舒芬太尼后处理

舒芬太尼后处理（精选7篇）

舒芬太尼后处理 篇1

近年来外伤导致的肝破裂成为较常见的急诊手术, 肝切除、肝移植等手术趋于增多, 肝缺血再灌注损伤及远隔脏器的损伤逐渐引起大家的关注。远隔器官中肾脏的影响尤为重要, 术后患者常见并发症之一是肾功能不全, 甚至可引起肾衰[1,2]。舒芬太尼预处理对肝缺血再灌注引起的损伤的保护作用以及肝缺血再灌注引起的肾损伤已经在动物实验中得到证实[3,4], 但舒芬太尼后处理对肝缺血再灌注后肾脏的影响还未见报道, 本研究旨在探讨舒芬太尼后处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响及其可能机制。

1 材料与方法

1.1 材料

200~220 g的健康雄性Wistar大鼠54只, 由山西医科大学动物实验中心提供;舒芬太尼由宜昌人福药业有限责任公司提供;TUNEL试剂由北京中杉金桥生物技术有限公司提供;Bcl-2、Bax抗体由武汉博士德生物工程有限公司提供, 图像分析系统由aperio公司提供。

1.2 方法

1.2.1 实验分组

将健康雄性Wistar大鼠54只随机分为三组:假手术组 (S组) , 肝缺血再灌注组 (I/R组) , 舒芬太尼后处理组 (SP组) , 每组18只。S组:行假手术, 只开腹及暴露左、中肝叶及肝蒂, 但不阻断肝叶血流, 1 h后关腹, 于关腹前5 min给予0.9%生理盐水1 m L, 以关腹时间点为起始点, 分别于2、4、6 h后采血和取肾组织标本。I/R组:阻断血流1 h后取下血管夹关腹, 余同S组。SP组:于开放血管夹前5 min给予舒芬太尼1 m L (2μg/kg稀释到1 m L) , 余同S组。

1.2.2 肝缺血再灌注模型的建立

70%的肝缺血再灌注 (I/R) 模型的制备:实验动物禁食12 h, 自由饮水, 20%乌拉坦按l mg/kg经腹腔注射麻醉, 后将动物仰卧固定于操作台上, 消毒铺巾后于上腹正中做切口, 逐层切开各层组织, 露出肝脏组织, 依次解剖至第一肝门部、左、中叶之肝蒂, 用无损伤血管夹夹闭供应肝左、中叶的门静脉和肝动脉, 但不阻断肝右叶的血流, 造成约70%的肝脏缺血, 以防发生门静脉胃肠道淤血, 阻断血流后肝叶呈暗红色改变, 阻断血流60 min后取下血管夹, 恢复肝叶血供, 此时肝叶转变为鲜红色, 开放血管夹前5 min经大鼠尾静脉给予S组、I/R组0.9%生理盐水1 m L, SP组给予舒芬太尼1 m L (2μg/kg稀释到1 m L) 。在手术过程中, 在动物腹腔内滴加温热生理盐水 (37℃) 1 m L以维持体内环境平衡, 恢复灌注后将伤口缝合并用纱布覆盖[5]。

1.2.3 取材

每组分别于再灌注2、4、6 h取肾组织放置于10%中性甲醛溶液中固定, 同时从心脏采血2 m L。

1.3 监测指标

1.3.1 胱抑素C (Cys C) 含量的测定

心脏穿刺采血2 m L, 以3000 r/min, 4℃, 离心10 min, 取适量上清液, 测定血清中Cys C的含量。

1.3.2 肾组织的病理形态学观察

将甲醛中固定的肾组织常规石蜡包埋、切片、HE (苏木素一伊红, hematoxylin and eosin) 染色, 光镜下观察。

1.3.3 Bcl-2、Bax蛋白的测定

按照购买的试剂的说明书进行染色, 用图像分析系统对切片进行分析计算吸光度值 (A) 。

1.3.4 Tunel法测定肾细胞的凋亡指数 (AI)

脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法 (TUNEL) 每张TUNEL阳性切片随机选取5个阳性细胞数 (细胞核中有棕黄色颗粒者) 最多的高倍视野 (×400) , 计算500个细胞中阳性细胞所占的百分比即为AI。

1.4 统计学处理

实验数据应用SPSS 19.0软件进行统计学处理, 计量资料以 (±s) 表示, 不同组间比较采用单因素方差分析, 若结果差异有统计学意义, 则继续采用SNK检验进行进一步比较, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 HE染色肾组织的病理形态学观察

S组肾组织结构正常, I/R组肾小管上皮细胞变性坏死, 肾间质充血水肿炎细胞浸润, 肾小管管腔狭窄, SP组病变介于两组之间。

2.2 各组大鼠肾组织Bcl2、Bax蛋白的表达、Bcl2/Bax、AI及血浆Cys C的变化

与假手术组比较, 再灌注组和SP组肾组织Bcl-2蛋白A值、Bax蛋白A值、Bcl-2/Bax比值、AI值、Cys C含量差异有统计学意义 (P<0.05) ;与再灌注组比较, SP组肾组织Bcl-2蛋白A值、Bax蛋白A值、Bcl-2/Bax比值、AI值、Cys C含量差异有统计学意义 (P<0.05) 。且在同一再灌注时间时:假手术组、I/R组、SP组的Bcl-2蛋白A值依次升高, 并以SP组再灌注6 h时最高, 假手术组、SP组、I/R组的Bax蛋白A值、AI值、Cys C含量依次升高, 并以I/R组再灌注6 h时最高, I/R组、假手术组、SP组的Bcl-2/Bax比值依次升高, 并以SP组再灌注6 h时最高, 见表1。

*与假手术组同时间点比较, P<0.05;△与I/R组同时间点比较, P<0.05

3 讨论

缺血再灌注引起的损伤其主要改变是细胞凋亡。凋亡是活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式, 是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。细胞凋亡受多种基因和蛋白的调控, 而Bcl-2家族在细胞凋亡的过程中发挥着至关重要的作用, Bcl-2抑制细胞凋亡而Bax促进细胞凋亡[6,7,8]。Bax与Bcl-2两者的比例是决定细胞凋亡的关键, Bax与Bcl-2形成异二聚体抑制细胞凋亡而Bax与Bax形成同二聚体促进细胞凋亡, 有人提出Bcl-2/Bax比率是调控细胞死亡的“可变电阻器” (rheostat) 或启动细胞凋亡的“分子开关”[9]。

肾是体内清除Cys C的唯一器官, Cys C的分子量是13 000, Cys C经肾小球自由滤过但其在近曲小管被重吸收且无肾小管的分泌, Cys C在有核细胞中以恒定的速率产生并被释放到血液中, 并且不受年龄、体重、性别等因素的干扰。因此, Cys C是理想的评估GFR的标志物, 其灵敏性和特异性都非常高。轻微的肾小球损伤血中Cys C的含量即可升高且随损伤的加重而逐渐升高, Cys C被公认为评价肾功能损伤的早期指标之一, 对其早期诊断和治疗都有重要价值[10,11]。

舒芬太尼 (Sufentanil) 是临床上常用的阿片类镇痛药, 是一类强效的高选择性激动μ受体的阿片类镇痛药, 其镇痛作用强, 脂溶性强, 起效迅速, 分布容积小, 术后很少出现蓄积现象, 术后不良反应发生率低, 其毒性小安全范围大且使用后血流动力学较稳定[12,13,14,15]。本实验结果表明, 与S组相比, I/R组与SP组Cys C、Bax与Bcl-2蛋白的表达及AI升高。与I/R组相比, SP组Cys C、AI、Bax表达下降, Bcl-2的表达升高, 说明肝缺血再灌注可引起肾损伤, 且舒芬太尼对肝缺血再灌注引起的肾损伤有保护作用, 其机制可能与抑制Bax的表达及提高Bcl-2的表达有关, 其具体机制还有待进一步的研究。

舒芬太尼后处理 篇2

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 实验动物

健康SD雄性成年大鼠24只, 体重250 g~300 g, 由辽宁医学院动物实验中心提供。

1.1.2 实验药物与仪器

注射用舒芬太尼针剂:湖北宜昌人福药业有限责任公司;一氧化氮 (NO) 、超氧化物歧化酶 (SOD) 、丙二醛 (MDA) 试剂盒:购于南京建成生物工程研究所;DH-150动物呼吸机;DY-89电玻璃匀浆器;UV751GD紫外/可见分光光度计;JY92-Ⅱ超声波细胞粉碎机;TSHZ-A台式水浴恒温振荡器;TGLL-18g台式高速冷冻离心机。

1.2 方法

1.2.1 实验动物分组及处理

将24只健康SD大鼠随机分为4组, 每组6只。假手术组:只穿线不结扎, 穿线后腹腔注射生理盐水1 mL。缺血再灌注组:缺血30 min, 再灌注120 min。再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL。舒芬太尼后处理低剂量组 (SFT-2组) :缺血30 min, 再灌注120 min, 再灌注前2 min腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL, 2μg/kg。舒芬太尼后处理高剂量组 (SFT-10组) :缺血30 min, 再灌注120 min, 再灌注前2min腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL, 10μg/kg。

1.2.2 大鼠心肌缺血再灌注损伤模型制备

将大鼠以乌拉坦1 g/kg腹腔注射麻醉, 固定大鼠四肢及头部于实验台上, 将心电图机电极插入大鼠四肢皮下, 记录正常Ⅱ导联心电图。气管插管, 连接动物呼吸机。沿前正中线剪开皮肤, 分离皮下组织、肌肉, 位于胸骨左缘第3、4肋间开胸, 剪开心包, 暴露心脏, 在肺动脉圆锥和左心耳连线中点下方约2 mm处进针, 将一根塑料管垫于结扎线与血管之间, 拉紧结扎线, 使冠状动脉前降支闭塞。缺血30 min松解结扎线, 再灌注120 min, 同时记录肢体Ⅱ导联心电图, 观察ST段抬高及恢复, 以及心律失常情况作为判断冠状动脉断流及再灌注的指标。

1.2.3 标本采集

实验结束后右心取血5 mL, 4℃, 3 500r/min离心15 min, 分离血浆, 放-80℃冰箱保存, 待测区磷酸肌酸激酶 (CK) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 和NO。取血后, 取心脏即以冰盐水冲洗, 除去血液。每组中3只取左心室, 采用硝基四氮唑蓝 (N-BT) 染色法区分正常区和梗死区, 测定梗死区重量百分比。另3只大鼠取左心室制备匀浆, 测定超氧化物歧化酶和丙二醛。

1.2.4 心肌组织匀浆的制备

再灌120 min后立即处死大鼠, 取出心脏, 立即在冰冷生理盐水中漂洗, 除去血液, 保持酶活性, 除去右心及心房, 留取左心室, 滤纸吸干, 置-80℃冰箱中保存。测定指标时将所有标本取出, 用移液管吸取生理盐水 (按9∶1) , 加入有组织的塑料离心管, 用眼科小剪尽快将组织块剪碎, 然后用捣碎机将组织捣碎, 离心, 取上清液备用。

1.2.5 心肌梗死范围测定

再灌注2 h取血后, 摘取心脏剪去心房和右心室, 沿房室环方向从心尖至心底切成约2 mm厚的组织块, 置于0.5 g/dL氯化硝基四氮唑蓝母液的10倍稀释液中染色 (37℃, 恒温水浴振荡中) 15 min。然后, 观察心肌坏死, 拍照。称取左室重量, 再沿坏死边缘切去坏死部分心肌并称重, 以坏死心肌与全左心室心肌重量的比值表示心肌梗死百分比。

1.3 统计学处理

实验数据采用SPSS 11.5统计软件进行分析, 所有数据以均数±标准差表示, 采用方差分析及LSD-t检验, P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 各组大鼠缺血再灌注心肌梗死百分比比较 (见表1)

2.2 各组缺血再灌注心肌组织SOD和MDA比较 (见表2)

2.3 各组大鼠血清LDH、CK、NO比较 (见表3)

3 讨论

心肌缺血/再灌注损伤 (MIRI) 是指在一定条件下恢复缺血心肌组织的血液供应, 不但不能使组织、器官功能恢复, 反而加重组织、器官功能障碍和结构损害。其表现形式有再灌注性心律失常、心肌顿抑、致死性再灌注损伤。MIRI的发病机制尚未完全阐明, 通常认为该过程与氧自由基、钙超载、中性粒细胞和微血管损伤、细胞凋亡以及能量代谢障碍等有关。如何减轻或消除MIRI一直是临床研究的热点。

从20世纪80年代中期, Murry等[9]提出的缺血预处理到随后的药物预处理[3], 以及近年提出的缺血后处理到药物后处理[8,10], 无疑为防止心肌缺血/再灌注损伤开拓了新的研究领域。药物后处理是用药物模拟缺血后处理, 以期达到相似的心肌保护作用。由于应用在缺血发生之后和持续再灌注之前, 因此具有更广泛的临床应用前景。阿片类药物吗啡、芬太尼后处理, 已有实验证明, 可对缺血再灌注心肌产生保护作用。由于再灌注早期是发生再灌注损伤的关键时期, 因此, 采用药物后处理必须强调药物处理的时机 (于再灌注开始前2 min实施) [11]。

本实验通过对缺血再灌注I/R大鼠进行舒芬太尼后处理, 研究发现, 与假手术组比较, 缺血再灌组大鼠心肌组织SOD含量明显减少, 脂质过氧化代谢产物MDA的含量明显增加, 血清CK、LDH明显增加, 血清NO含量明显减少, 说明心肌缺血再灌注加重了心肌组织的损伤;与缺血再灌组比较, 舒芬太尼后处理低剂量组、高剂量组都产生了心肌保护作用, 表现为心肌组织SOD含量增加, 脂质过氧化代谢产物MDA的含量减少, 血清CK、LDH明显减少, 血清NO含量增加;心肌梗死面积缩小。与舒芬太尼低剂量组比较, 高剂量组具有更明显的心肌保护作用。

舒芬太尼后处理产生心肌保护作用的机制可能包括以下几个方面:减少氧自由基的生成[12];增强心肌抗氧化能力;激活再灌注损伤补救酶, 抑制细胞凋亡[13];影响线粒体通透性转换孔MPTP的开闭状态, 抑制细胞凋亡和坏死[14];激活线粒体ATP敏感性钾离子通道, 抑制氧自由基的产生和钙超载, 发挥心肌保护作用[14]。

舒芬太尼凭借其稳定的血流动力学特性应用于心血管病人的麻醉, 有其明显的优点, 有研究显示舒芬太尼预处理既有早期又有延迟性的心肌保护作用[15]。本实验提示后处理舒芬太尼同样可以减轻心肌缺血再灌注损伤, 发挥良好的心肌保护作用。

摘要：目的 观察不同剂量舒芬太尼 (SFT) 后处理的心肌保护作用。方法 健康SD雄性大鼠24只, 体重250 g300 g, 随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。假手术组完成模型仅穿线, 不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL, 缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL, 舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL, 2μg/kg、10μg/kg。于实验结束时制作心肌组织匀浆, 检测心肌组织中的超氧化物歧化酶 (SOD) 、丙二醛 (MDA) 含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶 (CK) 、血清乳酸脱氢酶 (LDH) 、血清一氧化氮 (NO) 含量, 取左心室切5块, 采用氯化硝基四氮唑蓝 (N-BT) 染色法区分正常和梗死区, 用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度。结果 与假手术组比较, 缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降, MDA增高, 血清CK及LDH水平增高, 血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较, 舒芬太尼后处理组, 心肌组织SOD活性升高, MDA降低, 血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显。结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度, 并且呈剂量依赖性。

舒芬太尼后处理 篇3

关键词：舒芬太尼后处理,2型糖尿病,心肌缺血再灌注损伤,PI3K-Akt

随着我国进入人口老龄化社会, 糖尿病 (diabetes mellitus DM) 严重的威胁着人类的健康, 已经成为缺血性心脏病最重要的易患因素, 糖尿病人群更易罹患冠心病导致的心肌梗死和梗死后并发症[1]。2型糖尿病作为最普遍的糖尿病类型, 在糖尿病人群中占有很大的比重。因此, 减轻由2型糖尿病因素导致心肌缺血再灌注损伤就显的具有迫切的临床意义。舒芬太尼是一种强阿片类镇痛药, 具有消除半衰期短、镇痛作用强、血流动力学影响轻微等优点, 被广泛应用于心血管手术的麻醉[2]。研究表明, 舒芬太尼后处理可减轻非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤, 其机制与PI3K-Akt通路有关[3], 但是舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠的心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用及其与PI3K-Akt通路的关系, 目前的研究尚不多见。本实验拟研究舒芬太尼后处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其与PI3K-Akt通路的关系。

1 材料与方法

1.1 实验动物

健康雄性SD大鼠, 体重180~200 g, 山西医科大学动物实验中心提供。参展文献[4]的方法制备2型糖尿病模型。高糖高脂饲养6周后, 腹腔注射链脲佐菌素 (批号:905B0314, Solarbio公司) 35 mg/kg, 72 h后测量空腹血糖≥16.7 mmol/L并伴有糖尿病症状 (多食、多饮、多尿、毛发变黄等) 即可视为2型糖尿病大鼠模型制备成功, 继续高糖高脂饲养2周后可用于本实验。温度18~25℃, 湿度50%~60%, 自由饮水。

1.2 实验分组

取健康的正常SD大鼠24只, 按照随机数字表法将其分为四组 (n=6) :非糖尿病假手术组 (NDM-S组) 、非糖尿病缺血再灌注组 (NDM-I/R组) 、非糖尿病舒芬太尼后处理组 (NDM-SP组) 、非糖尿病舒芬太尼后处理+渥曼青霉素组 (NDM-SP+W组) 。另取造模成功的糖尿病大鼠24只, 按照上述方法分为四组 (n=6) :糖尿病假手术组 (DM-S组) 、糖尿病缺血再灌注组 (DM-I/R组) 、糖尿病舒芬太尼后处理组 (DM-SP组) 、糖尿病舒芬太尼后处理+渥曼青霉素组 (DM-SP+W组) 。

1.3 心肌缺血再灌注模型的制备

参照文献[5]进行大鼠心肌缺血再灌注模型的制备。腹腔注射20%的乌拉坦3 m L/kg麻醉后, 仰卧位固定于实验台上, 针状电极刺入左、右前肢和右后肢皮下, 动态监测Ⅱ导联心电图。行气管切开置管并连接HX-300小型动物呼吸机行机械通气, 呼吸机参数设置为:潮气量8~10 m L, 吸呼比1:2, 频率65次/min。于左侧胸壁第3~5肋间胸骨左缘0.5 cm处开胸, 钝性分离肌肉, 剪断肋骨打开胸腔, 暴露出心脏并剥离心包膜, 以左冠状静脉主干为标志, 在左心耳下方可见一明显的血管即为左冠状动脉前降支, 用7-0线结扎左冠状动脉前降支, 制备心肌缺血再灌注模型。造模成功的标志为:结扎后心尖部缺血发白, 心电图ST段抬高, T波高耸, 结扎线以下心肌组织发绀并活动减弱;松开结扎线后, 心电图抬高ST段或T波逐渐回落, 心肌组织反应性充血。上述S组只穿线不结扎;SP组于再灌注前5 min经舌下静脉注射舒芬太尼 (批号1130902, 宜昌人福医药有限责任公司) 1.0μg/kg;SP+W组于再灌注前5 min分别经舌下静脉注射渥曼青霉素 (批号LG10014, 北京百灵威科技有限公司) 15μg/kg、舒芬太尼1.0μg/kg。

1.4 c Tn I的测定

再灌注120 min后, 大鼠开腹找到腹主动脉取血2 m L, 4℃4000 rpm/min离心15 min, 后移取上清液于-80℃冰箱中保存。使用ELISA法检测血清中c Tn I浓度 (试剂盒由武汉博士德生物工程有限公司提供) 。

1.5 TUNEL法检测心肌细胞凋亡

再灌注120 min后取下心尖组织, 4%多聚甲醛固定, 常规石蜡切片。按TUNEL细胞凋亡检测试剂盒 (试剂盒由武汉博士德生物工程有限公司提供) 说明书进行操作:切片后常规脱蜡后用PBS缓冲液漂洗, 3%H2O2封闭内源性过氧化物酶, 蛋白酶K消化, 加TUNEL反应液, 漂洗, 加酶标抗体, DAB显色, 苏木素复染。每张切片光镜 (400倍) 下随机选取5个高倍视野, 计算凋亡指数 (apoptotic index, AI) , 即凋亡细胞数占心肌细胞总数的百分比, 取5个视野的平均值。

1.6 心肌Akt、p-Akt蛋白表达的测定

再灌注120 min后取左心室100 mg, 用生理盐水漂洗数次, 剪碎后加入裂解液, 14 000 g/min离心5 min, 取上清液, 用BCA法进行蛋白定量。根据蛋白定量结果加入总蛋白样品和上样缓冲液, 煮沸5 min, 然后在12%分离胶/5%积层胶上进行电泳, 用电转仪将凝胶上分离到的蛋白转移到PVDF膜上, 5%BCA封闭2 h, 用兔抗鼠Akt和p-Akt单克隆抗体 (稀释度1:10 000, ABCAM公司, 美国) 4℃孵育过夜, 次日用HRP标记的羊抗兔二抗 (稀释度1:5000, 武汉博士德生物工程有限公司) 孵育2 h, 加ECL发光液显影。采用凝胶成像系统进行分析, 以目的蛋白条带灰度值和GAPDH条带灰度值的比值反映Akt和p-Akt蛋白的表达。

1.7 统计学处理

采用SPSS 17.0统计学软件进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 多组均数及组间两两比较采用单因素方差分析和最小显著差异法 (LSD法) , 非糖尿病大鼠和糖尿病大鼠各指标的比较采用配对t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 非糖尿病大鼠与糖尿病大鼠体重和血糖的比较

与非糖尿病大鼠比较, 糖尿病大鼠进食、进水和尿量均明显增加, 毛发发黄易脱落, 体重下降, 血糖明显升高 (P<0.05) , 见表1。

2.2 各组大鼠血c Tn I浓度和AI的比较

非糖尿病大鼠中:与NDM-S组相比较, NDM-I/R组、NDM-SP组和NDM-SP+W组血浆中c Tn I的浓度、心肌细胞的AI均升高 (P<0.05) ;与NDM-I/R组比较, NDM-SP组血浆中c Tn I的浓度、心肌细胞的AI均降低 (P<0.05) , NDM-SP+W组血浆中c Tn I的浓度、心肌细胞的AI差异无统计学意义 (P>0.05) ;与NDM-SP组相比较, NDM-SP+W组c Tn I的浓度、心肌细胞的AI均升高 (P<0.05) 。糖尿大鼠中:与DM-S组相比较, DM-I/R组、DM-SP组和DM-SP+W组血浆中c Tn I的浓度、心肌细胞的AI均升高 (P<0.05) ;DM-I/R组、DM-SP组、DM-SP+W组之间c Tn I的浓度、心肌细胞的AI两两比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。与NDM-SP组相比较, DM-SP组c Tn I的浓度、心肌细胞的AI均升高 (P<0.05) 。见表2。

*与非糖尿病大鼠比较, P<0.05

*与NDM-S组相比较, P<0.05;△与NDM-SP组相比较, P<0.05;#与DM-S组相比较, P<0.05

2.3 各组大鼠心肌Akt、p-Akt表达水平的比较

各组大鼠心肌组织中Akt的表达差异无统计学意义 (P>0.05) 。非糖尿病大鼠中:与NDM-S组相比较, NDM-I/R组、NDM-SP组和NDM-SP+W组心肌组织中p-Akt的表达增加 (P<0.05) ;与NDM-I/R组相比较, NDM-SP组心肌组织中p-Akt的表达增加 (P<0.05) , NDM-SP+W组心肌组织中p-Akt的表达差异无统计学意义 (P>0.05) ;与NDM-SP组相比较, NDM-SP+W组心肌组织中p-Akt的表达减少 (P<0.05) 。糖尿病大鼠中:与DM-S组相比较, DM-I/R组、DM-SP组和DM-SP+W组心肌组织中p-Akt的表达增加 (P<0.05) ;DM-I/R组、DM-SP组、DM-SP+W组之间p-Akt的表达两两比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。与NDM-SP组相比较, DM-SP组心肌组织中p-Akt的表达减少 (P<0.05) 。见表3、图1~3。

*与NDM-S组相比较, P<0.05;△与NDM-SP组相比较, P<0.05;#与DM-S组相比较, P<0.05

3 讨论

研究认为, 围术期糖尿病患者心脏危险事件发生率在50%以上, 其麻醉和手术风险是非糖尿病患者2~3倍[6]。糖尿病患者行心脏外科手术发生心肌缺血再灌注损伤的后果更为严重, 预后很差。因此探讨如何减轻糖尿病患者的心肌缺血再灌注损伤显得尤为重要。本研究参照文献[7-8]确定舒芬太尼和渥曼青霉素的给药时间及剂量。

PI3K-Akt信号转导通路参与了细胞许多的生理过程, 包括调节细胞分裂、分化和凋亡等活动, 是生命活动中的关键信号分子。PI3K可磷酸化肌醇环上的3位羟基, 生成三磷酸磷脂酰肌醇, 三磷酸磷脂酰肌醇作为第二信使, 使Akt磷酸化后激活, 活化后的Akt (p-Akt) 可激活e NOS, e NOS是生成NO的限速酶, 是PI3K-Akt信号转导通路的重要下游效应分子。p-Akt通过激活e NOS, 促进心肌细胞合成NO, NO可减少线粒体通透性转化孔开放 (MPTP) [9]。MPTP被认为是心肌保护作用的关键通道, MPTP开放后线粒体内促凋亡物质细胞色素C (Cyt C) 和凋亡诱导因子 (AIF) 释放至胞质中, 分别通过不同途径诱导细胞凋亡。因此减少MPTP的开放可以起到减轻心肌缺血再灌注损伤的作用[10]。研究显示, PI3K-Akt信号转导通路介导了人参皂苷Rb1预处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程[11]。

本研究结果表明, 除了DM-S组和NDM-S组外, 其他组大鼠心肌缺血后, 心电图ST段抬高呈弓背向上型, T波高耸, 再灌注后血清中c Tn I的浓度升高。c Tn I增高可作为心肌损害的重要证据[12], 提示大鼠心肌缺血再灌注模型制备成功。与DM-S组和NDM-S组相比较, 其余各组p-Akt表达增加, 提示心肌缺血再灌注损伤与PI3K-Akt通路有关。舒芬太尼后处理能够减轻非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤, 使血浆中c Tn I的浓度降低、AI降低、p-Akt的表达增加。给予PI3K拮抗剂渥曼青霉素后, 其保护作用消失, 提示PI3K-Akt通路介导了舒芬太尼后处理对非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。糖尿病大鼠在给予舒芬太尼后处理, 上述指标未见明显改变, 提示舒芬太尼后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤没有保护作用, PI3K-Akt通路不参与该过程。研究表明糖尿病因素可通过影响糖原合酶激酶-3β (GSK-3β) 上游多条信号通路的磷酸化水平来减弱吗啡后处理的心肌保护作用[13]。因此推断糖尿病因素可能是通过GSK-3β的蛋白磷酸化水平阻碍了舒芬太尼后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。心肌缺血再灌注损伤程度与2型糖尿病的病程有关, 病程越长, 心肌损伤越严重[14]。另外本实验选择的舒芬太尼给药量对于2型糖尿病大鼠的心肌缺血再灌注损伤来说剂量可能不够。所以, 舒芬太尼后处理对非糖尿病大鼠和糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤产生的不同影响及其机制还有待后期进一步的研究。

舒芬太尼后处理 篇4

关键词：舒芬太尼,胸科手术,静脉镇痛,剂量

目前普胸外科术后芬太尼持续静脉输注镇痛的推荐剂量一般为25～30μg/h, 舒芬太尼是芬太尼苯基派啶衍生物, 镇痛效价是芬太尼的7～10倍, 对呼吸中枢作用弱, 具有更强的安全性, 但关于舒芬太尼用于普胸外科术后镇痛的相关报道尚少。本研究主要探讨普胸外科术后舒芬太尼镇痛的合理剂量和镇痛效果, 现报道如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

择期全麻下行前或后外侧切口的普胸外科手术患者120例, 其中男52例, 女68例, 年龄30～68岁, 中位年龄46.5岁, 体质量52～86kg, ASA Ⅰ～Ⅲ级。按术后镇痛配方不同随机均分为4组 (每组30例) :A组 (芬太尼30μg/h +PCA 7.5μg/次, 锁定时间15min) 、B组 (舒芬太尼3μg/h+PCA 0.5μg/次, 锁定时间10min) 、C 组 (舒芬太尼4μg/h+PCA 0.5μg/次, 锁定时间15min) 和D组 (舒芬太尼5μg/h+PCA 0.5μg/次, 锁定时间30min) 。入选病例排除标准:对药物过敏, 语言交流障碍, 有心脏、肝脏、肾脏疾病, 有精神异常、癫痫、甲状腺功能亢进以及长期服用抗凝血药物者。4组患者年龄、性别、体质量等差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 麻醉方法

术前30min肌内注射苯巴比妥钠0.1g、阿托品0.5mg。麻醉诱导使用咪唑安定2～3mg、舒芬太尼0.5μg/kg、依托咪酯乳剂0.2～0.3mg/kg及维库溴铵0.1mg/kg, 待TOF降至“0”时, 经口直视插入双腔气管导管。术中以异氟醚1～3 MAC维持麻醉, 根据TOF间断追加维库溴铵, 舒芬太尼总用量控制在1μg/kg (包括诱导量) 左右, 术毕待肌松恢复、意识清醒后拔除气管导管, 护送回监护病房。静脉镇痛在关闭胸腔前持续输注, 均未给予单次负荷剂量。

1.3 观察指标

分别记录术后4、8、16、24、48 h的疼痛、镇静、情绪、睡眠质量评分, 评分系统参照表1。患者对镇痛的满意程度按十分制计分, 根据疼痛程度和按压PCA泵按钮频次的接受情况评分:1～3分, 疼痛难以忍受, 镇痛无效;4～5分, 明显疼痛, 频繁按压PCA泵效果不显著, 镇痛效果不满意;5～6分, 轻到中度疼痛, 频繁按压PCA泵按钮有一定效果, 镇痛效果一般;>7分, 基本无痛或轻微疼痛, 较少需要按压PCA泵, 镇痛效果满意。记录输注泵单位时间实际药量 (镇痛泵药物总量/实际输注时间) 、实际按压次数及有效按压次数。同时记录BP、HR、SpO2以及不良反应 (包括恶心、呕吐、呼吸抑制、搔痒等) 。

1.4 统计学方法

采用SPSS 12.0软件包进行统计分析, 计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 评分为等级资料, 采用秩和检验, P>0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 镇痛、镇静、情绪、睡眠质量评分

Prince-Henry疼痛评分D组最低, 与A、B、C组比较有统计学意义 (P<0.05) , 其中A组2例、B组3例、C组2例需要追加镇痛药物 (哌替啶加异丙嗪肌注) ;4组镇静评分多在3分以下, 仅A组和D组各有1例镇静评分为4分;情绪评分、睡眠质量评分4组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.2 按压次数、单位时间实际药量及患者镇痛满意度

D组PCA泵按压次数最少, B、C、D 3组计算出的单位时间实际药量相近, 患者对镇痛的满意程度最高的为D组, 最低的为B组, 见表2。

2.3 不良反应

4组患者生命体征平稳, 均未出现呼吸抑制, D组有1例女性患者术后8h出现恶心、呕吐, 给予托烷司琼5mg静脉注射后缓解。

3讨论

由于普胸外科手术创伤大, 切口受呼吸运动的影响, 术后疼痛剧烈且持续时间长, 疼痛可影响患者咳嗽、排痰, 容易引起肺不张、感染等并发症, 因此术后镇痛对普胸外科患者降低术后并发症尤为重要[1]。普胸外科术后镇痛方法较多, 包括连续硬膜外镇痛、静脉镇痛、肋间神经阻滞或冷冻、椎旁阻滞、胸膜间阻滞等, 但以持续静脉镇痛应用较为广泛。

舒芬太尼脂溶性强, 与μ-受体亲和力高, 中枢性呼吸抑制较轻, 对于普胸外科手术的术后镇痛是较为理想的选择。张健等[2]观察舒芬太尼与芬太尼在单次静脉输注后对腹部手术后患者呼吸与镇静、镇痛的影响, 当患者自主呼吸完全恢复后, 分别用舒芬太尼10μg或芬太尼100μg于15s内静脉输注, 结果舒芬太尼组较芬太尼组对腹部术后呼吸影响小且镇静镇痛效果理想。在术后的疼痛治疗中, 使用舒芬太尼0. 03μg· kg-1· h-1) , 持续静脉泵注, 发现镇痛效果好, 呼吸抑制发生率低;患者安静无嗜睡, 恶心、呕吐发生率低[3]。舒芬太尼1μg/ml, 设定背景输注速度0. 5ml/h, 患者自控剂量1ml/次, 锁定时间10min, 用于开胸手术后患者自控静脉镇痛, 安全、效果确切, 而且不良反应较少[4]。本研究中舒芬太尼5μg/h静脉输注速度对患者均安全有效, 未发生明显呼吸抑制, SpO2在正常范围内。镇痛效果满意, 有助于咳嗽、排痰及预防肺部感染, 且可改善患者术后的情绪状态, 较少的PCA泵按压次数也容易为患者接受。本研究中舒芬太尼术后镇痛剂量明显高于马兰[5]报道的剂量, 可能因为其选择的是下腹部手术, 而本研究选择的是普胸外科手术患者, 术后疼痛强度较高, 因此需要的镇痛药物剂量也更高。

本研究结果中, B组和C组计算出的单位时间实际药量与D组相近, 但疼痛评分仍高于D组, 提示在确保安全的前提下, 维持一个足量有效的背景剂量加上尽可能少的PCA泵按压次数可能比低背景剂量镇痛药物加频繁按压PCA泵更有利于发挥镇痛效果。

本研究中舒芬太尼镇痛最佳剂量为5μg/h, 与芬太尼等效剂量的比例为1∶6, 而且在镇痛效果上比芬太尼更有优势, 因此可作为芬太尼的替代品在临床推广应用。

参考文献

[1]Warner DO.Preventing postoperative pulmonary complications[J].An-esthesiology, 2000, 92:1467-1472.

[2]张健, 赵辉, 王英哲, 等.舒芬太尼与芬太尼单次静注对腹部手术后病人呼吸与镇静的影响[J].黑龙江医学, 2005, 29 (10) :728.

[3]侯磊, 胥琨琳.舒芬太尼在镇静、镇痛中的应用进展[J].药物与临床, 2006, 3 (9) :122-123.

[4]张思彦.舒芬太尼在开胸手术后病人自控静脉镇痛中的应用[J].中华现代外科学杂志, 2006, 18 (4) :213-218.

舒芬太尼后处理 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为我院在2009年3月至2011年3月间收治的54例上腹部手术患者, 所有患者中男性31例, 女性23例, 患者平均年龄47.7岁。54例患者的手术方式包括:14例胃大部分切除术、7例胃癌根治术、19例总管探查术、14例胆囊切除术。所有入选患者均排除了合并肝肾等严重功能障碍患者、精神病患者及手术依从性较差的患者。将54例患者随机分为A组27来患者给予舒芬太尼镇痛, B组27例患者给予芬太尼镇痛, 两组患者在一般资料方面比较具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 麻醉方法

所有患者均在手术前给予患者肌肉注射0.1g巴比妥钠及0.5mg阿托品, 并采用咪达唑仑0.08mg/kg、芬太尼5µg/kg、丙泊酚0.1mg/kg、维库溴铵0.8mg/kg进行麻醉诱导, 诱导完成后给予患者气管插管, 手术中以瑞芬太尼0.2µg/ (kg·min) 联合丙泊酚150~200µg/ (kg·min) 对麻醉进行维持, 同时间断性静脉给予维库溴铵。

1.3 术后镇痛

A、B两组患者均在背景剂量为每小时2mL, 负荷调定为3mL, 时间调至15min的静脉自控镇痛下实施镇痛。A组患者实施舒芬太尼镇痛, 方法:舒芬太尼3µg/kg联合0.9%氯化钠稀释至100mL;B组患者实施芬太尼镇痛, 方法:芬太尼0.016mg/kg联合0.9%氯化钠稀释至100mL。分别在术后4h、1d、2d记录A、B两组患者的镇痛、镇静情况及不良反应情况。

1.4 统计学处理

应用统计学软件SPSS13.0对此次研究数据进行处理, 采用χ2检验, 均数采用表示, 以P<0.05表示具有统计学意义。

2 结果

A、B两组患者手术均顺利完成, A组患者术后不良反应发生率为7.41% (2/27) ;B组患者术后不良反应发生率为33.33% (9/27) , 两组比较差异显著 (P<0.05) 。两组患者在术后镇痛、镇静情况方面比较, A组患者同样具有明显优势 (P<0.05) , 详见表1。

注:与B组比较, *P<0.05具有统计学意义

3 讨论

上腹部手术患者因其特殊的手术解剖位置因素, 常会产生较大的生理干扰, 从而引起患者术后疼痛时间持续较长且易产生强烈的应激反应。术后的剧烈疼痛会引起患者术后咳嗽排痰困难, 从而导致患者易产生肺不张等严重并发症, 同时患者也会因疼痛而引起心肌耗氧量的增加, 如若临床部采取及时有效的镇痛措施, 则可能会引起更加严重的并发症产生。因此如何积极控制术后疼痛、降低手术应激反应的产生对于患者的预后便产生了至关重要的临床意义[2]。

合理有效的术后镇痛是有效降低患者因疼痛所产生的呼吸、循环及内分泌等功能障碍, 同时也可有效减轻患者心理的创伤。此次我院应用的舒芬太尼对27例上腹部手术患者实施了术后静脉自控镇痛治疗, 并取得了良好的临床效果。舒芬太尼是一种芬太尼家族的衍生药物, 同时也是一种强效的阿片类镇痛药物, 其强效的镇痛、镇静作用可通过抑制传入神经的冲动, 达到减少肾上腺髓质激素分泌的目的, 从而有效降低患者的应激反应[3]。此外舒芬太尼作为μ受体激动剂, 具有较强的脂溶性, 因此此种药物与阿片受体也具有较强的亲和力, 相比芬太尼药物, 其亲和力要强10倍左右。因此, 临床应用相同剂量的舒芬太尼与芬太尼进行镇痛时, 舒芬太尼的镇痛效果要明显优于芬太尼, 此外由于舒芬太尼对患者的呼吸抑制没有芬太尼强烈, 因此术后发生不良反应的概率也叫芬太尼低[4]。此次我院对54例上腹部手术患者采取分组对比的方法进行了术后镇痛治疗, 结果显示, 应用舒芬太尼治疗的A组患者在术后疼痛评分明显低于应用芬太尼镇痛的B组患者, 而在镇静方面比较, A组患者的评分又明显高于B组患者, 这就证明了舒芬太尼具有更强的镇痛作用及镇静作用;此外在术后不良反应方面比较, A组患者中总计出现2例不良反应, 而B组患者中却出现9例不良反应, 这就说明了舒芬太尼对患者的呼吸抑制较低, 这一研究结果与国内其他学者的研究相似[5]。

总而言之, 临床面对上腹部手术患者时, 术后对其实施舒芬太尼静脉镇痛不仅可以取得良好的镇痛、镇静效果, 而且可以降低术后不良反应, 值得临床广泛应用。

参考文献

[1]马兰.舒芬太尼用于术后静脉自控镇痛的临床效果[J].临床麻醉学杂志, 2006, 22 (6) :452.

[2]陈爱飞.不同麻醉方法对上腹部手术应激反应的影响[J].现代中西医结合杂志, 2008, 15 (8) :1228-1229.

[3]Lecomate P, Ouattara A, Le Manach Y, et al.The coronary andm yocard ial effects of rem ifen tan il and su fentan il in the eryth rocyte-p erfu sed isolated rabb it h eart[J].Anesth Analg, 2006, 103 (1) :9-14.

[4]Cho JE, Kim JY, Kim JE, et al.Epidural sufentanil provides better anal-gesia from24h after surgery compared with epidural fentanyl in chil-dren[J].Acta Anaesthesiol Scand, 2008, 52 (10) :1360-1363.

舒芬太尼后处理 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择ASAⅠ～Ⅱ级腹式全子宫切除行术后镇痛患者64例, 年龄40岁～60岁, 体重50～80 kg, 术前肝肾功能正常, 无凝血功能异常, 无镇痛、镇静药成瘾史。2组患者年龄、性别、体重及手术时间差异无统计学意义。

1.2 方法

所有患者均采用硬膜外麻醉, 于L1～2棘突间隙行硬膜外穿刺, 向头侧置入硬膜外导管3 cm～5 cm, 观察5 min无蛛网膜下腔阻滞及局麻药中毒征象后, 给予2%利多卡因8～12 m L, 平面控制在T8以下。64例患者随机分为PCIA组和PCEA组各32例, 镇痛液配方为:PCIA组舒芬太尼2～3μg/kg+氟哌利多5 mg+0.9%氯化钠注射液至100 m L;PCEA组舒芬太尼0.5～1.5μg/kg+1.2%罗哌卡因120 mg+氟哌利多5 mg+0.9%氯化钠注射液至100 m L.手术完毕前15 min～20 min均经硬膜外给予吗啡1 mg.观察术后6, 12, 24, 48 h 2组镇痛、镇静评分及不良反应发生情况。

1.3 观察指标

分别于术后6, 12, 24, 48 h进行疼痛视觉模拟评分 (VAS) 和Ramsay镇静评分。VAS评分标准:0分表示无疼痛, 10分表示剧痛, <3分为优, 3～4分为满意, 5～6分为有效, >7分为无效。Ramsay镇静评分标准:0分为无镇静, 1分为轻度镇静, 偶尔瞌睡, 易于唤醒;2分为中度镇静, 经常瞌睡, 易于唤醒;3分为重度镇静, 嗜睡, 难以唤醒。记录镇痛期间不良反应 (恶心、呕吐、瘙痒、呼吸抑制等) 发生情况。

1.4 统计学方法

采用SPSSI1.5统计学软件对数据进行分析, 计量资料以表示, 组间比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 2组患者镇痛、镇静评分的比较.

见表1

由表1可以看出术后6, 12, 24, 48 h 2组镇痛、镇静评分差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.2 不良反应

2组患者术后不良反应发生率比较差异无显著统计学意义 (P>0.05) 。见表2.

由表2可以看出2组患者均未发生呕吐和呼吸抑制, 2组不良反应发生率差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

完美的术后镇痛有利于患者的康复。舒芬太尼是一种高选择性μ受体激动剂, 是芬太尼家族中镇痛作用最强的药物, 其分子量小, 脂溶性高, 安全范围大, 镇痛效果强, 恶心、呕吐和呼吸抑制的副作用轻, 可明显减少术后疼痛带来的不良反应及并发症的发生, 是目前较为理想的术后镇痛药。经静脉和硬膜外应用均可产生确切的镇痛效果, 药物不良反应与剂量呈正相关[1]。舒芬太尼经硬膜外镇痛作用局限在注射药物部位上下几个脊髓节段, 不引起延迟性呼吸抑制。氟哌利多通过阻滞边缘系统、下丘脑和黑质-纹状体系统的多巴胺受体而产生强大的安定和镇吐作用, 用以拮抗舒芬太尼的恶心呕吐等副作用, 同时给患者带来镇静。罗哌卡因是新型长效酰胺类局麻药, 对心血管和中枢神经系统毒性低, 低浓度可以产生感觉运动分离阻滞效果[2], 与阿片类药物联合应用可减少各药物的用量。PCEA用舒芬太尼联合低浓度罗哌卡因既能达到感觉运动分离, 又减少对外周神经的毒性或药物吸收后的全身毒性[3]。术毕前15 min～20 min, 2组患者均经硬膜外腔给予吗啡1 mg作为负荷量, 吗啡经硬膜外腔渗透入蛛网膜下腔与脊髓阿片受体结合发挥镇痛作用, 镇痛时间较长, 范围较广, 与舒芬太尼联合应用可加强镇痛作用。

通过舒芬太尼在腹式全子宫切除术后静脉与硬膜外镇痛的观察, 2组均获得良好的镇痛效果, 副作用及不良反应少, 是安全可行的镇痛方法, 我们认为在临床上有应用价值。

参考文献

[1]张瑞芹, 方先海, 崔晓光.舒芬太尼术后镇痛静脉自控镇痛的量效关系[J].哈尔滨医科大学学报, 2006, 40 (5) :409-411.

[2]Zaric D, Nydahl PA, Philipson L, et al.The effect of continuouslumbarepidural infusin of ropivacaine (0.1%, 0.2%, 0.3%) and 0.25%bupivacaine on sensory and motor block in volunteer;adouble-blindstudy[J].Reg Anesth, 1996, 21 (1) :14-25.

舒芬太尼后处理 篇7

1 资料和方法

1.1 一般资料

选择2011年1月至2011年12月在我院门诊自愿行无痛人工流产手术者100例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级,早期妊娠,身体健康状况良好,无并发症及禁忌证。将100例患者随机分为两组,每组50例。A组为对照组,平均年龄(28.3±6.9)岁,体重(52.5±9.1)kg,孕期(54.6±12.4)天;B组为观察组,平均年龄(27.4±7.5)岁,体重(51.8±8.6)kg,孕期(55.8±12.4)天。两组孕妇的年龄、体重等一般情况相比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 麻醉方法

A组先缓慢静注芬太尼0.6μg/kg,5min后静注丙泊酚1.5~2mg/kg开始手术;B组于丙泊酚应用前先缓慢静注舒芬太尼0.1μg/kg,两组在术中均按需加注丙泊酚20~30mg。术中持续监测血氧、血压、心率等,若血氧低于93%,或有上呼吸道梗阻现象,则予面罩吸氧,必要时辅助呼吸。两组病人均于手术过程中单次静注缩宫素20u促进子宫收缩,以利于手术进行。在给丙泊酚的过程中随时观察病人的睫毛反射,以睫毛反射消失为神志消失的标志,末次注射至呼之能睁眼为清醒时间。

1.3 评价指标

记录两组孕妇用药前后BP、HR、Sp O2的变化及术中丙泊酚用量,清醒后半小时内,每隔5min询问病人一次宫缩痛情况,采用疼痛视觉模拟评分法(VAS)进行评分并记录,即0分为无痛,10分为难以忍受的剧痛。

1.4 统计学分析

计量资料以均数±标准差表示,组间差别用t检验;计量资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者麻醉效果均满意,手术顺利。两组患者BP、HR、Sp O2比较差异无统计学意义(P>0.05),丙泊酚用量比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

两组比较,*P<0.05

2.2 两组患者清醒后0~30min内VAS评分值比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

A组评分>B组,P<0.05

3 讨论

丙泊酚是一种烷基酚类的新型、快速、短效静脉麻醉药物,具有镇静催眠作用,起效快,起效时间为(30~60)s,半衰期短、苏醒迅速,醒后无宿醉感[3],是人工流产术中最常用的麻醉药,独立应用丙泊酚就可满足手术需要。但丙泊酚镇痛作用弱,患者常因疼痛出现躁动影响手术操作,对术中及苏醒后疼痛控制疗效较差[4]。术中难免发生镇痛不全,术后宫缩痛比较明显,常给孕妇带来一定的痛苦。因此单一丙泊酚麻醉已不主张,多采用联合用药。国内外此类手术常采用2种联合用药麻醉方法[5]。

小剂量的芬太尼能加强镇痛作用,可减少丙泊酚的用量,有利于维持术中呼吸循环的稳定,并可使镇痛作用延续到手术后[6]。丙泊酚复合芬太尼,一方面可以减少丙泊酚用量,对孕妇苏醒无明显影响;另一方面对术后宫缩痛也有减轻作用,是一种适合于人工流产手术较为安全有效的麻醉配伍方法之一。

舒芬太尼是一种强效的阿片类镇痛药,是芬太尼的N-4噻吩基衍生物,舒芬太尼与芬太尼的效价比为5:1~10:1,且呼吸抑制轻,血流动力学的相关参数稳定性好,是芬太尼家族中镇痛作用最强的阿片类药物[7],其镇痛效果是芬太尼的7~10倍,手术完毕后的几十分钟内仍存有较强的镇痛效果,舒芬太尼残存的镇痛作用可明显减少患者人流术后的疼痛。本研究显示,丙泊酚复合舒芬太尼,具有丙泊酚复合芬太尼的各种优点,且B组丙泊酚的用量少于A组,而术后宫缩痛的发生率明显降低。表2结果表明,丙泊酚复合舒芬太尼,可以明显降低VAS评分值,说明舒芬太尼的镇痛时间长于芬太尼。实践证明,舒芬太尼的长效镇痛作用能明显减轻人工流产术后宫缩痛[8]。

由于异丙酚和舒芬太尼对心血管及呼吸功能均有一定的抑制作用,两药合用有协同作用,用药后可引起血压和心率的明显下降,并可引起呼吸抑制[9]。有研究结果表明,当舒芬太尼用量为0.15μg/kg时呼吸抑制明显[10],因此在临床实际应用中应选择适合的剂量,既能达到理想的镇痛效果,又不至于产生严重的呼吸抑制[11]。康延青等[12]认为0.10μg/kg舒芬太尼与丙泊酚联合用于无痛人流手术的麻醉,镇痛效果好、不良反应发生率低,是增强丙泊酚无痛人流麻醉效果的最适临床剂量。本研究使用0.10μg/kg舒芬太尼复合丙泊酚,术中注意控制麻醉药物静脉点滴速度,经吸氧、托下颌后SpO2可恢复正常[13]。但对高危患者则应慎重,以防麻醉意外的发生[14],故应注意备好急救仪器及药品,加强麻醉过程中对患者的呼吸监测,以保证手术安全。由于舒芬太尼作用时间较长,手术结束后病人应留观30min以上,无任何不适才可离院。

摘要：目的:比较丙泊酚复合芬太尼和丙泊酚复合舒芬太尼应用于人工流产对术后宫缩痛的影响,探讨人工流产手术合理的丙泊酚麻醉配方。方法:将健康、早期妊娠、要求行人工流产的孕妇100例随机分为两组(n=50),对照组(A组)丙泊酚复合芬太尼;观察组(B组)丙泊酚复合舒芬太尼。A组先缓慢静脉注射芬太尼0.6μg/kg,5min后静注丙泊酚1.5～2mg/kg开始手术,术中视体动情况和手术时间长短适当静脉追加丙泊酚20～30mg;B组于丙泊酚应用前先缓慢静脉注射舒芬太尼0.1μg/kg,余同A组。术中监测并记录血压(BP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2),比较两组病人用药前后BP、HR、SpO2的变化、术中丙泊酚用量及术后发生宫缩痛的情况。结果:两组患者BP、HR、SpO2和意识消失时间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者丙泊酚用量及清醒后0～30min内发生宫缩痛(采用疼痛视觉模拟评分)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:两组方法用于无痛人工流产均安全有效,但B组方法对于术后宫缩痛的防治效果好,且丙泊酚用量少,故优于A组方法,是人工流产手术较为理想的丙泊酚麻醉配方。