逐年升高,已成为严重危害人类健康的慢性疾病。2型糖尿病的发生与人们的生活行为方式改变有关,也与遗传因素及其相互作用有关。研究者们尝试用多种策略寻找与2型糖尿病关联的基因,期望为理解2型糖尿病的发病机制以及制订有效地预防控制措施提供新的线索。
糖尿病流行病学 篇3
1 资料与方法
1.1一般资料
选取2012年1月—2014年10月期间在 该院接受 诊治的10例病毒性肝炎合并糖尿病病人 ,设置为A组。男女之间的比例是9:1;病人年纪在12~86岁之间,其平均年纪约(50±4.55)岁;同期选取10例糖尿病病人为B组,10例病毒性肝 炎病人为C组。B组男女之间的比例是7:3;病人年纪在21~85岁之间,其平均年纪约(62±2.31)岁;C组男女之间的比例是6:4;病人年纪在1~88岁之间 ,其平均年纪约 (42±3.22)岁。
1.2 方 法
给予三组病人病毒感染类型、性别、临床特征以及年龄等信息进行对比并分析。
1.3 统计方法
通过SPSS 19.0统计学软件分析以及处理本组研究数据,通过(±s)代表一般资料,通过χ2检验组间计数资料的对比,计量资料比较采用t检验,组间数据对比差异明显,具备统计学意义以P<0.05表示。
2 结果
2.1 三组病人年龄分布情况对比
A组病人中 ,男性占有比是90.00%,B组病人中男性占有比是70.00%;C组病人中男性占有比是60.00%,比较差异较为显著(P<0.05)。同时 ,B组病人平均年纪最高 ,约 (62±2.31)岁 ,A组平均年纪约(50±4.55)岁,C组平均年纪约(42±3.22)岁,比较差异较为显著(P<0.05),详情如表1所示。
2.2 三组病人性别分布情况对比
研究表明,三组病人在年龄分段方面的对比同样存在着差异
(P<0.05),详情如表 2 所示 。
3 讨论
给予病人性别分布情况进行分析及研究后发现,A组病人中男性病例占有比是90.00%,高于B组的70.00%和C组的60.00%,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,B组病人平均年纪最高,C组病人平均年纪最低(P<0.05)。在年龄段方面,A组中最多的是40~60岁,B组中最多的是60~80岁,C组中最多的是20~40岁 ,这与大量文献资料研究结果基本相符[3]。
A组中肝硬化病例、重型肝炎病例、急性肝炎病例均高于C组, 慢性肝炎病例数量则低于C组比较差异 具有统计学意 义(P<0.05)。同时,A组中2型糖尿病病例数量和B组相同 ;肝源性的糖尿病病例数量稍高于B组,1型糖尿病病例、分型待定病例数量稍低于B组,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
由此可见,四十岁以上的男性肝硬化病例和慢性乙肝病例都是糖尿病好发群体,予以糖耐量实验以及测定其糖化血红蛋白具有重要现实意义。
摘要：目的 通过分析病毒性肝炎合并糖尿病的流行病学特点,寻找其最佳治疗方案。方法 选取2012年1月—2014年10月期间在该院接受诊治的10例病毒性肝炎合并糖尿病病人,设置为A组,同期选取10例糖尿病病人为B组,10例病毒性肝炎病人为C组,对比并分析三种病人病毒感染类型、性别、临床特征以及年龄等信息。结果 三组病人在年龄分布及性别分布情况方面的对比差异有统计学意义(P<0.05)。且病毒性肝炎合并糖尿病病人的年龄段主要分布于40~60岁之间。结论四十岁以上的男性肝硬化病例和慢性乙肝病例都容易并发糖尿病,对于这些人群,除了予以糖耐量实验之外,还需予以测定其糖化血红蛋白。
糖尿病流行病学 篇4
1 资料来源与方法
1.1 资料来源
乐清市肺结核定点门诊2007-2011年新登记肺结核初治患者, 不包括结核性胸膜炎与其他肺外结核, 计3745例, 其中涂阳1313例 (35.1%) 。人口资料来自统计年鉴。
1.2 诊断标准
肺结核的诊断符合中华医学会结核病分会颁布的《肺结核诊断和治疗指南》。糖尿病以综合性医院确诊并要求药物治疗者为准。
1.3 方法
采用回顾性描述分析, 统计学方法采用SPSS13.0软件处理分析数据, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 检出率与新登记率
3745例肺结核中检出糖尿病275例 (7.3%) , 均为2型, 平均年龄58岁。275例肺结核合并糖尿病患者中, 先患糖尿病或两病同时发现197例 (71.6%) , 治疗期间发现78例 (28.4%) 。2007-2011年肺结核新登记率, 合并糖尿病及构成比详见表1。
由表1可见, 肺结核新发生率2007年最低, 2008年猛增5个百分点, 2008-2011年波动不大;各年间糖尿病检出率差别不大。
2.2 年龄与性别构成特点
男性肺结核2537例:检出糖尿病207例 (8.2%) , 单纯肺结核2330例 (91.8%) 。女性肺结核1208例:检出糖尿病68例 (5.6%) , 单纯肺结核1140例 (94.4%) 。男性糖尿病检出率明显高于女性, 差异有统计学意义 (χ2=7.70, P<0.01) 。新发肺结核男女之比为2.10∶1, 合并糖尿病的男女之比为3.04∶1。患者年龄2~89岁, 平均39岁。年龄与性别特点构成详见表2。
由表2可见, 总体上肺结核的年龄构成以50岁以下为主, 男、女均是如此;单纯肺结核年龄构成比变化与总体趋势一致, 合并糖尿病患者所占构成比总体上随年龄增长持续上升。性别比较, 单纯肺结核在40岁以下女性所占构成比高于男性, 但在40岁以上男性高于女性;肺结核并糖尿病60岁以下男性所占构成比高于女性, 60岁及以上女性高于男性。
2.3 临床特征比较 (表3)
由表3可见, 合并糖尿病组的痰菌阳性率、咯血率高于单纯肺结核组, 差异有统计学意义。单纯肺结核患者痰菌阴性2272例, 其中重症634例 (27.9%) ;合并糖尿病组痰菌阴性160例, 其中重症64例 (40.0%) 。两组比较, 差异有统计学意义 (χ2=1 0.6 9, P<0.01) 。
3 讨论
目前我国结核病疫情形势严峻, 如耐多药的危害, 结核病与艾滋病双重感染增多, 流动人口的管理难度大, 此外糖尿病人群中的结核病高发病率对结核病的疫情产生一定影响, 也必须引起重视。本文资料表明, 肺结核合并糖尿病以60岁及以上为高发年龄段, 女性构成比高于男性;男性随年龄增长构成比有波动, 女性随年龄增长构成比持续上升。笔者分析原因可能有:男性患者在青壮年期抽烟多、社交多, 血糖控制不佳, 工作压力大;而女性患者不良生活习惯少些, 不过随年龄的增长免疫功能可能下降, 致使发生结核病[2]。乐清市慢病监测数据显示, 乐清糖尿病女性多于男性, 40~70岁构成比高, 高发年龄段是50~60岁;单纯肺结核60岁以下构成比高, 而40岁以下女性构成比高于男性。
2007-2011年乐清市结核病的登记率大体呈上升趋势, 主要是与加强了结核病的发现和登记工作有关, 多年的结核病控制项目实施使肺结核患病率逐年下降。2010年全国第五次结核病流行病学现场调查显示, 与2000年相比, 全国肺结核患病率继续呈下降趋势, 防治工作取得显著效果, 但我国结核病疫情形势依然严峻。乐清外来流动人口多, 约占登记的40%, 本省流入极少, 基本都是来自外省, 但外来人口患糖尿病的比例远低于本地人口;2007-2011年两病并发的基本都是本地人口, 只有3例是外来人口。两病合并患者的职业主要是无业、农民、工人、经商。肺结核治疗期间发现糖尿病有78例, 占28.4%;部分为肺结核治疗效果不佳或恶化怀疑存在糖尿病而予检查时发现, 部分为出现糖尿病相关症状予检查才发现, 治疗前均未查过血糖。
目前, 医患双方对两病并发的警惕性认识不足[3], 应对患者与社会群众广泛宣传并开展糖尿病与肺结核知识健康教育, 对卫生工作者认真开展糖尿病与肺结核新知识、技术培训, 如肺结核合并糖尿病的饮食控制不应过分严格, 要适当提高热量的摄入[4]。应加强对肺结核患者的糖尿病诊断, 同时加强针对并发糖尿病患者化疗的研究, 从公共卫生角度制订恰当的防治策略。
鉴于糖尿病人群容易发生肺结核, 对有肺结核密切接触的糖尿病患者, 长期患糖尿病血糖控制不佳者, 应常规查结核菌素试验和摄X线胸片, 对结核菌素阳性者进行预防性服药。结合卫生经济学成本效益原则, 建议对年龄大于40岁的肺结核患者常规检查血糖, 如合并糖尿病延长疗程至1~1.5年, 加强治疗管理。建议国家将血糖检测作为结核项目运行中必不可缺的工作内容, 全国结核病控制项目把糖尿病像艾滋病一样与结核病控制结合起来, 同步实施控制, 以便取得两病或三病控制工作共赢的局面[5]。
参考文献
[1]杨仕平, 林树强, 黄敬彬.肺结核合并糖尿病的临床疗效分析[J].河北医学, 2007, 13 (5) :573-575.
[2]邝浩斌, 陈其琛, 李惠芬, 等.广州市城区肺结核合并糖尿病流行病学特征分析[J].中国防痨杂志, 2010, 32 (8) :458-461.
[3]岳冀, 李曦, 吴桂辉, 等.成都市城区2004年肺结核合并糖尿病的流行病学调查[J].现代预防医学, 2006, 33 (8) :1449-1450.
[4]杨军.结核病防治任重而道远[J].中国乡村医药, 2011, 18 (1) :7-8.
糖尿病流行病学 篇5
1 资料与方法
1.1一般资料
挑选的研究对象是2012年3月10日—2014年3月10日在该院接受治疗的30例丙型肝炎病毒感染患者,女性患者总共有14例,最小年龄不低于42.5岁,最大年龄不超过84.5岁,平均年龄大约是(58.24±3.43)岁。男性患者总共有16例,最小年龄不低于43.2岁,最大年龄不超过84.6岁,平均年龄大约是(58.46±3.75)岁。男性患者和女性患者的性别构成 、年龄结构等资料信息无显著性(P>0.05),可比性较强。
1.2 方 法
分析30例丙型肝炎病毒感染患者的临床资料,合并有糖尿病的总共有16例,其余14例并未合并糖尿病,分析其危险因素,并找出预防措施。
1.3 统 计方法
把所有的数据输入SPSS17.2软件包进行统计学分析,用(±s)表示计量,用百分数(%)、例数(n)表示计数,经软件计算,如果对比数据P<0.05,则被认为差异存在统计学意义。
2 结果
丙型肝炎病毒感染患者中,男性患者的糖尿病患病率高于女性患者,城市患者的糖尿病患病率高于乡村。合并脂肪肝的患者的糖尿病患病率高于并未合并脂肪肝的患者。具体数据如表1。丙型肝炎病 毒感染患者 的2型糖尿病的危 险因素为合 并脂肪肝、城市居民等。
3 讨论
肝脏属于糖代谢的重要场所,丙型肝炎病毒不仅会损害肝脏还会血管炎、高丙种球蛋白血症、糖尿病等,其中严重的合并症是糖尿病,发病机制是机体感染丙型肝炎病毒之后,形成一种免疫复合物,对胰岛细胞造成了一定的损伤。在胰腺中,丙型肝炎病毒对胰岛素分泌细胞造成了很大的损害。该研究结果显示,丙型肝炎病毒感染患者中, 男性患者的糖尿病患病率高于女性患者,城市患者的糖尿病患病率高于乡村。合并脂肪肝的患者的糖尿病患病率高于并未合并脂肪肝的患者。城市居民、合并脂肪肝是丙型肝炎病毒感染患者的2型糖尿病的危险因素。由于脂肪肝患者肝内大量沉积脂肪,在一定程度上抑制了胰岛素对肝糖输出,再加上肝脂肪变形会影响胰岛素的清除,使得胰岛素受体的亲和力降低了,最终造成胰岛素抵抗,使得餐后血糖升高[1]。因此,城市居民和合并脂肪肝患者都必须要做好预防糖尿病的措施。
为了预防糖尿病,丙型肝炎病毒感染患者必须要合理饮食。医务人员可以为患者制定合理的饮食计划,既要去确保患者摄入充足的影响,又要控制糖分的摄入量[2]。在日常生活中要积极参与体育锻炼,逐渐养成良好的锻炼习惯,提高抵抗力。丙型肝炎病毒感染患者必须要定期接受检查,一旦发现糖尿病要及早治疗。另外,肥胖和糖尿病的发病有很大的关系,肥胖会减少机体的胰岛素受体数量,从而引起胰岛素抵抗,丙型肝炎病毒感染患者必须要控制体重,切记暴饮暴食[3]。此外 ,丙型肝炎病毒感染患者必须要谨慎用药,类固醇药物、糖皮质激素、利尿剂会在一定程度上影响糖代谢,使得胰岛素的需要量增加了,在很大程度上增加了胰岛B细胞的负荷,因此患者如果需要使用药物,必须要定期检测血糖,从而预防发生糖尿病[4]。
综上所述, 分析丙型肝炎病毒感染患者2型糖尿病的危险因素,做好预防措施,才能有效控制疾病。
摘要：目的 对丙型肝炎病毒感染患者的2型糖尿病进行调查,分析其危险因素。方法 挑选的研究对象是2012年3月10日—2014年3月10日在该院接受治疗的30例丙型肝炎病毒感染患者,合并有糖尿病的总共有16例,其余14例并未合并糖尿病,分析研究对象的临床资料。结果 丙型肝炎病毒感染患者中,男性患者的糖尿病患病率高于女性患者,城市患者的糖尿病患病率高于乡村。合并脂肪肝的患者的糖尿病患病率高于并未合并脂肪肝的患者。丙型肝炎病毒感染患者的2型糖尿病的危险因素为合并脂肪肝、城市居民等。结论 分析丙型肝炎病毒感染患者2型糖尿病的危险因素,做好预防措施,才能有效控制疾病。
糖尿病流行病学 篇6
1 二噁英的理化性质、生产排放及暴露途径
二噁英类化合物是一组由氧键连接2个苯环构成的含氯有机化合物, 根据氯原子取代位置的不同构成了75种多氯代二苯 (PCDDs) 和135种多氯二苯并呋喃 (PCDFs) , 总称为二噁英。二噁英既是环境内分泌干扰物 (Persistent Organic Pollutants, POPs) , 又是一种持久性有机污染物 (Endocrine Disrupting Chemicals, EDCs) , 其性状稳定, 熔点较高, 极难溶于水, 具有难以降解、可生物累积、可远距离传输等特性。国际癌症研究中心已将其列为人类Ⅰ类致癌物, 由于二噁英主要以混合物形式存在, 因此在对其毒性进行评价时, 国际上常把各同类物质折算成相当于2, 3, 7, 8-TCDD的量来表示, 称为毒性当量 (Toxic Equivalent Quantity, TEQ) [5]。
二噁英是首批列入《斯德哥尔摩公约》受控名单的POPs之一。2010年10月19日我国环保部联合外交部、国家发改委等九部委发布了《关于加强二噁英污染防治的指导意见》, 其中指出我国二噁英排放企业有上万家, 且随着我国经济社会的持续快速发展, 二噁英排放量呈增长趋势, 这给我国职业人群和普通居民带来了巨大健康隐患。二噁英主要来源于工业生产过程中的副产物, 存在燃烧、高温和含氯化合物的相关生产行业都可能产生二噁英。主要包括再生有色金属行业、钢铁行业、废弃物焚烧行业及化工行业等。目前在我国, 关于“持久性有机污染物的控制与对策研究”已经被明确列入《国家中长期科学和技术发展规划纲要 (2006—2020年) 》。
工业生产排放产生的二噁英进入人体体内主要通过呼吸道、消化道、皮肤等途径[6,7,8], 从事二噁英接触作业的职业人群主要通过呼吸道和皮肤直接暴露, 二噁英污染地区的人群主要通过食用被污染的食物而摄入二噁英, 一般人群主要通过吸入含二噁英的垃圾焚烧及汽车尾气等。二噁英具有亲脂性, 并且其性状稳定, 半衰期平均达到7.6 a[9], 因此经由各种途径进入体内的二噁英均能够长期储存于脂肪组织和肝脏等脏器中, 造成健康危害[10]。
2 二噁英与2型糖尿病
根据医学权威杂志柳叶刀在2011年的报道[11], 世界范围内糖尿病的男性患病率为9.8%、女性为9.2%, 而一项预测研究表明20年后发达国家和发展中国家的糖尿病患病率将会分别增加20%和69%[12]。国内研究人员发现, 1980年我国成人 (25~64岁) 2型糖尿病的患病率为2.5%[13], 但2010年成年人 (20岁及以上) 糖尿病的患病率已经增至9.7%, 且有15.5%的人处于前驱糖尿病阶段[14]。尽管传统意义上认为自身免疫、肥胖、遗传和不良生活方式是引起这种趋势的主要原因, 但这并不足以解释全球范围内糖尿病患病率的暴涨, 反而与全球化的工业进程趋势一致。因此工业化发展的副产品环境内分泌干扰物暴露特别是二噁英也被认为是不可忽视的危险因素。接下来, 关于二噁英对糖尿病发生、发展影响的研究, 将成为继探索其与人类肿瘤、发育异常等关联之后的又一研究热点。
二噁英增加了患糖尿病的风险, 最初源于对职业暴露人群的研究, 最为典型的研究是越南战争中接触“橙剂”老兵不同时期的研究[15,16,17,18], 结果均显示血清中二噁英的含量与糖尿病发病有关。这些越战老兵在1962—1971年间驾驶低空慢速飞行的飞机向越南丛林喷洒了7 600万升落叶型除草剂, 俗称“橙剂”。该研究以接触除草剂的军人为暴露组, 根据暴露程度分为高暴露组和低暴露组, 以没有接触除草剂同时期的军人为对照组, 在此基础上进行随访研究, 相关结果见表1。对越战老兵不同时期的研究都认为二噁英是2型糖尿病的一个危险因素, 血清中二噁英的浓度越高患2型糖尿病的风险越大, 呈剂量-反应关系。此外其他一些职业人群也证实了二噁英与2型糖尿病的关联[19,20,21]。
接触二噁英作业的职业人群主要是通过呼吸吸入二噁英, 属于高暴露群体, 而居住在二噁英排放源周边的居民因意外性事故发生, 通过呼吸道暴露二噁英或通过食用被二噁英污染的食物也会摄入大量的二噁英, 这些非职业人群也属于高暴露群体。最为典型意外性事故当属世界著名的意大利Seveso地区三氯苯酚工厂爆炸事件, 事故泄露的二噁英随污染云团沉降到周边1 810英亩的区域内。该地区居民2型糖尿病患病人数明显增加, 且该区居民死亡率也明显上升[22]。另外, 通过食用被二噁英污染的食物也会导致二噁英身体负荷的剧增。食物链具有放大作用, 因此通过消化道摄入的二噁英浓度远高于最初排放出的浓度。目前因食物摄入造成二噁英身体负荷影响2型糖尿病的发生已经引起世界各国的重视, 并有多项研究证明了二者的联系。一项研究对位于五大湖区的加拿大贝尔维尔市昆特湾的鱼类二噁英污染水平进行了评估, 发现该地区的鱼类体内二噁英物质和类二噁英物质水平一般为对照组的5~8倍[23]。Turyk等人[24]以五大湖地区居民为研究对象, 检测个体体内DDE (农药DDT的主要代谢产物之一) 水平, 根据DDE个体水平分为3组, <2.2 ng/g、2.3~5.3 ng/g、5.4~49.2 ng/g, 经过10年随访发现后2组2型糖尿病的患病率分别是9.0%、17.1%, 与第1组比较, 调整后RR (95%CI) 分别为5.5 (1.2~25.1) 和7.1 (1.6~31.9) , 显示随体内二噁英水平增加2型糖尿病的患病率也随之增加。其他一些国家的研究如埃及[25]、比利时[26]、芬兰[27]等也发现了相似的证据。上述流行病学研究都认为通过食物摄入二噁英增加患2型糖尿病的风险。
随着工业化的进程, 环境污染日益加重, 二噁英被发现广泛存在于环境中, 并会随着空气迁移, 即使极地的生物体内也检测到有少量二噁英。即使远离排放源, 人类也会通过呼吸道吸入汽车尾气、垃圾焚烧污染的空气等增加身体二噁英负荷。二噁英对人类危害之大、影响之广泛引起了世界各国的重视, 因此多项研究着手于探明一般人群中二噁英与2型糖尿病的关系。美国健康与营养调查 (NHANEs) 在1999—2002年间对2 016名成年人血清中的6种POPs浓度与2型糖尿病的关系进行了研究, 6种POPs中有4种属于二噁英, 分别为Hp CDD、OCDD、Oxychlordane、DDE, 研究结果发现, 在对年龄、性别、种族、经济条件、身高体重指数、腰围等影响因素进行了校正之后, 2型糖尿病患病率仍然与这4种二噁英血清浓度存在着非常密切的关系[28]。此外研究还发现, 肥胖者体内如果没有检测到一定水平的二噁英并不会增加2型糖尿病发病风险, 虽然还没有更多的研究证实这一结论, 但这提示二噁英可能在2型糖尿病的发生发展过程中起到了重要的作用。其他比较著名的研究包括:瑞典乌普拉萨市老年人前瞻性队列研究 (PIVUS) 、美国营养与健康调查 (NHANES) 和日本的一般人群研究也发现了相似的结果, 见表2。目前大量流行病学研究表明二噁英暴露可引起胰岛素抵抗、血糖水平升高, 它是致2型糖尿病发病的一个危险因素, 但其作用机制尚不明确。
3 局限与不足
虽然流行病学研究认为暴露二噁英增加了患糖尿病的风险, 但其也有一定不足, 多项混杂因素可能干扰结果的可靠性和真实性。首先, 大多数研究为小样本量、横断面研究, 而且不同的研究诊断糖尿病的标准也不一样。现行的糖尿病诊断标准由世界卫生组织于1999年提出, 因此多项2000年前的研究诊断2型糖尿病是检测口服100 g葡萄糖2 h后血糖水平, 与现在口服75 g葡萄糖比较增加了糖尿病的患病率。因此, 还需要进行更大样本量、长期的、采用统一诊断标准的观察研究, 以确保结果的可靠性和真实性。其次, 大部分研究都做了混杂因素调整, 但是有很多研究没有做糖尿病家族史的调整, 家族史也是糖尿病的一个重要危险因素, 因此这可能对研究结果有一定的干扰作用。再次, 研究中选择的人群年龄分布差距较大也可能对研究结果产生影响。二噁英可长久储存在体内, 而受试者随着年龄的增加胰岛素敏感性也会逐渐降低, 如果目标人群老年人口所占比例较大且年龄分布不均, 都可能影响阐明二噁英与2型糖尿病的关系。最后, 很多研究只检测了个体二噁英水平, 但还有诸多类二噁英化合物和二噁英有相似的毒作用, 如台湾著名“米糠油”事件后, 研究发现PCBs、多酚等类二噁英的物质能够显示增加患糖尿病风险[31]。这些类二噁英物质通常与二噁英以混合物的形式存在, 这类混合物在作用于人体时是否会呈现相加、协同抑或竞争作用, 目前仍需进一步深入研究。
与国外相比, 国内这方面研究尚处于起步阶段, 大多数还停留在动物实验阶段。但国际上的研究多以化工行业作业工人研究和突发事故性二噁英泄露研究为主, 这与我国目前二噁英高暴露的行业有一定区别, 因此还需要我国的科研工作者们继续深入这方面的研究, 为制定预防和控制策略提供依据。
4 展望
糖尿病是威胁人类健康的重大公共卫生问题, 虽然世界卫生组织已经明确列出糖尿病的危险因素, 但是环境因素尚未引起足够重视。既往对糖尿病病因的研究主要集中在年龄、肥胖、饮食和体力活动等诱发因素, 而对环境因素的作用重视不足。无论是接触二噁英作业的职业人群抑或是远离暴露源的一般人群, 均会不同程度的吸入或摄入二噁英, 因此需要进一步的研究, 阐明二噁英致糖尿病的机制, 明确二噁英致糖尿病的阈值, 为制定糖尿病防治计划提供参考依据。
目前检测二噁英水平有环境监测和生物监测两种。环境监测是从空气、水、灰尘等自然环境中取样来检测其浓度, 虽然简便易行, 但是它只能反映一个时间点二噁英水平, 且受周围环境影响较大, 不能反映慢性暴露过程, 不能判断人实际吸收二噁英浓度。生物监测是检测人体血液、尿液或者组织中二噁英的水平, 能够反映某个时间点对某种化合物的暴露程度, 也可反映对二噁英的慢性暴露程度, 但是不能明确二噁英的来源, 而且检测成本较高。因此, 需要进一步深入研究, 建立快速、简便、低成本、有效的检测方法迫在眉睫。
糖尿病流行病学 篇7
1 资料与方法
1.1 诊断与排除标准
细菌感染、定植的定义参照汪复[1]主编的《实用抗感染治疗学》。院内感染的诊断标准按照卫生部2001年制定的医院感染诊断标准[2]。糖尿病诊断标准根据1999年WHO的标准。多重耐药的定义是对两类以上敏感抗生素 (除外天然耐药) 发生耐药。排除标准: (1) 临床资料不齐全; (2) 患者突然中断治疗或者自动出院; (3) 不明原因死亡。
1.2 一般资料
选取惠州市中心人民医院2008—2012年糖尿病患者发生院内感染的264例进行分析, 其中符合多重耐药感染的有120例, 分离培养出248株致病菌。
1.3 菌株分离鉴定和药物敏感试验
细菌分离培养按《全国临床检验操作规程》进行, 并采用美国Becton Dickinson公司生产的自动化细菌鉴定仪PHOENIX 100系统进行鉴定及药物敏感性试验。
1.4 统计学方法
采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析。计量资料以 (±s) 表示, 进行t检验;计数资料以率表示, 进行χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 院内感染及多重耐药状况
5年来, 糖尿病患者院内感染、院内多重耐药菌的发病率逐年上升, 以糖尿病多重耐药感染上升的速度最快。5年来非糖尿病与糖尿病患者总的院内感染发病率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;而非糖尿病与糖尿病多重耐药患者总的院内感染发病率比较, 差异无统计学意义 (P=0.504, 见表1) 。
2.2 科室分布
多重耐药感染的有120例, 主要分布于ICU病房, 占38.3% (46/120) , 其次为神经内科病房, 占15.0% (18/120) , 神经外科13.3% (16/120) 、呼吸科12.5% (15/120) 、手足外科10.8% (13/120) 、CCU 4.2% (5/120) 、内分泌科2.5% (3/120) , 其他科3.3% (4/120) 。
注:与糖尿病院内感染发病率比较, *P=0.000;与糖尿病多重耐药院内感染发病率比较, △P=0.504
2.3 人群分布
2.3.1 年龄和性别的分布
感染年龄35~88岁, 平均 (63.3±11.1) 岁;以≥60岁最多, 约占66.7%;男72例, 女48例, 比例1.5∶1。
2.3.2 疾病分布
大部分患者的基础疾病是慢性呼吸道疾病 (包括慢性阻塞性肺疾病、哮喘、支气管扩张、陈旧性肺结核) , 其次为脑卒中 (包括脑梗死、脑出血) 、心血管疾病、多发性外伤、恶性肿瘤、肾脏疾病等, 也有少数无基础疾病 (见表2) 。
注:部分患者可能存在多个基础疾病, 只取出院诊断排名第一位的基础疾病
2.4 感染部位分布
120例糖尿病院内多重耐药菌感染患者的感染部位:呼吸道感染74例, 泌尿道感染31例, 导管感染19例, 皮肤软组织感染17例, 血流感染9例, 颅内感染7例, 其他部位感染9例, 其中21例系多部位感染。
2.5 病原菌分布
120例多重耐药感染中分离培养出248株致病菌, 革兰阴性杆菌136株 (54.8%) , 包括铜绿假单胞菌28株 (20.6%) , 大肠埃希菌26株 (19.1%) , 克雷伯杆菌22株 (16.2%) , 鲍曼不动杆菌21株 (15.4%) , 阴沟杆菌19株 (14.0%) , 其他20株;革兰阳性球菌95株 (38.3%) , 包括金黄色葡萄球菌30株 (31.6%) , 表皮葡萄球菌24株 (25.3%) , 链球菌20株 (21.1%) , 腐生葡萄球菌12株 (12.6%) , 其他9株;真菌17株 (6.9%) , 包括白色念珠菌5株, 热带念珠菌4株, 克柔念珠菌3株, 光滑念珠菌3株, 霉菌2株。
3 讨论
目前糖尿病的发病率逐年上升, 给全社会带来了巨大的经济负担, 尽管不同的调查报道显示糖尿病患者院内感染的感染率差异很大, 但普遍高于同期总人群的院内感染率[3]。糖尿病患者一旦发生多重耐药感染, 病死率超过50%[4]。本调查结果显示, 5年来我院糖尿病患者院内感染发生率为1.58%~2.20%, 明显高于非糖尿病患者, 糖尿病患者院内多重耐药菌感染率为0.60%~1.08%, 糖尿病患者院内感染、院内多重耐药菌的发病率逐年上升, 以糖尿病多重耐药感染上升的速度最快, 而非糖尿病患者的院内感染发病率比较稳定, 无明显上升趋势。这提示本院多重耐药感染十分严重, 应引起高度重视。随着大量广谱抗生素的使用, 多重耐药菌容易被筛选出来, 因此合理应用抗生素成为控制多重耐药感染的关键。
糖尿病患者院内多重耐药菌的感染具有集中分布的特点, 主要分布于本院的ICU病房, 占38.3%, 其次为神经内科病房, 占15.0%。其原因可能是入住ICU的患者病情严重, 免疫功能低下, 全身防御能力减退, 加上各种侵入性操作较多, 破坏人体正常的屏障, 全身留置各种管道, 增加了感染的机会[5]。本研究也显示, 60岁以上糖尿病患者医院内耐药菌感染明显高于60岁以下者, 说明老年患者更容易发生医院内感染, 是院内感染中的高危人群。这与李慧芳等[6]的研究结果一致。其可能因为老年患者的基础疾病多、免疫功能减退、病史长、容易伴随各种并发症等原因导致容易出现感染, 容易发展为重症肺炎, 感染后又需要使用大量广谱抗生素, 治疗时间长, 往往容易产生耐药菌[7]。本院糖尿病多重耐药感染的患者中, 入院诊断为慢性呼吸道疾病最多。这可能与这类患者的排痰能力差、呼吸道不畅等有关。提示应在临床中应加强对这些患者的气道护理, 促进痰液排出。本院糖尿病院内多重耐药菌感染患者的感染部位以呼吸道感染最多, 感染率为61.7%, 这主要是由于糖尿病患者免疫功能紊乱, 抗体及补体的产生减少, 同时多形核白细胞、单核细胞及巨噬细胞的移动性、趋化性、吞噬性、黏附性及杀菌能力均下降[8]。在高糖状态下, 肺胶原分解代谢的酶活性明显下降, 肺活量下降, 加重机体的缺氧状态, 使肺表面活性物质降低, 导致通影血流比例失调, 容易导致肺炎。从病原学上看, 以革兰阴性杆菌感染为主, 铜绿假单胞菌与大肠埃希菌已成为院内感染主要的致病菌, 另外金黄色葡萄球菌感染比例也较高, 这与李兴等[9]监测的结果相似。
糖尿病患者发生院内多重耐药菌的感染延长了住院时间和增加治疗的失败率, 因此需要采取措施减少耐药菌的产生。本研究提示, 糖尿病患者院内多重耐药菌的感染非常严重, 需要监测重点科室、易感人群、好发部位, 及时采取有效的防治措施, 从而降低糖尿病患者的院内耐药菌的发生。
摘要：目的 探讨糖尿病患者院内多重耐药菌感染的流行特征, 为临床防治提供科学依据。方法 回顾性分析本院2008—2012年糖尿病患者院内多重耐药菌感染的流行特征。结果 5年来糖尿病患者院内感染发病率1.91% (264/13844) , 264例院内感染中, 感染率45.4% (120/264) , 好发部位为呼吸道、泌尿道、导管等, 主要分布于ICU病房 (38.3%, 46/120) , 最常见病原菌为革兰阴性菌 (54.8%, 136/248) 。大部分患者基础疾病为慢性呼吸道疾病, 平均感染年龄63.3岁, 男女致病率之比为1.5∶1。结论 控制糖尿病患者院内多重耐药菌的感染非常重要, 需要监测重点科室、易感人群、好发部位, 并及时采取有效的防治措施。
关键词：糖尿病,院内感染,疾病特征,抗菌药
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