动脉导管未闭合

动脉导管未闭合（精选8篇）

动脉导管未闭合 篇1

1 病例简介

女, 54岁, 因间断性发热、咳嗽, 伴消瘦乏力半年入院。外院查血象:白细胞14.4×109/L。予以抗感染治疗, 咳嗽有所好转。停药1周后再次发热, 咳嗽伴少量白色黏痰。体格检查:轻度贫血, 胸骨左缘第二肋间闻及2/6级收缩期杂音。双下肢皮肤可见出血点。超声心动图示主动脉弓降部至肺动脉分叉处漏斗状交通, 主动脉端内径约1.3 cm, 肺动脉端内径约0.4 cm, 长约1.4 cm, 肺动脉增宽, 内径约3.2 cm, 主肺动脉内左侧壁近漏斗状交通于肺动脉端开口, 可见形态不规则的中等回声团块 (图1A) , 大小约2.6 cm×1.4 cm, 可随血流冲击移动, 考虑为赘生物。彩色多普勒超声示全心动周期左向右分流的五彩血流信号 (图1B) ;最大分流速度为4.6 m/s, 压差86 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 。肺动脉瓣少量反流, 反流速度2.1 m/s, 压差19 mm Hg。腹部B超提示脾大。肺CT提示肺动脉高压, 肺动脉主干远端及左肺动脉基底段小片影, 考虑感染性病变。住院期间监测体温以低热为主。实验室检查:白细胞7.63×109/L, 红细胞2.762×1012/L, 血红蛋白81.2 g/L, 血沉107 mm/h。贫血组合:叶酸、血清铁降低。抗人球蛋白Ig G、Ig G、抗链O、类风湿因子高。行2次血培养 (厌氧+需氧) , 结果均提示为甲型溶血性链球菌, 对喹诺酮类敏感。临床确诊为: (1) 亚急性感染性心内膜炎 (甲型溶血性链球菌) ; (2) 继发贫血; (3) 先天性心脏病:动脉导管未闭。予以甲磺酸左氧氟沙星+阿莫西林钠克拉维酸钾抗感染治疗8周。予以补铁、补充叶酸纠正贫血治疗。超声心动图复查示肺动脉内赘生物消失 (图1C) 。贫血消失, 体温正常。3个月后行动脉导管未闭经皮封堵术。

图1肺动脉近分叉处形态不规则中等回声团块 (箭, A) ;彩色多普勒超声示全心动周期左向右分流的高速五彩血流信号, 动脉导管在主肺动脉端开口未闭 (箭, B) ;治疗后复查肺动脉内团块消失 (C) 。AO:主动脉;MPA:主肺动脉;PDA:动脉导管未闭

2 讨论

感染性心内膜炎 (IE) 是病原体感染心内膜或心瓣膜引起的感染性炎症伴赘生物形成。IE多并发于各种心脏病变, 先天性心脏病合并IE的发病率约为10%[1]。动脉导管未闭、室间隔缺损、主动脉瘤破裂及主动脉瓣狭窄易形成湍流损伤心内膜, 是并发IE的病变基础。而本病例为动脉导管未闭合并IE, 比较少见, 姚志发等[2]报道其发生率约为0.098%。血培养是IE的诊断标准之一, 但是临床中该检查的阳性率不高。

超声心动图发现赘生物是各类IE的特征性表现, 赘生物多出现在心脏瓣膜, 尤其是房室瓣的心房侧和半月瓣的心室侧, 少数见于心房或心室心内膜, 极少发生于大动脉内膜。本病例的赘生物出现在肺动脉内膜近动脉导管未闭肺动脉端的开口处附近, 临床上较少见;而且本病例细菌性心内膜炎的临床表现不典型, 在行超声心动图检查提示肺动脉内赘生物后, 反复行血培养阳性, 从而明确诊断并及时治疗。超声心动图对赘生物的检查有较高的敏感度, 其检查阳性率高达84.4%[3], 诊断价值远高于血培养。此外, 超声心动图不仅可以明确赘生物的位置和性质, 明确有无瓣叶穿孔、瓣膜关闭不全、腱索或乳头肌断裂、先天性心内畸形等心脏结构改变, 还可以了解心功能情况。超声心动图发现赘生物可以确诊IE, 对IE的诊断、治疗方法的制订和预后随访等均有重要作用。

关键词：动脉导管未闭,心内膜炎, 细菌性,超声心动描记术, 多普勒, 彩色,病例报告

参考文献

[1]Dodo H, Child JS.Infective endocarditis in congenital heart disease.Cardiol Clin, 1996, 14 (3) :383-392.

[2]姚志发, 刘宏宇, 吕航, 等.动脉导管未闭合并感染性心内膜炎的急诊外科治疗.中国急救医学, 2002, 22 (12) :728.

[3]邓宏平, 王志维, 程邦昌, 等.动脉导管未闭合并感染性心内膜炎的外科治疗.临床外科杂志, 2007, 15 (9) :620-621.

动脉导管未闭合 篇2

【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）10-0210-02

动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）是一种常见的先天性心脏病[1]。PDA介入封堵术自1983年在我国开始应用至今，因其治疗成功率高、创伤小、痛苦少、风险小、术后恢复快，已成为该病的首选治疗方法[2]。但PDA封堵术可能发生机械性溶血、残余分流、封堵器脱落、血小板减少等并发症。我院近期发生一例患者PDA封堵术后并发血小板减少的病例，现报告如下。

1 病例简介

患者，女，28岁，因“发现心脏杂音28年，痰中带血1天”入院，18天前患者至我院门诊查心超提示“先天性心脏病：1. 动脉导管未闭（长16.8mm，宽约10.2mm）；2.中度三尖瓣反流伴轻度肺动脉高压；3.轻度二尖瓣反流。左室增大，舒张末期内径70mm”。遂于2012.2.15入我科，排除手术禁忌后于2012年2月16日行PDA封堵术，术程顺利。术后予头孢呋辛静滴预防感染治疗，病情稳定后于2月20日出院。2月21日患者咳嗽时发现痰中带少量血丝，伴有牙龈自发性出血，无发热，无胸闷气急，无鼻塞、流涕、咽痛等，皮肤黏膜无瘀斑，未重视未治疗。2012.2.22患者我院门诊复诊时查血常规提示白细胞3.5x109/L，血小板11x109/L，为进一步治疗入院。入院时一般情况：体温(口)：36.4 度，脉搏：62 次/分钟，呼吸：18 次/分钟，血压：120/69 mmHg，疼痛评分：0 分。查体见双下肢、前胸壁及后背部皮肤可及散在瘀点，以双下肢为著，咽部充血不明显，咽后壁可及增生淋巴滤泡，双侧扁桃体I度肿大。查类风湿因子、血小板特异性抗体、抗核抗体阴性，抗链球菌溶血素O 183.9IU/ml，3P试验阴性，血沉23mm/hr。完善其他相关检查如尿便常规、凝血功能、D-Di等。予心电监护；医嘱绝对卧床；饮食以无渣、软食；观察患者全身出血情况；予输血小板，氨基己酸针16g每日静滴止血，地塞米松磷酸钠针30mg 每日静滴调节免疫，乌拉地尔针100mg 静脉注射(泵) 持续使用，并请血液科会诊协助诊治。3月6日复查心超：动脉导管未闭伞片封堵术后，少量残余分流；轻度三尖瓣反流伴轻度肺动脉高压；轻-中度主动脉瓣反流。3月19日行骨髓穿刺+骨髓活检术检查未见明显异常。复查血常规提示白细胞11.6x109/L，血小板64x109/L。患者主诉无不适，予以出院。

2 治疗及护理

2.1 术前护理

2.1.1 心理护理：术前护士根据患者病情、接受能力，用通俗易懂的语言介绍手术的必要性、安全性、手术方法、治疗措施、大致过程及术中和术后配合，院方所做的准备及对患者手术的重视程度、大致费用及可预见的结果等。并向患者介绍典型病例，让已行手术的患者谈体会，有针对性地运用鼓励、安慰、祝愿的语言与患者谈心，消除疑虑，减轻恐惧、紧张心理，以最佳心态接受治疗［3］。

2.1.2 饮食护理：给予富有营养、高蛋白和多维生素易消化饮食,并注意补充适量的钾盐，可多吃含钾量高的食品如桔子等。

2.1.3 术前指导：术前1-2天指导并协助患者皮肤擦浴，更换干净衣服；术前6H禁食水，以免术中呕吐；训练床上大小便；左侧肢体放置静脉留置针以备术中用药；术区备皮；术前排空膀胱；保证患者充足睡眠。

2.2　术中护理　术中密切观察患者的面色和表情，行心电监护，严密监测生命体征变化，保持输液通畅，随时询问患者感受，强调一旦有不适症状应及时告知医护人员。

2.3 术后护理

2.3.1 病情观察 PDA封堵术后患者进入CCU病房，给予心电、血压以及指氧饱和度监测，持续监测生命体征、心率、心律，注意有无心律失常出现[4]。观察患者有无鼻黏膜出血、齿龈出血、消化道和泌尿道出血等情况。

2.3.2 穿刺伤口的护理 术后术侧肢体制动12h，平卧24h；经常观察敷料有无渗血，血肿、瘀斑，足背动脉搏动；嘱患者床上排便，避免腹压增高。

2.3.3 药物护理 患者因痰中带少量血丝再次入院后予间断输注血小板、地塞米松30mg 静滴每日一次(2012.2.22-2012.2.26），（2012.3.12-2012.3.14），乌拉地尔针100mg 静脉注射(泵) 持续使用，辅以维生素C、氨基己酸等治疗。2012.3.15开始调整为甲强龙16mg每日三次治疗，辅以护胃、补钙及利可君治疗,于2012.3.20起调整甲强龙剂量为12mg每日三次,未发生不良药物反应。

2.3.4 防止感染 保持病室空气清新，限制探视；术后密切观测体温，遵医嘱使用抗生素；防受凉感冒，增强抵抗力；防止穿刺口感染，密切观察伤口

2.3.5 并发症的护理 急性机械性重度溶血，可出现酱油色尿，血红蛋白进行性下降，因此术后24小时查尿常规和血红蛋白。經常询问患者有无胸闷气急主诉，及早发现伞片脱落。术后复查胸片、心超，以观察封堵器位置，有无残余分流等。

2.3.6 出院指导 注意保暖，预防感染；术侧3月内避免剧烈运动，防止封堵器脱落；出现胸闷、心悸、气急等症状立即就诊；复查血小板、心超、心电图，有异常时及时治疗。

3 讨论和小结

对于PDA封堵术后出现的血小板减少，应立即停用抗血小板药物，必要时可给予激素及碱化尿液等。本报道的1例患者为血小板降低并发生出血现象。据报道，部分患者残余分流消失、停用减少血小板药物，可使血小板恢复正常，极少数患者在输注血小板、红细胞后仍无法维持血小板水平，必要时则需行外科手术取出封堵器可扭转情况。本组患者在出院前血小板已基本恢复正常，再无出血事件发生。在出院一月后的临床随访中无出血相关事件报道。综上所述，PDA封堵后出现的血小板急剧减少，应多角度、多因素分析相关可能的原因，例如HIT或对介入器材的不良反应等；而同时采取积极有效的应对策略防止不良事件的发生。

参考文献：

[1] 梁静，周玉杰, 史冬梅，等. 动脉导管未闭封堵术后血小板减少一例.中国介入心脏病学杂志，2008, 16（5）:287.

[2] Awad SM，Garay FF，Cao QL，et a1．Multiple Amplatzer septal occluderdevices for multiple a trial communications：immediate and long term followup results．Catheter Caidiovasc Interv，2007，70（2）:265-273．

[3] 朱永慧．冠状动脉支架置入术后迷走神经反射的观察与护理[J]．中国实用护理杂志，2006,22(3):20-21.

动脉导管未闭合 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2012年2月至2015年6月在本地区导管室和心外科被诊断为动脉导管未闭合并重度肺动脉高压的20例患者的相关临床和影像学资料。所有患者均经过超声心动图、多排螺旋CT确诊。其中男12例, 女8例, 年龄5~33岁, 平均 (13.8±8.5) 岁。病程1个月至25年, 平均病程 (13.9±7.9) 年。排除合并其他器质性心脏病者。8例劳累后出现心悸气短胸闷, 4例伴有咳嗽, 1例出现大咯血, 其余7例无明显临床症状, 因检查其他疾病无意中被发现。

1.2 仪器与方法

(1) 仪器:采用Philips IE33超声显像仪, 探头频率为2~7 MHz。 (2) 方法与图像分析:常规经胸二维超声心动图检查, 观察心腔大小、动脉导管内径、主肺动脉内径及压力, 主肺动脉分流信号及频谱, 20例均做超声造影, 部位取左上肘静脉, 造影剂用5%碳酸氢钠+维生素B6 300 mg, 造影时取心尖四腔观察, 同时观察左、右心腔造影剂显现的顺序、主动脉、肺动静脉及动脉导管造影剂血流显现情况。

2 结果

常规超声心动图显示:20例患者均显示肺动脉增粗, 右心室和右心房肥厚, 16例主动脉与肺动脉分叉处可见一粗大管状回声, 内径范围为8.8~11.9 mm, 平均 (10.1±0.7) mm。彩色多普勒超声显示:3例可见蓝色右向左血液分流信号, 未见明显左向右血液分流信号。超声造影显示:注入造影剂后右房、右室显影, 之后造影微泡迅速进入左心房和左心室, 全部患者均可见腹主动脉腔内有浓密的造影剂回声充填, 提示主动脉与肺动脉之间存在交通, 所有患者使用造影剂后均无不良反应发生。

3 讨论

对于单纯动脉导管未闭, 超声心动图是较为理想的诊断方法, 但是合并肺动脉高压时, 超声心动图诊断较困难, 原因是随着肺动脉压力增高, 右心逐渐增大, 大血管水平出现双向分流或以右向左为主的分流;重度肺动脉高压时分流速度降低, 甚至检测不到分流, 此时易误诊为单纯肺动脉高压, 而不能发现动脉导管未闭。动脉导管未闭与肺动脉高压的常规超声鉴别点是大血管水平有无分流存在[2], 对无分流表现的重度肺动脉高压, 要警惕是否合并存在动脉导管未闭。

现阶段, 超声造影仍然是诊断动脉导管未闭合并重度肺动脉高压的“金标准”[3]。它通过外周静脉注入造影剂至右心显影, 对肺动静脉瘘的诊断是通过造影剂微泡显影方式来实现的, 重点观察腹主动脉是否有造影剂回声显示, 以此推断动脉导管未闭是否存在。

本研究中, 常规超声心动图显示:20例患者均显示肺动脉增粗, 右心室和右心房肥厚, 16例主动脉与肺动脉分叉处可见一粗大管状回声, 均提示肺动脉高压, 而未发现动脉导管未闭。彩色多普勒超声显示:3例可见蓝色右向左血液分流信号, 未见明显左向右血液分流信号, 提示有3例患者可能存在动脉导管未闭。超声造影显示:全部患者均可见腹主动脉腔内有浓密的造影剂回声充填, 提示主动脉与肺动脉之间存在交通, 提示动脉导管未闭的存在。研究证实了经外周静脉超声造影对动脉导管未闭合并重度肺动脉高压具有非常高的诊断价值, 值得在临床广泛应用, 但需要指出的是, 此项检查为有创检查, 部分患者不易耐受, 对这部分患者, 亟需探索无创的高分辨率的血管成像检查技术来满足临床需求。

参考文献

[1]康或, 张媳, 彭汇娟, 等.超声心动图诊断动脉导管未闭合并重度肺动脉高压的临床应用价值[J].西部医学, 2013, 23 (10) :1969-1970.

[2]徐亚丽, 商云华, 杨成业, 等.肺动脉高压型动脉导管未闭的超声诊断[J].临床超声医学杂志, 2010, 9 (12) :718-721.

动脉导管未闭手术患者的麻醉处理 篇4

1资料与方法

1.1一般资料本组129例, 男50例, 女79例, 年龄最小3.5岁, 最大21岁, 体重12.5~53 kg, 心胸比例0.48~0.61.伴肺动脉高压者16例, 活动后紫绀者17例。动脉导管切断缝合者23例, 单纯结扎者106例。

1.2方法 (1) 术前30 min肌注盐酸吗啡0.2 mg/kg, 东莨菪碱0.005~0.015 mg/kg.患者入室不合作者肌注氯胺酮4~6 mg/kg, 于下肢开放两条静脉, 便于输液、输血和用药。安放监护仪监测心率 (HR) 、平均动脉压 (MAP) 、心电图 (ECG) 、脉搏氧饱和度 (SpO2) 、呼吸频率 (RR) , 放置导尿管, 观察尿量等。诱导麻醉用药:芬太尼5μg/kg、丙泊酚1.5~2.0 mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg, 静脉注射后祛氮2 min~3 min, 气管插管, 接麻醉机机控呼吸, 潮气量10 m L/kg.维持麻醉:芬太尼5~10μg/kg, 咪达唑仑0.1 mg/kg.视麻醉深浅静脉分次注射, 维库溴铵0.1 mg/kg, 每20 min~30 min静脉给药1次, 若仍欠深可吸入少量的异氟醚[2]。 (2) 术中用药:气管插管后, 常规静脉注射氟美松0.25 mg/kg、青霉素80万~160万U或先锋霉素0.5~2 g, 以预防喉头及声门水肿、药物及输血反应和术野感染等。输入5%葡萄糖注射液或乳酸钠林格液10 m L/ (kg·h) 并根据出血情况进行补血, 凡有肺动脉高压者, 需切断缝合。降压时间长的, 术中一定要置头部冰袋降温, 以降低氧消耗, 做好心脑保护。 (3) 当找到未闭的动脉导管时, 为便于切断缝合或结扎, 要使导管塌瘪, 此时使血压降至80/50 mm Hg (mm Hg) 左右, 平均动脉压 (MPA) 50~60 mm Hg.若未能达到麻醉深度, 除静脉给药外, 可吸入0.5%~2.5%异氟醚, 并配合静脉滴入0.01%~0.02%半硝或全硝 (硝普钠) , 但应注意开始速度宜慢[0.5~10μg/ (kg·min) ], 不能单靠加速点滴硝普钠降压而用量过大, 否则有引起氰化物中毒的危险[3]。若本药降压效果不明显, 可再配用三磷酸腺苷 (ATP) 或β受体阻滞剂, 以达到理想的降压目的。

2结果

本组手术结束, 109例患者迅速清醒, 唤之睁眼, 各种反射恢复, 有自主呼吸, 潮气量恢复至术前, 血压稳定, 彻底吸引气管或口腔分泌物后, 拔管返回病房。另有20例, 清醒和自主呼吸恢复较慢, 在静脉注射阿托品0.5 mg加新斯的明1 mg半量~全量, 催醒后30 min清醒, 自主呼吸恢复, 潮气量恢复至术前, 拔管后返回ICU病房。

3讨论

3.1 PDA手术的麻醉诱导, 应尽量减少和避免血压升高及外周血管阻力增高, 防止左向右分流量增加, 因此最好不选用氯胺酮和γ-羟基丁酸钠等药物 (因有兴奋循环系统作用) , 可选用芬太尼、咪达唑仑、异丙酚等。

3.2维持麻醉:由于此项手术有单纯结扎和切断缝合, 目前还有封堵的方法。单纯结扎时间短, 以吸入异氟醚为主, 以便患者术终早清醒、早拔管。切断缝合时间较长, 术后还需降压, 防止缝合部位出血, 特别是肺高压患者术后还需要辅助呼吸, 应以静脉麻醉为主。

3.3 PDA手术宜较深麻醉, 以免影响降压效果, 患者务必处于安静状态, 以免影响手术操作。根据有关理论和临床经验应用氟烷或安氟醚达到一定的麻醉深度不太理想, 容易使排血量减少, 对心功能不利。而异氟醚主要降低外周阻力, 能保持心排血量和生命器官血流, 能兼顾麻醉与降压两个方面, 是比较理想的吸入性全麻药。目前七氟醚、地氟醚虽然麻醉效果更好, 但价格昂贵。

3.4 PDA手术除要求麻醉达到一定深度外, 还需辅以静滴硝普钠进行降压, 它可降低心脏前后负荷, 但是此药易产生快速耐药性和引起心动过速, 应先以小量静脉点滴, 观察患者反应, 逐渐加大剂量。若超过5~10μg/ (kg·min) 仍无降压效果, 应换用或少量合用硝酸甘油或ATP[硝酸甘油为0.01%, 1~6μg/ (kg·min) , ATP单次静脉0.36~2.9 mg/kg], 前者降低心脏前负荷, 后者直接扩张血管, 使周围血管阻力下降和血压下降[4]。

本组病例麻醉药物配方合理, 深浅适宜, 辅以硝普钠等药物降压满意, 效果良好, 手术顺利、安全, 未出现术后并发症和死亡病例。

参考文献

[1]胡盛寿.心血管外科手册[M].北京:人民卫生出版社, 2007:96-100.

[2]李立环.心血管麻醉手册[M].北京:人民卫生出版社, 2007:110-116.

[3]胡小琴.心血管麻醉及体外循环[M].北京:人民卫生出版社, 1997:191-196.

动脉导管未闭合 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年2月-2013年12月我院收治的16例作为观察对象, 其中男4例, 女12例;年龄19~49岁, 平均 (28.6±2.3) 岁。所有患者均经X线及心电图、心脏超声检查确诊为PDA并发SPH。所有患者肺动脉凸出, 肺纹理增粗及增多, 心胸比例为0.56~0.68, 平均 (0.58±0.1) ;左右心室均肥厚的患者为10例, 仅左心室出现肥厚现象的为6例。漏斗-管型PDA5例, 单纯漏斗型PDA11例。

1.2 方法

采用介入疗法对16例进行治疗, 手术实施的具体方法如下:穿刺右侧股静脉及动脉, 穿刺成功后将血管鞘置入血管当中, 以检查右心导管;将猪尾导管沿股动脉置入主动脉行造影检查, 弄清PDA大小、形态及具体位置后, 计算右心导管结果, 全肺阻力在10 wood单位以下利用封堵器进行介入治疗, 全肺阻力10 wood单位以上者进行急性肺血管反应试验, 阳性者进行封堵, 阴性则服药治疗。如PDA最窄直径在10 mm以下, 则采用Amplatzer PDA动脉导管封堵器进行封堵, 如最窄直径在10 mm以上, 则采用Amplatzer间隔缺损导管封堵器或国产深圳先健PDA导管封堵器进行治疗。正式封堵前先试封堵, 在试封堵的过程中对主动脉压、肺动脉压及患者反应进行观察, 试封堵时间应控制在0.5~1h之间, 如在试封堵过程中主动脉压不断下降、肺动脉压不断上升, 且患者出现全身性症状, 如气促及胸闷等, 则及时将封堵伞及长鞘收回, 并结束介入手术。如试封堵中发现肺动脉压的降低幅度>20%, 主动脉压没有出现明显下降趋势, 患者没有出现胸闷等全身性反应, 且经造影检查后发现不存在残余分流或仅存在少量分流, 则可以释放血管中的封堵器。如发现主动脉压轻度升高或肺动脉压没有出现明显下降趋势, 则释放后再观察1 h左右, 如全身无异常反应, 则直接释放血管封堵器。

1.3 观察指标

对介入治疗前后患者的肺动脉压及主动脉收缩压进行观察, 同时在介入治疗后的1个月、3个月、半年及1年进行随访。随访内容包括临床体征、症状、心电图及X线检查、心脏超声检查结果, 以便了解患者的预后情况。

1.4 统计学方法

收集好介入治疗前及治疗后的观察指标后, 利用统计软件SPSS 19.0进行分析, 治疗前与治疗后计数资料差异检验法为χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

根据患者的具体情况调整介入封堵方法后, 12例实现成功封堵;一次性成功封堵的为10例, 二次介入封堵成功的为2例。4例因肺动脉压高经急性血管反应试验阴性未进行封堵, 服药治疗。治疗后肺动脉压、主动脉压与治疗前相比存在显著性差异 (P<0.05) , 见附表。

随访发现, 12例临床体征及症状均有效缓解, 半年后患者的活动耐量明显增加。经X线检查后发现肺动脉段凸出征象明显减轻, 肺血减少;经超声检查发现所有患者均未发生PDA再通现象, 且封堵装置没有脱落及移位。4例服药治疗无明显改善。

3 讨论

目前在治疗PDA并发SPH患者时通常采用介入封堵法, 对动脉导管进行封堵的过程中, 可导致左向右分流消失, 并因此引起低血压、心血排量迅速降低及右心衰竭等[2]。此外, 如实施介入封堵试验后患者的肺动脉压没有出现明显的降低趋势, 则对动脉导管进行永久封堵后可能会导致封堵器滑落[3];所以在对成人PDA并发SPH患者进行永久动脉封堵之前, 实施封堵试验具有非常重要的作用[4]。在对本组16例进行治疗时均实施了封堵试验, 经过试验发现12例患者均封堵成功;收缩压降至 (53.19±11.24) mm Hg, 而平均压降低至 (42.14±2.12) mm Hg, 且临床症状得到了有效改善。

大直径PDA患者并发SPH的概率明显高于小直径PDA患者。如采用传统疗法治疗大直径PDA并发SPH成人患者, 则难以获得理想的临床疗效, 且同时存在引起术后并发症的风险[5]。本研究应用了Amplatzer PDA动脉导管封堵器治疗PDA最窄直径在10 mm以下的患者, 而对于最窄直径在10mm以上的患者, 则是应用了国产深圳先健PDA导管封堵器, 所有患者均封堵成功。本组患者随访时间最长为5年, 无1例患者出现严重并发症或PDA再通现象, 且肺动脉段凸出征象明显减轻。

摘要：目的 分析成人重度肺动脉高压并发动脉导管未闭的介入治疗效果及预后情况。方法 回顾性分析选择我院2008年2月-2013年12月收治的16例成人并发SPH患者行PDA的介入治疗的临床资料。结果 12例实现成功封堵, 一次性成功封堵的患者为10例, 二次介入封堵成功的为2例, 4例因肺动脉压高经急性血管反应试验阴性未进行封堵, 服药治疗。治疗后肺动脉压、主动脉压与治疗前相比存在显著性差异 (P<0.05) ;在随访中发现本组成功封堵12例均预后良好, 4例服药治疗无明显改善。结论 对于成人PDA并发SPH患者, 利用介入手术进行治疗能够有效改善临床治疗效果及预后情况, 值得在临床推广应用。

关键词：动脉导管未闭,肺动脉高压,介入治疗

参考文献

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动脉导管未闭合 篇6

1 资料和方法

1.1 一般资料

2005年10月~2008年10月我院新生儿科收治的早产儿PDA患者86例,其中男50例,女36例,患儿胎龄(31.20±4.14)周;出生体重(1.82±0.49)kg。入选标准:胎龄<37周,出生体重<2 500 g,出现PDA症状,胸部X线提示肺部充血,心脏增大,经彩色多普勒超声心动图证实为PDA。排除标准:肾功能不全,PLT<60×109/L,有出血倾向,坏死性小肠结肠炎,Ⅲ级以上脑室内出血。出生胎龄36周~37周20例,32周~35周31例,<32周35例。出生体重≤l 500 g者39例,1 500 g~2 000 g者35例,2 000 g~2 500 g者12例。所有病例均经心脏彩色多普勒超声证实为PDA。疾病的诊断标准参照《实用新生儿学》。

1.2 方法

符合入选标准的患儿予以口服或鼻饲布洛芬片,共3次,首剂10 mg/kg,第2、3剂每次5 mg/kg,3次用药时间均间隔24 h。用药前检查血常规、肝肾功能、电解质、血糖。监测心率、血压、经皮血氧饱和度、血糖、胆红素、电解质、及心脏杂音变化。治疗结束后复查血常规、肾功能、超声心动图。治疗中适当控制液体量,新生儿呼吸窘迫综合征(neonatalrespi ratory distress syndrome,NRDS)患儿气管内予肺表面活性物质,热卡不够者给予静脉营养,频繁呼吸暂停给予鼻塞持续呼吸道正压(n CPAP)辅助通气。观察内容包括每一疗程效果和总疗程最终效果、需外科手术结扎例数。用药期间观察尿量、胃肠耐受情况、奶量、肠鸣音、黄疸和胃肠道出血情况。记录相关因素包括性别、体重、胎龄、治疗前动脉导管内径、第一剂布洛芬应用时间及有关副作用等。

布洛芬治疗后疗效分3种情况:(1)关闭:超声心动图证实PDA关闭;(2)重新开放:超声心动图证实PDA已关闭,但不久重新出现开放症状,再次经超声心动图证实存在PDA,并有经导管的血液分流,需再次治疗;(3)仍然开放:超声心动图证实仍存在PDA并经导管有血液分流,需再次治疗。

1.3 统计学处理

数据采用SPSS 12.0统计软件进行处理,率的比较采用χ2检验,以P<0.05为差异具有显著性。

2 结果

86例动脉导管未闭早产儿经布洛芬治疗,67例患儿心脏杂音消失,彩色多普勒超声复查显示导管关闭,有效率达78.0%。治疗期间无一例出现如胃肠道出血、穿孔、少尿等不良反应。根据不同出生体重、孕周、性别、治疗前管径和用药时间进行分组,研究相关因素对布洛芬治疗效果的影响。不同出生体重儿布洛芬疗效χ2检验结果显示,差异具有显著性(χ2=8.45,P<0.01)。不同用药时间布洛芬疗效χ2检验结果显示,差异具有显著性(χ2=4.21,P<0.05)。其他相关因素如孕周、性别、治疗前管径对布洛芬治疗效果的影响无显著性差异(P>0.05),见附表。

3 讨论

早产儿PDA目前倾向于早期积极治疗,药物关闭仍为有效、方便、经济的治疗方法。布洛芬是前列腺素合成酶抑制剂,许多年来被认为是治疗动脉导管未闭的首选药物,尤其对早产儿PDA的治疗效果较好,关闭率达70%~90%[2],但其中13%~53%会重新开放而需要作进一步的治疗甚至应用外科手术结扎[3]。本次回顾性研究也说明布洛芬在早产儿PDA的治疗中取得了较好的效果,其对PDA的关闭率达78.0%。说明早产儿虽然各器官结构和功能发育不成熟,但动脉导管出生后已经对药物有反应,前列腺素合成酶抑制剂可达到良好的收缩和关闭效果。

过去的20多年中,国内外均采用吲哚美辛静脉注射或口服以促进动脉导管关闭,其闭合率为46%~89%[4]。但以往用吲哚美辛治疗早产儿PDA的有效浓度安全范围较窄[5],竞争性与白蛋白结合,收缩脑、肠系膜和肾血管,降低血小板聚集性等,常引起肾功能障碍、颅内出血、坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocilitis,NEC)和肠穿孔等严重并发症[4],且有高胆红素血症患儿禁用。近年来国内外使用布洛芬治疗早产儿PDA的经验表明它不影响脑、肠系膜和肾脏血流[6],故副作用少。布洛芬的作用原理与吲哚美辛一样,均属于环氧化酶(cyclo-oxygenase)阻滞剂,通过抑制该酶而降低循环中前列腺素水平,从而促进动脉导管平滑肌收缩与闭合。

本研究发现,随着早产儿PDA患儿出生体重的增加,布洛芬治疗效果也随之增强,对于出生体重小于1 500 g的患儿,布洛芬可以关闭64.1%的PDA,出生体重大于1 500 g的患儿,关闭率则可达到89.4%,两组差异有显著性(P<0.05)。体重对布洛芬关闭效果的影响可能有多重原因,比如导管内平滑肌发育程度、对药物的反应性以及出生体重越低,各系统发育越不成熟,合并呼吸系统疾病如新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease,HMD)等也越多,需要呼吸机支持治疗也越多,这些同样也会影响动脉导管的有效关闭。研究结果显示,早期应用布洛芬可以提高治疗效果,40 h内应用布洛芬PDA关闭率达到86.7%,大于40 h应用PDA关闭率为68.3%,差异有显著性(P<0.05)。

总之,布洛芬对于早产儿动脉导管未闭具有良好的治疗效果,且较安全,早期应用布洛芬治疗,可以提高PDA的关闭效果,减少手术结扎率,同时减少药物的部分副作用。

摘要：目的 探讨口服布洛芬治疗早产儿动脉导管未闭(PDA)的疗效。方法 经心脏彩超确诊的有症状早产儿PDA患者86例,予以口服或鼻饲布洛芬。观察布洛芬治疗效果,记录各相关因素包括性别、体重、日龄、治疗前动脉导管内径、首剂布洛芬应用时的日龄及不良反应等。结果 本组早产儿经布洛芬治疗,PDA关闭率为78.0%。患儿出生体重和首次布洛芬应用时间对PDA的关闭效果有显著影响(P<0.05)。而孕周、性别、治疗前动脉导管内径对布洛芬使用效果无影响(P>0.05)。结论 布洛芬对关闭早产儿PDA有良好效果,安全,其效果随着早产儿出生体重增加而增强;首剂布洛芬应用时间越早,PDA关闭率越高。

关键词：布洛芬,动脉导管未闭,早产儿

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动脉导管未闭合 篇7

1 早产儿动脉导管未闭的发生情况

PDA在早产儿尤其是极低出生体重儿中发生率较高, 美国国家儿童健康与人体发育研究所的统计数据表明, 出生体重小于750 g和1 000 g～1 500 g之间的早产儿发病率分别为50%和17%[1]。在胎儿循环中, 动脉导管承载着重要的血氧运输功能。新生儿出生后, 随着肺通气功能的建立, 动脉导管关闭, 重建新的体-肺循环。由于早产儿动脉导管管壁发育不成熟, 管径大, 管壁薄, 无内膜下垫, 且早产儿对前列腺素、一氧化氮 (NO) 等扩血管因子敏感性较高, 加上早产合并的低氧血症和酸中毒均阻碍动脉导管的正常收缩, 故早产儿中PDA发生率较高。

当发生较严重的PDA时, 在舒张期降主动脉通过未闭的动脉导管向肺动脉发生血液分流, 引起体循环灌注不足, 而肺循环血流量明显增加, 容易导致充血性心力衰竭。PDA分流减少了血流灌注, 增加了外周血管阻力, 引起全身脏器灌注不足, 肠系膜动脉血流灌注减少会引发坏死性小肠结肠炎, 脑血供不足容易导致颅内出血, 肾动脉血流不足新生儿急性肾衰竭。这对新生儿尤其是早产儿生命构成极大的威胁。

2 早产儿动脉导管未闭的治疗

足月儿在出生后72 h内可发生动脉导管的生理性关闭。极低出生体重儿中也有34%可自行关闭[2]。对于早产儿, 限制液体量同时满足生理需要[3], 避免低氧血症和酸中毒发生, 给予适当高呼气末正压和短吸气时间等手段都能一定程度减少PDA的发生。

目前药物治疗是最常用的治疗方法, 治疗药物主要为前列腺素合成酶抑制剂, 代表药物是吲哚美辛和布洛芬。研究发现联合使用NO合成酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸 (L-NMMA) 治疗PDA的成功率高于单独使用前列腺素合成酶抑制剂组[4], 但L-NMMA的急性期不良反应限制了该疗法的应用。

对于有药物治疗禁忌或药物治疗失败的患儿, 可采取手术治疗。然而Clement等[5]研究发现行动脉导管结扎的极低出生体重儿中67%发生单侧声带麻痹, 进而增加胃肠管喂养、呼吸支持并延长住院时间。相比药物治疗, 手术治疗的远期不良预后风险更大, 故应慎重选择。

3 布洛芬在治疗早产儿PDA中的应用

吲哚美辛是非选择行环氧化酶 (COX) 抑制剂, 同时抑制COX-1和COX-2, 可与PG合成酶可逆性结合, 抑制PG的扩血管作用。自1976年来, 静脉注射吲哚美辛已经广泛用于防治早产儿的PDA。研究表明, 吲哚美辛用于治疗新生儿PDA的有效率可达70%～90%[6]。然而, 由于其作用同时引起如脑、肾、肠等重要脏器血流灌注的减少, 因此其作用的安全性备受争议。2006年, 静脉使用布洛芬被美国食品药物管理局 (FDA) 批准用于临床治疗早产新生儿PDA[7]。布洛芬成分为2-甲基-4- (2-甲基丙基) 苯乙酸, 同吲哚美辛一样为非选择性COX抑制剂。Amoozgar等[8]将52例PDA足月儿随机分成两组, 治疗组予以布洛芬混悬液, 对照组给予安慰剂, 结果发现治疗组动脉导管闭合率为73.7%, 对照组为42.9%, 该研究证明口服布洛芬有助于PDA足月儿动脉导管的早期关闭。与吲哚美辛相比, 布洛芬在治疗PDA上疗效相当[9,10], 但不良反应发生率更小。可能由于布洛芬的半衰期比吲哚美辛短, 且其对水钠平衡干扰较小。Linder等[11]在一项回顾性研究中发现布洛芬在治疗早产儿PDA疗效上与吲哚美辛相似, 在引起脑室内出血、坏死性小肠结肠炎、视网膜病变、败血症、致死率等方面, 两者差异无统计学意义。然而吲哚美辛更容易引起肌酐升高、低钠血症、血小板下降等不良反应, 故应用布洛芬可减少肾衰、血小板减少、低钠血症等不良反应的发生, 是一种更安全可靠的治疗药物。Loeliger等[12]研究布洛芬在治疗PDA中对脑部神经发育的影响发现, 对早产狒狒使用布洛芬治疗PDA并不增加神经病变的风险。有研究表明, 布洛芬不仅可以有效关闭PDA, 对于持续肺动脉高压的发生有一定的预防作用[13]。然而应用布洛芬仍会引起一些副反应, 尤其是在治疗极低出生体重儿PDA时。因此在这段时间内应注意对新生儿肾功能的密切监测。

布洛芬使用方法有口服和静脉注射两种, 但目前国内还没有能应用于新生儿的布洛芬静脉制剂。布洛芬口服制剂在国内比较常见。吲哚美辛治疗新生儿PDA, 静脉用药比口服用药血药浓度更加稳定且生物利用率也更高。近期有研究表明口服布洛芬治疗早产儿PDA上比静脉注射布洛芬不良反应发生率更小。Cherif等[14]对64例极低出生体重儿进行前瞻性随机单盲研究中发现, 口服布洛芬动脉导管闭合率为84.3%。静脉注射布洛芬的导管闭合率为62.5%。口服布洛芬引起副反应的发生率更小。沈丽等[15]对比右旋布洛芬栓塞肛与口服混悬布洛芬治疗早产儿PDA发现, 布洛芬栓塞肛与口服疗效相同, 但能显著减少喂养不耐受的发生。

应用布洛芬的最佳时间是出生后1周内, 由于此时导管平滑肌对PG的扩张作用最敏感。国外多数研究表明在出生96 h之前应用布洛芬动脉导管的闭合率更高。目前国内多采用口服布洛芬混悬液治疗早产儿PDA, 一般5倍稀释后用药以减少其对消化道的刺激, 疗程为3 d, 第1天10 mg/kg, 第2天和第3天均为5 mg/kg, 每日1次。

尽管布洛芬等药物被公认为是治疗早产儿PDA确定的治疗方案, 但是对于药物治疗的远期疗效以及是否增加早产儿视网膜病变以及支气管肺发育不良等副反应还需要更多的临床证据[16]。

摘要：动脉导管未闭 (PDA) 是新生儿尤其是早产儿最常见的心血管疾病。在新生儿心血管异常中占5%～10%。药物治疗是内科治疗早产儿PDA的主要治疗方法, 近三十年来, 吲哚美辛被广泛应用于新生儿PDA的治疗, 然而由于其血药浓度安全范围较窄, 引起不良反应较多等缺点而限制了吲哚美辛的临床应用。近年来, 应用布洛芬治疗新生儿PDA取得了一定的成效, 因其对脑、肾、胃肠等关键脏器血流影响较小而受到重视。

动脉导管未闭合 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

早产儿动脉导管未闭患儿32例，男20例，女12例；出生胎龄36～37周10例，32～35周17例，<32周5例。出生体重≤1 500 g者8例，1 500～2 000 g者16例，2 000～2 500 g者8例。日龄≤7 d治疗者28例，3例患儿因新生儿高胆红素血症、1例因消化道出血于7 d后才进行口服消炎痛治疗。

1.2 临床表现

心脏听诊29例患儿在胸骨左缘第2、3肋间闻及Ⅱ～Ⅳ/6级收缩期杂音，仅3例可闻典型的收缩期、舒张期连续性杂音，32例患儿彩色多普勒超声检查均探查到未闭合的动脉导管，并可见红色流柱出自降主动脉通过未闭导管。

1.3 给药方法

所有患儿均采用消炎痛短程治疗方案，即24 h口服3剂消炎痛，首剂0.2 mg/kg，第2、3剂按不同日龄分别计算，<2 d者0.10 mg/kg,2～7 d者0.20 mg/kg,>7 d者0.25 mg/kg，每8小时1次。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.0统计软件进行分析，采用χ2检验。

2 结果

2.1 治疗结果

32例动脉导管未闭早产儿经消炎痛短程疗法治疗，24例患儿心脏杂音消失，彩色多普勒超声复查显示导管关闭，总有效率达75%，与冯小三等[3]的报道相近（81.3%）。

2.2 不同出生体重儿消炎痛短程疗法疗效比较

不同出生体重儿消炎痛短程疗法疗效卡方检验结果显示，χ2=14.67,P<0.01，因此，消炎痛短程疗法疗效在不同出生体重儿中存在显著性差异（表1）。

2.3 不同出生胎龄儿消炎痛短程疗法疗效比较

不同出生胎龄儿消炎痛短程疗效卡方检验结果显示，χ2=1.22,df=2,P>0.05，故消炎痛短程疗法的疗效在不同胎龄儿中没有显著性差异（表2）。

2.4 不同日龄儿消炎痛短程疗法疗效比较

不同日龄儿消炎痛短程疗法疗效卡方检验结果显示，χ2=6.10,df=1,P<0.05，故消炎痛短程疗法的疗效在不同日龄儿中存在显著性差异（表3）。

3 讨论

胎儿期连接主肺动脉和降主动脉的动脉导管开放，将心脏搏出量55%～60%血液由主肺动脉引流入降主动脉，维持有效胎儿循环。足月健康儿出生后10～15 h动脉导管功能性关闭。早产儿因动脉导管平滑肌发育不成熟，对血氧分压的反应低于成熟儿，且早产儿由于肺组织发育不成熟，易出现低氧血症和酸中度，影响了动脉导管的正常收缩，所以其动脉导管未闭的发病率高。

早产儿动脉导管未闭的临床表现轻症者多不典型，部分患儿听不到心脏杂音，仅在超声心动图检查时发现，重症者可有气促、多汗、消瘦、心率快、易患呼吸道感染等症状；心脏听诊胸骨左缘2、3肋间收缩、舒张期机器隆隆样连续性杂音；胸片检查见心胸比率增大；超声心动图检查可见动脉导管的存在，彩色B超可探及动脉导管和肺动脉内双期连续性湍流[4]。

前列腺素E对心血管的作用是扩张血管，消炎痛是前列腺素抑制剂，在治疗剂量下能充分抑制前列腺素的合成，从而起到加强动脉导管平滑肌收缩、促进动脉导管的关闭的作用。姜毅等[5]研究发现，早产儿动脉导管未闭消炎痛治疗组动脉导管关闭率明显高于对照组(92.37%vs 42.8%)。早产儿越不成熟其动脉导管对前列腺素的舒张反应越强，消炎痛的治疗效果也更好。消炎痛短程疗法能在首剂治疗时即能迅速达到较大的负荷量，充分发挥其治疗作用，又能避免因长时间使用而导致的副作用。本研究发现，出生体重越低的早产儿治疗作用越明显，日龄越小，效果越好，提示对于早产儿动脉导管未闭，要早诊断、早治疗，才能更好地发挥消炎痛短程疗法的疗效。陆培明的研究显示，动脉导管未闭足月儿出生14 d后，动脉导管已发育较为粗大，此时才用消炎痛治疗，闭合率仅为25%，疗效比出生5 d内治疗组明显降低[6]。本研究中消炎痛的疗效在不同胎龄儿中没有显著性差异，可能与部分较低胎龄儿发育较成熟有关。

因消炎痛能与胆红素竞争白蛋白的结合引起胆红素脑病，能抑制血小板产生环氧化酶导致出血时间延长，能造成肾功能衰竭，所以对于新生儿高胆红素血症、胃肠道出血、坏死性小肠结肠炎、肾功能减退的患儿应在相关病情缓解后再进行消炎痛的治疗。

摘要：目的:探讨消炎痛短程疗法治疗早产儿动脉导管未闭的效果。方法:观察消炎痛短程疗法对不同胎龄、不同出生体重、不同日龄早产儿动脉导管未闭的治愈率,探讨消炎痛短程疗法对早产儿动脉导管未闭的治疗效果。结果:消炎痛短程疗法治疗早产儿动脉导管未闭治愈率达75%,其中,体重≤1500g者,治愈率为100%;1500～2000g者;治愈率为87.5%,2000～2500g者,治愈率为25.0%。日龄≤7d者有效率为82.14%,日龄>7d者有效率为25.0%。不同胎龄治愈率无显著性差异。结论:消炎痛短程疗法对早产儿动脉导管未闭的治愈率随出生体重增加而降低;日龄越大,治愈率越低;治愈率与胎龄无关。

关键词：消炎痛,短程疗法,早产儿,动脉导管未闭

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