临床特性论文

临床特性论文（精选7篇）

临床特性论文 篇1

我国蛋鸡产业经过近二十年的快速发展, 目前蛋鸡的饲养量及产量已居世界首位, 到2011年我国蛋鸡的饲养规模达25.37亿只, 产蛋量2387.12亿吨, 占世界比重的38.24%。随着我国经济发展的进一步加快和国民生活水平的逐步提高, 禽蛋产品日益增长的消费需求将进一步促进我国蛋鸡产业的快速发展。但从近年来的蛋鸡养殖生产情况表明, 蛋鸡生产存在的问题也很明显, 相应的品种其饲养效果与国外差异很大, 生产性能低, 死淘率高, 是当前较为突出的问题, 如美国、荷兰等国蛋鸡年均产蛋18~20kg/只, 料蛋比2.3:1, 全程死淘率6~7%, 而我国平均产蛋15~16kg/只, 料蛋比2.7:1, 全程死淘率高达15~25%。多年来的临床统计表明, 在疫病防控方面, 目前影响蛋鸡全程饲养周期死淘率高的主要因素并非大的传染性疫病暴发, 更多的体现在一些代谢性疾病和消耗性条件致病菌的感染及综合管理因素。其中由环境污染导致的如致病性大肠杆菌、沙门氏菌感染、卡氏菌以及输卵管炎、传染性支气管炎等诸多因素引起的蛋鸡卵巢性腹膜炎是当前蛋鸡死淘率高的主要疾病之一, 其患病特点主要为病程慢长、停产、转归不良、临床治愈率低, 最后只能将患病鸡只作淘汰处理, 同时, 这也是造成当前禽蛋产品食源性致病菌污染的重要途径。自20世纪80年代以来, 随着家禽饲养量和消费量的增长, 由禽蛋产品所造成的食品安全事件如沙门氏菌污染, 已越来越国际化。特别是一些小规模的蛋鸡养殖场, 由于受到场地条件、规划布局、卫生防疫设施等条件的制约, 该病发生的机率较高, 一方面, 过高的死淘率加大了养殖综合生产成本, 从而严重影响企业的经济效益和生产积极性;另一方面, 禽蛋产品的食源性污染也给食品安全带来了严重威胁。本文现就蛋鸡卵巢腹膜炎的相关病理特性及形成因素作简要分析, 充分了解和认识该病给蛋鸡养殖生产带来的危害, 为其有效防控提供参考。

1 临床病理特性

1.1 临床症状

主要发生于产蛋期的鸡群, 患病鸡只前期采食均正常, 有血蛋, 啄肛, 产蛋时较迟缓, 后逐步停产;鸡冠色泽逐步变暗且朝一侧偏离, 随着病程延续鸡冠逐步萎缩变小, 鸡冠上1/3及尖部呈瘀血状, 部份鸡只腹部膨大, 肛门外突, 拉乳白色稀便。后期采食减少或停滞, 患病鸡只进一步消瘦衰竭死亡。

1.2 剖检病理特性

发病早期可见卵巢弥漫性充血 (见图1) , 产道内有成形的鸡蛋滞留, 且蛋壳面与产道粘膜组织粘连 (见图2) , 腹腔内有少量淡黄色积液, 肠系膜充血, 成形的卵泡表面充血或出血;中后期腹腔有大量积液, 肠系膜、腹膜与产道组织相互粘连, 不易剥离 (见图3) , 肠系膜上有大量的灰白色颗粒状增生肉芽肿 (见图3) ;腹腔内有大量溶解的卵黄组织和豆渣样炎性渗出物, 呈淡黄色 (见图5) ;卵泡萎缩、充血出血, 呈深红色或浅紫色葡萄状 (见图6) ;部份患病鸡产道内有大量未吸收的钙化卵黄组织硬块, 形态不规则呈串珠状 (见图4) ;腹腔内肝脏、肌胃、大小肠等组织器官位置前移, 肠浆水肿;部份患鸡肝脏、心包膜表面有炎性纤维素组织粘连或假膜覆盖。

2 成因分析

2.1 致病原

根据国内外近年来的实验表明, 卵巢性腹膜炎的致病原主要为致病性大肠杆菌、沙门氏菌等。同时, 河南农业大学禽病研究所王川庆、刘忠敏、郑鹿平等的研究表明, 卡氏菌也是目前引起蛋鸡卵巢性腹膜炎的重要致病原。从致病原分离的相关实验情况表明, 致病菌的定植部位均分布于蛋壳、蛋清、蛋黄、卵巢、卵泡、生殖道、腹膜、腹水、肠系膜等相邻的器官或组织部位中。

2.2 感染途径与机理

目前, 蛋鸡卵巢性腹膜炎的感染途径、发病机理及传播方式仍处于探索研究中, 其主要观点均集中在肠源性、疫病促发和内环境污染等多个环节, 最终促发了致病原对生殖器官及相邻器官组织的侵害, 最终形成重度炎症变化过程。

2.2.1 肠源性感染

由于蛋鸡的产道口和消化道排泻口均位于泻殖腔中的特殊生理特性, 肠源性感染是引起卵巢性腹膜炎的主要感染途径, 特别是新产鸡群输卵管炎症的初期, 由于产道粘膜损伤, 泄殖腔内的致病原经损伤粘膜感染进一步加重了局部组织炎症, 炎性病灶经进一步扩展和漫延导致其它相邻组织如肠系膜、腹膜、腹腔积液等继发感染。随着炎性渗出液的增加, 其炎性纤维蛋白大量沉积, 最终形成炎性纤维素性粘连。

2.2.2 疫病促发

促发蛋鸡卵巢性腹膜炎的疫病因素较多, 如:新城疫、传染性支气管炎、肺炎等全身性炎性变化性疾病, 一方面在引起生殖器官、卵泡等组织产生炎性变化的同时, 机体抵抗力下降, 进一步促发了如大肠杆菌、沙门氏菌感染性疾病的继发, 增强了致病菌的毒力, 增加了致病菌在输卵管、卵巢等组织定植的机会, 从而进一步促发了输卵管炎症的发生。如新城疫、传染性支气管炎均能引起蛋鸡卵泡破裂、变性和坏死。

2.2.3 内环境污染

部分蛋鸡生产场由于受到场地条件、规划布局、卫生防疫设施等条件的制约以及管理不到位等, 使饲养生产环境长期遭受粪污、饮水、空气等污染, 大量的致病菌经消化道、呼吸道、产道进入机体内, 导致鸡群长期处于亚健康状态, 机体抵抗力下降, 进一步促发了相关疫病的发生和致病菌在机体内的定植。在胡艳、朱春红等的论述中, 如沙门氏菌侵入肠上皮细胞后, 引发以巨噬细胞为主的免疫细胞浸润作用, 被巨噬细胞吞噬并得以生存和复制, 由巨噬细胞携带在宿主体内扩散, 并定植于生殖器官。

2.2.4 其它相关因素

如惊吓、生理性强应激、输卵管堵塞等, 均可导致成熟的卵泡掉入腹腔内, 致使卵泡破裂、变性、坏死, 为定植的致病菌提供了良好的繁殖条件, 从而诱发生殖器官、腹膜的炎性感染。

3 小结

当前, 我国畜牧业的发展已进入了快速转型期, 健康养殖、畜产品生产安全将成为畜禽产业可持续发展的主流趋势, 在国家蛋鸡产业体系项目建设中, 已将蛋鸡主要疾病的监测和防控以及生产管理标准化作为一项重要的研究内容。卵巢性腹膜炎作为一种蛋鸡特异性常发疾病, 其发生给蛋鸡群的正常生产造成了严重影响, 同时也给禽蛋产品的食源性污染带来了潜在威胁, 其致病因素与蛋鸡生产标准化管理具有密不可分的内在联系, 充分了解和认识蛋鸡卵巢腹膜炎的相关病理特性及形成因素, 从而制定出更加科学有效的防控措施, 对降低当前蛋鸡在饲养周期的死淘率和生产性能的有效发挥具有重要的经济及社会意义。

临床特性论文 篇2

1 动脉的生物学特性、作用和病理生理意义

通常近端大动脉更有弹性而远端小动脉更僵硬。大动脉起传输血液和缓冲作用以维持远端小动脉血流的持续稳定。心室射血产生原始的前向动脉波形, 当遇到动脉分叉处和小的肌性动脉时反射回主动脉 (反射波) 。反射波在舒张晚期回传至升主动脉, 有助于维持舒张压, 以保证远端有足够的血流。

近年来动脉硬度在心血管疾病中的作用越来越受到重视, 越来越多的学者认为动脉硬度和反射波现象是导致心血管事件的重要原因。当发生动脉硬化时, 如老人和高血压患者, 反射波传导速度加快, 在心室收缩晚期即回传至升主动脉, 与前向的原始波相互叠加, 导致收缩压升高、舒张压快速下降以及中心脉压差增加。收缩压升高增加了左心室的后负荷, 从而导致心肌耗氧量增加;中心脉压差升高和舒张压降低导致心脏舒张期冠脉灌注不足, 进而导致或加重心内膜下心肌缺血。此外, 左心室后负荷增加可导致心脏结构改变, 如左心室肥厚等, 从而导致左心室舒张功能减退。中心脉压差增加还使得颅内和颅外动脉内中膜增厚, 增加了颈动脉狭窄和斑块破裂的可能性[1];如同时伴随较高的脉压差和心衰, 使得动脉僵硬患者卒中的发病率增加。在一般人群、高血压、糖尿病、终末期肾病和老年人中, 动脉硬度具有独立预测价值。最新的欧洲高血压诊断和治疗指南 (2007年版) 推荐将动脉硬度作为靶器官损伤的标志。

2 无创性测量动脉生物特性的常用指标和方法

许多参数可用来评估动脉生物特性, 包括动脉硬度和反射波。这些参数原理不同, 适用的临床范围不同, 不能简单视为互相通用。

2.1 动脉硬度

分为系统、区域 (两点之间) 和局部 (某点) 硬度。系统动脉硬度需要估测, 而局部和区域动脉硬度可直接无创测量。

2.1.1 区域动脉硬度的测量——脉搏波传导速度

PWV指两位点间的距离除以脉搏波传导时间 (图1) , 是无创评价动脉硬度最简单稳定、重复性最好的指标, 也是目前研究最深入和预后价值较明确的指标之一。欧洲高血压协会推荐以颈-股脉搏波速度 (carotid femoral pulse wave velocity, c-fPWV) 作为无创性测量动脉僵硬度的“金标准”。主动脉的PWV随年龄增加呈非线性增加, 在50岁以上的人群中增加较快;而外周动脉的PWV并不随年龄增加而增加[2]。脉搏波在动脉树各个位置的传导速度不同, 由近及远逐渐增大;PWV在升主动脉为4～5m/s, 腹主动脉为5～6m/s, 而在髂动脉和股动脉则为8～9m/s。PWV可以预测无明显心血管疾病人群的卒中、冠心病、肾衰竭和认知功能障碍的发病风险。抗高血压的治疗效果与c-fPWV呈负相关[3], 但是c-fPWV是否可以作为独立预后因子成为治疗干预的目标尚无定论。目前, c-fPWV还未在临床广泛使用, 原因在于测量方法尚未完全统一, 各种测量方法结果差异很大, 各项研究中采取的阈值也不尽相同, 正常值范围尚未完全确定。另外, 肥胖、糖尿病和外周动脉疾病患者记录股动脉的压力波形比较困难;胸腹动脉迂曲患者的外部测量距离不准确。欧洲一项大型研究 (11 092名正常人) 首次统一了该指标的测量技术, 即采用正交切线法测定时间, 改良直接法测定距离[4];该研究还建立了不同年龄组和血压组PWV的参考值, 对于该指标今后的临床推广具有重要指导意义。

2.1.2 局部动脉硬度的测量

超声是目前无创测量动脉壁杨氏系数 (Young's modulus) 、内中膜 (intima-media thickness, IMT) 厚度和弹性性能关系的唯一方法。颈动脉是常用的测量部位。图2显示了局部动脉扩张度。表1列出了超声无创测量局部动脉硬度的各项参数的定义和计算公式。由于测量局部动脉硬度技术要求高、耗时长, 需同时测量局部血压, 目前只用于病理生理研究、药理学研究和疗效评价, 流行病学研究较少。新出现的e-tracking技术测量心动周期内管腔内径、面积、压力以及血流速度的变化, 不仅可以计算杨氏系数、局部PWV[5]、β指数等, 还能同时测量IMT, 测量的精确度较传统的血管超声技术提高了6～10倍。在血压正常的中年人群用e-tracking测量扩张度, 胸主动脉为40k Pa×10-3[6], 颈动脉则降至10～20kPa×10-3[7], 在桡动脉则为5kPa×10-3[8]。β指数是指收缩压/舒张压与直径变化值的比值的对数, 为非量纲指数, 临床应用研究较为广泛。相对于原发性高脂血症儿童和正常儿童, 家族性高脂血症儿童β指数升高[9]。亚临床甲状腺功能减退患者的β指数较正常人高, 且与年龄、舒张压以及收缩压呈正相关。血透患者的β指数与平均IMT及颈动脉粥样斑块评分呈正相关;此外, 在这类患者中, 无症状脑梗死的患者β指数高于无脑梗死患者[10]。

2.1.3 系统动脉硬度

动脉顺应性与硬度成反比, 可用来反映系统的动脉硬度。系统动脉顺应性 (systemic arterial

compliance, SAC) 可以用如下公式进行估算:SAC=SV/PP, 其中, SV代表每搏输出量, 可通过M型、二维和彩色多普勒超声获得;PP是主动脉内的脉压差。无创技术不能精确测量SV及主动脉内的脉压差, 限制了该参数的临床应用。

2.2 动脉波形分析 (pulse wave analysis, PWA) ——反射波

如图3所示, 中心动脉压力波形是由心室收缩产生的前向血流P1和反射波P2叠加而成, 中心脉压差、中心收缩压和增强指数 (augmentation index, AIx) 反映了大动脉生物特性。AIx= (P2-P1) /PP, P2是第二收缩峰压, P1是第一收缩峰压, 反映了收缩晚期反射波的叠加所占脉压差的比例。动脉硬度升高使得原本在舒张期到达主动脉根部的反射波提早到达, 导致收缩期血压升高, 中心脉压差和AIx加大。PWA受心率及左心室功能影响, 左心功能受损会影响PWA指标的可靠性;此外, AIx还受到血压、身高、年龄和性别等因素的影响[11]。与PWV相反, AIx在<50岁的人群中与年龄呈正相关;接近或>50岁人群中增长缓慢。联合这两个指标能更好地评估各年龄人群的动脉硬度。

图1 PWV的定义。图2局部动脉扩张度。A.同时记录动脉血压及动脉直径变化;B.血压-直径曲线;C.动脉扩张度的计算;D.每搏输出量后动脉横截面面积变化。图3动脉血压随着时间的变化

中心动脉压力波形代表左心室和中心动脉壁的真实负荷, 但由于测量困难, 常以桡动脉或颈总动脉波形替代。颈动脉AIx略低于主动脉内AIx, 两者相关性良好, 但存在技术要求高、易致患者不适, 不能用于颈动脉有大斑块和钙化的患者。由于年轻人脉搏波的放大效应, 用肱动脉的脉压差来代替主动脉或者颈动脉的脉压差不够准确;而由于老年人中心动脉硬化, 脉压差放大效应减弱, 外周脉压差较年轻人更接近于中心脉压差。用笔形探头 (SPT-301, Millar Instruments) 可记录桡动脉和颈总动脉的血压波形, 以桡动脉更加方便易行, 也更常用。外周动脉波形可用手指光体积描记术进行分析, 其测值与主动脉的扩张度以及动脉粥样硬化的程度相关[12]。各种方法测量所得AIx的预后价值尚需进一步研究。

3 PWV在各类人群中的应用

3.1 普通人群

PWV在普通人群中有着很好的预后价值。一项包含1678名普通人群的研究证实, PWV升高是心血管事件的独立预测因子, PWV每升高一个标准差, 则心血管事件的风险就上升16%～20%[13]。另一项包含2835名健康者的研究发现, 调整多种传统心血管危险因素后, PWV是卒中和冠心病的独立预测因子[14]。在调整PWV后, 肱动脉脉压差与心血管事件并无特别明显的关系, 可能与脉搏波的放大效应有关, 因此相对于肱动脉脉压差, PWV在普通人群危险分层中更有优势[15]。

3.2 高血压患者

PWV升高与高血压患者发生冠脉事件和卒中事件相关;AIx与高血压患者的左心室壁重量和颈动脉内中膜厚度的变化相关。顽固性高血压患者的AIx和PWV显著高于血压可控制人群及血压正常人群, 主动脉应变和主动脉扩张性则显著降低[16]。一项包含15项随机双盲对照研究的Meta分析提示所有治疗组的PWV均较安慰剂组降低, 其中ACEI改善动脉硬度的效果优于钙离子拮抗剂[3]。

3.3 老年患者

老年患者的脉压差放大效应较弱, 因此肱动脉脉压差是评估心血管风险的简便可靠指标, PWV也是老年人重要的预后指标。一项包含2488名老年人的大型研究发现, 在调整年龄、血压、血肌酐、既往心血管疾病等影响因素后, PWV是心血管死亡、冠心病和卒中的预后因子[17]。AIx在65岁以上人群中上升很少, 因此在老年人中的预测价值并不高[18]。弗明汉心脏研究发现, 社区中动脉硬度异常的发病率与老龄化显著相关, 特别是肥胖和糖尿病患者, 随着老龄化的加剧, 由动脉硬度增加导致的疾病负担也显著加重[2]。对873名80岁以上老年人的微型精神状态评估 (MMSE) 及c-fPWV随访1年, 结果显示, PWV异常越明显, 老年人的认知功能障碍就越明显, 因此c-fPWV可作为检测认知功能减退的筛选指标[19]。

3.4 冠心病患者

动脉硬度和冠脉造影中冠脉病变的严重程度呈正相关;其中, PWA和中心动脉压预测冠脉病变的严重程度比外周动脉压更加敏感[20]。冠心病患者行再血管化治疗后c-fPWV并无明显变化, 提示再血管化的心脏局部治疗作用并不伴随动脉功能的改善[21]。

3.5 慢性肾病 (CKD) 患者

相对于年龄和血压水平相同的人群, CKD患者动脉硬度升高。主动脉PWV与CKD的心血管死亡显著相关, PWV>12m/s的患者罹患心血管事件的风险是PWV<9.4m/s患者的5.9倍;在血压控制后, PWV每降低1m/s可进一步降低21%的心血管死亡风险。在未行透析的CKD患者中, PWV和AIx与GFR呈负相关;已行腹膜透析或血透患者的PWV和AIx低于未行透析的CKD 5期患者, 提示透析能改善动脉硬度[22]。在另一项包含367名CKD患者的研究中, PWA的各项指标, 包括AIx、主动脉脉压差、中心收缩压和舒张压均与IMT显著相关, 可用来预测脑血管事件的发生风险[23]。

3.6 心衰患者

在慢性心衰患者中, 主动脉僵硬和心血管死亡率之间的关系尚不明确;但主动脉的硬度和活动耐量相关[24], 而活动耐量是死亡率的重要决定因子之一。

3.7 行心血管外科手术的患者

马方综合征患者的腹主动脉硬度较正常升高。主动脉硬度异常升高是马方综合征患者发生主动脉夹层和主动脉扩张 (OR=2.2) 的预后因子。主动脉缩窄修补术后血压正常者的AP、AIx、APP和PWV仍较正常升高, 且与手术时的年龄无关, 提示手术不能缓解缩窄对大血管的损伤[25]。

4 现状和发展前景

动脉硬度反映心血管的危险负荷, 在各种心血管疾病的发生、发展和预后中扮演重要角色。运用超声等无创技术可定量评价动脉硬度、顺应性、反射波等指标, 有助于了解疾病的进程、靶器官的损害程度及预后信息。然而目前大多数资料主要来源于流行病学和预防医学研究。虽然技术和指标众多, 但各有优势和不足, 临床意义和适用范围尚未完全明确, 方法学尚未统一, 缺乏大规模的随机对照双盲的前瞻性研究和公认的正常值, 因此, 动脉生物特性的指标尚不能常规应用于临床诊断、预后评价和指导治疗。相信今后随着研究的不断深入及测量方法的逐渐完善, 超声无创性检测动脉生物特性必将成为临床早期识别高危患者及指导干预治疗的有效手段。

临床特性论文 篇3

1 化学结构与化学性质

瑞芬太尼是3-[4-甲氧碳基-4[ (1-氧丙基) 苯胺]-1-哌啶]丙酸甲酷的盐酸盐, 分子量为412.Da。药用为其盐酸盐, 白色冻干粉剂。市售制剂含有甘氨酸, 药物规格有lmg, 2mg, 5mg, 可用注射用水, 5%葡萄糖注射液, 生理盐水注射液等溶解。p H为3左右, p Ka为7.07, 当p H<4时可保持稳定24h。辛醇/水分配系数p H7.4时为17.9, 与阿芬太尼的13.14接近。蛋白结合率为92%。对U受体有很强的亲和力, 但对于。受体与K受体亲和力很低, 对非阿片受体无明显的结合。纳络酮为它的竞争性拮抗剂。由于主要与以受体结合, 所以具有U受体激动药的所有药效动力学特征:止痛、镇静作用以及阿片类的副作用如呼吸抑制、恶心和呕吐、心动过缓、低血压、肌紧张和癌痒。与其他阿片类的不同在于N——酞基端存在酷键, 代谢基本不受血浆胆碱酷酶 (假性胆碱醋酶) 及抗胆碱醋酶药物 (如新斯的明) 的影响。静脉注射后, 瑞芬太尼经非特异性血和组织酷酶水解, 药物的90%在尿中以其代谢产物形式出现。红细胞是瑞芬太尼的主要代谢场所, 酯化后形成活性较弱的梭酸代谢产物为瑞芬太尼酸 (GI90291) , 也为u受体激动剂, 其活性仅相当于瑞芬太尼的1/46000~1/300。瑞芬太尼酸不经肝外水解, 它的清除率较瑞芬太尼低, 其稳态浓度比瑞芬太尼高12倍。正常情况下, GI90291的作用强度远远小于雷米芬太尼, 故其药效动力学可以忽略。但因其主要以原形从尿中排泄, 终末半衰期为1.5h~2h。在肾衰病人中其蓄积作用有待进一步的临床研究。

2 药代动力学

2.1 分布 (distribution)

瑞芬太尼体内分布容积小, 再分布快, 血浆与效应位浓度达平衡半衰期为1.0min~1.5min, 但其短效作用非再分布到外周所致, 而是由于瑞芬太尼化学结构为哌啶环上连接一个醋的结构, 极容易被血液中和组织中的非特异性酷酶所水解, 血浆浓度主要取决于输注速率;而与输注时间长短无关。单次注射浓度达峰时间为1.5min, 而芬太尼与吗啡分别为3min~4min和20min。

2.2 代谢

瑞芬太尼体内代谢首先是通过非特异性醋酶和组织酶进行脱醋, 然后以梭基酸代谢产物GR90291释放出来, 该产物作用强度为瑞芬太尼的1/4600 (猪体内) , 同时还有极小部分瑞芬太尼脱烷化。因为瑞芬太尼代谢与血浆胆碱醋酶活性无关, 在酶缺乏的病人不需进行剂量的调整。瑞芬太尼易于通过胎盘, 脐带静脉与孕妇动脉药物浓度比为0.88±0.78, 脐带动静脉中浓度比为0.29±0.07, 提示该药能在胎儿体内快速代谢。

2.3 消除

应用大剂量的瑞芬太尼后廓清终末TZ有改变, 但相对于其他常用的镇痛药物, 输注敏感半衰期比较恒定, 均为3min~5mina Dershwitz实测3h连续输注后瑞芬太尼与阿芬太尼的连续输注敏感半衰时间。且不受血浆胆碱酷酶功能的影响, 同时不会干扰酷酶对于其它药物如墟拍胆碱 (suxamethonium) 或艾司洛尔 (e s m o l o l) 的分解。而阿芬太尼廓清终末为6 0 m i n~120min。瑞芬太尼在肺组织中的清除与血中的清除具有一定的相关性, 与通过肺组织的血流有关, 与药物的输注速度有关, 而与瑞芬太尼输注的时间长短无关。小儿体外循环前后瑞芬太尼药代学参数除清除率上升20%以外其他没有明显改变。

3 临床应用

3.1 瑞芬太尼与异丙酚的复合应用

异丙酚 (propofol, P) 是速效、短效的静脉全麻药, 用于门诊手术麻醉时苏醒迅速。Philip等以双盲法进行了异丙酚复合阿片类镇痛药REM与阿芬太尼 (A) 的对比研究。223例内窥镜检查术病人, 气管内插管全麻, 全部静注异丙酚2mg/kg后, 以150ug/kg/min的速率输注。然后瑞芬太尼组静注瑞芬太尼1ug/kg后以0.5ug/kg/min的速率输注;阿芬太尼组静注阿芬太尼20ug/kg, 后以2ug/kg/min的速率输注。结果表明, 瑞芬太尼比阿芬太尼能更好地保持术中血流动力学稳定, 但是瑞芬太尼组术后需要追加镇痛药的病人比阿芬太尼组明显增多 (87%vs65%, P<0.01) 。提示瑞芬太尼复合异丙酚静脉全麻要及早进行术后镇痛。瑞芬太尼组的术后恶心发生率为44%, 阿芬太尼组为53% (P<0.01) ;呕吐发生率在瑞芬太尼组为21%, 阿芬太尼组为29% (P<0.01) 。

3.2 REM与咪哇安定 (midazolam, M) 的复合应用

Jhaveri等报告REM引起意识消失的为12ug/kg, 为53.8ug/L。在该剂量下, 呼吸抑制、胸壁肌肉僵硬等副反应发生率明显增多。在门诊术非气管插管麻醉下, Martin等认为低剂量的REM复合M2mg能达到满意的镇痛、镇静。在对R E M和R E M复合M的对比研究中, 保持术中满意的R E M平均注射速率在R E M组和R E M+M组分别是 (0.12±0.05) ug/kg/min和 (0.07±0.03) ug/kg/min;REM组警觉/镇静 (OAA/S) 评分明显高于REM+M组 (P<0.0l) , 而REM+M组血压和呼吸频率比REM低 (P<0.01) 。另据报告, 在呼吸抑制方面, REM复合M比芬太尼复合M明显减轻。

3.3 与吸入性麻醉药在复合麻醉中的应用

Lang E等研究了在人体内瑞芬太尼对异氟醚的影响, 当瑞芬太尼的血浆浓度达到1.37ug/L时, 异氟醚的MAC可减少至50%。当瑞芬太尼的血浆浓度达到8ug~2ug/L时, 异氟醚的MAC可减少至最低谷 (85%) , 32mg/L, 可使异氟醚MAC降低91%, 即使RME血浆浓度再高, 如不复合吸入异氟醚亦不能达到足够的麻醉深度, 即有较明确的封顶效应 (ceiling effect) , 这一发现与在狗中瑞芬太尼影响安氟醚MAC值的情况是一致。Lang E等还分析了瑞芬太尼和吸入性麻醉药的配伍问题, 芬太尼 (血浆浓度) 和瑞芬太尼 (全血浓度) 在2ng/m L时即出现明显的呼吸抑制。对于芬太尼这种持续输注后半衰期 (Context-Sensitive half time) 较长的药物, 应使其血药浓度维持在 (1~2) ng/m L, 然后辅以较高浓度的吸入麻醉药来保证足够的麻醉深度, 这样既能保证最大限度减少安氟醚吸入量, 又不会因大量应用芬太尼导致的呼吸抑制使苏醒延迟。相比而言, 瑞芬太尼持续输注后半衰期较短。当伍用瑞芬太尼和安氟醚麻醉时, 吸入安氟醚量可采用稍高于清醒MAC的浓度 (0.5%~0.9%) , 以保持意识消失即可, 然后用较高浓度的瑞芬太尼来维持麻醉, 这样就能既能保证足够的麻醉深度, 又不会因呼吸抑制而苏醒延迟。因瑞芬太尼半衰期非常短 (1±1.5min) , 即使术中发现麻醉深度不够, 单次推注或增大输注速度就能很快达到需要的麻醉深度。

综上所述, 瑞芬太尼由于其镇痛作用强, 起效快, 作用时间短, 重复或持续输注无蓄积, 消除快且不依赖于肝肾功能, 对血流动力学影响小, 并能有效抑制气管插管引起的心血管反应, 在临床麻醉中应用, 是一种较理想的麻醉镇痛药。对于如何选择其合适的剂量及如何更有效地与其他药物配伍, 并且依据其独特的药理特点而拓宽其应用范围, 以及如何将其不良反应降低到最低限度, 都有待于我们进一步的探索研究。

参考文献

[1]Glass PS, GIen JB, Kenny GN, et a1.Nomenclature for com-puter-assisted infusion devices[J].Anesthesiology, 1997, 86:1430～1431.

临床特性论文 篇4

1 资料与方法

1. 1 一般资料选取本院2013 年5 月~2015 年5 月收治的128 例呼吸道感染患儿, 随机分成观察组与对照组, 每组64例, 均符合呼吸道感染诊断标准[1]。对照组中男39 例, 女25 例, 年龄1~12 岁, 平均年龄 (6.3±1.9) 岁, 其中急性支气管炎37 例, 急性扁桃体炎16 例, 急性咽炎9 例, 肺炎2 例;观察组中男41 例, 女23 例, 年龄1~13 岁, 平均年龄 (6.5±2.2) 岁, 其中急性支气管炎40 例, 急性扁桃体炎15 例, 急性咽炎8 例, 肺炎1 例。两组患儿性别、年龄等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1. 2 方法对照组患儿给予阿莫西林克拉维酸钾治疗, 100 mg/kg阿莫西林克拉维酸钾+100 ml生理盐水, 静脉滴注, 1 次/d。观察组给予阿奇霉素治疗, 10 mg/kg阿奇霉素+100 ml生理盐水, 静脉滴注, 1 次/d。均治疗5 d, 观察两组治疗效果与不良反应情况。

1. 3 疗效判定标准[2]按照《抗菌药物临床研究指导原则》将疗效设定为4 级, 治愈:经治疗临床表现症状、实验室检查、X线检查结果均恢复到正常范围;显效:经治疗病情达到明显缓解, 临床表现症状、实验室检查、X线检查结果显示其中1项并未完全恢复正常;有效:经治疗临床病情达到一定缓解, 但3项检查中≥2项未恢复到正常范围;无效:经治疗病情并未得到改善或更为严重。总有效率= (治愈+显效+有效) /总例数×100%。

1.4统计学方法采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (x-±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患儿临床治疗效果对比观察组患儿治疗总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, aP<0.05

2. 2 两组患儿不良反应发生率比较观察组出现不良反应2 例, 其发生率为3.13%, 主要表现为轻微恶心、消化道不适等, 通过静脉注射减小滴注速度, 不良反应可显著改善, 且用药未受到显著影响。对照组患儿出现不良反应5 例, 发生率为7.81%, 其中呕吐恶心者3 例, 腹痛者1 例, 食欲不振者1 例, 通过减小静脉注射滴速无显著缓解现象。两组不良反应发生率比较, 差异有统计学意义 (χ2=9.562, P<0.05) 。

3 讨论

小儿呼吸道感染在临床儿科中是比较常见的一种多发性疾病, 是导致婴幼儿出现死亡的一个重要因素。小儿呼吸道感染在临床中的表现症状极易被识别, 但引发感染原因难以进行快速有效鉴定, 尤其是因病毒而导致的下呼吸道感染疾病, 通常仅<50% 患儿可以确定感染病毒的具体病原类型。流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒等均为导致儿童出现下呼吸道感染及支气管炎的一些主要病原体, 在临床中依然有很多病原体未得到明确认知[3]。

阿奇霉素为新型抗生素, 存在较明显的二价碱双亲性质, 对予酸性物质具有较高稳定性, 在胃酸内达到的稳定性大约是红霉素的300 倍。阿奇霉素存在极高的抗菌活性, 抗菌谱较为广泛等, 通过有效阻断病原体进行转肽从而使得蛋白质合成受到明显抑制, 由此能够起到较为理想的抑菌作用。

阿奇霉素所具有的药物动力学属于多房室模型特性, 存在较高组织渗透性, 分布容积较高, 速度较快, 而且存在特异性靶向转运功能等, 能够由血液迅速进入到组织间质内及细胞质中, 而且通过趋化作用使得药物释放到发生感染症状特定位置, 使得感染处药物浓度得到明显提高。阿奇霉素半衰期相对较长, 经研究资料显示, 此药物所具有的半衰期为68 h, 停药后其局部存在的有效抗菌浓度依然可以保持10 d左右。而且阿奇霉素与免疫系统存在一定相互协同作用, 能够对患儿机体免疫功能提高具有促进作用, 而且能够诱发患儿体液发生免疫反应, 对炎症前细胞因子大量产生具有显著促进效果, 对呼吸道进行药物作用过程中能够明显降低支气管黏膜分泌黏液能力, 由此对黏膜形成刺激性, 由此产生大量细胞因子, 所以在老年群体及儿童中更具有适用性。但是对呼吸道感染患儿进行治疗时采用阿奇霉素也有可能出现耐药性, 耐药菌株会形成甲基化酶, 使得大环内酯分子上与核糖体性结合部位出现甲基化, 使得两者结合受到抑制性, 由此出现耐药性[4]。

总之, 小儿呼吸道感染患儿通过阿奇霉素治疗具有较为明显效果, 不良反应发生率低, 安全性高, 值得临床应用。

摘要：目的 观察小儿呼吸道感染采用阿奇霉素治疗的药理特性和临床效果。方法 128例呼吸道感染患儿, 随机分成观察组与对照组, 每组64例。对照组应用阿莫西林克拉维酸钾进行治疗, 观察组应用阿奇霉素进行治疗, 对比两组患儿治疗效果与不良反应情况。结果 观察组治疗总有效率 (98.44%) 明显高于对照组 (89.06%) (P<0.05) ;观察组不良反应发生率 (3.13%) 低于对照组 (7.81%) (P<0.05) 。结论 阿奇霉素治疗小儿呼吸道感染效果显著, 不良反应少, 安全性高, 值得临床应用。

关键词：阿奇霉素,小儿呼吸道感染,药理特性

参考文献

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[3]成娟.阿奇霉素治疗盆腔炎性疾病临床观察.广东医学, 2011, 32 (19) :2592.

临床特性论文 篇5

1 组织标本与方法

人类某些恶性肿瘤如胃癌及结肠癌等均证实nm23H1基因表达与肿瘤转移或预后联系密切。但至今未见到其是否与胃肠癌的淋巴结转移和预后有关。胃肠癌在我国发生有上升的趋势, 该病且具有淋巴转移早, 预后不良的特点。

1.1 组织标本

标本来自我院外科2012年2月至2013年6月胃癌和结肠癌术后存档石蜡标本, 不计术前行放疗或化疗的患者, 共计35例。其中男性27例, 女性8例, 年龄22~75岁, 平均47.9岁。肿瘤部位:胃癌20例, 结肠癌15例。所有标本均再次复查、确诊, 35例均为鳞状细胞癌, 按WHO1971年标准病理分级:1、2、3级分别为16、10、9例, 临床分期采用UICC1987年公布的标准:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为8、9、8、10例。手术采取切除根治术, 术后经病理确诊有腹部淋巴结转移15例, 占42.9%, 术后失访2例, 随访32例中, 生存11个月以上30例, 占93.8%, 术后6个月内死亡2例, 占6.2%。

1.2 方法

标本按4μm厚连续切片, 分别行nm23H1免疫组化染色及HE染色, 免疫组化试剂盒, 取米粒大小胃、肠组织, 使用美国Maxim公司基因组DNA提取试剂盒, 提取胃、肠组织基因组DNA, -20℃冰箱冻存, 以说明书内容进行规范操作, 以PBS代替一抗作阴性对照。参照王修海等的方法略有改进。取PCR扩增产物5μL, 加入等体积变性液 (9.8 g/LCAS NO:75-12-7, 10 mmol/L Na OH, 2 0 m m o l/L E D TA, 0.5 g/L C A S N O:11 5-3 9-9, 0.5 g/L C A S:2650-17-1) , 加入等体积的蔗糖溶液 (100 g/L) , 混匀后98℃变性10 min;迅速置于-20℃冰箱10 min;全部上样于60 g/L非变性聚丙烯酰胺凝胶中电泳 (丙烯酰胺∶N, N'甲叉双丙烯酰胺=29∶1) , 使用TBE工作液 (0.5×) :45 mmol/L Tris-硼酸盐作为电泳缓冲液, 它在应用前稀释, 并用同一贮存液制备凝胶溶液和电泳缓冲液 (p H8.0) , 恒压160 V, 15 m A, 室温电泳4 h, 凝胶用5 g/L Ag NO3染色, 观察结果并照相记录。

1.3 结果测定

棕黄色颗粒为阳性信号, 定位在癌细胞胞质中, 随机选取5个高倍视野 (×400) 计数阳性细胞比例, 阳性细胞<30%, 为低表达, 定为阴性;阳性细胞≥30%为高表达, 定为阳性。

1.4 SSCP统计分析

采用χ2检验。

2 结果

测定35例切片中, 阳性率60%, 有21例呈阳性表达。nm23H1基因在癌中的表达, 即阳性产物主要位于胞质中, 部分胞核、胞膜上亦有表达。

nm23H1表达与胃肠癌临床病理特征及预后的关系:经测定可见, nm23H1表达与患者性别、年龄及临床分期关系并无明显表示。但是, 随胃肠癌病理分级的升高, nm23H1阳性率开始有降低的趋势, 但P>0.05, 即差别并无统计学意义。在腹部淋巴结转移的胃肠癌组织中, nm23H1阳性率分别为52.97%和21.76%, P<0.05存在显著差异。术后生存>6个月组中nm23H1阳性率 (56.27%) 较<6个月组 (18.03%) , 高出很多, P<0.05。

3 讨论

nm23H1基因早在2 0世纪8 0年代末由美国国立癌症研究所的STEEG等就克隆和鉴定出来了, 主要来自小白鼠的不同转移潜能的恶性黑色素瘤细胞系K1735, 其mRNA水平在低转移的癌细胞, 比高转移癌细胞高10倍之多, 将nm23基因导入高转移鼠黑色素癌细胞, 可以大大降低了癌细胞的转移表型[4,5]。当前, nm23位基因缺失现象, 普遍存在与人类的乳腺癌、肝癌、胃癌及结肠癌中, nm23等位基因的缺失与癌细胞的转移存在较密切的关系。世界各国经研究一致认为nm23基因是最具代表性的肿瘤转移抑制基因[6]。

原发性胃肠癌是消化系统常见的恶性肿瘤, 目前有效的治疗方法并不明确, 患者死亡的重要原因就是肿瘤细胞的转移。近年来通过分子克隆技术发现一类参与调控肿瘤转移的基因——转移抑制基因。这类基因的失活、突变或表达异常, 可导致肿瘤的转移。经试验研究发现, 转移抑制基因nm23基因与肿瘤转移的关系最紧密。nm23基因可以较明确地抑制肿瘤细胞转移潜能, 但对nm23基因抑制肿瘤转移的机制, 还需要进一步研究。临床研究发现, 胃肠癌的发生和转移与nm23基因缺失或表达降低关系密切。对研究nm23H1基因在胃癌转移中的作用, 主要通过免疫组织化学的方法检测nm23H1, 已经发现了m RNA的表达及NDPK的变化, 但对nm23H1基因突变的研究还在进行中。

参考文献

[1]卢海英, 张国强, 李继承.中国人原发性胆囊肿瘤nm23H1基因遗传不稳定性的研究[J].分子细胞生物学报, 2006, 39 (3) :249-253.

[2]刘义春, 王武.抑癌基因nm23H1与肿瘤转移的研究进展[J].中国现代医生, 2010, 48 (22) :12-13.

[3]康向东, 张隆, 吴蓉, 等.阻抑素在胃肠癌中的表达情况及其临床意义[J].检验医学, 2006, 21 (6) :610-612.

[4]王轶淳, 孙明军, 傅宝玉.胃癌组织中β-catenin及nm23H1的表达及其临床意义[J].世界华人消化杂志, 2007, 15 (19) :2144-2147.

[5]朱大兴, 周清华, 王艳萍, 等.利用定点突变技术构建突变nm23H1和EGFP融合基因[J].中国肺癌杂志, 2006, 9 (2) :117.

牡蛎壳特性总结:热力特性 篇6

探讨了牡蛎的热力特性和热传递以应用于牡蛎去壳。根据对所使用的牡蛎进行的研究, 牡蛎壳的导热率在0.9～2.27 W/m ℃间变化。牡蛎壳密度在1710～1940 kg/m3之间变化。使用加热或冷冻法似乎可以令闭合的牡蛎壳开启。加热去壳比冷冻去壳更可靠, 但热必须通过壳体外部作用于壳体的闭合肌肉处, 不可对壳体的边缘过度加热。使用水浴、白色和经过滤的可见光以及红外线辐射进行加热。冷冻采用酒精干冰浴, 家用冰箱, 和Freon-12直接蒸发制冷法。牡蛎壳的导热性限制了超过400℃的加热温度的有效性, 因为作用于壳体闭合肌肉的时间是一指数递减函数。

摘自《Aquacultural Engineering》37 (2007) 14-23

植物油粘温特性及流变特性研究 篇7

柴油的低温流动性能不仅关系到柴油机燃料供给系统在低温下能否正常供油，而且与柴油在低温下的贮存、运输等作业能否正常进行有密切的关系。我国植物资源丰富，产油植物有400余种[4]。国内外学者对柴油机燃用植物油的燃烧和排放特性进行了深入广泛的研究，柴油机运转性能正常，有效降低柴油机有害物质的排放，但是，在常温下，植物油的粘度比较大，是植物油作为燃油的一个最不利因素[5,6]。从植物油制备的生物柴油作为发动机燃料使用的一个突出问题也是低温流动性能差，粘度较矿物柴油高，使用过程中易堵塞柴油发动机的燃料管道和过滤器，这是植物油及生物柴油作为柴油机替代燃料的主要瓶颈之一[7,8,9]。研究植物油的粘温特性和低温流变特性，认识植物油的低温流动规律，对寻找改善植物油及生物柴油低温流动性能的方法和途径，拓展生物柴油产业应用具有重要理论和现实意义[10,11]，而目前有关植物油粘温特性及流变特性的研究国内外鲜有报道。笔者对植物油及其生物柴油的粘温特性和流变学性能进行了研究。初步推测了植物油在低温下失去流动性的机制。

1 实验部分

1.1 材料

材料采用重庆油脂公司生产的一级菜籽油，嘉里粮油(四川)有限公司生产的一级大豆油，莱阳鲁花浓香花生油有限公司生产的一级花生油。

1.2 仪器

仪器采用法国ST公司(Sanchez Technologies)的95270 VIARMES旋转粘度计，德国Leica公司的DMLP热台偏光显微镜，德国产204F1示差扫描量热分析仪。

1.3 分析方法

a.采用95270 VIARMES旋转粘度计考察植物油的表观粘度随温度的变化情况。

b.采用DMLP热台偏光显微镜研究植物油的低温晶态特征。常温下用吸管取油样置于偏光显微镜载玻片中央，将载玻片置于冷却控制仪中，用液氮制冷，以2℃/min的速率逐渐降温。每降低2℃，使该温度保持不变2 min，在偏光显微镜下放大400倍观察油样的晶态特征，并拍照，然后继续降温，重复此操作。

c.采用德国204F1示差扫描量热分析仪考察植物油的热力学行为。将样品密封在微型铝制坩埚中，称重以后放入设备中，在液氮的冷却下，以2℃/min的速率从30℃降至-30℃，同时记录其放热曲线。

2 结果与讨论

2.1 植物油粘温性能

图1为植物油的表观粘度随温度变化的关系曲线。

从图1可以看出，降温过程中植物油表观粘度在5～650 mPa·S范围内变化。随温度降低，植物油表观粘度迅速增大，由此推测，粘温凝固可能是植物油在低温下失去流动性的主要原因。

2.2 植物油流变性能

图2、图3、图4为不同温度下植物油表观粘度随剪切速率的变化情况。

从图2可以看出，60℃时植物油的表观粘度随剪切速率增大而减小，由此推测，温度较高时植物油属于非牛顿流体。从图3可以看出，20℃时植物油流变曲线较为平缓，表观粘度随剪切速率增大而降低较缓慢，说明20℃时，植物油所属流体类型由非牛顿流体向牛顿流体转变。图4中，植物油流变曲线基本为水平直线，说明温度低于植物油冷滤点时，剪切速率对植物油表观粘度影响很小，植物油的流体类型为牛顿流体。

对比图2、图3和图4可知，随温度降低，植物油的粘度发生变化，这一变化伴随植物油的流体类型变化，植物油由非牛顿流体转变为牛顿流体。

2.3 植物油示差扫描量热分析

采用204F1示差扫描量热分析仪分析其热力学行为，图5所示为植物油的DSC曲线。

析出晶体过程为放热过程，因此在DSC谱图上若能观察到放热峰出现，说明随温度降低，样品中有晶体析出。由图5可见，DSC曲线上无放热峰出现，说明随温度降低，植物油中无晶体析出。植物油在低温下失去流动性的主要原因可能是粘度增大。

3 结论

a.不同温度下，植物油表观粘度与剪切速率的关系曲线不同。随温度降低，植物油表观粘度随剪切速率增大降低速率减慢;植物油流体类型由非牛顿流体向牛顿流体转变。

b.初步推测植物油在低温下失去流动性能的主要原因是非晶态物质粘度增大，呈粘温凝固。

参考文献

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