职业性铅中毒

职业性铅中毒（共10篇）

职业性铅中毒 篇1

铅属于有色金属,在现代工业生产中的应用较为广泛随着我国涉铅企业的不断增加,导致职业性慢性铅中毒患者的例数也在不断增加,职业性慢性铅中毒对患者的生命安全以及身体健康造成影响,采取有效措施对患者的职业性慢性铅中毒进行纠正意义重大[1]。本文主要对职业性慢性铅中毒患者实施中西医结合治疗的价值作分析,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

确诊时间为2010年1月~2015年7月职业性慢性铅中毒患者80例,随机分为对照组和实验组,各40例。实验组中,男27例,女13例,平均年龄(29.53±8.52)岁,铅作业平均工龄(3.31±1.20)年,治疗前尿铅含量为(1.74±0.37)μmol/L;对照组中,男26例,女14例,平均年龄(30.03±8.71)岁,铅作业平均工龄(3.50±1.22)年,治疗前尿铅含量为(1.80±0.33)μmol/L;纳入标准:存在密切铅接触史,患有慢性轻度铅中毒或者慢性铅中毒情况,知情研究可以较好配合治疗工作。排除标准:不能配合治疗的患者伴有严重肾、肝、心等重要器官疾病的患者,在入院前已经接受其他驱铅治疗的患者。两组职业性慢性铅中毒患者一般资料比较,差异无统计学无意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组职业性慢性铅中毒患者治疗:

1.0 g依地酸二钠钙注射液与250 ml氯化钠注射液(浓度为0.9%)混合,之后给予患者静脉滴注治疗,1次/d;2.0 g维生素C注射液与250 ml葡萄糖注射液(浓度为5%)进行混合,静脉滴注治疗1次/d;1.0 g葡萄糖酸钙片、10 mg葡萄糖酸锌片、10 mg复合物维生素B2片,口服,3次/d。其中,依地酸二钠钙连续使用3 d,停药4 d。所有治疗药物均以7 d作为一个治疗疗程。

1.2.2 实验组职业性慢性铅中毒患者治疗:

西医治疗措施与对照组一致,在依地酸二钠钙治疗时,加中药汤剂治疗主要药物成分为15 g金钱草、15 g土茯苓、15 g薏苡仁、15 g鸡血藤、15 g海藻、15 g昆布,将以上药物水煎,患者服用1剂/d,早、晚餐前服用。两组职业性慢性铅中毒患者在连续治疗8个疗程后,若疾病未治愈,则患者停药1~3个月后再次接受治疗,直至疾病痊愈[2]。

1.3 观察指标

连续3 d收集职业性慢性铅中毒患者的24 h尿液,进行尿铅试排值检验,若3次检验的结果均≤1.45μmol/L,则为治愈[3]。对两组职业性慢性铅中毒患者治疗疗程、低钙血症以及其他不良反应的发生情况进行观察分析。

2 结果

2.1 两组疗程比较

实验组患者的平均治疗疗程(4.02±1.50)个;对照组患者的平均治疗疗程(7.63±3.10)个。两组职业性慢性铅中毒患者的疗程比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.2 两组低钙血症发生情况

实验组职业性铅中毒患者接受中西医结合治疗,存在18例患者出现低钙血症,其低钙血症的发生率为45.00%(18/40);对照组职业性铅中毒患者仅接受西医治疗,存在33例患者出现低钙血症,其低钙血症的发生率为82.50%(33/40)。实验组职业性铅中毒患者低钙血症的发生率明显低于对照组职业性铅中毒患者,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.3 不良反应

实验组职业性慢性铅中毒患者中,存在1例患者出现食欲减退的情况,1例患者出现头晕的情况,其不良反应率为5.00%(2/40);对照组职业性慢性铅中毒患者中,存在3例患者出现食欲减退的情况,2例患者出现头晕的情况,2例患者出现乏力的情况,1例患者出现全身酸痛的情况,其不良反应率为20.00%(8/40)。两组职业性慢性铅中毒患者均未出现肝肾功能、血尿常规以及电解质异常的情况,两组职业性慢性铅中毒患者不良反应率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

目前,治疗职业性慢性铅中毒的主要药物仍然为依地酸二钠,虽然依地酸二钠治疗职业性慢性铅中毒具有一定的效果,但是其具有非选择性的特点,极易导致患者出现钙、锌等微量元素缺乏的情况[4],从而使患者出现低钙血症等络合综合征以及其他不良反应。

铅属于外邪,患者在进行铅相关的作业时,若存在防护不利的情况,则会导致铅毒以铅尘、铅烟的方式通过人体的皮毛、气道、胃肠等进入人体内,主要在患者的肝、肾部积蓄,最终达到患者的骨部,对患者的骨质造成破坏。铅中毒的病机表现为脏腑功能失调、气血亏虚、阴阳失衡、邪正斗争等引发的病症。戴军[5]有研究表明,铅毒的入侵,会导致患者出现伤络劫阴以及内伤肝肾的情况,患者的生化精血功能发生障碍,导致患者出现肝肾虚损的症状。

中医认为,职业性慢性铅中毒患者具有气滞血瘀、易伤肝肾、阴寒重坠、铅毒外邪等症状,为患者实施治疗应以化瘀行滞、排毒利湿为主。本文中药治疗药方中的薏苡仁、土茯苓、金钱草具有除湿利水、清热解毒的功效;鸡血藤具有行血补血的功效,昆布和海藻则可达到软尖消炎、利水解毒的作用[6,7],以上诸药联合使用,不仅可以达到清除职业性慢性铅中毒患者体内铅毒的作用,同时可降低患者的毒副作用,安全有效[8,9]。

本文研究结果显示,接受中西医结合治疗的实验组职业性慢性铅中毒患者,其治疗疗程明显短于仅接受西医治疗的对照组职业性铅中毒患者的治疗疗程(P<0.05);实验组职业性铅中毒患者低钙血症的发生率明显低于对照组职业性铅中毒患者(P<0.05);同时,实验组患者的不良反应率与对照组患者比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。

综上所述,职业性慢性铅中毒对患者的身心健康造成严重不良影响,采取有效措施对患者职业性慢性铅中毒症状进行治疗意义重大。中西医结合在职业性慢性铅中毒患者治疗中应用,不仅可以缩短职业性慢性铅中毒患者的治疗时间同时可减少患者的不良反应几率,利于职业性铅中毒患者不良症状的改善,安全性以及有效性均较高,对改善职业性慢性铅中毒患者的预后情况意义重大。

参考文献

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[4]严超,江卫仙,傅根莲,等.隔物温和灸治疗铅中毒脾肾阳虚型腹痛的临床观察.中国中医药科技,2015,22(2):231.

[5]戴军.铅中毒患者免疫球蛋白及T细胞的临床分析.现代中西医结合杂志,2013,22(12):1294-1295.

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[8]黄信有,游祖生.中西医结合治疗职业性慢性铅中毒65例疗效观察.职业卫生与应急救援,2013,31(5):253-254.

[9]江碧云,贺湘蓉,张淑新.职业性慢性铅中毒的中医辩证论治.职业与健康,2007,23(19):1705.

职业性铅中毒 篇2

职业中毒和职业病的报告办法

一、为及时了解和研究厂矿企业中职业中毒和职业病的发生情况,以便尽快采取防治措施,保护工人健康,提高劳动生产率,特制订本办法.二、本办法在直辖市、省和自治区辖市区域内的全民所有制厂矿企业中实行.三、省、自治区和上述地方卫生行政管理部门,应指定劳动卫生、职业病防治研究院(所)或卫生防疫站(以下简称卫生监督机构)设专人负责此项工作.四、最初进行诊断的厂矿医疗机构或指定医疗机构(以一简称医疗机构),当发现慢性职业中毒和职业病时,应按附录(一)格式填写职业中毒和职业病报告卡,并向当地卫生监督机构报告.五、医疗机构遇有急性职业中毒、热射病和热痉挛、潜涵病发生时,应在发生后二十四小时以内,按附录(一)格式填写职业中毒和职业病报告卡,并向当地卫生监督机构报告.六、遇有发生死亡或同时发生三名或三名以上的急性职业中毒病例以及每一职业性炭疽病例发生时,医疗机构除发出职业中毒和职业病报告卡外,应立即用电话通知当地卫生监督机构,以便采取紧急措施,消除致病原因.七、当地卫生监督机构接到电话通知后,应在二十四小时内会同医疗机构医师,厂矿企业行政、安全技术部门、工会等有有关单位人员进行调查,并将调查结果及处理意见,按附录(二)格式填写“职业中毒和职业病现场劳动卫生学调查表”,报送当地卫生行政管理部门,同时抄送企业主管部门,以便督促厂矿企业进一步做好预防工作,防止类似事件的发生.八、机构机构和卫生监督机构,应将每季度的急性和慢性职业中毒和职业病病例,按附录

防止手损伤与职业中毒 篇3

手是由104个解剖结构组成，所有结构都有明确的功能，从而使手的动作灵活而协调。手的功能有握持和感觉（包括触觉、痛觉、温觉和空间感觉）。手的所有骨关节、肌腱、血管和神经结构都必须完整无损，这样才能正确无误的发挥其功能和完成各种动作。手是经腕关节与前臂相连的末端，从解剖学的角度看，手与前臂是一个整体，其中任何一方受到损伤都会对手功能的发挥产生不利影响。

手又是人体最易受伤害的部位，手和臂受到伤害之种类和原因之多，可与其从事的工作之多等量齐观。在全部工伤事故中，手的伤害大约占四分之一。虽然一般情况下，手的伤害不会危及生命，但可导致受害者终生残疾，丧失劳动和生活的能力。所以手和手臂的保护是职业安全卫生中非常重要的一环。

手部伤害的致害源可以归纳为以下几种：火和高温、低温、电磁和电离辐射、电击、化学品腐蚀、冲击、刺伤、挫伤、咬伤、撕裂、切割、擦伤和局部感染。其中，以机械性伤害最为常见。手的机械性伤害可以是闭合性或开放性的。前者可波及骨、关节和肌腱，有时还会影响到神经；后者则更加严重，因为它会大量出血并影响手的其它部位，在治疗上也更为复杂。

手部损伤的程度区别很大，视致伤因素和过程而定。工作中最常见的是割伤和刺伤。轻度割伤仅伤及皮肤组织，重度则可伤及其它组织，甚至引起部分或完全断肢；刺伤因伤口中可能有异物存在而较严重。

由于现代工业广泛使用高压喷雾和喷射设备，手部因喷射致伤的事故有明显增加。虽然在馈压容器上施加的压力并不大，但经细小孔径喷射出的压力可高，已远远超过造成临床损伤的压力。这一情况可见于内燃机、喷漆枪、润滑脂注射枪、塑料注射成形机和某些汽修专用设备等场合。如果喷射物不是沿切线方向冲击皮肤的话，不会导致皮肤开裂，所以初期仅仅是刺痛而已，似无更大危害，往往不被重视，直到由于局部缺血而疼痛加剧时，才会感到严重。有时即便喷射物数量不足引起局部缺血，但经过几天后，也会出现热刺激或化学刺激作用。由于喷射物中含有溶剂，可能引起全身中毒症状。

手部烧伤（有时伴有其它部位烧伤）可由火、赤热体、热气流、化学品或电击引起，致伤程度取决于接触时间、烧伤面积和深度。由于此类伤害频繁出现，有时可能非常严重，已成为工伤事故中的一种特殊损伤。

机械性伤害最常见，电击和辐射的伤害后果严重，所以人们对其有一定警惕。安全管理部门对待此类事故隐患比较重视，安全措施和保护装置是构成安全规程必不可少的部分。然而，对接触有毒的、刺激性的或者过敏的化学品带来的危害，则常常不被多数人所认识。必须使员工清楚地知道，这种伤害虽未造成可见的外伤，但所造成的皮肤损害绝不能忽视，而且是职业中毒三大途径之一。

开放性手部损伤的预后同受伤时手的脏污程度密切相关。一般而言，化工厂、屠宰场、肉类加工厂和革制品厂，这类损伤极易导致感染并伴随其它并发症。

手部反复发生轻微损伤的员工，可能罹患一种称为杜普伊特伦氏挛缩症，这是一种以手掌腱膜收缩性硬化为特征的疾病，可恶化造成手指不可恢复性弯曲。这种病可能由许多因素（创伤、神经疾患、内分泌失调、风湿病和维生素E缺乏等）所引起。近年的研究表明，职业因素是此病的重要原因。反复的轻微手部损伤而产生的慢性炎症及间质的小出血，风动工具和手持电动工具产生的振动是此症之致病原因。

保护手和手臂的措篱，一是在设计、制造设备及工具时，要从安全防护角度予以充分的考虑，配备较完备的防护措施。二是通过合理制定和改善安全操作规程，完善安全防范设施，可以很好地控制手损伤的事故发生。例如对设备的危险部件加装防护罩；对热源和辐射设置屏蔽；配备手柄合理的手工工具等。如果上述这些措施仍不能有效地避免事故的话，则可考虑使用个体防护用品，在实际生产中要佩戴合适的手和手臂防护用具，或者涂抹防护霜膏类护品等，予以经常性保护。防护用具大致可分为手套、指套、手垫、套袖、护肘等。至于护肤、清洁剂类品种，不是手、臂使用的专用品，故不予详细介绍。

在生产操作过程中，人的手如果不进行有效的防护，污染毒物的机会增多。在劳动中由于生产环境温度高，皮肤的温度也升高，出汗多，这也增加了毒物在皮肤上粘附吸收的机会。

人体除了经皮肤吸收有毒物质之外，有些毒物虽然不能经皮肤吸收，但它能粘附于人的手上，此时，如果不洗手，或不经过消毒就抓水果，抓东西来吃，势必将这些毒物带入消化道，进入血液中而引起中毒。因此防止手损伤与职业中毒是很重要的。具体做法有：

1.工作间要防止毒物跑、冒、滴、漏。

2.接触有毒物品时，事先要穿好防护服，戴好防护手套，此外有些还须涂防护膏。

3.接触有毒物品的人员，作业后务必尽快地清洗粘附于皮肤和手上的有毒物质。

4.手上接触过含铅的有毒物质，在将手洗干净后，放在含有3%的醋酸溶液中浸泡一两分钟，也可以在食醋里浸泡两三分钟。

5.接触三硝基甲苯即硝胺炸药的人员，作业后要用5%的亚硫酸钠洗手，或用10~15%的亚硫酸钠肥皂洗手，洗完后再用显色剂鉴定一下，如果显色剂滴到皮肤上呈紫色，说明还没有洗干净，需继续洗。

6.被苯胺沾染的手，可用75%的酒精和温肥皂水清洗。

职业性铅中毒 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年8月-2014年7月笔者所在疾病控制中心收治的52例职业性铅中毒腹绞痛病例，有18例出现心肌损害，占34.6%。患者均为男性，年龄25～48岁，平均(36.5±5.2)岁。接铅工龄最短8个月～18年，平均(12.1±3.6)年，主要经呼吸道吸收。

1.2 临床表现

52例铅中毒腹绞痛病例中，31例有便秘、腹绞痛、食欲不振，16例有饮酒史，5例未见明显诱因。发病时间1～5 d，平均(2.2±0.8)d。腹痛部位集中于脐周，无反跳痛或肌强直，无压痛点，探查腹部无包块，听诊肠鸣音减弱。18例心肌损害病例，铅容42例，铅龈铅线18例，一过性血压升高32例。

1.3 实验室检查

采集患者尿样进行尿检，尿铅检测仪器为石墨炉原子吸收仪，型号Z2700。17例(94.4%)尿铅水平表现异常，为0.42～4.22μmol/L,12例(66.7%)尿δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)水平异常，为1.8～248.3μmol/L。

18例(100%)血乳酸脱氢酶(LDH)升高，值为338.2～867.3 U/L。4例(22.2%)患者血检白细胞水平升高，值为10.8×109～16.5×109/L。14例(77.8%)血肌酸激酶(CK)升高，值为435.8～1082.6 U/L。12例(66.7%)丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平升高，值为48.2～138.6 U/L。11例(61.1%)天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，值为55.2～143.6 U/L。3例(16.7%)总肛红素(TBIL)升高，值为30～35μmol/L。

对CK水平异常患者进一步行血肌红蛋白、CK-MB测定和肌钙蛋白水平测定，结果均为阴性。患者血小板、血红蛋白、血红细胞、肾功能、尿常规及电解质检查结果均正常。心电图检查，有8例(44.4%)患者表现为T波改变，1例(5.6%)T波改变合并QT间期延长，5例(27.8%)有ST段改变，3例(16.7%)为ST-T改变，1例(5.6%)为ST-T段改变合并PR间期缩短。X线胸片检查可见双肺纹理增多，行肝胆双肾B超检查结果未见异常。

1.4 治疗方法

全部病例均行依地酸钙钠驱铅治疗，方法参照《职业性慢性铅中毒诊断标准》BZ37-2002[4]。静脉滴注，10 ml浓度20%依地酸钙钠+500 ml浓度5%～10%的葡萄糖注射液，1次/d，治疗3 d后停药4 d为1个疗程。如发生腹绞痛，则给予10 ml浓度10%的葡萄糖酸钙静脉滴注，2次/d，如腹绞痛较严重则加用0.5 mg阿托品肌肉注射。心肌损害应用二磷酸果糖及丹参注射液治疗，同时补充微量元素。

1.5 统计学处理

采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差表示，比较采用t检验，计数资料采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 铅中毒治疗结果

治疗前患者尿铅含量为(0.75±0.12)μmol/L，治疗后患者尿铅含量为(0.32±0.25)μmol/L，治疗后较治疗前尿铅水平显著下降，并达到正常值范围，比较差异有统计学意义(t=8.107,P<0.05)。患者疗程3～5个，平均(4.1±0.6)个。

2.2 心肌损害治疗结果

患者治疗前后分别检测心肌损害指标血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平。治疗后，CK-MB和c TnⅠ水平较治疗前显著下降，比较差异均有统计学意义(P<0.01)，见表1。

3 讨论

日常工作中经常接触铅尘、铅烟的人群易经由呼吸系统发生铅中毒，其发病原因与接触者的工作时间、呼吸容量、劳动保护、饮酒、吸烟等因素均密切相关[5]。腹部绞痛是职业性铅中毒临床的主要表现特征之一，但一般无压痛和包块。职业性铅中毒一般易引发消化系统、神经系统、造血系统、肾脏等的多组织器官损伤，也可见心肌损害，但目前我国临床对于心肌损害的相关报道较少[6]。心肌损害对患者的造成的伤害大，甚至可能导致死亡，因而应受到重视。本组研究中52例职业性铅中毒病例中，18例发生心肌损害，占34.6%。

职业性铅中毒腹绞痛出现心肌损害患者一般无心脏疾病史，也无明显的心前区疼痛、憋闷等不适感。心电图检测可见有心肌缺血改变或心肌酶谱增高等，但应用“心梗三合一”诊断来评价心梗情况却无异常，结果均为阴性，可考虑心肌损害的发生与心梗无关，可能与心肌缺血缺氧性改变具有相关性。目前对于职业性铅中毒患者发生心肌损害的机制尚不明确。根据本研究的回顾性总结，笔者认为可能与如下几方面相关：(1)铅尘或铅烟经呼吸道直接作用于心肌组织，与心肌细胞或心肌蛋白发生结合而致细胞亡；(2)铅中毒可能引发自主神经系统功能紊乱，使血管痉挛进而引发心肌缺血；(3)由于高浓度铅中毒，患者体内血铅水平上升，腹绞痛发生同时易引发铅容、一过性血压升高等不良反应，引起小动脉痉挛，造成心肌缺血。

对于职业性铅中毒腹绞痛心肌损害的临床治疗，应注重对症，常规铅中毒治疗可参照相关标准行驱铅治疗，对腹绞痛可采用依地酸钙钠治疗，心肌损害可应用二磷酸果糖及丹参注射液等实施保护心肌治疗。本组经治疗后，患者尿铅和心肌损害程度相关指标CK-MB、cTnⅠ均获得明显改善，证实了治疗的有效性。

摘要：目的:对笔者所在疾病预防控制中心职业性铅中毒腹绞痛出现心肌损害病例进行回顾,探讨其特点及治疗效果,希望为临床诊断与治疗提供经验。方法:选取2010年8月-2014年7月笔者所在医院收治的52例职业性铅中毒腹绞痛病例,观察和记录患者临床表现、实验室检查结果及治疗情况。结果:治疗前患者尿铅含量为(0.75±0.12)μmol/L,治疗后患者尿铅含量为(0.32±0.25)μmol/L,治疗后较治疗前尿铅水平显著下降,并达到正常值范围,比较差异有统计学意义(t=8.107,P<0.05)。患者疗程35个,平均(4.1±0.6)个。治疗后,CK-MB和c TnⅠ水平较治疗前显著下降,比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:职业性铅中毒腹绞痛心肌损害可能与心肌缺血相关,临床应分别实施驱铅、解除腹绞痛及保护心肌治疗。

关键词：职业性铅中毒,腹绞痛,心肌损害

参考文献

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职业性铅中毒 篇5

加强职业卫生监督管理减少员工职业中毒

摘要：近年来,我国南方经济发展迅速,在许多发达地区均出现了群发职业危害事件,导致劳动者身体健康受到损害,并造成不良的.社会影响.据卫生部统计,70%涉外企业存在职业危害因素,其中50%的工人在工作中接触有机溶剂.据调查,导致中毒的物质主要为正己烷等化学品.作 者：刘建平   Liu Jianping  作者单位：北京经济技术开发区安全生产监督管理局 期 刊：安全   Journal：SAFETY 年，卷(期)：, 31(5) 分类号：X9 

 

职业性铅中毒 篇6

《职业病防治法》从2002年5月1日颁布实施, 到现在已经有9年的历程了, 对健康比较密切相关的除了食品安全的问题以外, 第二位就是职业病, 关系到一线从事活动劳动者的身体健康。每个人在《职业病防治法》当中可以由行使监督、举报的权利, 可以拒绝违章作业等等。在我们的法典里面, 《职业病防治法》还是有它的先进性、前瞻性, 当然现在还在修订, 这是涉及到部门职责调整的问题。

4月底最后一周是《职业病防治法》的宣传周, 各地都应该积极宣传这个法。硫化氢中毒怎么样进行防治。

近十年来发生急性职业中毒的人数是非常巨大的, 有14089例, 死亡1605例。这也只是报告的人数, 只是冰山一角。如果要把所有作业场所发生的中毒事故加起来要远远超过这些数据。即便从冰山的一角可以发现, 硫化氢造成的死亡例数达到466例, 一氧化碳中毒死亡是585例, 两者相加占死亡人数的65%以上。换句话说, 我们把硫化氢中毒的危害控制住, 还有一氧化碳的急性中毒造成的死亡态势遏制住, 职业病急性中毒的伤亡事件就可以得到很好的遏制。

硫化氢不仅是一个刺激性地气体, 能闻到臭味, 同时还是窒息性气体, 神经毒气, 是一个复合作用的化学物质。主要侵入的身体是呼吸道。如果硫化氢的浓度在作业场所达到70毫克/立方米, 数分钟就会发生嗅觉的疲劳, 这时候反而会闻不到臭味。依靠嗅觉来判断硫化氢是否存在是非常危险、不科学的一件事情。硫化氢主要毒作用的靶器官是中枢神经系统和呼吸系统, 一旦发生中毒以后比较敏感的是还是大脑、呼吸道黏膜、眼结膜等, 主要表现为中枢神经系统的抑制。每立方米含有1000毫克硫化氢的时候, 接触数秒一个成年年轻男子就会出现急性中毒, 很快就会出现死亡, 有时候称为电击式的死亡。硫化氢最高的溶血浓度是10毫克/立方米。说明在工作场所中, 任何时间、任何地方, 它的采样浓度都不允许超过10毫克/立方米, 超过意味着违法, 说明作业场所是不卫生的, 是危险的, 威胁到作业者的健康和生命。它的分子量是34.08, 与空气的相对密度是1.19, 比空气重。硫化氢不稳定, 比较容易和其他物质发生化学反应, 所以会造成一些管道的泄漏、腐蚀, 同时它是可燃的气体。该气体可在阴沟、下水道、污水池、鱼舱等存在生活污水的地方大量产生。目前常见的硫化氢中毒死亡事件, 大多是在进入窨井、污水池或船舱等作业时所引起的。据重庆市疾病预防控制中心的不完全统计, 1997-2010年, 本市共发生?起职业性急性硫化氢中毒事件, 导致人中毒, 人死亡。

真正硫化氢在职业当中的接触主要有两种环境。第一种, 硫化氢在含硫的石油或者天然气当中是存在的, 石油、天然气整个形成的过程中高温高压会有硫化氢产生。还有一些清污作业, 不光是排水, 比如说渔船渔舱的清理, 因为蛋白质里面含有硫的氨基酸, 尤其在缺氧环境中发生无氧交界的时候, 含硫的球基键被打断, 伴生的产物是硫化氢。在一些有机物腐败的场所里面, 如果因工作性质要进入到这种场所开展相关的职业生产活动, 就有可能要接触到硫化氢。如果没有采取很好的防护, 没有按照岗位的安全操作规程作业, 就有可能发生硫化氢的中毒伤害事件。硫化氢是可溶于水, 也可以溶于油中。换句话说可以随着水的流动、液体的流动到达各个排水的设施或者其他的设施里面, 比如说泵房、泵站等, 这时候都会引起意外的中毒事故。

重庆的12·23事故, 造成死亡人数200多例, 是一个特大安全责任事故。硫化氢在石化行业也是一个高危的职业病危害因素, 当时发生在重庆市的开县, 钻井平台导致井喷, 这个井喷带来一些硫化氢出来, 才造成非常大的中毒伤害事件。事隔三年以后还是开县地区又发生了泄漏, 河流里面天然气硫化氢喷涌而出。

2011年6月15日, 江北区铁山坪渝州监狱发生生化池硫化氢中毒事故, 因为气温升高微生物反之比较活跃, 在污水中繁殖比较多, 这时候就是无氧交接。同时硫化氢随着温度的升高, 很容易从水中或者污水中逸散到作业场所, 造成局部的高浓度的硫化氢溢出。这个事件本来是一个人发生中毒, 就是因为施救的人员不具备知识, 也不具备能力, 4人盲目施救, 造成了连带的事故扩大。最终造成3人死亡, 1人重伤。这是个生化池, 下去进行清理作业的时候, 一人下去以后没有上来, 第二个工友下去施救, 两个下去没有上来, 老板慌了又下去看究竟, 连带着造成了这个大的事故。应急救援知识的缺失, 导致了事件的扩大化。这个事件可以看到, 往往最初导致的中毒相对都比较局限, 为什么事件扩大化了呢?就是因为应急救援没有很好的准备, 或者说没有预案, 没有相关就职处治的知识和技能, 导致了人员的伤亡, 还是连续的。

从持续不断的硫化氢中毒死亡事件中可以发现防控工作的薄弱环节。一是不少用人单位职业卫生法律意识淡薄, 未制定急性硫化氢中毒的应急救援预案和安全操作规程, 未组织劳动者进行职业安全知识培训, 未为劳动者提供有效的防护用品;二是劳动者缺乏自我保护意识, 从事可能发生硫化氢中毒的作业时, 违反安全操作规程, 未使用个人防护用品, 在事故发生时缺乏自救和互救技能;三是有的部门为了“考核指标”, 存在漏报、瞒报, 不进行职业病诊断的现象, 造成对硫化氢中毒事件分析认识不全面, 影响防控措施的有效制定和实施;四是相关的专业机构难于进入企业开展职业病防治知识的宣传和普及工作;五是相关防控规章难于真正落实。

建议:

要加强职能部门的联系和沟通, 对企业实施有效监管;

发挥专业部门的作用, 制定并落实科学的操作规范;

加强对劳动者的职业病防治知识培训;危险岗位设置简明易懂的警示标识和作业审批制度。企业要制定应急预案、做好应急准备并经常进行演练。硫化氢中毒一旦发生以后, 尤其是职业中毒, 要强调现场及时的处治, 这是非常重要的, 院前处治黄金时间的30分钟甚至10分钟是最为重要的, 这就有赖于用人单位。如果只是依靠外部力量, 等他赶到现场的时候时间往往就错过了。所以比较成功或者把人能够救治过来的就是现场有比较有效的救治, 不管是主动采取的还是无意识采取的。气体导致中毒的时候, 应该最大可能在短时间内将中毒的患者脱离中毒现场, 防止有毒化学物质进一步进入体内。然后移置到控制新鲜的场所, 如果应急医疗救治设备可以进行吸氧, 进行救治的人必须带正压自给式空气呼吸器。首先必须你自己带好的情况才能救别人。救治上来以后比较重要的是维持生命体征, 如果他呼吸心跳没有了, 应该做心脑复苏术、心肺复苏术。不要进行口对口的人工呼吸, 因为硫化氢本身也是有毒的气体, 有可能在做人工呼吸的时候发生意外。

这只是发生事故对患者的处治, 具体到作业的时候应该怎么样预防, 首先是工艺革新, 最好是机械化、自动化的设备。尤其是在石化行业, 脱硫设备。还有密闭, 防止人员和硫化氢发生接触。在日常检维修的过程中要注意管线的防腐, 进驻这些场所必须有通风排毒的措施。对于有可能发生硫化氢逸散的场所要有检测报警装置, 在石化或者工作场所比较固定的地方必须要求, 甚至要建立气防站, 多大面积、进口风怎么样设计, 要依据作业场所的人数来确定。作业过程中, 所有的作业人员要有一个清醒的认识, 知道作业过程中要接触到硫化氢。要严格按照岗位的操作规程, 同时在相关场所要有警示标志。在整个作业过程中要保证有有效的通风设施, 同时也要对它进行维护。劳动者要带便携式的检测报警设备, 在水处理过程中可能都是要配备的。个人防护用品主要是呼吸防护用品, 如果是极高浓度的, 不管用滤管式, 还是用供气式的眼睛也应该戴红外镜, 防止高浓度硫化氢对眼结膜、角膜的损伤。便捷式的报警, 安全施工的设施, 安全绳同样重要。如果进入比较危险的场所工作, 作业工人如果配备了一个有效的、合格的安全绳, 他发生事故外面看到的人就不必进入到作业场所, 直接把他提升上来就可以, 会很快的采取一些救治的措施, 也会防止其他人员继发性的中毒。所有设备的个人防护用品要注意它的维护、保养, 因为任何一个设备要发挥自己的作用, 离不开日常的保养, 另外本身也有它的自己的生命周期, 到期之后必须更换, 不允许超龄使用。发生事故的时候, 利用超期的个人防护用品, 有可能起不到个人防护作用。

还有特殊作业场所的防护, 本文中毒数据里面, 基本都是在密闭空间。密闭空间并不是说是封闭的, 是受限空间或者局限空间, 是一个通风不良的, 一个正常生产活动的空间, 可能是因为检修、维修会进去的一个有限的空间。硫化氢发生的死亡病例中87%都是发生在密闭空间里的。在重庆也是如此, 中毒死亡90%是发生在密闭空间的。

职业性铅中毒 篇7

1资料与方法

1.1资料所有病例依据GBZ68-2008《职业性苯中毒诊断标准》做出诊断[2],回顾分析2005年5月-2015年5月成都市新都区职业性苯中毒患者的档案资料,共216例。

1.2方法所有患者建立数据库,进行个案调查,具体内容包括年龄、性别、行业、工龄等,开展流行病学分析[3]。若有缺失数据,需要进行现场调研。

1.3统计学处理本文所有数据信息使用Excel2013软件进行汇总,以例数和%进行描述性统计分析。

2结果

2.1病例统计患者共216例,其中急性苯中毒共88例,占40.74%;慢性苯中毒共128例,占59.26%,见表1。

2.2现状调研针对苯中毒进行调查分析,患者基本资料,见表2。

2.3因素分析事故的发生因素主要包括两个方面:一方面是企业因素,如逃避卫生部门审核、工厂防护措施落后以及保护职工责任欠缺;另一方面是个人因素,如自身防护意识薄弱、接苯工作经验缺乏以及工作之中疏忽大意,见表3。

3讨论

苯是一种结构最简单的芳香烃类有机化合物,在常温下无色、具有芳香气味,具有较高的毒性,是一种致癌物质。苯也是一种重要的石油化工类原料,常被用作有机溶剂,用于合成医药、农药、染料及化工制品如润滑油、脱漆剂、树脂、蜡、人造革等溶剂[4]。但随着我国轻、重工业的高速发展,职业性苯中毒事故的发生率逐年增高,已经引起卫生部门的高度重视。

3.1发病特点根据流行病学资料统计,职业性苯中毒的发病特点主要有[5]:(1)患者呈现出年轻化趋势,可能与就业人群的年轻化有关;(2)患者性别之间差异无统计学意义;(3)患者职业多见于塑胶、机械、染料、箱包以及化工等五类行业,因此在这些行业中应当适当减少苯类化合物的使用;(4)患者工龄之间差异具有统计学意义,最短2个月,最长13年,可能与接触浓度、检测方法或者个人毒性敏感度有关;(5)患者以散发性为主,216例患者分布于83家企业,其中诊断多于4例的企业仅有5家,因此各个使用苯原料的企业均应当提高防范意识。

3.2发病原因随着工业化进程的不断加快,职业性苯中毒事故呈现高发态势。分析其发病原因主要有以下几点:(1)企业追求利益最大化,所购原料不达标,未经卫生部门审核、监督,投入使用后造成事故[6];(2)多数中小型企业经济实力较弱,防护措施较为落后,资金不足使得防护设施得不到有效更新;(3)部分企业保护职工责任欠缺,对职业病宣传教育不到位,所尽义务不足,以牺牲职工健康为代价而赚取高额利润;(4)员工个人对职业病认知不够,防护意识薄弱,且维权意识也有待提高;(5)员工呈现年轻化趋势,在各自行业从业时间较短,工龄较低,接苯工作经验缺乏;(6)少数员工在操作过程中疏忽大意,也可能导致事故发生。由表3可知,自身防护意识薄弱和接苯工作经验缺乏是职业性苯中毒事故发生的主要原因。

3.3防治对策针对职业性苯中毒事故的发病特点以及发病原因,制订出科学、合理、相对完善的防治对策:(1)卫生监管部门要确切落实企业防治责任,建立政府机关、用人单位与职工三者之间的防治工作机制,避免出现因事故移交所导致的监管真空状况,违法必究;(2)卫生监管部门要确切落实重点监测工作,对于苯中毒事故发生的重点企业加大监测力度,对于曾经发生苯中毒事故企业要进行重点监管,执法必严[7];(3)相关企业应加强职业病防护措施,加强职业病宣传教育力度,并安排职工上岗卫生安全培训,投入资金购置防护设备,对于预防苯中毒事故发生具有重大意义;(4)职工自身应增强防护意识和维权意识,坚持对员工进行岗前、岗中、离岗职业健康体检,并且在工作过程中应时刻保持谨慎,不可大意[8];(5)完善有关职业病工伤的社会保障体系,多数中小型企业自身抗风险能力差,政府部门应当加强劳动用工合同管理,建立健全的工伤保险制度,在职业病患者的治疗、康复以及赔偿过程中具有重要作用,有利于保护劳动者权益,维护社会稳定。

摘要：目的 探讨职业性苯中毒事故的发生因素,并制订出科学、合理的防治对策。方法 调研2005年5月-2015年5月期间成都市新都区职业性苯中毒患者的流行病学资料,并分析其发生因素。结果 2005年5月-2015年5月成都市新都区确诊职业性苯中毒患者共216例,其中急性苯中毒88例,占40.74%;慢性苯中毒128例,占59.26%。导致中毒的主要原因包括两个方面:一方面是企业因素,如逃避卫生部门审核、工厂防护措施落后以及保护职工责任欠缺;另一方面是个人因素,如自身防护意识薄弱、接苯工作经验缺乏以及工作之中疏忽大意。结论 针对职业性苯中毒事故发生的各危险因素,增强企业和个人的防护意识与健康监护,是避免事故发生的有效防治对策。

关键词：职业性苯中毒,发生因素,防治对策

参考文献

[1]韩雪英,王树叶,侯宇航,等.苯中毒患者的血液学分析[J].哈尔滨医科大学学报,2013,47(6):529-531.

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[3]赖关朝,李斌,刘秋英,等.慢性苯中毒患者血清甲状腺激素测定及意义[J].广东医学,2011,32(16):2144-2145.

[4]Xiao,S.,Gao,L.,Liu,Y.,et al.Association of genetic polymorphisms in ERCC1 and ERCC2/XPD with risk of chronic benzene poisoning in a Chinese occupational population[J].Mutation Research-Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis,2013,751(1):52-58.

[5]王建元,刘健,盛秋洁,等.222例职业性慢性苯中毒患者医院感染情况调查[J].中国临床护理,2015,7(6):534-536.

[6]张艳芳,张镏琢,张志敏,等.血小板特异性抗原基因与职业性慢性苯中毒的相关性分析[J].中国输血杂志,2015,28(4):364-366.

[7]黄简抒,周元陵,万伟国,等.国内文献报道急性甲苯及二甲苯中毒病例分析[J].中华劳动卫生职业病杂志,2013,31(5):369-371.

职业性铅中毒 篇8

1 文献报告接苯累计工龄及潜隐期不足1年苯所致白血病

诸多文献报告, 苯致白血病患者接苯工龄的长短不一, 差距甚大。最短的接苯工龄仅数月, 最长的几十年。苗丽壮等对国内1989—2000年职业卫生8种专业学术期刊上刊载的28例苯白血病病例加以统计及分析后发现潜隐期1年内者占3.6% (1/28) [1];相葵等对当地1998～2006年职业中毒诊断组诊断的15例苯所致白血病病例资料进行整理分析亦发现13.3% (2/25) 的病例潜隐期不足1年[2]。张西川等在《苯白血病临床特征的分析与评价》一文中的苯致白血病组53例白血病患者接苯时间为8个月～49年[3]。张峻等报告1例白血患者因累计苯接触工龄和潜隐期均不足1年, 未诊断为苯致白血病[4]。可见潜隐期和累计工龄不足1年的苯致白血病是客观存在的。

2 苯致白血病诊断标准

《职业性苯中毒诊断标准》 (GBZ 68-2008) 在诊断“职业性慢性重度苯中毒 (白血病) ”时, 要求执行《职业性肿瘤诊断标准》 (GBZ 94-2002) 。该标准对苯作业累计接触工龄和潜隐期均要求1年以上 (含1年) 。

3 讨论

苯所致白血病发病机制不十分清楚, 目前公认与苯的代谢物与机体蛋白质和DNA形成的加合物造成DNA损伤突变、染色体畸变、癌基因激活、抑癌基因失活等相关[5,6], 从而导致肿瘤的发生。

一般认为职业癌的潜隐期较长, 多在20～30年[1]。肿瘤从细胞恶性变开始, 需要30代以上增殖, 才能达到一定的数量和体积。因此, 苯致白血病一般需一个漫长的潜隐期。但通过对相关文献复习, 潜隐期和累计工龄1年以内发病亦时有发生。潜隐期的长短差异较大, 除了与环境因素 (如苯浓度) 有关之外, 文献报道还可能与劳动者的个人体质有关[1]。是否因与环境与体质原因癌基因易被激活和癌细胞倍增加速有关不得而知。

如果按照《职业性苯中毒诊断标准》 (GBZ 68-2008) 中诊断苯致白血病, 即执行《职业性肿瘤诊断标准》 (GBZ 94-2002) 的话, 势必造成少数患者不能诊断。这不仅使劳动者的合法权益得不到保障, 而且与《中华人民共和国职业病防治法》第四十二条规定的“没有证据否定职业病危害因素与病人临床表现之间的必然联系的, 在排除其他致病因素后, 应当诊断为职业病”的原则相勃。因白血病致病因素众多, 在排除其他致病因素时, 一般难以找到其他病因。在此种情况下, 如果工作场所存在职业病危害因素苯, 职业性接触苯成为唯一的病因。在法律上, 上位法大于下位法, 据此, 累计工龄和潜隐期不足1年者是要求被诊断的。张峻等[4]报告的1例白血病患者被否定为苯致白血病似乎欠妥。可见接苯累计工龄和潜隐期不足1年的白血病患者, 在排除其他原因后, 如果有明确的苯接触史, 则只能依《中华人民共和国职业病防治法》进行诊断, 这造成了《职业性苯所致白血病》 (GBZ 64-2008) 诊断苯致白血病时在法律上的存在不适宜。

4 结论

通过上述讨论, 认为《职业性苯中毒诊断标准》 (GBZ 68-2008) 在法律上存在不适宜性, 有必要对GBZ 68-2008的附录A.8进一步解释。否则, 在苯所致白血病诊断上会造成一些无法解决的困惑, 甚者陷入法律纠纷之中。

关键词：职业性苯中毒,诊断标准,法律适宜性

参考文献

[1]苗丽壮, 傅华.11年来国内相关期刊报道苯白血病病例分析.环境与职业医学, 2002, 19 (1) :61-62.

[2]相葵, 潘宝忠, 唐学平, 等.慢性苯中毒致白血病15例分析.海峡预防医学杂志, 2008, 14 (5) :90-91.

[3]张西川, 李桂兰, 叶培正, 等.苯白血病临床特征的分析与评价.卫生研究, 1998, 27 (5) :305.

[4]张峻, 蒋晓红.对职业病诊断过程中所遇若干问题的处理.环境与职业医学, 2007, 24 (1) :72-73.

[5]叶细彪, 傅华.苯所致白血病机制研究的进展.中华劳动卫生职业病杂志, 2005, 23 (5) :392-395.

职业性铅中毒 篇9

1 临床资料

1.1 一般资料

3例患者均为男性。年龄41~48岁, 既往体健。均为某污水处理厂工人, 因在下水道淤泥疏通过程中吸入H2S气体导致中毒, 其中1例为现场作业工人, 2例为在救人过程中中毒, 吸入H2S气体时间为10~30min。来院时间为中毒后1~8h不等。其中1例轻症患者经积极治疗后好转出院, 2例重症患者经抢救无效临床死亡。

1.2 临床表现

1例轻症患者表现为明显的眼及上呼吸道刺激症状, 眼痛、流泪、畏光、视力模糊、流涕、呛咳、胸痛、胸闷等, 全身症状如头痛、头晕、乏力、心悸、呼吸困难、大汗淋漓、恶心呕吐等。另2例重症患者神志不清, 予以高压氧治疗后神志逐渐转清后出现呼吸急促, 胸闷不适, 口齿紫绀, 发热, 咳嗽咳痰, 伴恶心呕吐等, 查体可见患者面色紫绀、皮肤湿冷、呼吸浅速、脉搏微弱、肺内可闻及大量湿罗音, 心音低钝等。

1.3 辅助检查

1例轻症患者入院后血常规检查示白细胞计数及中性粒细胞比值增高, 心肌酶活性轻度增高, 血糖轻度增高, X线胸片出现肺纹理增多, 心电图正常范围。2例重症患者入院后血常规检查均出现白细胞计数及中性粒细胞比值明显增高, 胸片示双肺水肿, 血气分析示呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒, 生化示肝功酶学指标、心肌酶学指标明显增高, 并出现电解质紊乱等。

1.4 治疗与转归

1例轻症患者入院后给予持续低浓度鼻导管吸氧, 同时给予抗感染、对症支持治疗, 应用地塞米松 (10mg/d) 防治肺水肿, 同时进行高压氧治疗。高压氧治疗压力为0.25MP (2.5ATA) , 面罩间歇吸氧时间90min, 减压时间30~35min, 每天治疗1次, 共治疗4d。经上述治疗后症状好转, 痊愈出院。2例重症患者收入ICU, 给予高压氧治疗后神志曾转清, 但仍呼吸困难、胸闷, 给予面罩呼吸机辅助通气, 地塞米松防治肺水肿, 抗生素联合抗感染及对症支持治疗, 患者呼吸急促、胸闷不缓解, 2例患者心电图先后出现室性心动过速, 均予以心肺复苏, 抢救无效死亡。

2 讨论

H2S是含有特殊臭鸡蛋气味的无色易燃气体, 多来源于工业生产或有机物腐烂产生的废气, 所以从事下水道疏通、阴沟污物处理、废窖池清理等工作时, 都可能发生急性职业性H2S中毒。H2S吸入后遇呼吸道黏膜上的水分很快溶解, 并与Na2+结合形成Na2S引起呼吸道炎症、中毒性肺炎甚至肺水肿, 还可与眼结膜及其表面的Na2+结合, 引起眼结膜炎。H2S更是一种神经毒性物质, 主要与细胞色素酶中的二硫键及Fe2+起作用, 影响细胞氧化过程, 造成细胞“内窒息”。较高浓度可使呼吸中枢麻痹而窒息, 并可因反射性呼吸心跳停止引起死亡, 称之为“电击样”死亡, 或称“闪电样”死亡。H2S中毒后易造成心、肺、肝、肾损害, 其中中枢神经系统和呼吸系统是其毒性作用的主要靶器官。缺氧是H2S中毒时呼吸系统及全身多脏器损伤的主要因素, 中毒救治必须及早供氧。以增加血氧含量, 提高组织利用氧的能力, 纠正机体缺氧状态, 防止因缺氧引起的脏器损伤。对能够接受高压氧治疗的患者及时给予高压氧治疗, 可防治脑水肿、肺水肿等并发症。在救治过程中早期、足量、短程应用糖皮质激素也是十分重要的, 可起到稳定溶酶体膜减少炎症介质生成、降低毛细血管通透性、促进水肿液体吸收的作用。本次中毒抢救过程中, 患者入院后立即给予吸氧或呼吸机辅助通气, 均给予高压氧治疗, 在救治过程中均应用糖皮质激素。2例患者中毒时间较长, 考虑对心脏等重要脏器已造成损害, 虽经积极治疗, 最后仍出现室性心动过速死亡。故宣传、教育H2S中毒防治知识, 及时现场抢救至关重要。对于严重的群体性职业性H2S中毒事件, 对症支持治疗并结合高压氧治疗是积极的治疗方法, 抢救过程的有序进行应是提高救治质量的关键。

摘要：目的探讨急性职业性硫化氢 (H2S) 中毒的特点及重症患者的治疗。方法通过对3例急性职业性H2S中毒患者的抢救过程, 对危重型患者使用机械通气, 镇静剂及糖皮质激素, 辅以高压氧治疗。结果死亡2例, 治愈1例。结论宣传、教育H2S中毒防治知识, 及时现场抢救至关重要, 合理进行供氧或机械通气, 对症支持治疗并结合高压氧治疗是积极的治疗方法, 抢救过程的有序进行应是提高救治质量的关键。

关键词：职业性,硫化氢中毒,救治

参考文献

[1]王爱娜, 胡仁典, 万春霞, 等.30例硫化氢中毒患者的临床与脑电图分析[J].临床神经电生理学杂志, 2001, 10:117.

[2]周顺福, 卢伟, 杨士兴, 等.上海市1000例急性职业性化学中毒病例分析研究[J].劳动医学, 1998, 15:149～152.

[3]任引津.急性硫化氢中毒的几个问题探讨[J].中华预防医学杂志, 2000, 34:380～381.

职业性铅中毒 篇10

关键词：正己烷中毒,周围神经损害,临床治疗,心理干预

正己烷是一种饱和脂族烃 (烷烃) , 沸点为68.9℃。主要作为胶水和粘合剂的溶剂, 用于塑料鞋、皮鞋、皮革和人造革手提箱等生产[1]。随着皮革制品及箱包等市场的不断发展, 正己烷作为溶剂在工业生产中的的使用日益广泛, 由此引起的中毒事件时有发生。正己烷属于低毒类神经毒物, 具有高脂溶性、高挥发性, 并有蓄积作用[2]。如在工作中不注意防护, 长期接触可以通过呼吸道或者皮肤进入肌体, 引起慢性中毒造成神经系统损伤。临床表现主要以周围神经损害为主。在临床医治中笔者发现, 除针对性地对患者施用药物治疗以外, 还应进行合理的心理干预, 这对患者的康复具有非常重要的促进作用。现将综合治疗的体会总结如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组12例患者, 均为女性, 年龄17~22岁, 均为皮革黏合工, 正己烷接触史4~6个月。每天工作8~12h, 发病1~2个月内陆续来我院就医。

1.2 临床表现及诊断

症状:12例患者发病初始症状基本相同, 主要表现皮肤干燥, 四肢近端皮肤痛觉过敏、远端触觉减弱, 四肢无力、双下肢麻木、乏力、发冷、呈进行性加重, 其中4例双下肢瘫痪。多数伴头痛及恶心呕吐, 视力下降。体征:12例患者均神志清楚, 体温、脉搏、心率、血压在正常范围, 查体不能合作, 四肢肌肉不同程度萎缩, 上肢肌张力Ⅲ级, 下肢肌张力0~Ⅱ级, 腱反射减弱或消失。实验室检查及辅助检查:常规实验室检查数值均在正常范围, 心电图及心、肝、脾、双肾B超检查均未见异常, 肌电图示神经源性损害, 视觉诱发电位示双VEP异常。诊断:根据临床资料、职业接触史分析, 参考实验室检查及辅助检查, 排除了其他原因引起的周围神经病变, 依据国家标准GB4865-85《职业性慢性氯丙烯中毒诊断标准及处理原则》和《职业性慢性正己烷中毒的诊断》的标准[3], 诊断为职业性正己烷中毒。

2 临床药物及康复治疗

根据患者的临床诊断, 入院后首先给予神经生长因子肌注, 1次/d, 连续使用8周, 同时给予营养神经、扩张血管、活血化淤的药物, 如维生素B1、B12肌注, 能量合剂、复方丹参等静脉输入, 他巴唑口服等。与此同时给予针灸、按摩、远红外线照射以及功能性锻炼等治疗。经1~3个月的诊治, 患者病情均有所好转, 肌力、肌张力都有一定程度的恢复和提高, 感觉障碍逐渐改善。后因家庭经济状况等原因患者相继出院。出院后因多种原因未能实现随访。

3 必要的心理干预治疗

职业性正己烷中毒以及由此引发的周围神经损伤导致的运动障碍, 使患者产生了极大的恐惧心理, 又因当前还没有特效治疗药物能使被损伤的周围神经以及身体被损伤的各种功能得以很快恢复, 所以患者极易产生悲观厌世、痛不欲生的意念和行为。因此, 从心身互动的观念来看, 这就需要临床医务工作者进行必要的切实可行的心理干预治疗和心理疏导, 使其了解到:要想功能得以完全恢复, 是需要经历一定的治疗时间的, 但不是不治之症。诱导他们要用客观、科学的态度对待疾病和事物, 鼓励患者建立起战胜疾病的信心, 积极配合治疗。例如来我院治疗的12例正己烷中毒患者, 年龄均在17~22岁之间, 刚刚步入社会的她们对未来的生活充满美好的憧憬, 突然的灾难带给她们心理上的创伤, 甚至远远大于对肌体的损伤。特别是中毒造成的运动神经损伤, 双下肢活动受限, 她们担心会对以后的生活、婚姻带来影响, 患者表现出的焦虑、烦躁、恐惧、悲观厌世心态尤为突出, 对治疗失去信心, 不配合甚至拒绝治疗。针对她们的这些身心状态, 笔者应用心理干预的方法, 取得了良好效果。

当一个人患病时, 亲情对其心理状况也有着极大的影响, 这对于患者的病情也会产生正面或负面效应。而一个家庭一旦有人患病, 其亲人都有不同程度的恐慌、忧虑或悲伤。这时医务工作者应积极热情地提示患者家属, 不要将忧虑和悲伤在患者面前表现出来, 以免给患者造成心理上的压力。医生应及时与患者家属交流沟通, 详细地告诉他们希望了解的情况, 并请他们协助做好患者的心理疏导工作, 要将更多的爱给予患者, 使医生与患者和家属之间建立起一种三位一体的有利于患者康复的“心理环境”, 让其能以最佳身心状态接受治疗, 使身体早日康复。

4 体会

正己烷中毒引发的运动神经损伤, 目前在临床上还没有行之有效的特效治疗方法, 在积极采取对症治疗的同时, 应尽早地配合心理干预治疗, 针对患者的焦虑、恐惧、忧郁的心态, 耐心细致地做好患者的心理疏导, 积极地为患者提供一些有关疾病的知识、康复知识、心理卫生及饮食睡眠方面的知识, 帮助其分辨哪些躯体症状应予以重视, 哪些感觉不必过分担忧, 激励患者保持一种积极向上的良好乐观的心态, 密切配合治疗。笔者通过配合心理干预治疗的方法, 对患者的康复起到了令人满意的效果。

参考文献

[1]桂宝康, 王宇平, 王移兰.职业卫生与安全百科全书[M].北京:中国大百科全书出版社, 1987:1839-1841.

[2]何风生.中华职业医学[M].北京:人民卫生出版社, 1999:437.