中脑神经细胞（通用7篇）
中脑神经细胞 篇1
阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease, AD) 即所谓的老年痴呆症, 是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病, 临床表现为认知和记忆功能不断恶化, 并有各种神经精神症状和行为障碍, 其目前发病机制尚不清楚。在我国硫酸铝钾 (钾明矾) 、硫酸铝铵 (铵明矾) 作为食品添加剂, 被广泛使用于油炸食品、膨化食品等食品生产的添加剂。研究表明铝与人体脑组织有亲和性, 可使人的记忆力减退, 智力低下, 行动迟缓, 诱导的神经毒性和损坏的记忆的大脑区域, 是造成老年痴呆症的危险因素[1,2]。暴露时间和浓度的铝可导致AD[3,4], 大部分研究表明有关, 但目前也有研究不支持铝在其中的作用[5,6]。本实验旨在研究硫酸铝钾对大鼠中脑神经细胞增殖、分化和蛋白质含量的影响。
1 材料与方法
1.1 主要试剂和仪器
D M E M培养基 (G i b c o公司) , 胎牛血清 (四季清公司) 、胰蛋白酶 (Sigma公司) , 其余试剂均为分析纯。CO2培养箱 (Heraeus) , 倒置相差显微镜 (Olympus CK30) , 酶标仪 (Biocell公司) 。考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒 (南京建成生物工程研究所)
1.2 动物
由江苏大学实验动物中心供13dWistar健康孕鼠大鼠, 体质量200～250g。
1.3 胚胎中脑神经细胞细胞制备[7]
妊娠13d处死孕鼠, 常规消毒后剖腹, 取出子宫分离出胚胎, 移入D-Hanks液中切取中脑神经细胞。剪碎后用0.25%胰蛋白酶消化20～30min, 配制10%胎牛血清完全培养基终止消化, 弃去消化液, 离心后, 用200目细胞筛过滤, 台盼蓝计数细胞存活率在90%以上, 调整悬液细胞数量为4×105个细胞/m L。
1.4 胚胎中脑神经细胞细分化实验
细胞数量为4×105个细胞/mL, 用24孔板每孔接种细胞悬液30μL置CO2培养箱 (条件同上) 培养4h, 然后每孔加入含不同浓度硫酸铝钾 (0, 10, 20, 40, 60, 80, 100) 的完全培养液至终体积2m, 连续培养7d。7d后, 以4%甲醛固定20min, 洗涤后用苏木精染色20min, 用磷酸缓冲液冲洗 (p H=7.3) , 显微镜下计数中脑神经摄像分析。
1.5 KAl (SO4) 2对胚胎中脑神经细胞细相对蛋白质含量测定
采用胚胎中脑神经细胞细悬液 (4×105个细胞/mL) 加入24孔培养板, 设KAl (SO4) 2浓度为 (0, 10, 20, 40, 60, 80, 100) 培养7d后, 用0.25%胰蛋白酶消化, 离心, 吸取沉淀物。采用考马斯亮蓝G-250测定神经细胞细相对蛋白质含量, 以正常对照组为100%, 细胞存活率以蛋白质的相对含量来反映KAl (SO4) 2对胚胎中脑神经细胞细作用后的细胞毒性改变。
1.6 统计学分析
应用SPSS16.0统计软件进行数据进行one-wayANOVA分析。实验结果以均数±标准差表示。P<0.05在统计学上有显著差异。
2 结果
2.1 硫酸铝钾对胚胎中脑神经细胞分化和增殖的影响
由图1可见, 随着硫酸铝钾浓度为40～100μg/mL时, 出现细胞脱落、漂浮、细胞明显崩解、细胞碎片等现象, 中脑神经细胞细胞集落数与对照组相比明显降低, 硫酸铝钾对胚胎中脑神经细胞分化具有抑制作用。
a.0μm o l/L组神经细胞集落形态 (×2 0 0) ;b.K A l (S O 4) 2 10～20μmol/L神经细胞集落形态 (×200) ;c.KAl (SO4) 2 40～60μmol/L神经细胞集落形态 (×200) ;d.KAl (SO4) 280～100μmol/L神经细胞集落形态 (×200)
2.2 KAl (SO4) 2对胚胎中脑神经细胞相对蛋白质含量的影响
见图2, 各组相对蛋白质含量测量A值与对照组比较, 当KA (SO4) 2剂量为40～100μmol/L时有明显抑制神经细胞, 使得相对蛋白质含量差异均有统计学意义 (P<0.05, P<0.01) 。
3 讨论
铝在机体内作用的主要靶器官之一是神经系统, 可引起大脑顶叶、小脑及海马神经元细胞数目减少, 导致记忆障碍。RondeauV等通过Cox模型研究认为, 每日的铝摄入量显着增加老年痴呆症的风险[8]。许多老年性痴呆或精神异常患者脑内含铝量较正常人10倍, 长期小量蓄积体内就会产生毒性作用, 铝在人体脑组织中蓄积会引起大脑神经和行为退化, 使人记忆力下降、智力减退以及性格改变。由此可见, 铝的摄入与老年性痴呆有一定的联系。铝可抑制大脑神经细胞的分化成熟及功能, 其毒作用机制可能是通过抑制神经细胞抗氧化能力产生脂质过氧化而导致细胞各种膜结构的损害, 其中β-淀粉样蛋白 (Aβ) 是脑内蛋白样沉淀的最主要组成部分[9,10]。实验结果表明, 当铝浓度为40～100μmol/L时, 神经细胞集落形成率较与对照组比较明显减少, 且出现细胞脱落、漂浮、细胞明显崩解、细胞碎片及死亡现象。结果显示, 当铝的浓度为40～100μmol/L时, 相对蛋白质含量较对照组降低 (P<0.05, P<0.01) 。本研究提示, 在最低剂量即在不导致细胞减少死亡的剂量下, 铝即能抑制细胞分化, 显示出铝对中脑神经细胞细胞具有较强的抑制作用。使蛋白质含量降低, 导致细胞的功能受到破坏, 但其机制尚有待于从分子水平深入探讨。
摘要：目的 探讨硫酸铝钾对大鼠胚胎中脑神经细胞的影响。方法 利用大鼠胚胎中脑神经细胞进行原代培养, 从细胞形态学角度观察不同浓度硫酸铝钾对细胞生长的影响;同时测定蛋白质含量并与对照组进行比较。结果 硫酸铝钾浓度为40100μg/mL时, 而且出现细胞脱落、漂浮、细胞明显崩解、细胞碎片等现象, 同时相对蛋白质含量有明显降低。结论 硫酸铝钾能抑制胎鼠中脑神经细胞的分化, 可能与其蛋白质合成有关。
关键词：硫酸铝钾,胚胎,中脑神经细胞
参考文献
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中脑神经细胞 篇2
1 资料与方法
1. 1 一般资料选取本院2014 年3 月~2015 年3 月收治的82 例脑卒中患者, 随机分为实验组和参照组, 各41 例。实验组患者年龄48~85 岁, 平均年龄 (61.29±5.53) 岁;男25 例, 女16 例;病程1~24 个月, 平均病程 (7.89±3.46) 个月。参照组患者年龄45~85 岁, 平均年龄 (63.52±7.69) 岁;男27 例, 女14 例;病程1~24 个月, 平均病程 (8.23±4.82) 个月。两组患者一般资料对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1. 2 方法参照组行常规护理干预方法。实验组在参照组的基础上, 行神经内科康复护理干预, 具体如下: (1) 心理康复护理:由于脑卒中患者一般为老年人, 对于疾病的认知较少, 更加容易出现焦虑、紧张等情绪, 因此在对脑卒中患者进行护理时, 应加强对其心理的干预, 疏导患者的不良情绪, 保障患者顺利地接受治疗。 (2) 观察康复护理:在患者治疗期间, 应对其行以常规护理, 密切地观察患者的各项身体体征, 为患者清理口腔以及呼吸道, 防止患者呼吸道分泌物影响呼吸, 观察患者在服用药物之后是否出现不良反应, 并及时解决患者身体出现的问题。 (3) 运动康复护理:脑卒中患者在进行治疗之后病情容易反复, 其中一个原因就是没有及时进行康复训练, 因此护理人员应监督患者进行康复训练, 并帮助患者每日定时运动, 从而增强患者的体质, 降低疾病复发的几率[2]。
1. 3 观察指标对两组患者的治疗有效率及护理总满意率进行比较。治疗有效率分为三个判断标准, 分别为显效、有效以及无效。显效:患者无不良反应, 病情恢复情况良好;有效:患者无严重的不良反应, 病情恢复一般;无效:患者出现不良反应, 且病情恢复较慢或病情未恢复。护理总有效率= ( 显效+ 有效) / 总例数 ×100%。
护理满意程度分为非常满意、满意以及不满意。护理总满意率= 非常满意率+ 满意率。
1. 4 统计学方法采用SPSS21.0 统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用 χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组患者的治疗效果对比实验组显效21 例, 占51.22%, 有效20 例, 占48.78%, 总有效率为100.00% ;参照组显效16 例, 占39.02%, 有效20 例, 占48.78%, 无效5 例, 占12.20%, 总有效率为87.80%。两组对比差异具有统计学意义 (χ2=5.3247, P=0.0210<0.05) 。
2. 2 两组患者的护理满意率对比实验组非常满意24 例, 占58.54%, 满意17 例, 占41.46%, 护理总满意率为100.00% ;实验组非常满意15 例, 占36.59%, 满意22 例, 占53.66%, 不满意4 例, 占9.76%, 护理总满意率为90.24%。两组对比差异具有统计学意义 (χ2=4.2051, P=0.0403<0.05) 。
3 讨论
脑卒中是一种老年疾病, 脑卒中疾病的致残率以及致死率极高, 尤其是在经过治疗之后容易复发, 给患者的生活带来极大的困扰。在对患者进行护理的过程中, 使用常规的方法不能保证护理的质量。而研究发现, 利用神经内科康复护理干预方法, 对患者同时进行身体护理、心理干预以及运动指导, 全方面地对患者进行护理, 并帮助患者提升康复的速度。使用神经内科康复护理干预方法, 可有效缓解脑卒中疾病的病情, 促进患者手上的神经功能与正常的神经元之间的关系, 提高患者的运动能力, 从而减少致残的几率, 达到护理的目的[3]。
两组患者的护理效果均较佳, 实验组的治疗有效率、护理总满意率高于参照组, 两组对比具有统计学意义 (P<0.05) 。提示利用神经内科康复护理干预方法进行护理, 不仅护理效果较佳, 而且可以改善患者的治疗效果, 提升患者对护理服务的满意程度。
综上所述, 对脑卒中患者行神经内科康复护理干预, 护理的效果显著, 而且在护理期间能够大幅度改善患者的治疗效果, 提高患者对护理服务的认可, 值得在临床上推广与应用。
参考文献
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中脑神经细胞 篇3
1 材料与方法
1.1 实验动物
孕15 d 雌性SD大鼠,共26只,体质量(250±20)g,无菌环境培养。SD大鼠由江苏大学实验动物中心提供。
1.2 试剂与仪器
EGB761(商品名:金纳多注射液,17.5 mg/支)为德国威玛舒培博士药厂产品;小鼠抗大鼠酪氨酸羟化酶抗体(TH)、1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)等购自美国sigma公司;3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]、胎牛血清购自Gibco公司;一氧化氮(NO)试剂盒为南京建成生物技术公司产品;荧光(FITC)试剂盒为武汉博士德公司产品。
1.3 方法
1.3.1 中脑神经细胞的培养
根据Shimoda等 [2]的方法并稍做改进,将孕15 d SD大鼠脱颈致死,无菌分层解剖取出子宫,取出胚胎,在解剖显微镜下轻轻剥出完整的脑组织,精细解剖镊分出中脑黑质部,剔除残留脑膜及血管,将所取组织块剪碎后加入0.125%胰蛋白酶(Trypsin 1∶250),于37 ℃ 5% CO2培养箱中温育25 min,然后在完全培养液中放置10 min以终止胰蛋白酶作用。800 r/min离心5 min,吸弃上悬液,加培养液。用火焰刨光的直头滴管吹打10次,静置沉淀大的组织块,吸取上悬液,调整细胞浓度,按照2×105、1×105细胞/孔分种于涂有多聚赖氨酸的24孔和96孔塑料培养板内,置37 ℃、5% CO2培养箱内培养。
1.3.2 药物处理
接种3 d后,更换新鲜培养液(培养液DMEM中含10%胎牛血清),培养的标本随机分为空白对照组、MPP+组、MPP++EGB761组、MPP++LPS组、MPP++EGB761+LPS组。MPP++EGB761组和MPP++EGB761+LPS组细胞换液时培养液中加EGB761 100 mg/L,空白对照组、MPP+组和MPP++LPS组加入正常细胞培养液。MPP+组、MPP++EGB761组、MPP++LPS组、MPP++EGB761+LPS组在接种后第5 d加入MPP+,终浓度为200 μmol/L,培养24 h后再换液1次。第2次换液MPP++LPS组和MPP++EGB761+LPS组加入LPS 0.1 mg/L。细胞培养至第7天时将标本进行MTT 检测、TH免疫荧光染色、NO含量测定。
1.3.3 MTT比色法
细胞培养至第7天,96孔培养板中每孔加10 μl MTT(5 mg/ml),继续培养4 h后终止培养,小心吸弃孔内培养上清液,然后每孔加100 μl DMSO(二甲基亚砜)溶液终止MTT反应,振荡10 min,使MTT反应的蓝色结晶充分溶解,然后放在Bio-RAD680型酶标仪上测细胞吸光度值(A值),采用检测波长570 nm,参考波长630 nm。
1.3.4 TH免疫荧光染色
药物处理后培养至第7 天时将标本进行间接荧光染色法染色:用95%乙醇固定培养细胞20 min,0.01 mol/L PBS洗3次,5 min/次,边洗边振荡。然后滴加抗体稀释液稀释的小鼠抗大鼠TH抗体(1∶3 000稀释),置37 ℃湿盒中30 min,PBS洗3次,5 min/次,以除去非特异性吸附的抗体,减少背景染色。滴加荧光标记的羊抗小鼠IgG-FITC,置37 ℃湿盒中30 min,PBS洗3次,5 min/次。揩干玻片周围水分并甩掉材料上的水分,荧光显微镜下观察,计数阳性细胞数。
1.3.5 硝酸还原酶法测NO
取各实验组细胞,反复冻融3次使细胞融破。收取培养液100 μl,按NO试剂盒说明(硝酸还原酶法,南京建成生物工程研究所提供)进行操作,以蒸馏水调零,550 nm,0.5 cm光径,分别测得各管吸光度(OD)值,根据公式计算出NO含量(μmol/L)。
1.4 统计学方法
采用SPSS 10.0统计软件进行分析,计量资料用
2 结果
2.1 细胞形态学观察
在Olympus倒置显微镜下观察细胞形态变化:接种后,神经细胞最初呈圆形,核不可见,细胞分散,体积小,立体感强,悬浮于培养液中,不久细胞开始贴壁,至24 h基本全部贴壁,部分细胞突起生长。接种2 d后,细胞形态多样,呈双极、三极、多极型,多数细胞胞体增大,呈圆形或椭圆形,可带有分枝的细丝状突起。加入MPP+损伤后,细胞先肿胀,折光度增强,后细胞圆缩、脱落。培养至第7天,TH免疫荧光染色后可见TH阳性细胞呈黄绿色,TH阳性表达绝大多数在细胞质中。不同因素作用后的TH阳性神经元表达不同,MPP++EGB761组和空白对照组的细胞胞质、部分轴突中TH呈强阳性表达(见图1)。
2.2 MTT比色法测定细胞活性
MTT比色法测定结果发现MPP+组细胞A值与其余各组比较差异均有统计学意义(P<0.05),空白对照组、MPP++EGB761组及MPP++EGB761+LPS组细胞A值与MPP+组、MPD++LPS组比较差异均有统计学意义(P<0.05,见表1)。
2.3 硝酸还原法测定NO含量
将测得的各管吸光度值,根据公式计算出NO含量(μmol/L)。发现空白对照组、MPP++EGB761组NO含量与MPP++EGB761+LPS组、MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。MPP++EGB761+LPS组NO含量与MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05),MPP+组与MPP++LPS组比较差异亦有统计学意义(P<0.05,见表1)。
2.4 TH免疫荧光染色法观察
按照间接荧光染色法进行TH免疫荧光染色,显示荧光反应阳性的是中脑多巴胺能神经细胞,在显微镜下比较神经细胞的形态及阳性细胞数。各组随机选取20个孔,对标本进行TH阳性细胞计数并进行统计学处理,发现空白对照组、MPP++EGB761组TH阳性细胞数与MPP++EGB761+LPS组、MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。MPP++EGB761+LPS组阳性细胞数与MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05),MPP+组与MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05,见表1)。
注:*与MPP+组比较,P<0.05;△与MPP+ +EGB761组比较,P<0.05;▲与空白对照组比较,P>0.05;○与MPP+ +LPS 组比较,P<0.05
3 讨论
PD的特征性病理改变是中脑黑质-纹状体多巴胺能神经元的变性、坏死,导致多巴胺能神经元数量减少。近来研究表明,免疫因素参与了多巴胺能神经元的损伤机制。中枢神经系统中的小胶质(MG)是脑内免疫反应的抗原递呈细胞和主要的免疫效应细胞,除具有吞噬清除变性死亡神经元的功能外,还有诸多证据表明MG异常激活可释放多种MG源性致炎性细胞因子如诱导型NO合成酶、肿瘤坏死因子、白介素等,从而引起不同程度的免疫炎症反应,导致黑质多巴胺能神经元变性、坏死。LPS是一种以氨基苷为组成单位的磷脂,其构成革兰阴性杆菌细胞壁成分,在免疫应答研究中常被作为一种多克隆免疫激发剂来模拟机体免疫激发状态,是研究免疫系统与神经系统之间信息交流的常用模型[3]。LPS对神经元没有直接的毒性损伤作用,但它与MG上的LPS结合蛋白结合,可激活MG表达和释放多种细胞因子和细胞毒性物质,发挥其毒性作用[4]。
现代药理学研究发现EGB761能够清除自由基并能够抑制自由基的产生,降低病损细胞凋亡速度[5],还可减少脑组织耗氧量,具有保护脑神经细胞膜的功效[1]。
MPP+是线粒体呼吸链复合酶Ⅰ的可逆性抑制剂,能使细胞内ATP和还原型谷胱甘肽(GSH)减少,破坏钙离子平衡,导致呼吸链产生自由基增多,引起多巴胺能神经元变性死亡[6]。广泛应用于PD细胞模型的建立。
TH染色阳性细胞是多巴胺能神经细胞功能存在的标志[7]。NO是一种自由基,也是一种信使分子,可通过多种途径作用于细胞凋亡通路。NO化学性质活泼,t1/2很短,仅30 s,在体内很快代谢为NO-2和NO-3,而NO-2又进一步转化为NO-3。本研究利用硝酸还原酶的特异性将NO-3还原为NO-2,通过显色深浅来测定其浓度的高低。本研究结果显示:EGB761可以明显提高MPP+及MPP++LPS损伤后中脑原代培养神经细胞及多巴胺能神经细胞的活性;能降低损伤后NO的表达,对抗NO诱导的细胞凋亡,其作用过程可能有小胶质的参与。作用机制推测:EGB761可能通过抑制小胶质的异常激活,从而抑制免疫炎症反应所导致的多巴胺能神经元变性、坏死;也可能通过发挥清除自由基的作用,部分阻断NO产生的异常信号通路而减少细胞凋亡。总之,本研究发现EGB761在抑制受损后的多巴胺能神经细胞凋亡方面有一定的作用。
摘要：目的 探讨银杏叶提取物(EGB761)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)及脂多糖(LPS)损伤后的中脑多巴胺能神经细胞是否具有保护作用。方法 采用胚胎大鼠中脑原代细胞培养法,分离培养中脑神经细胞,培养细胞随机分为空白对照组、MPP+组、MPP++EGB761组、MPP++LPS组、MPP++EGB761+LPS组;给予MPP+、EGB761和LPS进行配组干预,然后观察细胞生长状况;通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)微量比色法检测细胞活性;酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光法(FITC),比较各组阳性神经元的变化,了解多巴胺能神经元的表达情况;同时硝酸还原法检测培养细胞中一氧化氮(NO)的表达情况。结果 空白对照组、MPP++EGB761组:细胞生长旺盛,轴突延长明显;MPP++EGB761+LPS组:细胞生长受抑制,轴突较短MPP+组、MPP++LPS组细胞数量少,仅少数细胞稍有突起,大多数细胞无轴突。MTT法测得细胞吸光度值(A值)、免疫荧光TH阳性细胞表达及培养细胞NO的表达:空白对照组、MPP++EGB761组NO含量与MPP++EGB761+LPS组、MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。MPP++EGB761+LPS组NO含量与MPP+组、MPP++LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05),MPP+组与MPP++LPS组比较差异亦有统计学意义(P<0.05,见表1)。结论 LPS可加重MPP+对多巴胺能神经元的损伤作用,小胶质的活化及其释放的NO有可能参与该细胞凋亡过程。EGB761对损伤后的胚胎大鼠中脑原代培养细胞具有保护作用,此作用可能通过抑制小胶质的活化完成。
关键词：银杏叶,多巴胺,脂多糖类,帕金森病
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中脑神经细胞 篇4
1 材料和方法
1.1 实验动物
清洁级健康性成熟的昆明种小鼠,雌鼠体重为20~35 g,雄鼠体重为35~40 g,均购自南华大学动物实验中心,置于专用饲养房喂养,温度22℃,湿度60%~70%,动物自由饮水进食。
1.2 主要试剂和仪器
苯(国产分析纯),Ham's F12培养基、噻唑蓝和台盼蓝(Sigma公司),胰蛋白酶(Difco),胎牛血清(浙江三利公司),DMSO(北京鼎国公司)。二氧化碳培养箱(5400型NAPCO公司),酶标仪(ELX800型,BIO-TEK公司),解剖显微镜(MOT-IC),倒置显微镜(CK40,OLYMPUS)。
1.3 方法
1.3.1 中脑细胞和肢芽细胞的制备
按照文献方法[6,7]稍加改良。处死孕12 d小鼠,分离胚胎,选择53~56体节的胚胎,移入含50%胎牛血清的无钙镁的PBS液中,切取中脑和前肢芽,用无钙镁的PBS液清洗3次后剪碎,0.125%胰蛋白酶37℃水浴消化10~15 min,Ham's F12全培养基(Ham's F12、20%胎牛血清、L-谷氨酰胺548.6 mg/L、青链霉素各100 I-U/m L)终止消化,200目细胞筛过滤,胎盘蓝计数细胞存活率在90%以上,调整悬液细胞密度分别为5×106个/m L(中脑细胞)和2×107个/m L(肢芽细胞)。
1.3.2细胞分化实验
按每孔20μL细胞悬液加入24孔培养板,二氧化碳培养箱中孵育2.5 h后,每孔加入2 m L含不同浓度苯(0、1.5、15、150和1 500μmol/L)的Ham's F12全培养基培养5d,弃培养液,2.5%戊二醛固定,PBS漂洗;肢芽细胞培养板加入0.5%阿利兴蓝染液37℃过夜,中脑细胞培养板加Mayer's苏木素液染色3、4 min。蒸馏水漂洗后风干,倒置显微镜下盲法计数每孔中的全部软骨细胞集落数和神经细胞集落数。每一剂量组设4个复孔,重复2次。
1.3.3 细胞增殖实验
按每孔10μL细胞悬液加入96孔培养板,二氧化碳培养箱中孵育2.5 h后,每孔再加入200μL含不同浓度苯的Ham's F12全培养基培养5 d,弃培养液,每孔加入新鲜配制的MTT液(5 mg/m L)20μL,37℃孵育4 h,弃尽培养液,每孔加入DMSO 100μL,振摇10~15 min,待细胞中蓝紫色结晶充分溶解后,于酶标仪上570 nm处测定OD值。细胞增殖抑制率=(1-试验孔OD值/对照孔OD均值)×100%,并计算ID50。每一剂量组设4个复孔,重复2次。
1.4 统计分析
计量指标以表示,计数指标以百分率表示。用SPSS 13.0软件建立数据库,用单因素方差分析,多重比较采用LSD法;以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 苯对小鼠胚胎肢芽细胞分化和增殖的影响
随着苯染毒浓度的增加,胚胎肢芽细胞分化为软骨细胞的集落数逐渐减少,肢芽细胞增殖受到抑制,两者均呈现较强的剂量-效应关系,见表1和图1。苯对肢芽细胞分化、增殖的半数抑制浓度(即dID50和pID50)分别为89.93μmol/L和396.77μmol/L。
2.2 苯对小鼠胚胎中脑细胞分化和增殖的影响
培养5 d后,对照组单个中脑细胞形成明显的细胞集落,集落间神经突起丰富,并连接成网络状,苏木素染色成特异的深紫色;苯染毒各组较对照组集落形成减少、体积小、集落细胞间突起数量减少等,具有较明显的剂量-效应关系,见表2、图2,苯对中脑细胞的dID50=116.29μmol/L,pID50=831.46μmol/L。
3 讨论
胚胎肢芽细胞微团培养采用正在分化的肢芽细胞,经高密度培养,分散的细胞可组织成分离的细胞团并增殖,最终分化为软骨细胞的集落,细胞分化抑制剂能使微团培养中的细胞集落数明显减少,已知大多数致畸物都是细胞分化抑制剂,故可根据微团培养中的细胞集落数的变化,判断化学物的致畸性[6]。
12 d龄小鼠胚胎肢芽细胞经体外高密度培养后,按一定时间和空间关系有序的分化增殖成为软骨细胞集落[6]。本研究结果显示,苯在低浓度时即在不导致细胞大量死亡的剂量下,可使软骨细胞集落形成减少,细胞的增殖分化抑制率增加,并呈明显的剂量-效应关系,表明苯可对胚胎肢芽细胞的增殖、分化产生特异性的抑制作用。细胞增殖分化的分子基础是亲代全套遗传基因的选择性激活、转录、翻译,在基因表达过程中,这些环节受到内外环境的影响而发生变化。当内外环境变化超过细胞生理耐受阈值时即可导致其整体调控失常,出现细胞的异常分化并最终导致胚胎的组织器官发育异常。由于大多数细胞分化抑制剂也是致畸物[6]。因此,苯可判断为致畸物,其致畸机制很可能是苯干扰了细胞增殖期的DNA合成,导致细胞的功能受到破坏,但有待从分子水平上进一步深入探讨。
12 d龄小鼠胚胎中脑细胞其神经母细胞正处在分化阶段,经高密度培养后,相同类的细胞可通过细胞间的识别、粘着及细胞的运动而聚集在一起,并最终形成集落,具有神经细胞的特征,最终分化为神经细胞[7]。中脑细胞微团培养系原代细胞培养,它要比多次传代的细胞系,在其结构功能等各方面更接近于体内神经细胞的正常发育状态,亦与人类早期脑发育过程相似[7]。因此,可根据微团培养中的细胞数的变化来判断化合物的脑发育毒性。本研究表明:苯在一定的浓度下,对微团培养的中脑神经细胞增殖和分化均具有明显的抑制作用,并呈现明显的剂量-效应关系,其细胞分化半数抑制浓度低于细胞增殖半数抑制浓度,分别为116.29 mg/L和831.46μmol/L。提示苯的分化毒性作用不是由于细胞毒性作用引起的,根据文献[7]的评价标准,苯应该是神经细胞分化的特异抑制剂,可影响神经元的正常分化,从而影响脑发育,导致神经系统功能下降,但其在分子水平上的作用机制仍有待进一步阐明。
摘要：目的探讨苯对胚胎肢芽、中脑细胞分化和增殖的影响及对肢芽器官发育的影响。方法分离12d龄小鼠胚胎肢芽和中脑细胞进行微团培养,观察肢芽和中脑细胞的分化与增殖;结果随着苯染毒浓度的增加,胚胎肢芽细胞分化为软骨细胞的集落数逐渐减少,中脑细胞形成神经集落数减少、体积小,集落细胞间突起数量减少,肢芽细胞和中脑细胞增殖率下降,均具有较明显的剂量-效应关系;苯对肢芽细胞的半数分化抑制浓度(dID50)和半数增殖抑制浓度(pID50)分别为89.93μmol/L和396.77μmol/L,对中脑细胞的dID50和pID50分别为116.29μmol/L和831.46μmol/L,对细胞分化的抑制作用大于对增殖的抑制作用。结论苯对胚胎中脑及肢芽细胞的分化和增殖有特异性抑制作用,可能对胚胎骨和脑具有发育毒性。
关键词：苯,微团培养,胚胎,细胞,分化和增殖
参考文献
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重型颅脑损伤术中脑膨出9例 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2008年6月至2010年12月来南昌市第三医院进行住院治疗的9例重型颅脑损伤手术中脑膨出患者, 所有患者均有头部外伤史, 其中男6例, 女3例。年龄41～71岁, 平均年龄为51.5岁。头部致伤原因主要为车祸伤和坠落伤, 经CT诊断其中有急性硬膜下血肿3例, 急性硬膜下血肿合并广泛性脑挫裂伤4例, 脑挫裂伤2例, 有5例患者术前均伴有不同程度的意识障碍, 所有患者经检查发现都有一定程度的去脑强直和单侧或双侧的瞳孔改变。
1.2 治疗方法
术前对所有患者的生命体征进行检测, 保证呼吸通畅, 血压平稳, 体温恒定, 心跳频率正常, 并根据患者的不同体征进行针对性的防治措施。如对于颅内高血压的患者, 可经甘露醇、地塞米松、双克等静脉滴注, 或者在硬脑膜外穿刺引流出适量的脑脊液, 以达到降低颅内压的效果;对于有严重脑挫裂伤的患者可行大骨瓣开颅 (瞳孔改变者行标准大骨瓣开颅, 瞳孔未改变者行普通大骨瓣开颅) [2];若颅内出现部分血肿, 应尽早给予清除, 并进一步对硬脑膜内的血肿及坏死组织进行清除, 以免引起颅内感染和高压。未来达到手术应有的效果, 中颅窝底应充分暴露于手术视野当中, 颅脑损伤患者一旦发生术中脑膨出, 可以根据相关的因素进行针对性的治疗, 手术完毕后要迅速关颅, 以免病原菌的感染, 对于硬脑膜等处采用减张缝合。所有患者送至ICU病房, CT检测头部是否有异常, 并对脑组织进行综合的治疗策略。
1.3 随访记录
对于9例重型颅脑损伤手术中脑膨出的患者基本病情在住院治疗时给予详细记录, 并在出院后做定期随访, 随访时间为1~21个月, 平均11.5个月。
2 结果
2.1 实验结果
对于本次实验的研究对象按照病因分类可分为:急性硬膜下血肿5例, 死亡1例, 重残1例, 中残3例;脑挫裂伤4例, 死亡2例, 重残1例, 中残1例;有5例患者术前均伴有不同程度的意识障碍。具体情况如表1。
2.2 随访结果
9例患者伤8个月后采用格拉斯哥预后量表 (COS) 评定:良好1例 (11.1%) , 中残3例 (33.3%) , 重残2例 (22.2%) , 死亡3例 (33.3%) 。具体情况见表2。
3 讨论
本次实验结果发现, 迟发性颅内血肿、急性弥漫性脑肿胀、严重脑挫裂伤是重型颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因, 而脑水肿也是不可忽视的因素, 适当使用脱水剂、缓慢降低颅内压、清除颅内血肿、控制血压稳定等在防治术中脑膨出都有显著疗效。术前正确预测术中发生脑膨出的可能性大小, 并积极做好降低患者颅内压的准备, 能够显著提高治疗效果。出现颅内血肿有增大趋势的应早期进行清除, 对于颅内坏死组织一并清除干净。对于操作困难的手术, 术中应尽可能的保护重要的脑组织, 必要时切除膨出的脑组织, 以避免更多的脑组织膨出。
3.1 病因分析
重型颅脑损伤术中发生脑膨出的原因目前尚不清楚, 发生机制较为复杂, 笔者通过本次实验分析结合相关文献认为:导致术中发生脑膨出的主要原因是术中迟发性脑血肿, 常好发于对冲部位, 根据受力部位的不同, 手术切口暴露的手术视野也不相同, 但通常以颞枕部硬膜外血肿多见, 临床上应早期积极处理原发血肿, 修复颅骨骨折。有关研究报道[3]:迟发性血肿的产生通常与压力填塞的减弱或消失有关。重型颅脑损伤患者, 其颅内因脑组织损伤而挫伤的大、小血管或者主干静脉等都遭受不同程度的损伤, 尤其以冲击处的折板障以及受到压迫、损伤的硬膜动脉处出血显著。本次实验观察对象中患者出血不显著, 但颅内血肿较多, 可能是由于颅内高压的作用, 对于损伤组织的压迫, 导致出血处的组织仅以少量血肿的形式存在。当发生术中脑膨出时, 行大骨瓣开颅, 通过对硬脑膜做一小切口, 对血肿组织等进行清除, 此时脑组织内的压力填塞效应就会发生变化, 突然减小或消失, 脑组织内破损的板障以及动静脉血管应压迫降低, 发生不同程度的出血, 会加重脑组织的损伤与感染概率[4]。小血管由于长期受压已失去自身调节功能, 血管对外界的反应不明显, 在脑组织损伤术中很可能发生脑组织的膨出。
3.2 防治措施
要正确估计重型颅脑损伤手术中脑膨出患者的发生原因及常见部位, 以采取针对性的措施来积极应对颅内血肿的产生和扩大, 所以在进行手术之前对患者重点怀疑的部位进行检查, 必要时结合CT或MRI进行辅助诊断。若高度怀疑术中发生脑膨出, 可在术中给予利尿剂的使用, 或者对硬脑膜做一小切口, 以排除适量的脑脊液, 亦或是在术中过度通气, 都能帮助患者达到降低颅内压的效果。对颅内发现的血肿要进行彻底的清除, 以免发生颅内感染。术前给予患者止血药的使用, 也可以帮助患者达到降低颅内压的效果[5]。脑损伤患者术中一旦发生脑膨出, 应尽可能的在早期清除同侧颅内血肿以及对侧颅内血肿, 对于清除血肿后, 患者情况没有好转的患者, 应进一步清除挫伤的颅内坏死组织, 并结合利尿剂, 脱水剂等降低颅内压, 缓解脑组织膨出, 必要时可以将膨出的脑组织切除, 切忌盲目关颅。
总之, 手术时加以良好的护理, 能尽可能的降低再出血等情况。密切检测患者的病情, 结合CT、MRI等辅助设备对病情的变化做出及时的诊断, 针对患者不同的特点, 进行综合分析, 制定符合个人情况的治疗方案。早发现、早诊断、早治疗[6], 能够显著提高患者预后的生活质量。
参考文献
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颅脑外伤术中脑膨出的分型及治疗 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年3月-2012年11月期间在我院进行颅脑外伤术过程中出现急性脑膨出的76例患者, 其中男49例, 女27例, 年龄为7~70岁, 平均年龄为 (42.6±5.2) 岁, 入院时间为0.5~6 h。根据GCS昏迷评分:9~12分18例, 6~8分23例, 3~5分35例。致伤原因:交通伤52例, 坠落伤14例, 打击伤7例, 摔跌伤3例[2]。
1.2 临床分型
按照患者在手术前、手术过程中以及手术后的脑组织大体表现与影像学表现将所有76例患者分为五型: (1) 对侧硬膜外血肿型 (Ⅰ型) ; (2) 窦汇区硬膜外血肿型 (Ⅱ型) ; (3) 对侧额颞部硬膜下血肿、脑挫伤型 (Ⅲ型) ; (4) 大面积脑梗死型 (Ⅳ型) ; (5) 弥漫性脑肿胀型 (V型) 。
1.3 方法
1.3.1 治疗方法
采取综合治疗措施, 主要从三个方面进行: (1) 术前, 给予积极入院前抢救, 全力改善患者昏迷症状, 积极处理颅内压增高以及缺氧等情况, 同时估计可能发生的不良状况, 提前做好充分准备工作; (2) 术中, 首先在颅内压监测下密切观察, 随时进行控制性减压, 预防脑膨出的发生, 如果发生, 应迅速判断膨出的类型, 采取针对性治疗措施, 并且一般在不关颅的状态行头颅CT复查[3]; (3) 术后, 短时间内积极给予大量激素、脱水治疗等, 同时预防各种并发症的发生。
1.3.2 疗效评定
按照伤后半年GOS评分法进行预后判断, 将GOS 1分者判断为死亡, 将GOS2~3分者判断为预后较差, 将GOS 4~5分判断为预后较好[4]。
1.4 统计学方法
使用SAS 8.2统计软件进行统计分析, 采用Ridit分析方法进行分析, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
采用Ridit分析方法进行分析, P<0.01, 表示五型之间的预后差异显著, 具有统计学意义, 通过对五型的Ridit值大小 (见附表) 进行分析, 发现Ⅰ型预后最好, V型预后最差, Ⅱ、Ⅲ以及Ⅳ三型的预后差异不明显, 无统计学意义 (P>0.05) 。
注:伤后半年GOS预后评分经Ridit分析, P<0.01
3 讨论
颅脑外伤手术过程中出现急性脑膨出的机制十分复杂, 其中迟发性颅内血肿与弥漫性脑肿胀是最为常见的原因。本组患者Ⅰ型16例, 占21%, 主要和压力填塞效应的减轻或者消失有关。Ⅱ型7例, 占9%, 主要表现为发病急、出血量巨大、严重嵌顿。Ⅲ型12例, 占16%, 主要表现为脑膨出相对缓和, 对其治疗应注意手术时机的把握。Ⅳ型13例, 占17%, 脑梗死主要与脑挫伤灶、血肿压迫脑血管, 血管自身的损伤以及脑血管痉挛等有关。V型26例, 占34%, 主要与外伤后急性脑血管扩张有关, 此类患者预后极差, 甚至一部分患者失去手术价值[5]。
在本组患者中, 总计55例死亡, 死亡率为72%。随着医学的发展, 对于颅脑外伤患者手术中出现急性脑膨出的研究也逐渐增多, 但是仍有许多不足之处, 效果不尽人意。通过对颅脑外伤术中脑膨出进行分型, 采取积极对应的综合治疗措施, 有利于指导手术的进行及最大程度挽救患者的生命安全。为了进一步提高患者生存率, 还需进行更加科学广泛的研究。
摘要：目的 探讨颅脑外伤术中脑膨出的分型及治疗的临床研究。方法 回顾性分析76例颅脑外伤术过程中出现急性脑膨出的患者, 对其进行分型, 并且采取对应综合治疗措施, 按照伤后半年GOS评分法进行预后判断。结果 五型之间的预后差异显著, 有高度的统计学意义 (P<0.05) , Ⅰ型预后最好, V型预后最差, Ⅱ、Ⅲ以及Ⅳ三型的预后差异不明显, 无统计学意义 (P>0.05) 。结论 根据颅脑外伤术中脑膨出的分型, 采取积极对应的综合治疗措施, 有利于指导手术的进行及最大程度挽救患者的生命安全。
关键词：颅脑外伤,脑膨出,分型,治疗
参考文献
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中脑神经细胞 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
该院在2013 年1 月—2015 年1 月期间共收治90例脑挫伤患者, 纳入标准: (1) 脑损伤部位主要为颞叶、额叶或顶叶; (2) 脑挫裂伤伴脑内血肿或硬膜下血肿。 (3) 存在手术指证。 排除标准: (1) 年龄14 岁以下或70 岁以上; (2) 住院时间5 d以下或90 d以上。 将患者按照就诊顺序随机分为对照组与观察组, 对照组45 例患者, 其中男25 例, 女20 例; 年龄为22~65 岁, 平均年龄为 (45.8±3.9) 岁;受伤原因:交通伤32 例, 坠落伤8 例, 其他5 例。 观察组45 例患者, 其中男27 例, 女18 例;年龄为20~61 岁, 平均年龄为 (43.9±4.2) 岁;受伤原因:交通伤30 例, 坠落伤11 例, 其他4 例。 两组患者的性别、年龄等基本资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。
1.2 手术方法
对照组行开颅手术, 将挫伤组织彻底清除, 于全麻下将颅内血肿彻底清除, 然后将挫伤的脑失活组织彻底清除直至正常的脑组织。
失活组织判断标准:脑组织为暗红色, 混有大小不等的黑色凝血块。
观察组:尽可能减少对挫伤的脑组织的清除, 先于全麻下将颅内血肿清除, 然后按照术前CT检查确定的血肿位置, 将直径1 cm及以上的血肿清除, 小血肿可不进行处理。 注意避开功能区, 于脑皮层上进行电凝止血, 然后切开, 将内部血肿吸出, 对损伤及断裂血管进行电凝灼烧止血, 将挫损液化脑组织吸除, 尽可能的保留挫伤脑组织, 不需清除到正常的脑组织。
1.3 观察指标
对比两组患者的住院时间; 以SSS评分对患者术后3 个月的神经功能受损状况进行评价[3], 得分越低, 则神经受损状况越严重; 对比两组患者术后第5 天的脑水肿程度, 以CT扫描结果进行判断: (1) 重度: 记1分, 中线偏移3 mm以上, 水肿带比挫伤灶边缘多20 mm以上, 脑沟、脑室级外侧裂受压明显;中度, 记3 分, 中线偏移3 mm以下, 水肿带比挫伤灶边缘多10~20 mm, 脑沟、脑室级外侧裂轻度受压;轻度:记5 分, 中线基本居中, 脑沟、脑室级外侧裂稍微受压或无受压, 水肿带比挫伤灶边缘不多过10 mm。
1.4 统计方法
将所得数据录入SPSS22.0 软件包处理分析, 对计量资料以t检验, 以 (±s) 的形式表示, 当P<0.05 时, 差异有统计学意义。
2 结果
观察组的住院时间、 脑水肿评分及SSS评分为: (36.58±4.32) d、 (2.88±0.07) 分、 (41.76±3.25) 分, 对照组为: (28.03±3.47) d、 (3.74±0.11) 分、 (37.79±2.69) 分, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
3 讨论
脑挫裂伤包括脑挫伤与脑裂伤, 脑挫伤是脑组织受到较轻损伤, 软脑膜仍完整, 脑裂伤指的是脑组织、软脑膜级血管同时出现破裂, 合并有外伤性硬膜下血肿或蛛网膜下腔出血[4]。 临床上治疗脑挫裂伤一般采用非手术方法治疗, 只有在颅内出现继发性水肿及严重颅内高压时, 才进行手术[5]。 临床上以往对于需要手术的脑挫裂伤患者一般会将脑失活组织彻底清除, 以免术后严重水肿, 延长病程。
近年来, 越来越多的临床研究指出[6], 对重型颅脑损伤患者手术过程中尽量的保留挫伤脑组组织, 可有效促进患者脑功能恢复, 术后SSS评分可在40 分以上。该研究结果表明, 观察组患者术后3 个月SSS评分为 (41.76 ±3.25) 分, 符合相关报道, 明显高于对照组的 (37.79±2.69) 分 (P<0.05) , 原因如下:脑挫伤灶一般由多个微小的挫伤灶组合而成, 挫伤灶中会残留小岛状的正常脑组织细胞, 若将挫伤灶彻底清除, 则会将残留的部分正常脑组织细胞清除, 不利于患者脑功能的恢复。特别是颞叶损伤及额叶损伤者, 进行挫伤组织彻底清除后, 其记忆力、精神等受损更为严重[7,8]。
综上, 对脑挫裂伤患者在手术过程中应尽可能的保留挫伤脑组织, 以促进患者术后脑功能的恢复。
摘要：目的 对重型颅脑损伤术中脑组织失活程度的判断及对预后的影响进行分析探讨。方法 整群选取该院2013年1月—2015年1月收治的90例脑挫裂伤患者, 随机分为对照组与观察组, 对照组45例患者彻底清除挫伤组织, 观察组45例患者尽量减少挫伤组织损伤的清除, 对比两组患者预后效果。结果 观察组的住院时间、脑水肿评分及SSS评分为: (36.58±4.32) d、 (2.88±0.07) 分、 (41.76±3.25) 分, 对照组为: (28.03±3.47) d、 (3.74±0.11) 分、 (37.79±2.69) 分, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对脑挫裂伤患者进行手术过程中, 尽量的保留脑挫伤组织有利于提高手术效果, 促进患者预后, 值得临床推广。
关键词：重型,颅脑损伤,脑组织失活
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