肌松药麻醉（共5篇）
肌松药麻醉 篇1
在麻醉、手术中虽然有诸多因素会对患者呼吸功能的恢复产生影响, 但是, 肌松药的残余作用是其中一个相当重要的原因。笔者就术后呼吸功能的恢复及其与肌松药的残余阻滞作用两者的关系做一综述。
1肌松药的残余阻滞作用
1.1肌松药的残余阻滞和评估
肌松药在实际应用中会产生一个严重的并发症, 就是其残余阻滞作用导致的严重呼吸抑制。有多项样本研究表明:术后患者中, 使用过单剂量维库溴铵的患者在恢复室里, 出现残余阻滞的比例为42%, 在此之中有4个TOF (成串刺激) <0.7。另有研究表明, 在手术室里已拔出气管导管的患者, 其中33%的TOF比值低于0.7, 38%的患者出院之时的TOF要低于90%。这些都证明了术后肌松残余的存在。对于肌松药残余阻滞作用的测评主要有两点:一是客观监测, 二是临床评估。手术之后的全麻恢复期, 此时患者如果能够合作, 可以通过握拳、抬头、抬腿等动作来主观上判断患者是否有残余阻滞的明显征象。
现今较为常用的肌松监测技术有:肌肉加速描记法 (AMG) 、肌机械描记法 (MMG) 、
肌电描记法 ( EMG) 。近些年来, 随着技术的发展, 感音监测器用于记录肌肉收缩而产生低频音波, 以此来监测肌肉的收缩力, 这就是所谓的肌音描记法 (PMG) 的应用原理。
1.2不同的刺激模式以及残余阻滞的监测
目前监测比较常用的刺激模式主要有:强直刺激 (TS) 、双短强直刺激 (DBS) 、TS后计数、TOF及单次刺激 (SS) 。根据TS不同的脉冲数, DBS分为不同的类型, 分别是DBS4.4、DBS3.3、DBS4.3、DBS3.2, 其刺激模式完全凭借患者主观上的感觉来辨别至衰减。在此之中, DBS3.3公认为是最为有效的刺激模式, 两组TS均为3个脉冲数。
2肌松药残余阻滞作用与呼吸功能恢复的关系
2.1呼吸功能监测
呼吸力学上的监测指标包含分钟通气量 (VE) 、潮气量 (Vt) 、最大吸气流速 (PIFR) 、呼气呼吸频率 (RR) 、食管压力 (Pes) 、自主呼吸做功 (WOBp) 、肺顺应性 (Cdyn) 、呼吸驱动力 (P0.1) 。先进的多功能呼吸监测仪 (如CP100, Bicore) 能监测 Pes和 P0.1 , 胸内压能直接反映出吸气的力量, 而Pes则能比较准确地反映出吸气时胸内压数值的变化, P0.1表明中枢神经系统调控呼吸肌收缩从而调节呼吸功能的指标, P0.1在正常范围内表明患者中枢的呼吸抑制已经基本上消除。在对老年患者和青壮年患者使用维库溴铵肌松以及罗库溴铵之后的恢复中,
对肌松监测TOF比值及相关临床观察的变化和呼吸功能的恢复两者之间的关系进行了比较, 结果表明老年患者的TOF比值恢复至50% 的Pes、Vt、VE以及PIFR的数值仍然要低于术前, 当TOF值>0.7时, Pes、Vt、VE以及PIFR值才和术前没有太大差异。青壮年病人TOF>0.5, Pes、Vt、VE以及PIFR值虽然小于手术之前, 但不存在统计学上的差异 (P>0.05) 。这个监测结果反映出肌松药残余阻滞作用对于青壮年呼吸功能的损害要低于老年人患者。
2.2肌松监测预防残余作用而引起的呼吸并发症
常见的肌松监测刺激模式主要有4个成串刺激 (TOF) 、双短强直刺激 (DBS) 和强直刺激后计数 (PTC) 。在没有记录的前提下, 不论采取哪一种刺激方式, 单靠目测或是通过拇指感觉均不能准确评估出恢复和起效时间, 而不能完全清除肌松的残余作用。DBS3.3 应用在临床上, 因为其过强的刺激频率, 在手法上评估的2次短阵强刺激值也只可以把TOF值上升到0.6左右, 所以在术后肌松残余作用的价值判断上是极其有限的。所以, 对于了解残余作用, 我们应该利用肌松监测仪进行连续监测并对其记录。目前在临床麻醉方面应用较为广泛的肌松监测仪是加速度仪 (AMG) 。有研究指出, 在没有AMG监测的前提下, 仅仅依靠临床上的判断以及神经刺激器, 肌松残余作用发生率竟然达到了16.7%。反之没有AMG的监测, 发生率只有3.3%, 这强有力地证明了AMG在临床上监测肌松可用性较高。
2.3患者的临床征象
患者的临床表现主要有:睁开双眼、握紧拳头以及抬头5s试验等。其中, 又以抬头5s试验被认为是能够较好地反映出病人身上的肌松作用是否已经消退的关键指标。病人如果可以抬头5s, 不但表明该病人的呼吸功能已经基本恢复, 而且能够表明该病人的气道保护功能已达到了正常人的水平, 能够有效地防范患者阻塞或是气道误吸的发生。抬头5s试验需要病人的配合才能够完成, 因此某些时候病人可以因疼痛而无法进行配合。
我们发现病人在TOF比值达到50%的时候均可以睁眼, 但比值要达到65%的时候才能完成握拳动作。青壮年的比值达到70%左右时均可以完成抬头5s试验, 但仍有27%的老年患者即使比值达到90%时也无法做到抬头5s动作。
3残余肌松与术后呼吸功能不全
近年来的研究表明, 肌松残余会增加术后肺部并发症发生的可能性以及引发手术之后呼吸功能恢复不全。尽管在结构上不相同, 非去极化肌松剂在低氧的状态之下引发的肌松残余阻滞作用会使颈动脉感受器的敏感特性极大的降低, 从而使得在缺氧刺激下机体的通气功能受到损害。经过流体力学测量以及咽部上X线照相视频等方法可以证明, 在TOF为0.6、0.7、0.8时, 咽部功能受损的发生率分别达到了28%、17%、20%。当TOF比值为0.9时, 发生率才会下降到13%。部分肌松残余作用会降低食管括约肌的张力以及咽缩窄肌的收缩力, 从而引发误吸。
之前有过报道, 有患者拔管之后送到PAC, 有使用过泮库溴铵的患者之中有20%发生低氧血症 (低氧血症是指SpO2比手术之前降低≥5%, 此时SaO2<93%) , 有12%的患者发生高CO2血症。在此之中发生残余肌松的患者与没有发生残余肌松的患者, 低氧和高碳酸血症的比例为60%∶10% (p<0.05) 和30%比8% (P>0.05) 。因此, 使用泮库溴铵之后的残余肌松是引发患者手术发生短时间内低氧血症的重要潜在因素。患者发生高CO2血症的危险较低氧血症的危险要低。
患者肌松程度的呼吸参数, 可以通过测试呼吸流量来判断。存在肌松残余时, 当MEF50 /MI F50的比值>1时, 表明患者的上呼吸道存在梗阻现象;FIVI是指患者在第1s的用力吸气量;FVC是指患者的用力肺活量;TOFR与上述三个指标都有关。当TOFR平均值达到0.56时, 表明FVC 已经达到了90%程度的恢复;当TOFR=0.83 (0.06) 时, 半数的患者病例中FIVI会有所损害, MEF50 /MI F50相对于基础值有明显的上升, 超多半数病人的吞咽功能有所降低;当TOFR达到0.95时, FIVI会恢复到90%;当TOFR比值为1时, MEF50 /MI F5088%, FIVI恢复到73%, FVC达到93%。因此, TOR比值为0.6～0.8时, 呼吸功能并没有彻底恢复, 只有当TOFR比值达到1.0时, 对于患者吞咽功能和呼吸道梗阻的损害才会完全消失。
Berg等人对全麻手术后6d内发生肺不张和肺部渗出等呼吸类并发症进行了研究。在不考虑肌松药的情况下, 妇科和乳房手术、整形外科手术、腹部大手术的发生几率分别是2.1%、2.9%、14.2%。在使用泮库溴铵的患者中, 没有残余肌松肺部并发症的发生几率明显低于存在残余肌松者, 比值为4.8%∶16.9%。但是在维库溴铵和阿曲库铵组中, 无论是否存在残余肌松, 患者肺部并发症的发病几率几乎没有差别。通过这些研究可以得出结论:患者的年龄、手术时间过长、进行腹部手术、泮库溴铵使用后TOF<0.7, 这些都是引发术后肺部并发症必须要考虑在内的潜在危险因素。
4结语
目前肌松药的残余阻滞作用已引起高度重视, 但还没有发现能够彻底排除残余肌松存在的方法。但笔者相信, 对肌松药残余作用不断深入的研究, 其阻滞作用的问题相信一定能够得到安全和科学的解决。
参考文献
[1]CAMMU G, WITTE G D, VEYLDER G D, et al.Postopera-tive residual paralysis in outpatients versus inpatients[J].Anesth Analg, 2006, 102 (2) :426-429.
[2]K OPMAN AF, Y EE PS, NEUMAN GG.Relationship of thetrain-of-four fade ratio to clinical signs and symptoms of re-sidual paralysis in awake volunteers[J].Anesthesiology, 1997, 86 (4) :765-771.
[3] VIBY 2MOGENSEN J.Postoperative residual curarization and evidencebased anaesthesia[J].Br J Anaesth, 2000, 84 (3) :301-303.
[4]BRULL S J, EHRENWERTH J, SILVERMAN DG.Stimula-tion with submaximal current for train-of-four monitoring[J].Anesthesiology, 1990, 72 (4) :629-632.
肌松药麻醉 篇2
关键词：骨科手术,神经肌肉阻滞药,全身麻醉
肌肉松弛是全身麻醉的“要素”之一,目前全身麻醉都在使用神经肌肉阻滞药(肌松药,NMB)。由于NMB众所周知的副作用,已经有人尝试不用NMB进行进行部分手术[1,2]。本试验设计对手术时间超过60 min的骨科患者不用NMB维持全身麻醉,比较使用和不使用NMB全身麻醉下进行骨科手术的优缺点。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本课题经医院伦理委员会批准并签署知情同意书。选择我院2010年6~12月进行骨科手术ASAⅠ~Ⅱ级成年患者76例,随机分为试验组(T组)和对照组(C组)各38例,所选患者均无神经肌肉传导疾病,术前未用过影响肌松药作用的药物,肌松监测肢体表面温度保持在32℃以上。外科医师和统计者不知分组情况。手术种类包括:肢体骨折复位内固定术22例,关节置换、人工股骨头置换术18例,颈、胸、腰椎前后路减压术31例,椎管内占位5例。
1.2 方法
患者术前肌内注射苯巴比妥钠0.1 g,阿托品0.5 mg。入手术室后,开放静脉通道。安放无创血压、心电图、脉搏氧饱和度、脑电双频指数(BIS,Philips intellivue MP50多功能监护仪)。肌松监测仪(TOF-Watch SX,Organon Ltd.,Ireland)表面电极置于前臂尺侧,肌张力换能器套于同侧拇指。面罩吸氧5 min后,静脉注射咪唑安定0.08 mg/kg,丙泊酚1 mg/kg,芬太尼2~4μg/kg,患者入睡后以四个成串刺激(TOF,频率2 Hz,电流强度50 m A,波宽0.2 ms,间隔15 s)的方式监测尺神经-拇内收肌的肌松程度,TOF刺激下T1的肌颤搐高度稳定5 min后,被定为100%作为基础值。然后用阿曲库铵0.05 mg/kg预置,3 min后注入琥珀酰胆碱100 mg,TOF监测示T1为0时气管插管。
术中以丙泊酚、瑞芬太尼静脉泵注维持BIS值在30~60之间,T组不使用NMB,C组由麻醉医师自行使用阿曲库铵,手术结束前30 min不再使用;缝皮时停麻醉药。患者术中发生体动时记录次数,并静注阿曲库铵25 mg作为补救。术中设定潮气量为10 m L/kg,呼吸频率10~12次/min,间歇正压通气保持呼气末CO230~35 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)。发生低血压(低于基础值30%)时用麻黄碱6 mg/次,静注,发生高血压时(高于基础值30%)使用乌拉地尔10 mg/次,静注;心率<50次/min时用阿托品0.2 mg静注。拔管标准:TOFr(T4/T1)>0.9,自主呼吸频率>12次/min,潮气量﹥6 m L/kg,脱机Sp O2>90%且BIS>70。
1.3 观察项目及疗效判定标准
记录两组患者插管后(T1)、切皮时(T2)、手术30 min(T3)、60 min(T4)及拔管后(T5)的BIS值和TOFr,每15分钟记录气道压、术毕记录睁眼时间(停麻醉药即刻至呼名睁眼)、拔管时间(停麻醉药即刻至气管插管拔除),停药15 min后TOFr<70%者使用新斯的明拮抗。
记录不良反应包括术中体动次数、使用血管活性药次数;拔管后20 min观测警觉/镇静评分(OAA/S评分,1分为完全清醒,5分为昏睡),计算两组患者的丙泊酚、瑞芬太尼用量,术毕请骨科医师评价肌松效果(1为肌松满意,手术进行顺利;2为肌松尚可,手术可以进行;3为不满意,手术进行困难)。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0统计软件进行分析,计量资料采用成组比较t检验,重复测量的计量资料采用单因素方差分析,等级资料采用秩和检验,计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组一般资料比较
两组年龄、性别、体重、基础MAP、HR、Sp O2、BIS值、麻醉时间、手术时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 两组诱导后各时点的BIS值和肌松情况
T组TOFr始终显著高于C组(P<0.01),拔管后BIS值(T5)高于C组(P<0.05)。见表2。
2.3 两组用药量及清醒情况比较
两组患者术中体动次数、血管活性药使用次数差异无统计学意义。两组丙泊酚用量、呼唤睁眼时间、拔管时间、拔管后BIS、OAA/S评分比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表3。
3 讨论
两组患者插管后即刻(T1)TOFr均为0,其他时点T组TOFr均保持90%以上,说明手术过程中T组患者的NMB作用已经恢复,此后一直保持神经肌肉的传导功能正常[3];C组则用阿曲库铵保持良好的肌松状态。在不同的肌松状态下,术中体动次数、外科肌松评价无显著差异,且两组瑞芬太尼用量、血管活性药使用无显著差异,说明不用NMB全身麻醉可以满足骨科手术的麻醉要求。
由于不用NMB可能造成患者自主呼吸与机械通气的对抗,试验中特别监测了患者的气道压力,发现在设定的呼吸参数下,两组患者均未出现自主呼吸或人机对抗现象,气道压始终维持在13 cm H2O左右,这应是瑞芬太尼和丙泊酚的呼吸抑制作用所致。Moerman等[4]给无痛结肠镜检查的患者使用瑞芬太尼,若以0.125μg/(kg·min)的速度输注2 min后再以0.05μg/(kg·min)维持,可造成16/19(84%)患者呼吸抑制;Nieuwenhuijs等[5]研究结果认为,异丙酚与瑞芬太尼合用会造成严重的呼吸抑制,其作用是互相协同的。本试验中T组瑞芬太尼的输注速度达到(0.15±0.05)μg/(kg·min),异丙酚用量达到(68.60±14.0)μg/(kg·min),剂量高于上述研究所用的剂量,因此认为患者术中的自主呼吸被抑制,没有对机械通气造成干扰。
不用NMB的手术面临最大的问题是体动。2008年Maurtua等[6]对瑞芬太尼的临床研究证实,较高剂量的瑞芬太尼[0.21μg/(kg·min)]单独使用即可减少患者手术刺激下的80%的骨骼肌运动。本试验中T组有2例患者在搬动时出现过呛咳,未经处理自行消失(因手术未开始),其余患者术中均无任何体动,与常规使用NMB组相比没有显著差异,说明丙泊酚与瑞芬太尼维持的全身麻醉可以保持术野安静,这种制动效果应该是瑞芬太尼、丙泊酚共同作用的结果。
注:与C组比较,#P<0.05,※P<0.01
注:与C组比较,*P<0.05;1 cm H2O=0.098 k Pa
术中各时点两组BIS值无显著差异,但T组丙泊酚用量高于C组,这说明维持相同麻醉深度未用NMB者需要较多的镇静药。T组拔管后(T5)BIS值高于C组,拔管20 min后OAA/S评分显著低于C组,清醒程度明显好于使用NMB的C组。这很可能与NMB降低患者BIS值、甚至影响患者神志的有关[7]。T组拔管时间明显较短,说明未使用NMB的患者清醒快、呼吸恢复迅速,而使用NMB者受残余肌松的影响,需要较长时间才能使呼吸功能恢复到拔管标准[8]。
NMB的临床应用使患者在浅麻醉的状态下可获得良好的肌松效果,但也隐藏着肌松残留、术中知晓等许多副作用。丙泊酚和瑞芬太尼维持的无NMB全身麻醉,在合理的麻醉深度下良好地满足了骨科手术的要求,且术后清醒早、拔管迅速,清醒程度高,无肌松残留,避免了肌松药的副作用。如果外科操作条件可以满足,骨科手术麻醉诱导插管后可以不使用神经肌肉阻滞药。
参考文献
[1]King M,Sujirattanawimol N,Danielson DR,et al.Requirements for mus-cle relaxants during radical retropubic prostatectomy[J].Anesthesiolo-gy,2000,93(6):1392-1397.
[2]Gueret G,Rossignol B,Kiss G,et al.Is muscle relaxant necessary forcardiac surgery[J].Anesth Analg,2004,99(5):1330-1333.
[3]Murphy GS,Szokol JW,Marymont JH,et al.Residual neuromuscularblockade and critical respiratory events in the postanesthesia care unit[J].Anesth Analg,2008,107(1):130-137.
[4]Moerman AT,Herregods LL,D e Vos MM,et al.Manual versus target-controlled infusion remifentanil administration in spontaneously breath-ing patients[J].Anesth Analg,2009,108(3):828-834.
[5]Nieuwenhuijs DJ,Olofsen E,Romberg RR,et al.Response surface mod-eling of remifentanil-propofol interaction on cardiorespiratory controland bispectral index[J].Anesthesiology,2003,98(2):312-322.
[6]Maurtua MA,Deogaonkar A,Bakri MH,et al.Dosing of remifentanil toprevent movement during craniotom y in the absence of neuromuscularblockade[J].J Neurosurg Anesthesiol,2008,20(4):221-225.
[7]Messner M,Beese U,Romst o ck J,et al.The bispectral index declinesduring neuromuscular block in fully awake persons[J].Anesth Analg,2003,97(2):488-491.
肌松药麻醉 篇3
关键词：重症肌无力,肌松药麻醉,胸腺切除
重症肌无力的病因尚未完全明了, 目前认为其是一种自身免疫性疾病。重症肌无力病人常合并胸腺肥大, 其中有10%~20%合并胸腺肿瘤。大部分病人需行胸腺切除手术治疗[1], 但患者因术中使用肌松药而出现术后呼吸衰竭的风险较高。我院近期对1例重症肌无力病人施行胸腺切除术时, 采用无肌松药麻醉技术, 获得满意效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
患者, 女, 40岁, 体重60kg, 双眼闭合乏力, 眼睑下垂近5个月, 无呼吸及吞咽困难。CT证实为胸腺瘤。临床诊断:胸腺瘤伴重症肌无力。体检:BP17.3/12kPa, HR80次/min, 全身发育良好, 四肢肌力正常。肺功能检查提示轻度限制性通气功能障碍。实验室检查均在正常范围。术前口服强的松5mg, 3次/d;吡啶斯的明60mg, 3次/d, 1月, 直至手术当日。
1.2 麻醉方法和结果
入室开放静脉, 常规监测BP、HR、ECG、SPO2。麻醉诱导:1%丁卡因口咽部喷雾行表面麻醉。经墨菲氏管缓慢滴入咪唑安定0.06mg、芬太尼0.1mg, 面罩给氧;1min后, 用2%利多卡因2mL行环甲膜穿刺气管内表面麻醉, 继续面罩给氧;3min后, 患者呈嗜睡状态, 自主呼吸略有抑制, 嘱患者张嘴, 置入喉镜, 明视下轻柔插入7F气管导管, 无明显呛咳及心血管副反应。妥善固定气管导管, 接麻醉机控制呼吸。麻醉维持:1%异丙酚、0.002%瑞芬太尼、0.17%氯胺酮以25~30mL/h的速度持续静脉泵注, 麻醉变浅时适当提高静脉泵注速度或静注芬太尼0.05~0.1mg。缝合胸骨时停用异丙酚、氯胺酮, 缝皮前停用瑞芬太尼。
手术历时1h55min, 输入平衡液总量1800mL。术中静脉麻醉药总量:芬太尼0.1mg、异丙酚600mg、瑞芬太尼1mg、氯胺酮100mg。术中均行控制呼吸, 患者各项生命体征稳定, 未发生呛咳、体动等异常表现。术后5min, 患者自主呼吸恢复, 10min神志恢复清楚, 全身肌力恢复正常。患者耐受气管导管良好, 安全护送至监护病房, 自主呼吸空气30min, SPO2持续维持在95%以上, 顺利拔除气管导管。28d后, 患者痊愈出院。
2 讨论
重症肌无力的主要病变发生在神经肌肉接头的突触后膜, 使神经肌肉之间的传导发生障碍。临床特征为横纹肌极易疲劳。手术切除胸腺是治疗重症肌无力的重要手段之一, 但手术后的并发症是呼吸功能不全[2], 如果处置不当可导致呼吸衰竭, 甚至危及生命。重症肌无力患者术前通常进行系统的内科治疗, 如较长时间口服抗胆碱酯酶药 (如吡啶斯的明等) , 影响了去极化肌松药 (如琥珀胆碱) 的水解, 极易出现Ⅱ相阻滞, 导致自主呼吸恢复延迟;另外, 重症肌无力患者对非去极化肌松药高度敏感, 即使小剂量使用也可出现长时间的肌肉松弛。正是这种不确定性和高风险性, 使得如何制定合理、有效的麻醉方案成了一个棘手的问题。
有人提出重症肌无力患者麻醉处理的关键是肌力的维持、呼吸道管理和呼吸功能支持、肌无力危象的抢救[3], 那么少用或不用对神经肌肉传导及呼吸功能有影响的药物至关重要。有临床报道采用硬膜外复合吸入全麻加环甲膜穿刺及双侧喉上神经阻滞来完成此类手术, 术中也未使用肌松药物[4]。本例手术麻醉中, 我们对其方法进行了改良, 探索全凭静脉麻醉的可行性。麻醉诱导采用了复合镇静、镇痛下的清醒健忘慢诱导方法, 有效避免了气管插管副反应, 同时也为术后良好耐受气管导管创造了有利条件;在麻醉维持上, 我们充分利用了异丙酚、瑞芬太尼良好的可控性, 同时小剂量氯胺酮由于可兴奋交感神经, 并使血液中儿茶酚胺浓度升高, 故有兴奋心血管系统的作用, 且氯胺酮无肌松作用, 止痛效果好, 麻醉维持中使用可适当减少异丙酚的用量, 缓解了异丙酚和瑞芬太尼对循环的抑制作用, 使循环功能更加平稳。通过适当的提前停药, 患者在术后较短时间内神志、肌力完全恢复正常, 平稳过渡到术后恢复期, 减少了肺部并发症的发生。
通过本例手术麻醉, 说明了无肌松药全凭静脉麻醉技术可安全应用于重症肌无力胸腺瘤切除术, 能避免肌松药使用后可能出现的不良反应, 值得临床借鉴。
参考文献
[1]庄心良, 曾因明, 陈伯銮.现代麻醉学[M].第3版.北京:人民卫生出版社, 2003:1536.
[2]Kas J, Kiss D, Simon V, et al.Decade-long experience with surgical therapy of myasthenia gravis;eariy complications of324transsternal thymectomies[J].Ann Thorac Surg, 2001, 72:1691.
[3]薛富善.麻醉科特色治疗技术[M].北京:科学技术文献出版社, 2003:466.
肌松药麻醉 篇4
关键词：司可林,气管插管,咪唑安定
气管插管是常见的抢救措施,对危重病人抢救具有重要意义[1]。但是气管插管有一定的失败率[2],特别是相对手术室外患者。研究证实应用肌松药可明显提高插管成功率[3]。本文旨在观察肌松药在手术室外患者气管插管中的应用效果,为气管插管时的辅助用药提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本院收治需紧急行气管插管的成年患者50例,分为肌松药组和非肌松药组。肌松药组25例,其中男16例,女9例;年龄27～65(43.5±5.1)岁;中毒5例,呼吸衰竭10例,多发伤10例。非肌松药组25例,其中男17例,女8例;年龄29～62 (42.9±2.8)岁;中毒5例,呼吸衰竭11例,多发伤9例。两组患者性别、年龄以及原发疾病等差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法
麻醉医生接触患者后立即评估患者病情并给予简单的对症处理,对难以保持正常呼吸功能的患者在签署知情同意书后紧急行气管插管。患者均采用常规插管方法,详见《现代麻醉学》第三版[4]。所有患者插管前均先预给氧(100%的氧吸入5min)并应用预防误吸的药物(甲氧氯普胺20mg静注、雷尼替丁50mg静注)。如患者插管失败,改行插入食管气管联合导管而且该病例数据从本研究排除。肌松药组:插管前先应用镇静药物(咪唑安定3～10mg),患者入睡后应用司可林(琥珀胆碱1.5mg/kg);非肌松药组:根据情况适当应用镇静药物(咪唑安定3～10mg)。
1.3 观察指标
观察两组患者插管成功率、插管时间、插管前和插管完成即刻的血压、心率,误吸发生率。插管时间超过5min视为插管失败。插管时间计算方法:非肌松药组从喉镜置入到插管成功的时间;肌松药组从注射司可林到插管成功的时间。
1.4 统计学方法
应用SPSS 13.0统计学软件进行分析,计量资料以
2 结果
肌松药组全部插管成功(100%),而非肌松药组有5例插管不成功(80%),肌松药组插管成功率高于非肌松药组(P<0.05);肌松药组插管时间为90.7±4.7s,非肌松药组插管时间为(122.5±7.1)s,肌松药组插管时间少于非肌松药组(P<0.05);两组患者插管完成即刻的血压、心率均比插管前高(P<0.05),肌松药组置管完成即刻的血压、心率比非肌松药组低(P<0.05);肌松药组患者出现误吸2例,非肌松药组患者出现误吸3例,两组患者误吸发生率相当(P>0.05)。见附表。
注:与插管前比较,#:P<0.05;与肌松药组比较,*:P<0.05
3 讨论
危重患者入院时常存在饱胃,对饱胃患者实施气管插管易出现以下并发症:急性呼吸道梗阻、吸入性肺炎、肺不张。镇静药和肌松药可抑制咽喉发射,增加误吸危险。既往抢救病人时多采用清醒气管插管或轻微镇静下插管,应用镇静药和肌松药后患者可能出现误吸或面罩通气困难、插管困难。但若不应用镇静药和肌松药则可导致插管时间长和插管刺激大,反而加重患者病情[5]。研究表明,多数患者应用镇静药和肌松药后快速完成气管插管可提高抢救成功率,而且不增加误吸、缺氧、气道损伤等并发症发生率[5,6]。本研究结果显示应用肌松药的患者插管成功率增高,插管时间减短,而误吸发生率两组患者相当。Li等[6]研究显示应用肌松药插管的患者误吸、气道损伤的发生率相对不应用肌松药插管的患者更低。故目前已有专家主张将应用肌松药进行气管插管作为紧急气道处理的首选[5]。
司可林是去极化肌松药,具有起效迅速、维持时间短等优点[7],用药后60s起效,4～6min后患者就可恢复自主呼吸,而通过预给氧即使患者呼吸暂停3～5min,SpO2也不会低于90%[8],插管失败也不产生严重影响。本研究中肌松药组患者插管后的血压、心率降低,可能于该组患者麻醉深度更深、插管刺激更小等因素有关。尽管应用司可林的患者误吸发生率不增高,但我们还是应该做好预防误吸和减轻误吸后肺损伤的措施。
总之,司可林起效迅速、维持时间短,可提高手术室外气管插管成功率和减少插管时间,利于患者的抢救。
参考文献
[1]潘华明,赖济环,梁色明,等.在基层医院普及抢救性气管插管技术的重要性[J].中国危重病急救医学,2002,14(3):165.
[2]Benumof JL.Management of the difficult adult airway.With specialemphasis on awake tracheal intubation[J].Anaesthesiology,1991,75(6):1087-1110.
[3]Donati F.Tracheal intubation:unconsciousness,analgesia and musclerelaxation[J].Can J Anesth,2003,50(2):99-103.
[4]庄心良,曾因明,陈伯銮,等.现代麻醉学[M].北京:人民卫生出版社,2009.906-909.
[5]Reynolds SF,Heffner J.Airway management of the critically ill pa-tient:rapid-sequence intubation[J].Chest,2005,127(4):1397-1412.
[6]Li J,Murphy-Lavoie H,Bugas C,et al.Complications of emergencyintubation with and without paralysis[J].Am J Emerg Med,1999,17(2):141-143.
[7]Sluga M,Ummenhofer W,Studer W,et al.Rocuronium versus succi-nylcholine for rapid sequence induction of anesthesia and endotrache-al intubation:a prospective,randomized trial in emergent cases[J].Anesth Analg,2005,10(1):1356-1361.
肌松药麻醉 篇5
关键词：肌松药,顺阿曲库铵,哌库溴铵,维库溴铵,中性粒细胞,CD11b
围术期机体在创伤刺激下可引起免疫功能的变化,中性粒细胞(PMN)是机体免疫反应的第一道防线,CD11b在PMN表面的大量表达在炎症反应中起着重要的调节作用,目前有关麻醉药对CD11b表达的研究文献较多,但关于肌松药的免疫学方面研究报道甚少,本文通过采用流式细胞仪分析三种中长效肌松药对成人离体静脉血中性粒细胞CD11b表达的影响,进而为肌松药的免疫学研究和合理应用提供参考。
1 资料与方法
1.1 试剂与仪器
顺苯磺酸阿曲库铵(批号:10030713,江苏恒瑞医药股份有限公司,中国),哌库溴铵(批号:A78048A,匈牙利吉利大药厂,匈牙利),维库溴铵(批号:100302.1,浙江仙琚制药股份有限公司)脂多糖(LPS,批号:029k4023,Sigma公司,美国),FITC标记Mouse Anti-Human CD11b抗体(批号:4AH110912F,北京四正柏生物科技有限公司),电热恒温水温箱(上海医用恒温设备厂),FACSCalibur型流式细胞仪(Becton Dicknson公司,美国),可调定量加液器(上海求精玻璃仪器厂),XW-80A涡旋混合器(上海精科实业有限公司),LD5-2A型低速离心机(北京医用离心机厂),一次性使用负压采血器(山东永康公司)。
1.2 受试对象
年龄20~40岁,体重55~75 kg,ASAⅠ级、无吸烟史、无感染及免疫系统疾病、近期(1周内)未服用影响免疫功能的药物,男性和女性各5例。
1.3 实验分组
采用随机区组设计,实验分为14组,空白组[K];静息无刺激下药物各组[J]{顺阿曲库铵1,2浓度组;哌库溴铵1,2浓度组;维库溴铵1,2浓度组};脂多糖(LPS)组[L];刺激下药物各组[C]{三种1,2浓度肌松药分别添加脂多糖组}。
1.4 实验步骤与检测
取上述抗凝全血,每份血样均同时分配于上述各处理组,各组每例加入100μl全血;而后,空白组[K]及LPS组[L]添加生理盐水100μl对照,其余各组分别加入相应浓度药物100μl达到对应终浓度;把上述各组样品放入37℃恒温箱避光孵育1.5 h。[L]和[C]下各组加入终浓度为1μg/ml的脂多糖100μl,[K]和[J]下各组添加生理盐水100μl对照;各样品继续入37℃恒温箱避光孵育2 h;随后,取上述样品加入10μl FITC标记CD11b抗体,室温避光孵育20 min,加入2 ml红细胞裂解液(BD公司,美国)混匀后避光放置10 min,样品离心5 min弃上清,沉淀用PBS洗2次,0.5 ml PBS重悬细胞后,流式细胞仪上机检测[1,2]。用PMN上CD11b平均荧光强度来表示CD11b的表达水平,用CELLQuest软件进行分析。
1.5 统计学处理
采用SPSS 18.0统计软件进行秩和检验,Friedman检验,计量资料以均数±标准差(±s)表示,P<0.05认为差异有统计学意义。
2 结果
统计学分析显示,静息组(前7组)与激活组(后7组)均数比较有统计学意义(P<0.05),静息组与激活组二者分别进行组内比较均无统计学意义(P>0.05);多个样本均数间的两两比较显示:哌库溴铵低浓度组和空白组比较有统计学意义(P<0.05),哌库溴铵高浓度组与维库溴铵低浓度组比较有统计学意义(P<0.05),哌库溴铵高浓度组与低浓度租比较有统计学意义(P<0.05)。维库溴铵低浓度组与空白组比较有统计学意义(P<0.05),维库溴铵低浓度组与顺阿曲库铵低浓度组比较有统计学意义(P<0.05),其余各组比较均无统计学意义(P>0.05)。
分析表明,与空白组比较,低浓度维库溴铵和低浓度哌库溴铵均可下调静息状态CD11b的表达。哌库溴铵高低浓度间表达有差别,但与空白组比较均无明显差异。顺阿曲库铵低浓度组与维库溴铵低浓度组有差别,但顺阿曲库铵两浓度组与空白组比较均无明显差异。三种肌松药对LPS激活状态下的PMN表面CD11b表达均无明显差异。
与空白组比较,*P<0.05;与哌库溴铵低浓度比较,▲P<0.05;与维库溴铵低浓度比较,●P<0.05Compared with blank group,*P<0.05;compared with low concentration of pipecuronium group,▲P<0.05;compared with low concentration of vecuronium group,●P<0.05
3 讨论
CD11b/CD18是白细胞整合素亚家族中的一员,CD11b/CD18是α,β异二聚体,以非共价键连接,CD11a、b、c均共用CD18这条β链,而CD11b/CD18是中性粒细胞最主要的整合素局限在白细胞上表达,主要分布于PMN、单核-吞噬细胞和某些淋巴细胞表面,可参与补体结合和吞噬调理,并在PMN和单核细胞与内皮细胞的黏附过程中发挥重要作用,进而参与免疫炎症反应[3]。有报道,CD11b表达上调还可抑制PMN凋亡[4]。本实验研究证实CD11b主要表达于PMN表面,单核细胞及淋巴细胞表面仅有少量表达,进一步表明CD11b与中性粒细胞联系密切。
本实验采用文献报道的微量全血流式细胞技术测定PMN表面CD11b的表达,尽可能接近生理全血环境[1,2],实验设定的三种肌松药物的两浓度也基本接近麻醉诱导和维持浓度[5]。本实验研究发现低浓度哌库溴铵和维库溴铵在静息状态下可抑制CD11b表达,但对LPS激活状态下的CD11b表达无影响,可能与实验中LPS激活作用过强、时间过长有关。同时发现静息无LPS刺激状态下包括空白组在内各组整体均数普遍较文献报道有所抬高,可能是实验进程中采用振荡器摇匀机械刺激所致,这与文献报道机械刺激可加速CD11b表达一致[6]。本研究进一步表明:麻醉药对CD11b表达的抑制与PMN所处的状态、用药剂量以及用药时机有关[1,2],但药物与抑制效应间无剂量相关性,即增加药量抑制效应不会相应增强[7]。本实验研究的三种肌松药是当今临床应用最为普遍的三种中长效非去极化肌松药,本次小样本资料研究结果发现前两种甾体类肌松药可抑制静息状态的PMN表面CD11b的表达,这是否与肌松药过敏反应有关,文献多数报道维库溴铵、哌库溴铵、顺阿曲库铵组胺释放作用很少[8,9]。也有报道高浓度的顺阿曲库铵皮内实验可引起风团反应和轻中度肥大细胞脱颗粒反应[10]。近来研究发现肌松药引起的过敏反应与CD63、CCR3、CD11b的表达呈现相关性[11,12]。CD63不仅表达于嗜碱粒细胞,还表达于PMN表面并参与PMN活化和内皮黏附功能。肌松药导致的过敏反应推测可能与围术期创伤激活炎症反应导致外周血中细胞因子释放增加[13,14],进而影响CD11b、CD63的表达和激活有关,但在肌松药未导致过敏现象时CD11b和CD63的表达有何种相关尚不清楚,可能有多种中间机制调节其免疫稳定性。另外,本研究哌库溴铵和维库溴铵均属于甾体类肌松药,顺阿曲库铵为卞异喹啉类,这是否与两类药物的分子结构基团和化学特性有关,尚待进一步研究论证。