外伤性硬膜下积液研究（精选7篇）
外伤性硬膜下积液研究 篇1
摘要：目的:探讨外伤性硬膜下积液 (traumaticsubduralhydroma, TSE) 演变成慢性硬膜下血肿 (chronic subdural haematoma, CSDH) 的作用机制。方法:随机收集笔者所在医院神经外科2011年12月-2013年12月收治的30例TSE演变成CSDH的患者的临床资料进行回顾性分析。结果:30例患者从TSE演变成CSDH的时间为伤后的2395 d, 平均 (54.85±6.73) d, 患者在演变成血肿后的症状均明显加重。30例患者均接受颅骨钻孔引流术治疗, 且成功治愈, 随访1年后无复发。结论:TSE是引发CSDH的重要因素之一, 其演变机制较为复杂, 对于外伤后出现TSE症状, 应及时进行头颅CT动态监测, 做好CSDH的早期防治工作。
关键词：外伤性硬膜下积液,慢性硬膜下血肿,颅骨钻孔引流术,发病机制
慢性硬膜下血肿 (CSDH) 是指颅内出血血液积聚于硬脑膜下腔, 且伤后>3周出现症状的患者[1]。CSDH发生率约占全部颅内血肿的10%。血肿主要发生在额顶颞半球凸面, 积血量为100~300 ml[2]。目前, 临床对于血肿的出血来源及发病机制还没有明确, 因此加大了该病的治疗难度。彭雅滨等[3]学者认为, CSDH的形成与TSE之间有一定的相关性, TSE可能是引发CSDH的重要机制。为了进一步探讨TSE演变成CSDH的作用机制, 笔者所在医院对30例CSDH患者进行分析, 现具体报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机收集笔者所在医院神经外科2011年12月-2013年12月收治的30例TSE演变成CSDH的患者的临床资料。其中门诊初诊TSE合并CSDH患者20例, TSE住院期间并发CSDH患者8例, TSE出院后定期随访期间并发CSDH患者2例;男22例, 女8例, 年龄50~81岁, 平均 (62.73±4.68) 岁。有明确外伤史者25例, 无明确外伤史者5例。致伤原因为车祸伤16例, 跌伤9例, 打击伤5例。着力部位为额颞部21例, 枕部7例, 顶部2例。13例患者伤后无昏迷史, 17例患者伤后有昏迷史, 昏迷时间为5~40 min, 平均 (22.46±3.28) min。患者入院前的格拉斯哥昏迷评分[4] (GCS) 为8~15分, 平均 (10.40±1.62) 分。神志清醒者24例, 嗜睡5例, 浅度昏迷1例。根据患者主述, 在未发展成CSDH前, 头痛头晕17例, 恶心呕吐9例, 精神症状3例, 抽搐1例。在发展成CSDH后, 所有患者的症状均有所加重或出现新症状体征 (患者可表现为多种症状) , 头痛头晕26例, 恶心呕吐13例, 偏瘫9例, 尿失禁7例, 精神症状6例, 抽搐2例。
1.2 检查方法
所有患者入院后均行颅脑CT检查及动态观察, 其中20例患者同时行颅脑MRI检查。其中, 单纯积液20例, 复合积液10例 (合并蛛网膜下腔出血3例, 合并脑挫裂伤3例, 硬膜外血肿2例, 颅底骨折2例) 。积液部位:左侧额颞区12例, 右侧额颞区11例, 双侧额颞区7例。单侧积液22例, 双侧积液8例。积液发生时间:9例为1~3 d, 6例为4~6 d, 15例为≥7 d。积液量为19~56 ml, 平均 (35.20±3.18) ml;CT值为5~21 Hu, 平均 (11.32±2.10) Hu。TSE演变成CSDH的时间为伤后的23~95 d, 平均 (54.85±6.73) d, CSDH的CT值为26~66 Hu, 平均 (43.45±3.82) Hu, MRI显示T1加权像与T2加权像高信号病灶。
1.3 治疗方法
所有患者均接受单侧或双侧颅骨钻孔冲洗引流术治疗, 对于意识清醒无烦躁的患者, 应采取局部麻醉;而对于出现烦躁或精神症状、难以配合的患者, 应给予气管插管全身麻醉。术中可见酱油样不凝血。术中采用0.9%生理盐水进行彻底冲洗, 直到冲洗清亮, 术后常规留置引流管2~3 d。
2 结果
30例患者经颅脑CT检查显示, 硬膜下积液均出现不同程度的增加, 于伤后的23~95 d内可见原积液逐渐演变成混杂密度或者高密度的阴影, 且范围进一步扩大。血肿量比积液量明显增加, 约为58~98 ml, 平均为 (73.62±6.81) ml。30例患者术后的临床症状均明显或有所减轻, 偏瘫患者于术后2~10 d均完全缓解, 术后1~3个月复查CT, 硬膜下血肿均完全消失。随访1年, 经CT复查均未复发。
3 讨论
慢性硬膜下血肿 (CSDH) 是颅内血肿的一种类型, 临床症状主要表现为颅内压增高、头痛、痴呆、智力迟钝等精神症状及部分偏瘫、失语等局源性脑症状[5]。目前, 临床中对血肿的出血来源及发病机制尚未有统一的认识。近年来, 随着临床研究的不断深入, 发现外伤性硬膜下积液 (TSE) 与CSDH之间有一定的相关性。李宽正等[6]学者认为, TSE存在CSDH转化的趋势, 若患者的硬膜下积液的CT值越高, 演变为CSDH的概率就越高, 尤其是积液位于额颞部的TSE患者。
TSE多发生在伤后数小时至7 d内, 可发生在任何年龄段, 常见于老年患者, 多发于双额颞区。TSE主要由于轻微外伤导致外侧裂、视交叉池和骨嵴粘连处的蛛网膜撕裂, 使脑脊液经破裂口流进硬膜下腔, 特别是破裂口处蛛网膜, 以“活瓣机制”导致脑脊液在流进硬膜下腔后无法再形成回流。另外, 颅底部脑池的堵塞及血块粘连会引起脑脊液循环及吸收障碍, 从而易导致积液的形成。
TSE演变为CSDH的机制, 多数学者认为是由于蛛网膜裂口活瓣样作用导致积液逐渐增加, 使积液腔随之扩大, 使近中线矢状窦桥静脉因受到牵拉而损伤, 导致血液渗入积液腔对蛛网膜细胞分裂、增殖及硬膜内层进行刺激, 促使胶原纤维增生及生成新的毛细血管, 使新生包膜形成, 并通过不断移行成为血肿包膜[7]。随着新生膜上的血管破裂出血量越来越多, 使血肿面积不断增大。当血肿包膜中毛细血管内皮细胞所分泌的组织型纤溶酶原激活剂逐渐进入到血肿腔中, 使Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ型凝血因子等得到降解, 促使纤溶酶原逐渐转变为纤溶酶 (plasmin) 。随着血肿腔中的纤溶酶原逐渐减少, 就会使纤维蛋白降解产物 (FDP) 逐渐增加, 导致抗凝血酶作用更强。而且, 脑血管内皮细胞中含有大量的组织型纤溶酶原激活剂, 当脑血管内皮细胞出现损伤后, 就会导致纤溶酶原激活剂的大量产生, 在进入硬膜下腔后容易造成局部纤溶亢进, 大大加剧纤维蛋白聚合物的破坏程度。另外, 因患者脑搏动或头部位置的改变, 导致新生膜上的血管发生破坏现象, 导致血栓调节素呈高表达状态, 且能和活性蛋白C、凝血酶等形成复合物, 且再与其辅助蛋白-S蛋白相结合, 使Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ型凝血因子水平降低, 从而阻断正常的凝血过程, 导致包膜毛细血管出现持续性出血, 最终演变成CSDH。冯斌等[8]学者认为, TSE的发生可促使积液腔内容物产生物质性状的改变, 且蛋白含量高或混有血液成分, 容易使渗透压不断增高, 从而导致TSE逐渐演变成CSDH。本研究中, 所有患者经颅脑CT检查显示, 硬膜下积液均出现不同程度的增加, 于伤后的23~95 d内可见原积液逐渐演变成混杂密度或者高密度的阴影, 且范围进一步扩大, 且血肿量比积液量明显增加, 约为58~98 ml, 平均为 (73.62±6.81) ml。由此可见, TSE可能是CSDH演变中的重要因素之一, 因此需要提高重视。至于TSE是否为直接演变为CSDH的因素, 还需要进一步研究。
鉴于TSE可能是CSDH演变中的重要因素之一, 为了避免CSDH的常发生, 必须要提高对TSE的重视。因此, 对于硬膜下积液患者, 必须积极、及时给予扩血管及活血化瘀法治疗, 绝大多数可自行吸收。对于脑组织有受压及积液量比较大的患者, 应积极给予手术治疗, 且要避免剧烈运动及重体力劳动等。不过, 目前对于TSE的治疗方法还存在争议, 部分学者认为, 在TSE手术治疗中容易导致积液区血液渗入, 从而促进CSDH的形成[3]。另有学者认为, 在TSE的保守治疗中, 易使积液转变为具有包膜的水瘤, 当包膜形成后就会发生包膜反复性出血, 随着血液的增加而引起慢性硬膜下血肿[5]。本研究认为, 应加强对TSE的动态观察, 根据患者的出血量及病情采取相应的治疗措施。如对于出血量不足30 ml且无明显临床症状的患者, 应以保守对症治疗、卧床休息及减少活动为主。而对于出血量>30 ml的患者, 主张应用钻孔引流术治疗。本研究中, 30例患者均经单侧或双侧颅骨钻孔冲洗引流术治疗后, 临床症状均明显或有所减轻, 且术后1~3个月硬膜下血肿均完全消失, 且无复发现象。但需要注意的是, 在术中必须冲洗彻底, 以彻底清除其中的t-PA、FDP, 从而降低血栓调节素的高表达状况, 使局部凝血障碍得到有效纠正, 最终避免TSE向CSDH的演变。
综上所述, TSE可能是CSDH演变中的重要因素之一, 对于早期诊断为TSH者, 尤其是单侧额颞部积液者, 应在前3个月密切观察颅脑CT或MRI检查结果的变化, 若患者再次出现头痛、呕吐等症状时或高度怀疑可能演变为CSDH的TSH者, 必须要及时通过颅脑CT或MRI确诊, 一旦确诊为CSDH, 应及时根据患者的出血量给予对症治疗或钻孔引流术治疗, 以避免或减少CSDH的发生。
参考文献
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外伤性硬膜下积液临床观察及治疗 篇2
1.1 临床资料
我院自2002年1月～2007年12月收治外伤性硬膜下积液204例,其中男163例,女41例;年龄3个月～89岁,平均43岁。外伤发现积液时间:3天内73例,3天～3周110例,超过三周21例。均表现为颅内压增高症状。积液均位于幕上,其中单侧128例,双侧76例;额颞部多见,额顶部及颞顶部次之。积液量20～260ml,其中少于60m1189例,60～100ml86例,超过100ml 29例。
1.2 影像学检查
均行CT检查,单侧者呈半月形或弧形低密度影,双侧者呈对称弧形低密度或“倒山峰”状低密度改变。159例表现为微高于脑室密度的低密度影,CT值为7～28Hu。30例伴轻、中度脑萎缩,74例合并蛛网膜下腔出血,其中52例行腰穿测压,压力偏高46例,正常6例(均为合并中度脑萎缩病人)。
1.3 治疗方法
在受伤急性期均接受脱水、对症治疗,行CT动态观察,一旦病人出现外伤性硬膜下积液特征,立即停用脱水剂,改用加强神经营养及扩张脑血管、改善脑微循环的药物。当症状加重,CT示积液量增多时行手术治疗。本组行钻孔外引流50例,积液—腹腔分流术9例,囟门多次穿刺抽液2例,术后配合神经营养、扩容、扩张血管及改善脑循环等药物治疗。钻孔引流者在引流液变清,旋转后无明显沉淀物,夹管1d症状无加重时去除引流管。
2 结果
本组143例经保守治疗临床症状消失,复查CT示积液于3周～4个月内完全消失128例,明显减少15例,47例症状加重,其中11例(大于40岁)的病人自发性演变成慢性硬膜下血肿(CSDH),均经手术治疗痊愈。
3 讨论
3.1 外伤性硬膜下积液的发病特点
原发性脑损伤轻,积液多发生头部对冲伤部位,积液多位于幕上是本病的特征[1]。本组资料与此相符。同时,本组资料提示:外伤性硬膜下积液多发生于>60岁老年男性。这可能与老年人存在脑萎缩,硬膜下腔间隙相对增宽有关,Tanada[2]指出,60岁以前人脑体积占总容积的93%以上,60岁以后的脑萎缩发展快,70岁仅占颅腔容积的80%,因而60岁以上患者易发生外伤性硬膜下积液。
3.2 外伤性硬膜下积液的发病机制
由于额底部及额颞部骨嵴凹凸不平,同时暴力致脑组织在此部位作减速伤,从而导致运动中的硬膜和蛛网膜受力不均形成切割力。同时由于硬膜较韧,而蛛网膜柔软易撕裂,这样就导致脑脊液可流入硬膜下腔。加上脑的挤压作用,从而可单向流入硬膜下腔,即支持了蛛网膜裂口的单向活瓣作用。位于硬膜和蛛网膜之间的硬膜下积液蛋白含量明显高于脑脊液,其水分可能被同时具有半透明膜作用的这两层膜吸收,从而滞留蛋白质,形成局限环境高渗透压,从而在硬膜下积液的维持中可能起一定的作用。此外,慢性硬膜下血肿演变,颅内压平衡失衡,脱水剂使用不当,脑细胞受损、脑萎缩、伤后合并休克、缺氧等也在发病中起一定作用。
3.3 治疗
外伤性硬膜下积液的动态CT复查及密切临床观察下,采用脱水剂、神经营养及扩张脑血管、改善脑微循环等药物,配合高压氧治疗,多数病人能治愈。我们认为外伤性硬膜下积液手术指征如下:(1)动态CT示积液进行性增多,提示蛛网膜裂口瓣膜作用持续存在。(2)CT值由低转高,提示向慢性硬膜下血肿转化或积液蛋白含量较高。(3)意识障碍加深。(4)出现高颅压表现。(5)出现神经系统定位体征,包括肢体抽搐,肢体乏力及严重精神症状等。
3.4 术式选择
本组性积液一腹腔分流术9例,钻孔外引流50例,囟门多次穿刺抽液2例。我们认为,术式选择应注意以下事项:(1)CT值由低到高者,参考慢性硬膜下血肿行钻孔外引流术。(2) CT值偏低而积液进行性增多,或出现明显脑萎缩征象者,需行积液腹腔分流术治疗。(3)老年、双侧硬膜下积液者,选择积液多、密度高的一侧行钻孔外引流。本组行积液腹腔分流术9例,其中7例重型颅脑损伤病人的出现脑萎缩征象,早期我们先行钻颅置管外引流术,均不能达到治疗目的,最终需行积液腹腔分流术;后期我们对重型颅脑损伤并出现脑萎缩征象的病人均直接行积液腹腔分流术。
3.5
本组1 1例演变成慢性硬膜下血肿,推测可能为形成渗透压梯度,或长时间刺激硬膜形成新生膜,并反复出血所致。对转化成慢性硬膜下血肿后症状明显加重者,因慢性硬膜下血肿难以吸收,主张早期手术治疗,其处理原则与普通慢性硬膜下血肿相同,钻孔冲洗是有效的方法。治疗时应特别强调术中测底冲洗,尽可能清除纤维蛋白质降解产物:降低血栓调节素的高表达,纠正局部凝血障碍,促使再出血停止。对症状不明显者,特别是慢性硬膜下血肿呈低密度或等密度、体积较小、脑室扩大者,可结合活血祛瘀的中药治疗,继续保守治疗。本组4例转化为慢性硬膜下血肿后短期内症状加重,再次行钻孔置管外引流术,出现外伤性硬膜下积液与慢性硬膜下血肿反复转归,随访1年才吸收,且均在慢性硬膜下血肿阶段吸收干净。
参考文献
[1]钱志远，黄强，李晓楠，等．外伤性硬膜下积液的类型和治疗．中国急救医学，1995；15(6)：32．
外伤性硬膜下积液的临床医学鉴定 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
均为男性, 年龄平均为45岁, 双例4例 (拳击头部所致) , 单侧1例 (左侧:交通肇事) , 均为闭合性颅脑损伤, 其中两侧伤后2个月并发了硬膜下血肿。临床表现5例均有头外伤史, 伤后急性期内有颅内压增高症状, 两例出现了脑受压的阳性体征 (偏瘫、失语、局部性癫痫等) , 有一例出现了嗜睡、定向力差和精神轻度失常症状。
1.2 影像学表现
1.2.1 MR成像:
显示急性硬膜下积液的敏感性较CT高, 我们认为应该推荐为首选检查。MR像于颅骨内板下可见新月形异常信号影, 边界清楚, 范围较大, 其信号强度于脑脊液相似, 但是由于外伤性硬膜下积液中含有蛋白成分较高, 在T1加权像上MR信号强度比脑脊液稍高, 在T2加权像上比脑脊液稍高。由于MR普及程度受限, 期临床应用受到限制, 本报告的5例有4例经MR证实。
1.2.2 CT扫描:
CT扫描对于外伤性硬模下积液的诊断亦较敏感, 其影响学的表现同样为颅骨内板下见新月状低密度影, 其密度近似于脑脊液, 本组5例均经CT证实, 在CT值在7～10Hu。但急性硬膜下血肿在CT上不易鉴别, 对此MR有独到之处, 两者的MRT1加权上表现截然不同, 前者T1低信号, 后者为T1高信号。
2 发生机理及伤情转换
外伤性硬膜下积液 (TSFA) 的形成, 一般认为是外伤后脑脊液侵入硬膜下腔且回流不畅造成的。主要原因有:外伤造成蛛网膜撕裂, 形成单项活瓣, 或者因蛛网膜破裂处血凝块被血凝块或水肿的脑组织堵塞。而脑脊液的正常回流途径-静脉窦的损伤、蛛网膜颗粒的损伤, 以及外伤后引起下腔因含血而发生的渗透压改变、蛛网膜和硬脑膜的毛细血管的渗透压改变, 都可以成为TSFA形成的促进因素。 TSFA继发慢性硬膜下血肿的原因大多数论述认为:外伤后硬膜发生改变, 出现不成熟的毛细血管发生破裂;或者外伤后蛛网膜破裂及脑组织挫伤时伤及血管, 当时因为凝血因素等作用而停止出血, 后因轻度颅内压改变等轻微诱因而再次破裂出血;颅脑损伤中, 因颅内压改变引起的症状体征, 在暴力作用停止给予药物治疗的情况下, 可逐渐缓解, 也可以逐渐加重, 还可以在症状缓解之后再发生出血。 本文涉及到的这些TSFA均在外伤后的3d内出现, 为急性型。有一例交通事故的损伤, 有昏迷史, 伤后硬膜下积液进行性增多, 颅内高压症状持续加重, 后经过手术治疗消除症状, 此案件属于伤后加重型。有2例, 他人致伤, 头部遭受暴力打击, 无昏迷, 但有轻微神经体征, 经过保守治疗, 硬膜下积液逐渐被吸收;病情持续均在一个半月内, 属于逐渐缓解型。有2例, 则属于最后一种, 伤后出现慢性硬膜下血肿, 一例伤后两个月发现, 一例伤后四个月后发现, 均经过手术后消除症状。
3 外伤性硬膜下积液的临床法医学
结合有关资料我们提出如下诊断标准:a.有明确的颅脑外伤史。b.急性期表现为颅内压增高症状。c.MR或CT检查发现积液量进行性递增或递减式变化。d.可伴有神经系统损害定位体征。e.排除外伤性脑积水、脑萎缩及其他脑病。
4 伤情评定
外伤性硬膜下积液研究 篇4
关键词：老年,外伤性,硬膜下积液,治疗
外伤性硬膜下积液又称硬膜下水瘤、脑表积液,是颅脑损伤中一种特殊的病理类型,临床比较常见。笔者所在医院自1999年3月至2009年8月共收治老年人外伤性硬膜下积液62例,约占同期外伤性硬膜下积液57%,其中保守治疗46例,手术治疗16例,疗效满意。报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组62例患者,男52例,女10例;年龄51～79岁,平均59岁。急诊入院时格拉斯哥分级(GCS)5～8分15例,9～12分14例,13～15分33例。其中合并不同程度脑挫裂伤21例,颅内小血肿11例,颅骨骨折9例,气胸2例,合并呼吸衰竭1例。伤后CT复查发现积液时间分别是:伤后3d内13例,3 d至3周38例,3周后11例。液体全部聚集于幕上;单侧者22例,双侧者40例。以额颞部多见,额颞顶区次之,积液量为20～180 ml,其中60 ml以下24例,60～100 ml 25例,100 ml以上13例。保守治疗组46例,均表现为轻度头晕、头痛,经保守治疗逐步康复;手术治疗16例,表现为意识障碍加深9例,抽搐3例,单侧肢体乏力6例,剧烈头痛、呕吐5例(同时出现3项以上症状、体征者7例)。
1.2 CT表现
CT检查表现为单侧脑外半月形或弧形低密度影,双侧脑外呈现不对称的弧形低密度区或倒“山峰”状低密度改变,CT值为7～28 Hu,4例伴轻、中度脑萎缩。
1.3 腰椎穿刺测压结果
腰椎穿刺测压检查10例,压力偏高者2例,正常压力者5例,压力偏低者3例。
1.4 治疗经过
本组病例受伤早期均接受脱水、对症治疗,配合CT动态观察,一旦发现硬膜下积液,结合患者具体情况分别采用:(1)即刻停用脱水剂,改用加强神经营养及扩张血管、改善脑微循环等药物;(2)行硬膜下积液-腹腔分流术或钻孔引流术。部分患者术后配合神经营养及扩张血管、改善脑微循环等药物治疗。
2 结果
保守治疗组46例,经保守治疗临床症状消失,复查CT积液于3周至4个月内完全消失29例,明显减少17例;手术治疗组16例,因症状加重,复查CT示积液量增多转手术治疗,其中行积液-腹腔分流术6例,行钻孔外引流10例,均获痊愈。
3 讨论
3.1 发病机制
本病机制尚未明确,众多文献均认为与蛛网膜损伤及裂口活瓣作用有关。分析本组病例,发现有如下特点:(1)发病年龄高(平均年龄为59岁)。老年人常合并不同程度脑萎缩,蛛网膜常积聚一定量液体,外伤时脑组织移位幅度较大,容易引起蛛网膜撕裂,致液体积聚于硬膜下腔。(2)以迟发性起病为主,亚急性、慢性积液多见,约占79%。(3)脑损伤多较轻,GCS 9分以上47例,占75.8%。(4)外伤早期大部分(约占85%)接受脱水治疗。(5)病灶均位于幕上,额颞部多见,好发于着力点对冲部位。(6)脑细胞受损率高,CT见脑挫裂伤者达51.6%。
总结本组病例特点结合相关文献[1,2,3,4,5],笔者认为本病发病机制与下列因素有关:(1)外伤引起蛛网膜撕裂及裂口的活瓣作用。(2)脱水剂使用不恰当致颅内压下降,是外伤性硬膜下积液形成和发展的重要因素之一。(3)蛋白含量增高的高渗透作用。因外伤导致局部血脑屏障破坏,毛细血管通透性增高,血浆成分渗透到蛛网膜下隙,或局部少量出血血细胞溶解,造成渗透压增高。(4)慢性硬膜下血肿演变。(5)脑细胞直接或间接受损(如伤后休克、缺氧、脑萎缩等)与本病有一定关系。
3.2 治疗
采用动态CT检查,一旦发现本病特征,应即刻停用脱水剂,改用神经营养、扩张血管、改善脑微循环等药物;在病程的早期阶段(液体积聚),采用保守治疗常可使临床症状消失,本组46例,复查CT积液于3周至4个月内完全消失29例,明显减少17例;在病程的中晚期阶段(水瘤形成),因积液难以消散,有临床症状加重,CT检查发现积液量增多时,应采用手术治疗为宜。本组手术治疗组16例,其中6例行积液-腹腔分流术,10例行钻孔外引流,部分患者术后同时配合药物综合治疗,均获痊愈。
通过总结上述病例,笔者认为老年人外伤性硬膜下积液伴有下列征象之一者应考虑手术治疗:(1)意识障碍加深;(2)颅高压症状明显或加重者;(3)出现神经系统定位体征,如单一或单侧肢体抽搐、乏力或严重精神症状者;(4)CT复查显示积液量进行性增多(提示蛛网膜活瓣作用持续存在)或脑沟变窄(提示蛛网膜裂口闭合,水瘤形成);(5) CT值由低转高(提示积液蛋白含量增加,有向慢性硬膜下血肿转变的可能)。
关于手术方式的选择笔者认为:(1)对于CT值由低转高或术中发现积液呈血性或呈淡黄色粘稠者,提示积液蛋白含量增加,有向慢性硬膜下血肿转变的可能,可采用钻孔外引流术;另外CT复查显示脑沟变窄提示蛛网膜裂口闭合,水瘤形成者也可行钻孔外引流术。(2)对于CT值偏低而积液进行性增多者,提示蛛网膜裂口活瓣作用持续存在,应采用积液-腹腔引流术治疗。术后同时配合神经营养、扩张血管及改善脑微循环等药物治疗,以利于脑复位和积液吸收。
总之,笔者认为动态CT复查及密切临床观察对于治疗方式的选择及预后的估计有重要意义,能较好指导临床治疗,确保治疗安全性,降低手术率,缩短病程,减轻患者痛苦,提高治愈率。本组病例遵循上述原则治疗,疗效满意。
参考文献
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外伤性硬膜下积液研究 篇5
1 资料与方法
1.1 研究资料
选择2008年7月—2012年12月在我院收治的外伤性硬膜下积液患者72例, 随机分为两组。对照组30例, 男26例, 女4例;年龄18岁~73岁, 平均32.4岁;头颅CT扫描示:额、颞、顶、枕区颅板下方见新月形低密度影, CT值10Hu~20Hu, 近于脑脊液密度;双侧者7例, 单侧者23例;入院时格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 评分13分~15分1例, 9分~12分10例, 6分~8分19例;25例积液量<30 mL。治疗组42例, 男34例, 女8例;年龄14岁~76岁, 平均29.6岁;头颅CT扫描示:额、颞、顶、枕区颅板下方见新月形低密度影, CT值10 Hu~20Hu, 近于脑脊液密度, 双侧者5例, 单侧者37例;入院时GCS评分13分~15分3例, 9分~12分18例, 6分~8分21例;38例积液量<30mL。两组患者年龄、性别等差异无统计学意义。
1.2 治疗方法
对照组予促进神经代谢药物:胞二磷胆碱、脑复康、维生素B1、维生素B6等, 并辅以高压氧等对症治疗。治疗组在对照组治疗基础上加用中药活血利水汤, 方药组成:当归10g, 川芎12g, 赤芍10g, 丹参12g, 桂枝6g, 姜黄3g, 木通10g, 木瓜10g, 茯苓12g, 泽泻12g, 柴胡6g, 甘草3g, 水煎服每日或隔日1剂, 一般用药10剂~15剂。治疗期间严密观察病人的意识状态, 瞳孔变化以及血压、脉搏、呼吸等, 并经常进行神经系统检查, 每周复查一次CT, 根据病情变化情况及时给予对症处理, 必要时改行手术钻孔引流。
1.3 疗效判定标准
参照《临床疾病诊断依据治愈好转标准》制定。治愈:症状、体征消失, 颅脑CT复查积液全部吸收;有效:症状、体征明显缓解, 颅脑CT复查积液部分吸收;无效:症状、体征无改善, 颅脑CT复查积液无吸收, 或增加, 或转化成硬膜下血肿。
1.4 统计学处理
采用SPSS13.0软件系统进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 对各组数据进行方差齐性检验。
2 结果 (见表1)
3 讨论
外伤性硬膜下积液是脑外伤后常见的一种并发症, 近年来, 它的发病率有逐渐增高的趋势, TSH发病原因是多方面的, 都和蛛网膜及血脑屏障破坏有关, 短期内难以修复。当积液量渐增加, 占位效应明显时, 可出现偏瘫失语、局灶性癫痫等脑局灶性症状, 也可出现定向力差, 嗜睡、躁动、精神障碍, 或病情稳定后意识障碍再度加深, 伴颅内压增高, 或出现难以解释的神经功能障碍加重。因此, 该疾病的积极治疗, 对其转归、预后有着重要的意义。传统的治疗主要依赖于营养神经、扩张脑血管、改善脑微循环的药物以及高压氧的治疗, 临床效果较差, 疾病不能痊愈[4]。
中医认为头部外伤, 脑髓震荡, 脑络受损, 津液外溢络外, 聚于硬膜下而成积液。本研究循颅脑水瘀理论而给予活血利水药物, 主要原则为平肝熄火, 化痰通络, 升清降浊, 利水消肿, 气血双补, 活血化瘀, 补肾荣脑, 其中活血化瘀是治疗中的重要环节。方中当归、川芎、赤芍、丹参、姜黄均有不同程度的降低血小板聚集、抗血栓形成或抗凝血和增强纤溶活性的作用, 联合应用具有活血化瘀的协同疗效;木通、木瓜、茯苓、泽泻均有不同程度的利尿作用, 联合使用可增强脱水效果, 桂枝有活血通经和抗惊厥的作用, 利于硬膜下积液的消退, 柴胡解热镇痛, 能升能降, 使药力随经气通达上下, 甘草益气健脾, 解痉解毒, 有皮质激素样作用, 尚有降低血清胆固醇及三酰甘油的作用, 其提取物能抑制血小板的聚集。全方具有活血利水、扶正祛邪的功效。本研究在应用促进神经代谢药物及高压氧的基础上加用活血利水汤的临床效果明显优于单纯常规西医治疗, 治愈率及总有效率均上升, 提示活血利水汤有助于改善TSH患者脑功能, 调整脑血流量, 改善脑循环, 有利于脑组织膨胀。采用活血利水汤的中西医结合治疗外伤性硬膜下积液, 临床效果肯定。
摘要：目的 探讨活血利水汤在治疗外伤性硬膜下积液的临床效果。方法 将42例外伤性硬膜下积液患者随机分为两组。对照组予促进神经代谢药物:胞二磷胆碱、脑复康、维生素B1、维生素B6等, 并辅以高压氧等对症治疗。治疗组在对照组治疗基础上加用中药活血利水汤治疗。结果 治疗组总有效率为92.9%, 优于对照组的70.0%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 活血利水汤结合西药治疗可以提高外伤性硬膜下积液患者的疗效。
关键词：外伤性硬膜下积液,活血利水,高压氧
参考文献
[1]史玉泉.神经外科学[M].上海:上海科学技术出版社, 1984:121.
[2]闫考诚.实用中医脑病学[M].北京:学苑出版社, 1993:227.
[3]樊永忠.中药治疗硬膜下积液疗效观察[J].现代中西医结合杂志, 2011, 20 (4) :422-423.
外伤性硬膜下积液研究 篇6
1 资料与方法
1 一般资料
选取笔者所在医院2011年9月-2014年3月收治的行去骨瓣减压术的颅脑外伤患者68例作为研究对象, 按照随机数字表法将其分为观察组与对照组。所有研究对象均经CT诊断证实为减压侧硬膜下积液, 积液表现为脑外新月形或弧形低密度影, 与脑组织边界清晰。观察组中男24例, 女10例;年龄25~74岁, 平均 (41.6±8.1) 岁。术前GCS评分为 (6.34±2.37) 分。对照组中男23例, 女11例;年龄24~72岁, 平均 (40.9±7.6) 岁。术前GCS评分为 (6.29±3.06) 分。两组患者年龄、性别及GCS评分等因素比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
观察组:头颅CT复查提示硬膜下积液出现后, 先行腰穿测压, 若颅内压不高则采用自制的带尼龙粘扣的弹力绷带头圈于骨窗区适度加压包扎, 并使压迫程度逐渐增大, 以CT检查结果作为参考标准使骨窗区逐步恢复至正常颅骨结构形态。头圈宜稍大于骨窗, 通过尼龙扣调节大小与松紧程度。若骨窗组织内陷则可在陷窝处垫入纱布等柔软物防止脑膨出, 并能避免骨窗区内陷形成空间, 使颅脑腔相对固定, 不易产生较大的压力变化。加压包扎时间约为2周, 期间复查硬膜下积液量。若硬膜下积液无降低趋势, 则应采用颅骨钻孔引流术, 硬膜下腔留置引流管同时加压包扎。
对照组:患者在行去骨瓣减压术后仅对伤口做常规包扎处理, 其余同观察组。
1.3 观察指标
(1) 根据头颅CT采用多田公式计算患者经治疗第1天, 第7天及第14天的积液量; (2) 对比两组患者包扎前后颅内压及住院时间; (3) 比较两组患者治疗后3个月按GOS评分情况:Ⅰ级 (死亡) ;Ⅱ级 (植物生存) ;Ⅲ级 (重度残疾, 清醒, 生活无法自理) ;Ⅳ级 (中度残废, 有功能障碍) ;Ⅴ级 (恢复良好, 可正常活动) ; (4) 比较两组的并发症发生率。
1.4 统计学处理
采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用x2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同时间点硬膜下积液量的比较
由表1结果可知, 两组患者在治疗前积液量比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 两组治疗后积液量均明显低于治疗前, 观察组积液量下降幅度远远大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。
ml
2.2 包扎前后颅内压与住院时间的比较
观察组患者包扎前后颅内压与对照组相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 但包扎后观察组住院时间明显少于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
2.3 两组患者GOS分级比较
按GOS评分情况, 观察组患者V级人数 (恢复良好) 为17例 (50.00%) , 对照组恢复良好人数为10例 (29.41%) , 观察组恢复良好比例明显高于对照组, 差异有统计学意义 (x2=11.057, P=0.029) , 具体见表3。
例 (%)
2.4 两组患者并发症发生率
观察组患者术后硬膜下积液复发2例, 颅内感染2例, 硬膜下血肿1例, 对照组患者术后硬膜下积液复发3例, 颅内感染3例, 硬膜下血肿2例, 急性脑膨出4例, 观察组术后并发症发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (x2=10.352, P=0.032) 。
3 讨论
去骨瓣减压术是颅脑损伤的重要手术方式, 可缓解颅内压升高与脑肿胀, 有效挽救患者生命, 因此在临床上得到广泛应用[3]。但术后引发的硬膜下积液一旦出现, 将使患者术后神经功能恶化或病情加重, 往往需要更积极的干预措施。去骨瓣减压术后的硬膜下积液的形成原因可能在于: (1) 颅脑损伤后蛛网膜产生小的破裂, 导致单向活瓣的生成, 脑脊液随着患者呼吸或咳嗽等大幅度动作不断流出, 单向进入硬膜下腔并聚集, 形成硬膜下积液。 (2) 手术时血脑屏障被破坏, 毛细血管通透性增加, 从而使血浆成分聚集于硬膜下腔。此外, 由于积液内的蛋白含量增加, 渗透压随之升高, 使脑组织周围水分易扩散进入积液腔中。 (3) 减压术后, 随着脑水肿的消退, 减压窗失去颅骨支撑, 脑组织外移牵拉, 而大脑镰质不易移位, 从而使术侧额颞部、大脑镰旁等形成相对低压区, 内外压力差的存在使脑脊液不断通过破裂的蛛网膜裂孔汇集, 使局部脑组织受压或颅内压升高。因此在颅内压缓解, 中线移位恢复后, 应对减压窗适当包扎, 并结合脱水剂的使用, 尽量避免积液的产生[4]。
硬膜下积液的治疗多采用减压窗弹力绷带加压包扎法, 一般包扎的时间多在去骨瓣脑外伤术后2周左右进行。由于去骨瓣减压术后患者颅内压逐渐降低, 而膨出的脑组织并不能立即恢复至颅内, 在此时采用弹力绷带加以适度包扎可使患者压迫程度恢复至正常, 并使颅内密闭环境与脑脊液循环路径逐渐得以恢复, 有效避免脑膨出与脑摆动[5]。
结合笔者的临床经验, 在颅脑外伤去骨瓣减压术后出现硬膜下积液时应注意以下几点: (1) 经皮穿刺积液腔抽液, 弹力绷带加压包扎, 可促进积液吸收, 降低颅内压。操作时应严格无菌操作, 避免颅内感染。 (2) 积液量较多, 反复穿刺无效时, 应采用颅骨钻孔引流术, 持续引流脑脊液, 减少脑膨出带来的脑组织移位, 并根据减压区情况给予加压包扎, 促进脑损伤的较快恢复。 (3) 甘露醇、速尿等脱水剂的使用可减轻脑水肿, 但长时间的脱水治疗可使蛛网膜撕裂, 导致硬膜下积液加重, 因此需根据颅内压检测针对性使用脱水剂[6]。
综上所述, 去骨瓣减压术治疗颅脑损伤后1~2周易发生硬膜下积液, 术后应动态复查头颅CT, 若有硬膜下积液产生, 则应配合采用弹力绷带对减压窗进行适度加压包扎, 可有效促进积液的吸收, 缩短住院时间, 促进患者预后。
参考文献
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外伤性硬膜下积液研究 篇7
1 资料和方法
1.1 一般资料
选择2010年9月~2012年8月我院蛛网膜囊肿继发硬膜下血肿或硬膜下积液患者85例作为研究对象, 均因剧烈头痛、恶心、呕吐等症状来院就诊, 部分患者出现轻度意识障碍、癫痫发作、轻度偏瘫等临床表现。所有患者均经头颅CT或MRI检查确诊。研究对象剔除合并严重心、肺、肝、肾功能不全、出凝血机能异常、神经系统疾病、精神病史、外伤性硬膜下血肿等患者。
根据随机数字表法分组, A组患者42例, 年龄5~62岁, 平均年龄 (32.46±7.28) 岁;体重12~78kg, 平均体重 (58.73±5.21) kg;其中男性患者25例, 女性患者17例。
B组患者43例, 年龄4~60岁, 平均年龄 (31.20±7.57) 岁;体重10~80kg, 平均体重 (58.63±) kg;其中男性患者27例, 女性患者16例。
对比两组患者年龄、体重、性别等一般资料, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 组间具有良好的可比性。
1.2 手术方法
A组患者接受开颅手术治疗, 在全身麻醉状态下常规开颅, 尽可能多地切除囊肿壁, 如囊肿壁与血管发生不紧密粘连尽量全切除囊肿。广泛打通囊腔与周围脑池或脑室之间的交通, 使囊内液体充分参与脑脊液循环。继发慢性硬膜下血肿者行血肿壁切除术, 继发硬膜下积液者行囊肿-腹腔分流术或脑室-腹腔分流术[3]。
B患者接受神经内镜手术治疗, 根据术前影像学检查定位, 在全身麻醉状态下于距离囊肿最近的颅骨处钻孔, 切开硬膜。在外径6.5mm的硬质神经内镜下进行操作, 电凝并切开囊肿的外侧壁。将带导芯的镜鞘置入囊肿腔内, 拔除导芯后置入内镜, 进行囊腔内观察, 于囊腔内侧壁作一个直径10mm的瘘孔, 并同时部分切除内侧囊壁, 使囊肿腔与周围脑池或脑室充分交通。双极电凝烧灼囊壁边缘使之收缩。继发硬膜下积液者行透明隔造瘘术。术中采用37℃林格氏液持续冲洗, 双极电凝止血。术毕以骨蜡封闭颅骨孔, 逐层缝合皮下组织、皮肤等[4]。
1.3 评价指标
术后根据原发病灶的影像学改变情况和症状改善情况判断手术效果, 如影像学检查结果提示蛛网膜囊肿消失或缩小, 血肿、积液消失, 头痛、恶心、呕吐等临床症状消失, 意识障碍、癫痫、偏瘫改善者认为有效, 无变化者为无效[5]。
1.4 数据处理
所有数据均采用SPSS17.0软件进行统计学处理, 计数资料以率 (%) 表示, 卡方检验进行组间比较。P<0.05认为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 手术效果比较
对比两组手术有效率发现, 组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。具体数据详见表1。
2.2 手术并发症比较
对比两组手术并发症发现, B组发生率明显低于A组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。具体数据详见表2。
注:与A组比较, *P<0.05
3 讨论
蛛网膜囊肿是一种颅内占位性病变, 多发生于幕上, 常见于外侧裂。目前认为是由于蛛网膜先天性发育异常所致。对无症状的蛛网膜囊肿可暂不手术, 定期随访[6]。囊肿体积和腔内压力呈进展性改变, 如继发硬膜下血肿或硬膜下积液, 可出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍、偏瘫、癫痫等颅内压增高和局灶性神经系统损害症状。此时需及时采取手术治疗切除囊肿, 清除血肿块和积液, 以减轻其对脑组织的压迫, 减少神经系统后遗症[7]。
传统的开颅手术在切除囊肿、清除血肿方面的疗效已经过临床的长期验证, 但其手术创伤大, 术后易发生颅内感染等严重并发症, 如处理不当可危及患者生命[8]。近年来神经内镜在蛛网膜囊肿的治疗中应用较多, 具有手术创伤小、术后并发症少, 对患者的康复有益[9]。本研究中开颅手术组和神经内镜手术组患者手术有效率均达到90%以上, 提示两种术式对蛛网膜囊肿继发硬膜下血肿或硬膜下积液均可起到良好的效果。神经内镜手术组术后并发症发生率明显低于开颅手术组, 提示神经内镜手术具有更大的安全性[10]。
本研究结果表明:开颅手术和神经内镜手术在蛛网膜囊肿继发硬膜下血肿或硬膜下积液的治疗中均可取得良好的临床疗效。其中神经内镜手术术后并发症少, 具有更大的临床优势。
摘要：目的:探讨蛛网膜囊肿继发硬膜下血肿或硬膜下积液的治疗和病因。方法:选择2010年9月2012年8月我院蛛网膜囊肿继发硬膜下血肿或硬膜下积液患者85例作为研究对象, 随机分组。A组接受开颅手术治疗, B组接受神经内镜手术治疗。对比两组患者手术效果、并发症发生率的差异性。结果:对比两组手术有效率发现, 组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。对比两组手术并发症发现, B组发生率明显低于A组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:开颅手术和神经内镜手术在蛛网膜囊肿继发硬膜下血肿或硬膜下积液的治疗中均可取得良好的临床疗效。其中神经内镜手术术后并发症少, 具有更大的临床优势。
关键词：蛛网膜囊肿,硬膜下血肿,硬膜下积液,治疗效果,病因分析
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