Ⅱ型安全管理模式

Ⅱ型安全管理模式（共5篇）

Ⅱ型安全管理模式 篇1

摘要：目的 观察纳洛酮治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病的临床疗效与安全性。方法 选取121例呼吸衰竭肺性脑病患者, 将其随机分为观察组61例和对照组60例, 对照组采用常规治疗, 观察组对照组治疗基础上加用纳洛酮治疗, 观察两组患者治疗前后动脉血气情况及治疗总有效率。结果 观察组治疗后PaO2值较治疗前有明显升高, 与对照组比较差异有统计学意义, 治疗后PaCO2值较治疗前有显著降低, 与对照组比较差异亦明显, 且两组治疗后均未出现不良反应。结论 纳洛酮治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病临床疗效显著, 且安全性较高。

关键词：纳洛酮,Ⅱ型呼吸衰竭,肺性脑病

Ⅱ型呼吸衰竭伴肺性脑病主要是一种以心、脑、肺为主的全身系统器官受到损害的临床综合征。患者会出现严重缺氧及二氧化碳潴留现象, 二氧化碳潴留可导致脑水肿, 从而造成患者意识模糊、精神恍惚, 严重者甚至危及患者生命, 临床中应引起足够重视。纳洛酮是一种特异性阿片受体拮抗剂, 其可有效改善患者因缺氧及二氧化碳潴留引起脑水肿现象, 对Ⅱ型呼吸衰竭伴有肺性脑病有良好的治疗作用[1]。本研究采用纳洛酮治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病, 取得满意效果, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2008年2月至2011年3月收治的121例呼吸衰竭伴肺性脑病患者, 所有患者均伴有明显的痰、喘、咳及意识障碍。将其随机分为观察组61例和对照组60例, 观察组男39例, 女22例, 年龄64~81岁, 平均 (70.12±4.35) 岁, 病程4~20年, 平均 (9.83±3.67) 年;对照组男38例, 女22例, 年龄63~81岁, 平均70.23±4.21岁, 病程4~20年, 平均9.82±3.59年。两组患者在年龄、性别、病程及动脉血气Pa O2、Pa CO2值等方面无明显差异, 具有临床可比性。

1.2 方法

对照组治疗前进行感染控制, 持续给予患者低流量吸氧, 止咳化痰, 解痉平喘, 使呼吸道保持顺畅, 维持患者体内酸碱、水、电解质平衡等常规治疗。观察组在对照组治疗基础上加用纳洛酮注射液, 给予0.8 mg纳洛酮注射液+20 ml氯化钠注射液, 静脉推注, 再给予2 mg纳洛酮注射液+60 ml氯化钠注射液, 静脉泵入治疗, 2次/d, 连用3 d。

1.3 观察指标与疗效判定

治疗前后常规检查血、便、尿, 动脉血气分析Pa O2、Pa CO2、心电图、血电解质、血糖及肝肾功能。疗效判定:治疗后患者痰、喘、咳症状有明显改善, 且意识形态在24 h内转为清醒为显效;治疗后患者痰、喘、咳症状有部分改善, 且意识形态在24~48 h内转为清醒为有效;治疗后患者痰、喘、咳症状无改善, 甚至出现恶化, 且意识形态未转为清醒则为无效。

1.4 统计学方法

所有数据均采用SPSS 13.0统计学软件处理, 计数和计量资料分别采用χ2检验和t检验, 检验水准为a=0.05。

2 结果

观察组治疗后总有效率为96.7%, 对照组为83.3, 两组对比有明显差异P<0.05, 具体见表1。

观察组治疗后Pa O2值较治疗前有明显升高, 与对照组相比, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 且治疗后Pa CO2值较治疗前有显著降低, 与对照组相比差异明显P<0.05, 具体见下表2。

注, 治疗前后对比, △P<0.01, 与对照组对比, ★P<0.05

两组患者治疗后均未出现呕吐、恶心等肠胃不良反应, 无明显心律失常、血压波动、烦躁、肝肾功能损害等症状, 未出现注射部位硬结、红肿及皮疹等药物过敏反应。

3 讨论

Ⅱ型呼吸衰竭主要病因是肺通气功能出现障碍, 其发生机制是呼吸阻力和呼吸动力之间不平衡。许多临床研究表明[2], Ⅱ型呼吸衰竭患者, 体内β-内啡肽含量有显著升高, β-内啡肽的来源主要是垂体和下丘脑, 其可有效抑制呼吸中枢神经, 使呼吸冲动明显减少, 导致呼吸动力严重不足, 最终引起患者呼吸困难, 通气量不断下降, 高碳酸血症及低氧现象更加严重, 从而形成恶性循环, 给患者带来极大痛苦。二氧化碳潴留和缺氧可严重损害肺、脑、心及循环功能, 影响中枢神经系统, 引起患者情绪躁动、血压波动, 严重时出现昏迷[3]。

纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物, 其作为一种特异性阿片受体拮抗剂, 无激动活性, 可有效控制和逆转β-内啡肽含量过高产生的各种不良反应。纳洛酮的主要药理是透过血脑屏障对机体发挥作用, 其可产生较强的兴奋呼吸中枢作用, 有效增加呼吸冲动, 使β-内啡肽导致的呼吸动力严重不足的现象消失, 阻断恶性循环, 减少高碳酸血症及低氧现象的发生[4]。纳洛酮也可有效改善二氧化碳潴留和脑缺氧, 使意识状态转为清醒, 给药后起效较快, 且病情未出现反复。

本研究采用纳洛酮治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病, 疗效显著, 治疗结果显示, 采用纳洛酮治疗的观察组治后总有效率明显高于采用常规治疗的对照组, 且治疗前后动脉血气分析Pa O2、Pa CO2值有明显变化, 与对照组比较有统计学意义, 且治疗后患者未出现不良反应。故笔者认为采用纳洛酮治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病, 安全有效, 值得临床推广使用。

参考文献

[1]孔祥伟, 苏智友, 蔡晓美.甘利欣联合纳洛酮治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病疗效分析.医护论坛, 2009, 16 (12) :197-200.

[2]周乐清.纳洛酮联合氨茶碱治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病的临床观察.临床合理用药, 2009, 2 (11) :11-12.

[3]董志君.纳络酮合醒脑静治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病.浙江中西医结合杂志, 2006, 16 (10) :624-625.

[4]李宁, 张继惠, 邵东辉.纳洛酮联合丹参酮ⅡA磺酸钠治疗Ⅱ型呼衰肺性脑病疗效观察.包头医学院学报, 2010, 26 (2) :50-52.

Ⅱ型安全管理模式 篇2

查房目的：

掌握呼吸衰竭的概念、分类、临床表现和护理观察要点，以提高护士观察危重病人病情能力、综合分析问题和解决问题的能力，完善工作效率，提高呼吸科护士的专科护理能力和护理质量，有效提高呼吸衰竭病人的生存质量。培养严谨的学习和工作态度及临危不乱紧张有序抢救病人的职业素质。病史介绍

14床，张秀川，男，59岁。因“慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难20余年加重4天”于2016年5月29日19:00入院。患者20年前受凉后出现阵发性咳嗽，咳白痰，无痰血。于当地医院抗炎对症治疗后，病情好转。此后每逢受凉后或天气转凉均有发作；反复发作，症状逐渐加重。近4-5年，患者咳嗽、咳痰、气喘发作频繁，平均每年发作持续时间达3个月以上，常为白色泡沫痰，伴气喘，活动后明显加重，每次经抗感染，平喘，化痰等治疗后症状缩短。4天前患者受凉后出现咳嗽加剧、咳痰增多、痰不易咳出、无咯血及痰中带血，患者胸闷、气喘明显，4天前于山亭区人民医院ICU住院治疗至今，给予抗炎平喘、止咳化痰对症治疗。患者症状时轻时重，病情无明显好转，转来本院入我科。护理查体：

T 36.5℃，P 105次/分，R 30次/分，BP 100/60mmHg，SPO2 90%。患者中年男性，发育正常，神志清，精神差，营养差(消瘦)被动体位。查体合作。口唇轻度紫绀，胸部呈桶装，右上胸部凹陷畸形，2016.5.19本院胸部DR：右侧毁损肺，左肺气肿。心电图示：室内传导阻滞，心肌缺血。

辅助检查：血气分析PaCO2 47 mmHg（35--45mmHg），PaO2 48mmHg（80--100mmHg），钾3mmol/L , PH值7.45 入院诊断（主要）

1、慢性支气管炎急性发作

2、Ⅱ型呼吸衰竭

3、慢性阻塞性肺气肿

4、右毁损肺

5、慢性肺源性心脏病

6、肺大泡

7、冠心病

8、重度营养不良

呼吸衰竭概念：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

明确诊断：动脉血气分析：在海平面、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时呼吸衰竭诊断即可成立。

病因：①气道阻塞性病变（慢阻肺）②肺血管病变（肺栓塞）③肺组织病变（肺结核、肺水肿）④神经肌肉病变（重症肌无力）⑤胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形）分类：

1、按生理分类分为

泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者

2、按病理分类分为

急性呼吸衰竭：由各种原因引起短时间内发生的呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭：指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢阻肺、重度肺结核等。

3、按血气分析分类分为

常见

Ⅰ型呼衰

见于换气功能障碍缺氧而无CO2潴留PaO2＜60mmHg、PaCO2正常或降低

Ⅱ型呼衰：系肺泡通气不足所致，缺氧伴CO2潴留PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg 诊断：

PaO2＜60mmHg、PaCO2正常为Ⅰ型呼衰 PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg为Ⅱ型呼衰 PaCO2＞50mmHg、PH≥7.35时代偿性呼吸性酸中毒 PH＜7.35时失代偿性呼吸性酸中毒 治疗原则

1、保持呼吸道通畅

2、迅速纠正缺氧和CO2潴留

3、纠正酸碱失衡和代谢紊乱

4、防治多器官功能受损

5、积极治疗原发病消除诱因

6、预防和治疗并发症 临床表现

1、呼吸困难：最早最突出的症状，呼吸费力伴有呼气延长，严重时呼吸浅快，点头或提肩呼吸，表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。

2、紫绀是缺氧的典型症状，当Spo2低于85%时口唇指甲紫绀。

3、精神、神经症状：可表现为精神错乱；狂躁，昏迷，抽搐等症状

4、心血管系统症状：血压升高、脉压增大、心动过速、皮肤红润、温暖多汗、与二氧化碳潴留引起外周血管扩张有关。

5、消化和泌尿系统症状：谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中有红细胞和管型，严重呼衰对肝、肾功能都有影响。因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂、渗血或应急溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。

6、酸碱失衡和电解质紊乱：出现呼酸、代酸、代碱、呼酸合并代酸、呼酸合并代碱、呼碱 护理措施：

（一）一般护理

1、体位与休息

保持室内空气清新，定时消毒，防止交叉感染，协助患者取舒适体位 半卧位或坐位，增加通气量。

2、合理饮食（见健康指导）。

3、加强口腔及皮肤护理。

（二）症状护理

1、清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。鼓励病人多饮水并指导有效咳嗽排痰，对咳嗽无力者可定时翻身、拍背，给予雾化吸入以湿化气道。遵医嘱给予支气管炎扩张剂、控制感染，必要时建立人工气道。

2、合理氧疗（见氧疗护理）。

（三）心理护理

呼吸衰竭病人因呼吸困难，预感病情危重，可能危及生命，有频死感，心情十分紧张和痛苦，产生紧张焦虑情绪，护士要多了解关心患者，指导患者采取分散注意力等方式缓解紧张和焦虑情绪，以同情、关切的态度和有条不紊的工作作风给患者以安全感取得患者和家属的信任和合作。

（四）用药护理

1、根据痰细菌培养和药物试验结果遵医嘱选择有效的抗生素、控制感染。

2、呼吸兴奋剂：尼可刹米主要兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，洛贝林直接兴奋外周中枢，适用于各种呼吸衰竭，二者合用快速发挥作用。注意输液速度不宜过快，使用中应密切观察药物的毒副作用，若出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红及皮肤瘙痒等现象，说明呼吸兴奋剂过量，需减慢滴速，及时通知医生减量或停药。

3、配合抢救

备齐抢救物品和药品，对病情重或昏迷病人，气管插管或气管切开，使用人工器械呼吸器。护士及时巡视病房，发现病人病情变化及时通知医生配合抢救，赢得抢救时机，提高抢救成功率。氧疗的护理

1、合理应用氧疗

常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧；在给病人吸氧时一定交代病人及家属吸氧注意事项。

2、氧浓度的计算方法

氧浓度=21%+4×氧流量，对Ⅱ型呼衰病人应给予低浓度（25%— 29%），低流量（1—2L/分）鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起中枢抑制，如配合使用呼吸器和呼吸中枢兴奋剂，可提高给氧浓度。在给氧过程中若呼吸困难缓解，心率减慢，发绀减轻，表示氧疗有效，若呼吸过缓或意识障碍加深，须警惕CO2潴留。

3、氧疗的有效指标：病人烦躁不安转安静，心率变慢，血压上升，呼吸平稳，皮肤红润温暖，发绀消失。

4、在给氧过程中，氧浓度高于60%持续时间超过24h可能出现氧疗的副作用。氧中毒，肺不张，呼吸道分泌物干燥，呼吸抑制。指导患者咳嗽及呼吸功能的锻炼 呼吸训练指导：为预防呼吸困难，患者必须学会调整自己的活动量，学会放松技巧，避免呼吸困难的诱发因素，学会缩唇呼吸，用鼻吸气，然后像吹口哨一样缩唇，通过嘴唇将气尽量全部呼出，腹部内陷，膈肌松弛，尽量将气呼出，呼气与吸气比为2:1或3：1，以不感到费力为适度，每天2次，每次10—15分钟。指导有效咳嗽：病人尽可能采取坐位，先进行浅而慢的呼吸5--6次，后深吸气至膈肌完全下降，屏气3—5s，继而缩唇，缓慢的通过口腔将肺内气体呼出，再深吸一口气屏气3—5s，身体前倾，从胸腔进行2—3次短促有力的咳嗽，咳嗽同时收缩腹肌，或用手按压上腹部，帮助痰液咳出，也可以让病人去俯卧屈膝位，借助膈肌、腹肌收缩，增加腹压，咳出痰液。健康指导

1、绝对卧床休息（急性期）病情恢复后，应按照医生及护士的指导进行活动，避免因活动所造成呼吸困难等不良后果。

2、配合氧疗，让病人及家属了解氧疗在疾病治疗中的作用，同时注意不要自行调节氧流量（1—2L/分）。

3、饮食上以高蛋白，高维生素，（肉、蛋、动物肝脏、鱼、虾、坚果、豆制品、苹果、橙子）易消化饮食为宜。呼吸困难严重时宜少食多餐。

4、尽可能地将痰液咳出，并在护士指导下进行有效咳嗽，掌握咳痰技巧。

5、预防感冒，戒烟戒酒。

6、出院后继续避免诱因，可按出院指导进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼，加强营养，尽量避免与呼吸道感染患者接触，减少感染机会。

Ⅱ型安全管理模式 篇3

关键词：纳洛酮,慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭,临床疗效,安全性

慢性阻塞性肺疾病(COPD)为临床呼吸内科常见病与多发病,急性发作时患者可引发呼吸衰竭等危重病症,导致严重的低氧及高碳酸血症,直接危及到患者生命[1,2]。纳洛酮(Naloxone)属于阿片类受体拮抗剂,能特异性阻断和逆转内源性阿片肽的毒性作用,能有效拮抗或逆转β-内啡肽所造成的中枢性呼吸性抑制,从而改善机体缺氧,解除CO2潴留[3,4]。该研究于2011年1月—2014年10月在慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭的治疗中应用纳洛酮,取得显著效果,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取2011年1月—2014年10月该院收治的72例慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭患者为研究对象,所有病例均经临床诊断确诊,并符合慢阻肺相关临床治疗规范。将72例患者随机分为对照组与观察组各36例。对照组中男性19例,女性16例,年龄53～76岁,平均(65.77±8.65)岁,病程为3～9年,平均(5.87±2.19)年;观察组中男性21例,女性15例,年龄52～79岁,平均(64.73±9.62)岁,病程为4～8年,平均(5.42±2.30)年。两组患者在性别构成、年龄分布及病情程度等方面相比差异无统计学意义,具可比性(P>0.05)。

1.2 方法

两组患者均给予常规治疗,包括吸氧、解痉、平喘、化痰、抗感染、纠正酸碱水电解质紊乱等,根据病情给予强心、利尿、营养、支持治疗。观察组在此基础上给予纳洛酮0.8 mg加生理盐水10 mL静脉推注,2次/d,持续4 d。对比两组患者治疗前后的血气分析四项指标变化、临床疗效及不良反应发生率。

1.3 疗效判定标准

显效:治疗后临床症状明显改善,24 h内意识完全清醒;有效:治疗后咳喘等临床症状有明显改善,意识在24～48 h内转为清醒;无效:经治疗咳喘等临床症状未见明显改善,甚至进一步恶化。有效率(%)=显效(%)+有效(%)[5]。

1.4 统计方法

采用SPSS18.0统计软件进行数据分析,计量资料以表示,组间比较采用t检验,计数资料以频率及百分率表示,组间比较采用χ2检验,检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 2组治疗前后的血气分析指标比较

两组治疗前血气分析指标pH、PaO2、PaCO2及SaO2差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组血气分析指标均有所好转,但观察组各项指标均显著优于对照组(P<0.05),见表1。

2.2 2组临床疗效比较

对照组治疗有效率为75.5%,观察组治疗有效率为94.4%,组间比较观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

2.3 2组不良反应发生率比较

两组均有患者出现恶心、呕吐等现象,无心律失常、抽搐等不良反应。其中对照组不良反应发生率为11.1%,观察组为16.7%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05),见表3。

3 讨论

慢阻肺合并呼吸衰竭的主要病理改变为肺通气不足、耗氧量增加、通气血流比例严重失调[6]。临床主要治疗方法为吸氧、解痉平喘、祛痰、抗感染、维持内环境稳定、使用呼吸兴奋剂、营养支持及无创通气等[7]。

研究发现,机体在严重缺氧或感染等应激状态时,内啡肽等内源性阿片肽类物质增多,后者与位于下丘脑、延脑的相应受体结合,进一步抑制呼吸,加重呼吸衰竭。纳洛酮为特异性阿片类受体拮抗剂,能竞争性取代内啡肽物质与相应受体结合,从而解除由β-内啡肽所导致的呼吸抑制,增强呼吸中枢的兴奋性,改善缺氧与Co2潴留。此外,纳洛酮还对神志障碍患者具有促醒作用,迅速改善换气,减少肺间质水肿。该组研究中,两组治疗前血气分析指标pH、PaO2、PaCO2及SaO2差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组血气分析指标均有所好转,但观察组各项指标均显著优于对照组(P<0.05);观察组治疗有效率为94.4%,明显高于对照组(75.0%),差异有统计学意义(P<0.05);同时两组患者均未见严重不良反应发生,不良反应发生率组间比较差异无统计学意义(P>0.05),与国内研究报道结果[8]基本一致,可见该次讨论具备可信度。

综上所述,纳洛酮在治疗慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭中临床疗效显著,能有效解除呼吸抑制,促进通气,改善机体缺氧与CO2潴留,且安全性高,可在临床上进行推广应用。

参考文献

[1]孙甦.纳洛酮治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察[J].中国民康医学,2014,8(19):41-42.

[2]党瑞志.无创正压通气联合纳洛酮对慢性阻塞性肺病呼吸衰竭患者氧代谢及肺功能影响的观察[J].中国当代医药,2014,21(24):57-59.

[3]占开文.无创正压通气联合纳洛酮对慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者氧代谢及肺功能的影响观察[J].中外医学研究,2014,9(4):27-28.

[4]陈云春.无创正压通气联合纳洛酮对慢阻肺呼吸衰竭患者氧代谢及肺功能的影响观察[J].中国卫生产业,2014,11(8):152,154.

[5]张强.纳洛酮联合醒脑静急救COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察[J].中国实用医药,2014(13):144-145.

[6]陈富明,孔丽葵,李海燕.机械通气联合纳洛酮治疗急性呼吸衰竭的临床效果和安全性[J].实用临床医药杂志,2014,24(11):77-81.

[7]张文娟.纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的效果观察叨.中国当代医药,201421(23):70-71.

Ⅱ型安全管理模式 篇4

1 对象与方法

1.1研究对象

1.1.1干预组研究对象纳入标准如下:(1)2012年1月-2013年1月,在广州市某三甲医院就诊(包括门诊或住院)患者;(2)按照WHO糖尿病诊断标准确诊Ⅱ型糖尿病的患者;(3)自愿加入本项目;(4)年龄20~60周岁;(5)病程≤10年,且接受Ⅱ型糖尿病常规药物治疗时间≥1年;(6)本地居住满2年且预计未来1年内还将继续在本地居住;(7)并发症:无,如有,不应超过两种,且不需要特殊营养治疗。

1.1.2对照组研究对象为已纳入社区日常慢性病管理的患者,根据干预组患者的情况进行1∶1配对,匹配条件如下:(1)与干预组的患者在同一社区(以居委为单位);(2)与干预组的患者为同一性别;(3)与干预组的患者年龄相近,上下相差不超过5周岁;(4)与干预组的患者病程相近,相差不超过3年;(5)与干预组的患者月均收入相近,相差不超过1 000元人民币;(6)与干预组的患者文化程度相近,相差不超过1个层次;(7)自愿加入本项目。

1.2 方法

1.2.1干预组(全程管理组)

1.2.1.1管理流程患者到医院就诊后,由护理人员为其建立基本档案,患者病情稳定后,其基本档案的相关数据交区疾控中心汇总,并反馈到患者所在社区卫生服务机构,社区卫生机构服务团队上门为其继续完善健康档案(包括体格检查和血液生化检查),健康档案数据与医院共享。

1.2.1.2干预措施在给予对照组干预措施的基础上增加以下措施:(1)在社区发放健康干预用具1套,包括控油壶、限盐勺、水杯、腰围尺、计步器和便携药盒各1个,并指导其使用。(2)在社区发放膳食干预宣传图册1套,并指导阅读。(3)每2个月,由社区组织患者参加Ⅱ型糖尿病膳食干预专题讲座,由综合性医院营养科医生担任师资。(4)由社区通知患者定期回综合性医院营养科,由医护人员根据患者病情和膳食情况开展个性化饮食指导。

1.2.2对照组按照《国家基本公共卫生服务规范(2012年版)》(简称《规范》)要求进行糖尿病患者的常规管理,包括:(1)每季度开展1次随访(包括健康教育),监测患者糖代谢和体格测量指标;(2)组织辖内患者自由参加糖尿病讲座。

1.3 指标观察 于项目启动时开展基线调查,实施干预后进行效果评估,从以下三个方面观察各项指标的变化。

1.3.1问卷调查内容包括:(1) 社会人口学特征;(2)饮食结构,包括粮谷类、蔬菜类和肉类等,膳食情况最终以《中国居民膳食指南(2004版)》换算为每天总热量(Kcal)、蛋白质(g)、脂肪(g)和碳水化合物(g)摄入量;(3)Ⅱ型糖尿病健康素养,包括糖尿病基本健康知识与理念共8个条目、健康生活方式与行为共5个条目、基本健康技能共3个条目,合计16个条目。健康素养参照2008年中国公民健康素养判定标准,即答对所有条目的80%(12条)即判定为具有该健康素养。

1.3.2体格检查采用统一、标准的皮尺、三角尺、便携式体重秤和水银血压计,测量患者身高、体重和血压(SBP/DBP)数据,并计算体质指数(BMI)。

1.3.3实验室检查采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FPG),采用半自动生化检测仪检测血清甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)。

1.4统计学方法运用Epi Data3.0软件录入数据,使用SPSS13.0软件进行统计分析。计量资料采用t检验,分类资料采用χ2检验。

2 结果

2.1干预前一般情况按照干预组纳入标准和对照组的匹配条件,两组分别各有20例男性和18例女性患者进入项目,合计76例。两组患者在平均年龄、受教育程度、职业状态和经济收入方面均无统计学意义差异(P>0.05)。见表1。

2.2体格测量指标变化情况干预前后,分别测量两组患者的体重、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP),结果发现,干预组的患者这几项指标均有改善,且有统计学意义差异(P<0.05);而对照组的变化无统计学意义差异(P>0.05),其中,体重和BMI总体有上升情况。见表2。

2.3血液生化指标变化情况全程管理组干预后血液指标变化均有改善,有统计学意义差异(P<0.01)。对照组中,空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(Hb1Ac)指标也有下降趋势,而甘油三脂(TG)总体均数则有上升情况,但其差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

2.4膳食结构和热量摄入情况全程管理组在干预后,总能量、蛋白质、脂肪和碳水化合物的每天摄入量均呈下降趋势,其中总能量和碳水化合物的改善均有统计学意义差异(P<0.01);对照组的患者干预前后以上指标的变化无统计学意义差异(P>0.05),其中总能量和碳水化合物的摄入均上升。见表4。

2.5糖尿病相关健康素养变化情况全程管理组干预前具有糖尿病相关健康素养的比例为50.0%,干预后上升为73.7%,差异有统计学意义(χ2=4.571,P<0.05);对照组干预前具有糖尿病相关健康素养的比例为52.6%,干预后上升为57.9%,差异无统计学意义(χ2=0.213,P>0.05)。

3 讨论

现有研究表明,针对Ⅱ型糖尿病患者,无论是在就诊医院内的强化饮食干预[3],还是在社区进行的自我管理[4]、饮食干预[5]和综合性的生活方式干预[6],均有助于改善患者的血糖相关指标。虽然在就诊医院内干预研究的效果比较明显,患者依从性较好,但患者离开医院后,严格的管理无法延续,因而血糖波动较大。近年来,国家一直在加大对社区卫生服务的投入,积极推动基本公共卫生均等化服务,希望通过社区糖尿病患者管理达到良好的慢性病防控效果。目前国内也进行了一些研究,例如:社区与三甲医院联合模式[8],建立糖尿病管理中心模式[9],结果也均取得比较满意的效果。

此调查与国内其他研究相比,有以下几个方面的不同。(1)患者的来源不同。干预患者全部来自于医院途径,在医院就诊时就为其建立健康档案,并告知患者回到社区后将由社区医生继续跟进治疗。由于大医院的医生可信任度高,患者容易接受,使后续的社区糖尿病患者管理难度明显下降。(2)非常强调饮食的个性化指导。干预组的患者在参加每2个月举办一次的糖尿病讲座时,三甲医院的营养研究所的医生均结合患者的病情和一般饮食情况进行个性化的指导,这种指导得到患者极大欢迎。糖尿病干预的“五驾马车”中,饮食和运动是非常重要的两个环节,而饮食又是影响血糖的关键因素。从此研究的结果也可以看到,干预后,干预组的碳水化合物平均日摄入量明显下降,带动了总热量摄入的明显下降,这可能是体重、BMI和血糖等指标下降的重要原因。(3)突出区疾控中心的统筹作用,管理流程更加科学合理。医院的内分泌科在为患者建立基本档案后,档案汇集到区疾控中心,然后再根据患者居住地,将相关数据分发到相关社区,由社区进行随访和监测。社区定期监测得到的数据由区疾控中心返回到医院的营养科室,并在患者受教育时对其进行个性化指导。由此,医院内分泌科、营养科、社区卫生服务机构和区疾控中心各司其职,患者的干预效果非常明显。

调查发现,全程膳食健康管理对糖尿病患者改善相关指标非常重要。由于在社区进行管理的患者必须实施强化措施,才能获得较好的效果[7],但从对照组干预前后的结果可以清楚看到,按照现有的社区糖尿病患者常规管理模式,患者各项指标的改善相当有限,社区医务人员无论从技术水平还是人力配备均远未达到要求,无法满足实现对慢性病患者强化管理和个性化指导的工作需要。

通过以医院—疾控—社区为基础,以饮食干预为核心的Ⅱ型糖尿病患者全程管理使患者在6个月后各项与血糖有关的指标得到了明显的改善,说明这个管理模式是有效的。这里面还有一个关键地方就是信息的管理和共享,可见,在一个区域的糖尿病患者管理中,建立慢性病患者诊疗信息平台,实现数据共享是非常重要的,这不仅能提高慢性病管理的质量和效率,还有利于各级医疗机构的双向转诊,符合目前中国医改的要求。

摘要：目的 为建立以综合性医院-区疾控中心-社区卫生服务中心(简称“医院-疾控-社区”)为三级网络的Ⅱ型糖尿病患者全程膳食健康管理模式[1]提供科学依据。方法 在三甲级综合性医院招募Ⅱ型糖尿病患者38例作为干预组,对干预组实施以全程膳食干预为主的一系列健康教育活动;以性别、年龄、文化程度、职业和经济收入等为匹配条件,在干预对象所在社区寻找Ⅱ型糖尿病患者38例作为对照组。用配对t检验、χ2检验对资料进行处理和分析。结果 干预组的体重、体重指数(BMI)、血压(SBP/DBP)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油三酯(TG)、每天总能量摄入和糖尿病健康素养均有明显改善(P<0.05);对照组的指标变化均无统计学意义(P>0.05)。结论 医院-疾控-社区全程膳食健康管理模式有助于改善Ⅱ型糖尿病患者的体格指标、血液生化指标和糖尿病相关健康素养,值得推广。

Ⅱ型安全管理模式 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选用2014年6月-2015年6月笔者所在医院呼吸内科住院部90例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为观察对象, 所有患者均符合《呼吸病学》中关于COPD、Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准, 患者有呼吸急促、紫绀等临床症状。排除有严重意识障碍、器质性脏器损伤患者。其中男52例, 女38例, 年龄52~81岁, 平均68.6岁, 平均病程 (6.2±1.6) 年。采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组, 每组45例, 两组患者性别、病程等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有良好的可比性。

1.2 方法

对照组患者给予支气管扩张药、祛痰剂、吸氧、抗氧化剂、抗炎药物、抗生素等进行治疗, 纠正患者水电解质紊乱, 维持机体的酸碱平衡。

观察组在常规治疗基础上采用无创呼吸机进行辅助通气, 开始时患者取半卧位, 无创通气面罩接入氧气, 呼吸机模式设置为S/T, 起始参数呼气压力为5 cm H2O, 吸气压力为10 cm H2O, 氧流量为3~7 L/min, 呼吸频率调节至15次/min。检查面罩与呼吸机管道的性能, 将面罩完全覆盖口鼻部, 避免漏气。启动呼吸机后应观察患者生命体征变化情况, 并调节合理参数。维持血氧饱和度在90%以上, 每天通气时间超过14 h。待患者症状缓解后白天可以间歇通气, 不能随意停机, 有异常症状及时通知医生处理。

1.3 观察指标

观察两组患者的治疗期间死亡率、肺功能指标 (FEV1、FVC) 、血气分析指标 (Pa O2、Pa CO2) 、1年内复发率, 观察组漏气发生率。

1.4 统计学处理

采用SPSS 13.00统计学软件处理所有数据, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗期间死亡率、1年内复发率比较

观察组治疗期间死亡率、1年内复发率均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

例 (%)

2.2 两组肺功能改善情况、血气分析相关指标比较

对照组因3例患者死亡不能完成观察, 最终有42例患者完成1年随访。观察组患者肺功能、血气分析相关指标均优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.3 观察组漏气发生率

观察组通气期间漏气6次, 重新调整面罩、充分固定后顺利完成通气治疗。

3 讨论

3.1 慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭特征

慢阻肺主要与遗传因素、吸烟、空气污染、呼吸道感染、职业性粉尘、社会经济地位等因素有关, 具有病情反复, 病情绵长的特点, 主要见于老年人群[3]。慢性呼吸道损伤就会引起肺部损伤, 出现肺泡通气量不足、换气功能障碍, 使二氧化碳在体内潴留, 形成Ⅱ型呼吸衰竭。Ⅱ型呼吸衰竭患者容易引发肺心病、肺性脑病、肺气肿等严重并发症, 增加了患者死亡的危险性[4]。慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情复杂, 感染、气道阻塞、呼吸肌疲劳等各种原因交错存在。机械通气、抗感染是临床治疗慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭主要治疗原则, 所以有效的抗感染、有效的机械通气方式在治疗中起着关键作用。

3.2 无创机械通气的应用价值

随着社会的进步和科学技术的不断发展, 人们对治疗技术的要求也在增高, 人们更希望得到安全、无创的通气方法。无创机械通气是一种无创伤的通气方法, 避免了以往采用气管插管或气管切开对气道产生的损伤和刺激, 保护了气道的防御功能, 同时允许患者正常谈话和进食, 患者及其家属从生理和心理上均较容易接受, 因此具有明显的优势。无创通气方式患者的耐受性好, 不会产生呛咳等不适症状, 避免了对气道的损伤[5]。使用无创通气面罩进行通气一方面通过吸气相正压帮助患者克服气道阻力, 另一方面通过呼气相正压来对抗内源性呼吸末正压而减少吸气做功, 从而增加了通气量, 避免肺泡在呼气时出现塌陷, 同时也有利于排出体内的二氧化碳, 减少二氧化碳潴留, 增加Pa O2, 降低Pa CO2[6]。无创呼吸机操作简单, 根据患者的病情调节合理的参数即可, 在使用过程中也可以适当调节, 管路漏气时可以立即处理, 灵活性强。通过有效的通气可以减少呼吸肌做功, 增加呼吸肌的肌力和耐力, 满足机体所需的血氧量, 更快的恢复患者的肺功能, 优化治疗效果, 降低患者的再住院率及死亡率[7]。慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者需要长期氧疗, 无创呼吸机也是家庭氧疗的最佳选择。无创呼吸机操作方便, 在医护人员示范后通过对患者及其家属进行简单的培训就可进行操作, 让患者在家中即可进行治疗[8]。一方面, 让患者在熟悉的环境中就可以正常的接受治疗, 患者易接受, 从而缓解呼吸肌疲劳, 改善肺的通气及换气功能, 使心肺功能得到改善, 提高患者的活动耐力, 提高患者的生活质量及坚定患者的治疗信心。另一方面, 降低了复发率, 减少了住院费用, 降低了患者的经济压力。在进行无创通气时, 要严格遵循操作说明书、无菌操作技术。在使用无创呼吸机前要先清除患者的口腔分泌物及义齿, 避免异物吸入。对不能自行排除浓痰的患者进行吸痰, 畅通呼吸道。加强对患者的巡视, 必要时及时改用有创通气[9]。

本文观察结果中, 联合无创呼吸机治疗组患者的肺功能和动脉血气分析相关指标明显优于常规治疗组, 且治疗期间无死亡病例, 1年内复发率低, 说明联合无创呼吸机的治疗效果明显优于常规用药。无创机械通气对气道无损伤, 可以迅速畅通气道, 改善呼吸功能障碍。且治疗过程中漏气率较低, 安全性高。患者及其家属也较容易接受该治疗方法。因此, 建议对慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者早期采用无创机械通气治疗, 减轻患者的痛苦, 提高治疗效果。

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