恶性生物学行为（精选6篇）
恶性生物学行为 篇1
原发性肝癌是常见的消化道肿瘤,发病率和死亡率高,目前亟需寻找早期诊断和有效治疗肝癌的新方法[1]。长链非编RNA(Long noncoding RNA,Lnc RNA)是一种转录本大于200个核苷酸的RNA,可以通过表观遗传、转录及转录后调控等方式参与疾病的发生[2]。研究证实,某些lnc RNA在肿瘤的表达水平会发生特异性改变,可以作为诊断癌症的标志物和潜在的药物作用靶点[3,4]。已有文献报道lnc RNA SUMO1P3在胃癌、膀胱癌中显著高表达,且能够影响肿瘤细胞的增殖、凋亡及侵袭转移[5,6]。本研究检测肝癌组织和肝癌细胞中SUMO1P3表达水平,使用小干扰RNA技术下调肝癌细胞株Hep G2中SUMO1P3的表达,验证其对肝癌细胞生物学行为的影响,为肝癌诊断和治疗提供依据。
1 材料与方法
1.1 组织、细胞和主要试剂
肝癌及其癌旁组织标本来自武汉大学人民医院手术肝癌患者。人肝癌细胞和正常肝细胞由武汉大学人民医院中心实验室保存。SUMO1P3引物为5′-GAACTGGGAATGGAGGAAGA-3′和5′-TGAGAAAG-GATTGAGGGAAA-3′,购自武汉巴菲尔生物公司。SUMO1P3小干扰RNA(si RNA)购自广州市锐博生物公司,序列:5′-TGGCCCTGATGTTCTAGCATGT-GAT-3′。
1.2 细胞培养、转染及分组
Hep G2细胞加入5 m L RPMI 1640培养液,放于5%CO2、37℃恒温细胞培养箱中进行培养。选取生长状态良好的细胞,以5×105个/孔的密度接种于6孔板,待细胞生长到60%~80%融合时使用无血清培养液进行转染。转染后6 h换成含10%胎牛血清的培养液继续培养。分为si-NC组和si-SUMO1P3组。
1.3 CCK8法绘制细胞生长曲线
将各组Hep G2细胞分别以4×103个/孔接种于96孔板,转染后0、24、48、72、96 h每组取6孔,加入CCK8 10μL/100μL,37℃培养2 h后用全波段酶标仪检测波长450 nm处的吸光度(A)值。
1.4 流式细胞仪检测细胞凋亡
在转染后48 h的Hep G2中加入500μL缓冲液,5μL Annexin V-FITC和10μL的PI混匀,使用流式细胞仪测定细胞凋亡率。
1.5 划痕实验
用10μL白色枪头在转染后的6孔板细胞底面进行划痕,加入无血清1640培养基继续培养,在0 h和24 h照相,测各组划痕宽度,取平均值计算迁移抑制率。
1.6 Transwell侵袭实验
Transwell上室铺用Matrigel基质胶600μL,将200μL转染后的细胞悬液(5×104/L)加入上室,下室加600μL低血清的培养液培养24 h。结晶紫染色30 min后在显微镜下拍照,最终以穿膜细胞的数目代表Hep G2细胞的侵袭能力。
1.7 统计学方法
采用SPSS 20.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 Lnc RNASUMO1P3在肝癌组织和肝癌细胞株中表达情况
采用RT-PCR技术检测40例肝癌与癌旁标本SUMO1P3表达水平,发现40对标本中有29对(72.5%,29/40)标本中肝癌比癌旁组织SUMO1P3高表达,肝癌和癌旁组织SUMO1P3表达差异有统计学意义(P<0.05)(图1)。培养人肝癌细胞系和正常肝细胞,使用RT-PCR技术检测SUMO1P3表达水平,发现其在肝癌细胞系中显著高表达(图2),其中在Hep G2细胞中表达最高,故后续实验选择使用Hep G2细胞。
BEL7402、Hep G2、Huh7、SMMC7721与LO2比较,P值分别为0.0092、0.002、0.0047、0.0013,*P<0.05;Hep3B与LO2比较,P值为0.3306
2.2 si RNA对肝癌细胞内SUMO1P3表达的影响
在肝癌细胞株Hep G2中进行si RNA转染,siSUMO1P3组细胞内SUMO1P3表达降低,为si-NC组的(24.33±3.15)%,两组差异有统计学意义(t=25.01,P<0.05),见图3。表明转染SUMO1P3 si RNA可下调Hep G2细胞内SUMO1P3的表达。
与Si-Nc比较*P<0.05
2.3 下调SUMO1P3对细胞增殖的影响
转染si RNA SUMO1P3后,Hep G2细胞的生长明显受到抑制,见图4。转染24、48、72、96 h后,si-NC组吸光度值分别为(0.5117±0.0035)、(1.0336±0.0097)、(1.3263±0.0081)、(1.6853±0.0073);si-SUMO1P3组吸光度值分别为(0.4533±0.0041)、(0.8446±0.0065)、(1.0512±0.0096)、(1.2363±0.0102);两组吸光度值比较差异均有统计学意义(P<0.05)。
2.4 下调SUMO1P3对细胞凋亡的影响
转染48 h后,流式细胞术测得si-NC组细胞凋亡率为(13.59±1.36)%,si-SUMO1P3组细胞凋亡率为(38.28±3.41)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),见图5。
2.5 下调SUMO1P3对细胞迁移的影响
转染48 h,si-NC组细胞划痕迁移率为(13.69±0.15)%,si-SUMO1P3组细胞划痕迁移率为(36.92±0.43)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),见图6。
A:线图;B:柱状图;与si-NC组比较,*P<0.05
A:细胞凋亡流式图;B:细胞凋亡柱状图;与si-NC组比较,*P<0.05
A为si-NC组0 h;B为si-NC组24 h;C为si-SUMO1P3组0 h;D为si-SUMO1P3组24 h;与si-NC组比较,*P<0.05
2.6 下调SUMO1P3对细胞侵袭的影响
转染48 h后,si-NC组细胞穿膜个数为(119.00±8.53)个,si-SUMO1P3组细胞穿膜个数为(54.00±7.12)个,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),见图7。
与si-NC组相比较,*P<0.05
3 讨论
原发性肝癌是人类常见的恶性肿瘤,其目前的治疗手段有手术切除、放化疗、靶向治疗及生物治疗等[7],但由于肝癌发现时大多已属于晚期,治疗效果不理想,总体5年生存率较低[8]。Lnc RNA是长度大于200个核苷酸的非编码RNA,是RNA聚合酶Ⅱ转录的副产物,起初被认为是基因组转录的“噪音”,不具有生物学功能[9]。然而,大量研究表明,lnc RNA参与了X染色体沉默、基因组印记以及染色质修饰[10]、转录激活、转录干扰等多种重要的调控过程[11]。已有一些lnc RNA被证明可作为肝癌的标志物或预后因子[12],如肝癌高表达基因(HULC)[13]、同源异形盒基因(HOX)转录反义RNA(HOTAIR)[14]、肺腺癌转移相关转录子1(MALATl)[15]、母系表达基因3(MEG3)[16]、H19等[17]。Lnc RNA种类繁多,作用方式多样化,近期研究发现Linc RNA UFC1能够通过结合稳定Hu R m RNA从而活化β-Catenin,抑制肝癌细胞增殖[18]。Lnc RNA-ATB在被TGF-β活化后可以促进EMT发生,进而促进肝癌细胞侵袭转移[19]。而Lnc RNA-HO-TAIR通过下调SETD2能够促进肝癌肿瘤干细胞增殖,导致化疗耐药的发生[20]。即使如此,当前关于Lnc RNA在原发性肝癌中的认知仍然非常有限。
SUMO1P3是小泛素样修饰蛋白1假基因3(small ubiquitin-like modifier 1 pseudogene 3)。已被证实SUMO1P3在胃癌组织中较对应的癌旁组织显著高表达,其表达水平与肿瘤大小、组织分化、淋巴结转移和侵袭等临床病理特征相关,表明SUMO1P3有可能是胃癌诊断的标志物之一[5]。Zhan等[6]研究证实,SUMO1P3在膀胱癌组织显著高表达,表达水平与组织分级和TNM分期相关,在膀胱癌细胞中下调SUMO1P3能够抑制癌细胞增殖和侵袭,促进癌细胞凋亡。目前尚无关于SUMO1P3在肝癌中的研究。本研究利用RNA干扰技术干扰肝癌Hep G2细胞中SUMO1P3的表达,可见下调SUMO1P3能显著抑制Hep G2细胞的增殖和侵袭转移,并促进细胞凋亡,提示内源性SUMO1P3在肝癌细胞恶性生物学行为中起着关键作用,SUMO1P3可能成为肝癌诊断和预后的监测指标及治疗靶点。
综上所述,SUMO1P3与肝癌的发生、发展及转移密切相关,干扰SUMO1P3的表达可抑制肝癌细胞的增殖和侵袭转移,并促进细胞凋亡,相关的调控机制还有待进一步研究证实。
恶性生物学行为 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年6~12月在首都医科大学附属北京世纪坛医院神经与精神病科就诊的失眠伴颈或背部非恶性疼痛的患者39例。将患者随机分为认知行为治疗组 (干预组) 20例和睡眠卫生教育组 (对照组) 19例。两组在年龄、性别、文化程度、全职工作比例上比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。
入选标准: (1) 满足国际睡眠障碍分类第二版失眠的诊断标准; (2) 超过6个月的源于脊柱的非恶性疼痛, 失眠为原发、继发于疼痛或因疼痛加重; (3) 疼痛治疗保持不变; (4) 患者本人知情同意; (5) 受教育程度为初中及以上。排除标准: (1) 躯体疾病、精神疾病或药物导致的失眠; (2) 存在其他睡眠障碍, 如睡眠呼吸暂停综合征、不宁腿、周期性腿动、昼夜节律睡眠障碍; (3) 脑器质性疾病或其他严重躯体疾病; (4) 有镇静或催眠作用的药物治疗。
1.2 方法
1.2.1 研究工具
用下述量表对两组患者进行评估。
1.2.1. 1 匹兹堡睡眠质量指数 (Pittsburgh sleep quality in dex, PSQI)
是由Buysse于1989年编制的睡眠质量自评量表。量表共包含7个因子, 18个自评项目组成7个因子参与计分。这7个因子分别为主观睡眠质量、入睡时间、睡眠总时间、睡眠效率、睡眠障碍、催眠药物和日间功能障碍。每个因子按0~3分计分, 7个因子分数之和为PSQI总分, 总分范围为0~21分, 得分越高表示睡眠质量越差。
1.2.1. 2 睡眠日志
是评估睡眠状况的自评工具。被试者在固定的时间填写睡眠日志 (通常是早晨起床以后) , 所有的时间点都不需要看表, 仅凭主观感受填写即可。睡眠日志评估的具体内容有:入睡时间、睡眠总时间、睡眠效率、睡眠质量、白天嗜睡。从治疗开始前1周起到治疗结束后1周及治疗结束后第5周要求患者每天记录睡眠日志。睡眠质量和白天清醒程度都分为1~5五个等级 (1~5分) , 评分越高说明被试睡眠质量越高或白天的时候越清醒。
1.2.1. 3 医院焦虑抑郁量表 (hospital anxiety and depres-sion scale, HADS)
由Zigmond与Snaith于1983年创制。主要应用于综合医院患者中焦虑和抑郁情绪的筛查。由14个条目组成, 其中7个条目评定抑郁, 7个条目评定焦虑。
1.2.1. 4 疼痛视觉模拟评分
用于评估每天颈部或腰部的平均疼痛程度0~10分, 分数越高疼痛越强。
1.2.2 研究方法
本研究为单盲随机对照研究。符合入排标准的患者达到18~20例即随机分为两组进行治疗, 治疗开始前1周每天填写睡眠日志和疼痛的视觉模拟评分, 前测分为其平均分, 治疗开始前填写前1周的PSQI评分和HADS评分结果作为前测分。
两组患者分别接受3次小组认知行为治疗 (干预组) 和小组单纯睡眠卫生教育 (对照组) 。治疗结束后第1周和第5周每天填写睡眠日志和疼痛的视觉模拟评分, 分别以其平均分作为后测分和追评分, 治疗结束后第1周末和第5周末填写第1周和第5周的PSQI和HADS作为后测分和追评分。
干预组共20例患者, 对照组共19例。均由第一作者带领, 第二作者协助。
1.2.2. 1 干预组
采用小组认知行为治疗, 每次治疗持续120 min, 每隔2周1次治疗, 共3次治疗。根据国内外CBT-I手册[4,5,6]编制医生用和患者用CBT-I手册。第1次内容包括睡眠卫生教育、刺激控制法、睡眠限制、放松训练 (冥想和肌肉放松) 。第1次小组结束后要求每天练习冥想和肌肉放松法至少2次;根据自己的实际情况执行助眠行为技术中的一项或几项;记录问题。第2次小组内容包括复习第1次小组内容;助眠行为技巧执行结果讨论;鼓励并支持患者保持新的睡眠习惯;睡眠问题重现时的处理方法;认知重建。第2次治疗后仍然要求每天练习冥想和肌肉放松法至少2次;发现和调整不合理的睡眠认知;根据自己的实际情况执行助眠行为技术中的一项或几项;记录问题。第3次小组内容包括复习第1次和第2次小组内容;助眠认知行为技巧执行结果讨论;鼓励患者保持新的睡眠习惯和心态。
1.2.2. 2 对照组
采用小组睡眠卫生教育, 治疗次数及时间与小组CBT-I相匹配。编制睡眠卫生教育手册。小组治疗的内容包括有关睡眠和失眠的知识、睡眠卫生教育、对睡眠日志和患者睡眠卫生习惯的关系进行分析和支持性心理治疗。
1.3 统计学方法
本研究采用SPSS 16.0对数据进行分析, 正态分布计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 两组间比较采用t检验;重复测量的计量资料比较采用方差分析, 两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示, 采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的PSQI前测、后测、追踪评分的比较
两组治疗期间各有1例中途脱落未能完成治疗。干预组和对照组的PSQI总分和各因子分前测分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。干预组PSQI总分、入睡时间、睡眠效率的后测分和追踪分均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。干预组睡眠质量、睡眠时间、日间功能的追踪分低于对照组同期, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与同期对照组比较, *P<0.05;PSQI:匹兹堡睡眠质量指数
2.2 两组患者睡眠日志前测、后测、追踪评分比较
两组睡眠日志中入睡时间、睡眠总时间、睡眠效率、睡眠质量后测和追踪分比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。
注:与同期对照组比较, *P<0.05
2.3 两组患者HADS前测、后测、追踪评分比较
两组HADS后测、追踪的焦虑评分比较, 干预组均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表4。
2.4 两组患者疼痛视觉模拟评分比较
两组疼痛视觉模拟评分前测、后测、追踪分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表5。
注:与同期对照组比较, *P<0.05;HADS:医院焦虑抑郁量表
3 讨论
3.1 选择短程小组CBT-I治疗的原因
考虑到失眠共病颈背痛发病率高, 镇催眠药物治疗的副作用、耐受和依赖性以及为了使更多患者受益, 本研究评估了短程小组CBT-I治疗失眠伴颈背痛的疗效。虽然目前心理治疗用于治疗失眠远远不及药物治疗普遍, 但是心理治疗疗效更稳定和持久, 没有停药反应[3]。心理治疗中, CBT-I是治疗失眠证据最充分, 应用最广泛的心理治疗[7]。CBT-I基本组成部分包括:睡眠限制、刺激控制、放松训练和认知重建。已有证据表明CBT-I能够改善失眠共病慢性疼痛[1]、肿瘤[8]、抑郁[9]、酒依赖等患者的失眠症状。大部分CBT-I的研究包括5~8次/人治疗[7,10]。然而考虑到受训治疗师数量难以满足患者需求, 这样的设置在实际操作中经常是不可行的[7,11]。最近几年发展了一些改良的CBT-I以让其应用更广泛, 包括小组CBT-I、自我管理的治疗 (包括电脑和移动设备上的CBT-I) 、类似教学设置的CBT-I、减少次数和持续时间的CBT-I[12,13,14,15]。目的不是期望和较复杂的治疗有同样效果, 而是使较多患者获益[11]。小组CBT-I是研究最多的改良CBT-I之一[11], 它能够显著改善一系列睡眠变量, 包括睡眠潜伏期、睡眠效率、入睡后觉醒、总睡眠时间、睡眠质量, 而且疗效能够持续, 这与CBT-I的研究结果一致[3]。虽然本研究CBT-I单次治疗时间较长, 治疗次数较少, 但是从研究结果看, 本研究所用的短程小组CBT-I仍然是有效的, 进一步支持了现有CBT-I小组治疗的研究结果, 能改善入睡时间、睡眠总时间、睡眠质量、睡眠效率, 而且能有效改善伴慢性颈背痛的失眠症状。
3.2 CBT-I治疗失眠伴慢性疼痛有效的原因
现有观念认为当失眠转成慢性的时候, 促使失眠维持下来的因素已经独立于诱发失眠的因素或共病而发挥作用。所以可能CBT-I基本组成部分的某些部分尤其有效, 因为它们更有效地打断了失眠的维持因素。现有研究表明睡眠限制 (无论单用还是与刺激控制合用) 的效果优于放松训练, 放松训练的疗效优于单独进行睡眠卫生教育, 睡眠限制治疗也优于刺激控制治疗。对于失眠伴慢性疼痛的患者, 睡眠限制和刺激控制可能尤其是适合的。
睡眠不好的人往往误以为增加卧床时间可以提供更多的睡眠机会, 而实际上这样做的结果是导致更多的片段睡眠和睡眠质量下降。睡眠限制是调整卧床时间, 使其与实际睡眠量相符。睡眠限制可能对失眠共病慢性疼痛尤其有效可能是因为增加卧床时间不仅用来应对睡眠减少也是应对疼痛的一种方式。
刺激控制疗法治疗失眠通常有效是因为它通过减少卧室的非睡眠相关行为和使睡眠只和卧室联系起来而建立卧室和睡眠强有力的联系, 患者有睡意才上床。这些都和失眠共病慢性疼痛患者尤其相关, 因为他们更倾向于在不困的时候睡觉, 在卧室外的环境睡觉以及在卧室里有很多非睡眠相关的行为。
3.3 睡眠卫生教育的疗效
本研究对照组仅进行睡眠卫生教育, 其PSQI、睡眠日志、HADS、疼痛的后测、追踪评分和前测评分的差异无统计学意义 (P>0.05) 。现有研究认为单纯的睡眠卫生教育对睡眠的改善疗效甚微[5], 研究结果的可能是因为本研究次数偏少, 从本研究数据趋势看, 虽然随着治疗进行, 分数差异无统计学意义 (P>0.05) , 但是有一定的好转的趋势。
3.4 其他研究结果
本研究睡眠日志白天嗜睡的后测、追踪评分干预组和对照组的差异没有统计学意义, PSQI日间功能 (包括白天困倦和精力不足) 后测评分干预组和对照组的差异无统计学意义 (P<0.05) , 追踪评分干预组低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。这可能是因为白天精力、困倦、嗜睡的改善晚于睡眠质量的提高。与部分已有研究结果类似[16]。
PSQI睡眠总时间干预组追踪高于对照组, 有统计学意义 (P<0.05) ;而睡眠日志中睡眠总时间干预组后测和追踪分均高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。可能是因为PSQI采用较小的评分区间0-3分计分, 为分类变量, 而睡眠日志采用具体时间计分, 为连续变量。两个量表的睡眠质量评分也有类似差异可能也是同样的原因。
3.5 研究缺陷
本研究缺陷在于样本量小以及对睡眠的评估靠睡眠日志等量表, 缺少客观工具比如多导睡眠图和腕动仪等。一般推荐主管和客观工具同时使用, 因为失眠的患者经常低估或高估实际的睡眠时间[17,18]。然而使用多导睡眠图对患者睡眠有压力, 且成本高, 所以睡眠日志成为失眠治疗研究中应用最广泛的结果测量工具[19,20]。使用睡眠日志一般也是被认可的, 因为它的条目涵盖了促进患者就诊的主诉。
恶性生物学行为 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013 年1 月~10 月我科收治的120 例, 需化疗的恶性肿瘤患者。病程1 个月以上的;年龄36~75 岁, 平均年龄49.7 岁;诊断胃癌25 例, 食道癌15 例, 乳房癌16 例, 脑部肿瘤2 例, 肝癌4 例, 直肠癌16 例, 结肠癌3 例, 宫颈癌5 例, 卵巢癌10 例, 肺癌12 例, 白血病2 例;文化程度:小学15 例, 初中40 例, 高中或中专35 例, 大专及以上30 例;职业:干部19 例, 工人41 例, 农民25 例, 家务或待业35 例。 入选患者均意识清晰, 能够阅读或理解问卷, 配合调查, 两组患者年龄、性别、文化程度和病情程度经比较无统计学意义, ( P>0.05) , 具有可比性。
1.2 干预方法
入院时, 对患者的焦虑、抑郁情绪进行评估, 两组患者行常规的化疗治疗护理, 在此基础上, 干预组采用跟踪认知行为干预方式, 对干预组每日一次, 每次30 min, 为期2~6 周的认知行为干预。 到化疗结束前一周填写两组SDS和SAS。
1.2.1 认知干预措施
1.2.1.1 建立护患关系, 给予心理支持建立良好的护患关系, 了解患者的心理需求和心理特征, 正确评估患者的应对能力, 进行有针对性的心理疏导。 用尊重、热诚、同情的心理接受患者, 主动和患者沟通、交流, 准确理解, 共情患者的不幸遭遇所产生的不良情感和情绪, 真诚耐心的做好解释和劝慰工作。
1.2.1.2 积极认知干预确定影响患者不良情绪, 不正确认知, 针对患者不同文化、 教育背景, 分析和解释患者出现的心理问题, 帮助患者建立正性的认知模式, 改变看事物的角度, 使患者能够正确面对疾病, 认知、情感、行为三者和谐, 从而降低焦虑、抑郁情绪;让患者自己意识到, 错误认知, 对自己的情绪和行为的影响, 对自身康复的危害。
1.2.1.3 针对患者不同的认知水平和心理特点, 制定个性化的交流应用贝壳和雷米的认知疗法, 采用认知重建、重新归因等技术, 针对不同患者, 对所患疾病歪曲理解, 极端思维, 过分夸大, 包括“ 灾难化”思维等, 进行客观对待, 具体细致分析;在交谈中通过关心、共情、辩论等技术, 矫正患者认知。
1.2.2 行为干预措施
1.2.2.1 对患者的积极情绪与良好就医行为进行强化, 医护人员及家属要及时给予支持、肯定、表扬, 并进一步强化患者的积极就医行为。 让患者体验积极的情绪, 良好的就医行为所产生的成功后果。
1.2.2.2 鼓励患者宣泄抑郁情绪, 和患者谈心, 让患者把内心深处的痛苦与医护人员倾诉, 并通过大喊、哭诉来发泄情绪。
1.2.2.3 冥想放松训练, 让患者下载一些音乐、歌曲, 在治疗后随时听, 并用语言引导为主, 让患者放松, 闭上眼晴想象以前生活中经历的美好、愉快的画面、以感受真实的快乐, 保持精神和躯体放松。
1.2.2.4 意念引导训练。 舒适卧位, 深呼吸放松, 闭上双眼, 冥想自己身体正在和疾病抗争, 并用自我陈述法“ 我有办法和毅力战胜疾病”, 增强抗病意志。
1.2.2.5 采用建议、演示、模仿等技术, 向患者讲述之前来我院治疗成功的例子, 邀请治愈患者现身说教;通过对榜样的模仿来建立良好的行为, 以使患者消除恐惧紧张等不良情绪, 增强抗病信念。
1.2.2.6 以小聚会形式, 让每个患者讲述自己在化疗过程中遇到的困难, 怎样成功面对这些困难, 传授自己怎样克服放、化疗的不良反应等等心得体验, 让大家一起分享。
1.2.2.7 充分调动患者的内在潜能学会自我调节, 让患者阅读有关认知疗法的知识, 给患者提出某些相应的要求, 并对自己的良好行为进行记录, 不断加以认识和反省, 以巩固积极的认知和行为。
1.2.3 社会支持, 发动患者身边所有支持, 包括配偶、亲属、同学、朋友等, 让患者感受到生活在友爱的环境中, 以最佳的身心状态接受治疗。
1.3 评价标准症状自评量表, SAS、SDS两个量表, 包括患者在入院时和出院时分别进行2 次评定, 患者自行填写或护理人员以提问的方式填写。 进行评定的护理人员均经过统一培训, 对两量表评分内容, 评分标准已经掌握。 ( 1) 焦虑自评量表 ( self-rang anx-iety scale, SAS) , 本表含有20 个反应焦虑主观感受的项目, 15 个为正向评分, 5 个为反向评分。 20 个项目得分相加得粗分, 经公式换算, 就得标准分;得分越高, 说明焦虑程度越重。 ( 2) 抑郁自评量表 ( self-rating depression scale, SDS) , 用于评定抑郁患者的主观感受, 含有20 条目, 其中10 个正向评分, 10 个反向评分;20个项目得分相加得粗分, 经公式换算, 就得标准分;得分越高, 说明抑郁程度越重。
1.4统计学分析采用SPSS 13.0统计软件进行处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
两组患者干预前后SAS、SDS评分比较, 见表1。
3讨论
3.1对恶性肿瘤化疗患者进行认知行为干预的重要性
癌症诊断和手术治疗造成患者心理和社会功能紊乱, 严重影响患者的躯体功能, 社会功能, 心理功能及生活质量[2]。恶性肿瘤患者常认为自己所得疾病无可救药、不可治愈, 常寝食难安, 四处求医, 情绪低落, 少言寡语, 对人生失去信心, 缺乏抗病意志, 拒绝治疗或对治疗无信心;除此之外, 化疗的不良反应, 如剧烈恶心、呕吐、脱发、严重骨髓抑制, 以及来自家庭和经济上的压力等等;所有这些都能引起患者的焦虑、抑郁的负性心理, 从而采取逃避、屈服、幻想等消极应对方式, 迫切需要心理干预[3]。认知行为干预疗法对改善恶性肿瘤患者的悲观、失望等消极负性情绪有重要作用。通过认知行为干预, 改善患者认知, 可有效改善患者的负性心理情绪和消极应对方式, 增强患者积极的就医行为。
3.2认知行为干预可改善癌症患者应激反应程度。
患有癌症, 经过手术及后期多次化疗治疗, 可导致患者明显的应激反应, 出现焦虑和抑郁情绪, 有专家[4]提出负性心理情绪在恶性肿瘤的发生、发展、转归中起着非常重大意义。其机制可能是消极的情绪作用于易感因子, 造成神经调节和内分泌紊乱, 从而引起免疫功能下降。而积极的正性情绪能平衡神经调节, 调节内分泌, 增强免疫力, 提高健康指数。本组通过认知行为干预, 让患者了解到自己存在的负性情绪对治疗和康复的严重影响, 建立自我调节能力, 纠正错误认知, 学会有效的应激应对方法。患者的焦虑, 抑郁情绪得分明显降 (P<0.05) , 这一结果提示认知行为干预使患者应激有所缓解, 情绪好转。治疗依从性提高, 各种功能状况显著提高, 疾病症状和治疗引起的反应程度普遍下降趋势。患者的疲乏感、恶心呕吐、睡眠障碍等症状, 经过干预也得到明显改善。有临床实验证明[5], 认知行为干预方法不仅可以帮助患者分析病因, 纠正不良的认知行为, 提高机体免疫能力, 增强自我对疾病的控制感, 战胜疾病的信心等, 还可明显降低患者的焦虑状况, 减轻应激反应程度, 调整患者的心理状况, 增强治疗信心。
3.3对恶性肿瘤患者的负性心理干预在近年来越来越受到重视。
有文献[6]报道, 心理因素直接影响恶性肿瘤的发病、转归及预后, 恶劣的心理环境不利于身体的恢复。因此, 在治疗上应特别重视心理干预, 给予患者情感上的支持和鼓励, 教会他们如何进行心理应激调节, 缓解焦虑、抑郁情绪, 改善负性情绪, 达到综合治疗的目的。有文献[7]报道, 乳腺癌患者应用宣泄负性情绪等干预方法, 能明显提高患者心理健康水平, 使他们的心理正常发展, 以达到综合治疗的目的。
摘要：目的 探讨认知行为干预对恶性肿瘤化疗患者负性情绪的影响。方法 选择2013年1月10月经确诊为恶性肿瘤的120例患者作为研究对象, 按照入院单双号顺序, 随机分为单号干预组60例, 双号对照组60例, 两组患者化疗期间予以常规护理, 干预组患者再给予认知行为干预, 对两组患者治疗前、后的焦虑、抑郁情绪状况进行比较。结果 两组患者在未给予认知行为干预, 焦虑、抑郁情绪评分比较差异无统计学意义;经认知行为干预后, 干预组患者焦虑、抑郁情绪改善程度明显优于对照组 (P<0.01) 。结论 认知行为干预可改善恶性肿瘤患者化疗期间的负性情绪, 利于患者的治疗康复, 值得临床推广。
关键词：恶性肿瘤,化疗,负性情绪,认知行为干预
参考文献
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恶性生物学行为 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月～2012年1月至我院就诊的Ⅲ、Ⅳ期恶性黑色素瘤患者共72例,其中完整随访60例;所有患者免疫组化HMB45均为阳性,血常规、肝肾功能均在正常范围内。按随机数字表法将该60例患者随机分为化学治疗组、生物治疗组和生物化疗组各20例,其中化学治疗组男12例,女8例,平均年龄为45.9±13.1岁;KPS评分≥80分15例,<80分5例;TNM分期:Ⅲ期6例,Ⅳ期14例;转移部位:肝转移6例,脑转移5例,未转移9例。生物治疗组男11例,女9例,平均年龄为48.0±12.9岁;KPS评分≥80分14例,<80分6例;TNM分期:Ⅲ期7例,Ⅳ期13例;转移部位:肝转移7例,脑转移8例,未转移5例。生物化疗组男10例,女10例,平均年龄为47.4±12.8岁;KPS评分≥80分13例,<80分7例;TNM分期:Ⅲ期8例,Ⅳ期12例;转移部位:肝转移7例,脑转移6例,未转移7例。三组患者性别、年龄、病情等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
化学治疗组给予顺铂、达卡巴嗪、福莫司汀和他莫昔芬治疗,根据毒性反应随时调整剂量,顺铂30mg/m2,化疗第1～4天使用;达卡巴嗪200mg/m2,化疗第1～4天使用;福莫司汀100mg/m2,化疗第1、8天使用;他莫昔芬20mg/m2,化疗前第1～7天使用;21天为1个周期,共治疗6个周期。生物治疗组给予干扰素-α(INF-α)、白介素-2(IL-2)和树突状细胞(DC)治疗,INF-α300～600U皮下注射、IL-2 200～400万U静脉滴注,两药隔日交替使用,治疗48周;DC则为2×106～5×106细胞,每2周静滴输注1次,共6次。生物化疗组则联合上述两种治疗,每次化疗后续贯生物治疗方案。
1.3 观察指标[6]
1.3.1 近期疗效
完全缓解(CR):所有症状、体征完全消失至少4周;部分缓解(PR):估计肿瘤大小减少50%或>50%,至少4周;无变化(NC):病情无明显变化至少4周,估计肿瘤大小减少不足50%,增大不到25%;恶化(PD):有新病变出现,或原有病变估计增大25%或以上。总有效率=CR%+PR%。
1.3.2 远期疗效
计算三组患者的中位生存时间(MST)及两年存活率,并进行统计分析。
1.3.3 毒副作用
按WHO抗癌药物毒性分级标准分为0度(无)、Ⅰ度(轻度)、Ⅱ度(中度)、Ⅲ度(高度)、Ⅳ度(威胁患者生命),观察三组患者>Ⅲ度的毒副作用发生情况。
1.4 统计方法
所有数据均在SPSS 22.0软件上处理,其中计量资料以均值加减标准差()表示,采用单因素方差分析;计数资料以频数(f)和率值或构成比(P)表示,采用χ2检验;采用Kaplan-Meier法计算生存率、log-rank检验进行组间生存率比较。α=0.05。
2 结果
2.1 随访结果
三组患者预计生存时间均在3个月以上,并对其进行随访,每3个月1次,以门诊或电话联系为主,60例完成随访,12例失访,随访完成率为83.3%。
2.2 近期疗效
化学治疗组总有效率为40.0%,生物治疗组总有效率为25.0%,生物化疗组总有效率为66.5%,生物化疗组显著高于化学治疗组和生物治疗组(P<0.01),化学治疗组总有效率亦显著高于生物治疗组(P<0.05)。见表1。
注:与化学治疗组比较,(1)P<0.01;与生物治疗组比较,②P<0.05,(2)P<0.01
2.3 远期疗效
化学治疗组中位生存时间(MST)为14个月,3例患者生存时间超过2年,两年存活率为15.0%;生物治疗组MST为28个月,8例患者生存时间超过2年,两年存活率为40.0%;生物化疗组MST为36个月,10例患者生存超过2年,两年存活率为50.0%;生物治疗组和生物化疗组MST、两年存活率均显著优于化学治疗组(P<0.05),但其两组差异无统计学意义(P>0.05)。见表2、图1。
注:与化学治疗组比较,①P<0.05
2.4 毒副作用
三组患者均出现不同程度的血液学毒性,其中化学治疗组中性粒细胞下降率为15.0%、血小板减少为15.0%、贫血为10.0%;生物治疗组分别为5.0%、0%、0%;生物化疗组分别为20.0%、2 5.0%、10.0%。三组患者非血液学毒性均较轻,主要为发热和消化不良。所有毒副作用经对症处理均好转,未影响治疗进程。见表3。
3 讨论
目前临床对恶性黑色素瘤的治疗,早期用手术切除,可取得较满意疗效;中晚期放化疗治疗,放疗对局部病灶有一定杀灭作用,但若为多发转移灶,其作用常局限;化疗常用达卡巴嗪或与其他药物联用,因其破坏人体免疫系统,且存在一定毒副作用,临床总有效率和生存率均尚未令人满意[5]。基于黑色素瘤是一种免疫源性恶性肿瘤,免疫治疗可通过激发机体的免疫系统,增加局部的抗肿瘤免疫力杀伤肿瘤细胞。近几年出现的靶向治疗、与恶性黑色素瘤发生及病变相关的基因治疗、联合治疗包括生物化学治疗等也为其治疗提供了新思路[7]。
化疗的合理搭配对肿瘤细胞在生长、繁殖过程中的各时期均有一定作用,化疗药物主要对肿瘤细胞生长、繁殖的各个阶段发挥抑制作用。本研究化学治疗所采用药物达卡巴嗪是一种非经典的烷化剂,是内科治疗晚期恶性黑色素瘤的“金标准”;其是肝微粒体代谢产物,具有直接的细胞毒作用,主要作用于G2期,抑制嘌呤、RNA和蛋白质合成,从而达到抗肿瘤的目的。关于达卡巴嗪单药的研究,有效率均在10%～25%左右,达卡巴嗪与其他单药或联合化疗方案对比的研究未显示明显优于达卡巴嗪单药的疗效,且达卡巴嗪的耐受性较好,最常见的不良反应为恶心、呕吐,且常较为轻微[8]。福莫司汀脂溶性好,易于穿透细胞和血脑屏障,可用于治疗和预防脑转移恶性黑色素瘤,是NCCN推荐作为转移性恶性黑色素瘤的一线用药[9]。福莫司汀在黑色素瘤中的客观缓解率为12%～47%、中位缓解时间为18～26周,耐受性较好,主要不良反应为白细胞和血小板减少及胃肠道反应。Gonzalez等[10]的研究显示其ORR为17%、OS为6.5个月,表明福莫司汀可临床获益。顺铂用于单独治疗恶性黑色素瘤有效率在15%左右。Cella等[11]用顺铂预处理小鼠B16黑色素瘤,发现能够增加CD3+T淋巴细胞在肿瘤及肿瘤引流淋巴结内的聚集。且顺铂与福莫司汀均为细胞周期非特异性药物[12]。本研究化学治疗组经上述药物联合治疗,近期疗效达40.0%,但远期疗效是三组中两年存活率最低者(P<0.05)。化疗是通过杀灭肿瘤细胞而使肿瘤停止生长,但同时也不可避免地杀死了很多机体正常组织,这也是导致化疗组患者生存时间短的原因之一。经化疗后,一部分患者出现中性粒细胞数、血小板和血红蛋白含量下降,血液学毒性增加,可能与福莫司汀的毒副作用有关。
许多免疫研究表明,免疫药物能使肿瘤发生自行消退,另一方面这些药物通过改善机体免疫系统,还有延长患者寿命的作用[13]。常见的生物治疗药物有干扰素-α(IFN-α)、白介素-2(IL-2)和树突状细胞(DC)等。干扰素有α、β和γ三种,其抗癌作用稍有不同,但均可概括为增强免疫、抗增殖、分化诱导、抑制生长和逆转等;白介素-2(IL-2)能使体内淋巴细胞聚集肿瘤结节内,刺激机体产生强大的免疫反应,直接或间接起到抗肿瘤作用;树突状细胞(DC)是迄今发现的功能最强的专职抗原递呈细胞,能诱发肿瘤宿主对特异性抗原的免疫应答,促进免疫效应细胞的增殖和活化,从而消除肿瘤。熊氏等[14]采用TRAIL联合IFN-β处理恶性黑色素瘤细胞A375,观察A375细胞的增殖率,结果显示与IFN-β联合处理的A375细胞内TRAIL受体表达增高,肿瘤细胞抑制率、凋亡率高于单独处理组;白氏等[15]采用外科治疗联合生物免疫法对6例肛管直肠恶性黑色素瘤进行治疗,注射IL-2液和DC-DIC细胞输注,结果随访12～24个月后6例患者均存活,除1例患者术后第4个月发生肝转移,其余5例均未见复发转移;王氏等[16]对抗原负载的DC-CIK与抗原负载的DC对B16恶性黑色素瘤荷瘤鼠的治疗作用进行对比分析后认为抗原负载的DC-CIK和DC有明显的抗肿瘤作用。本研究中生物治疗组的近期疗效为三组中最低(P<0.05),仅为25.0%;远期疗效方面则与生物化疗组差异无统计学意义(P>0.05)。生物治疗促使机体产生更多的免疫细胞对抗肿瘤,故也是患者生存时间延长的原因;且生物治疗组患者出现的血液毒性反应最少,仅1例患者出现中性粒细胞数目下降。
肿瘤生物化疗是近年来新出现的肿瘤治疗方法,其根据肿瘤的临床分期和患者身体状况将化学药物和生物治疗作用叠加,有明显提高治愈率和延长生存时间的作用[17],并能将不良反应持平。脱氏[18]在其研究中将树突细胞(DC)与杀伤细胞(CIK)共同培养的DC-CIK细胞结合化疗对原发性肝恶性淋巴瘤进行治疗,协同分析证实肝淋巴瘤自体DC-CIK细胞和化疗具有相加作用;在疗效比较上,DC-CIK联合化疗的抑癌效率(84.3%)优于仅DC-CIK疗法的60.6%;张氏等[19]用自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合化疗治疗复发子宫内膜癌,结果显示CIK细胞联合化疗可延长中位PFS和OS,且不良反应较少;叶氏等[20]用抑瘤素M(OSM)联合达卡巴嗪(DTIC)抑制小鼠黑色素瘤细胞B16的增殖,与单纯OSM和DTIC比较,其结果无论是对黑色素瘤B16细胞的增殖抑制率、诱导黑色素瘤B16细胞凋亡率还是细胞核破碎率上,OSM联合DTIC均明显优于单一OSM或DTIC。本研究中,生物化疗组不论在近期疗效还是远期疗效方面,均显著优于其余两组(P<0.01),远期疗效亦显著优于化学治疗(P<0.05),但其血液毒副作用为三组中最高,经一般处理后患者均可耐受,与相关文献报道同[21]。
恶性生物学行为 篇5
1 资料与方法
1. 1 一般资料选取2012 年2 月- 2015 年8 月本院收治的确诊为非小细胞肺癌伴胸水的患者38 例。治疗前全部患者治疗的KPS评分≥60 分。观察组 ( DC-CIK生物治疗联合卡铂胸腔灌注) 21 例: 男15 例, 女6 例; 胸水量[2]: 大量 ( 胸水最高位置达到第2 前肋以上水平) 10 例, 中量 ( 胸水已完全掩盖患侧横隔, 但其最高位置不超过第2 前肋水平) 11 例。对照组 ( 单纯卡铂胸腔灌注) 17 例: 其中男12 例, 女5 例; 胸水量: 大量8例, 中等量9 例。2 组患者在性别、年龄、胸水量等方面比较差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , 具有可比性。
1. 2方法所有患者均置入深静脉导管, 每天经导管抽取胸水。观察组抽取胸水后接受以下治疗: ( 1) 采用DC-CIK生物治疗, 每例患者至少接受4 个疗程的细胞免疫治疗。 ( 2) 卡铂胸腔灌注化疗, 每7 天1 次, 抽净胸水后灌注, 据胸水情况应用2 ~ 4 次; 对照组单纯卡铂胸腔灌注化疗, 7d后再次经深静脉管抽水后注药, 1 个月为1 个疗程, 观察1 个月。若在治疗期间胸水产生过多, 两次注药中间可仅抽水, 不行胸腔注药。
1. 3 主要观察及疗效评价
1. 3. 1 疗效评价: 依据Millar[3]的标准: 胸水完全消失, > 30d为完全缓解 ( CR) ; 胸水明显减少≥1 /2, > 30d为有效 ( PR) ; 胸水无明显减少或增多为无效 ( NC) ; 胸水无减少或增加, 30d内需再次抽水为病情进展 ( PD) 。
1. 3. 2 生存质量判定: 根据Karnofsky标准, 显著改善: 治疗后KPS评分较治疗前增加20 分; 改善: KPS评分增加10 分; 稳定: KPS评分无增加; 下降: 减少10 分。
1. 3. 3 不良反应: 治疗前后所有患者定期行血常规, 肝、肾功能等实验室检查。依据“WHO抗肿瘤药急性及亚急性毒性反应分级标准”对不良反应事件进行评价, 定为0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度。
1. 4统计学方法应用SPSS 18. 0 软件对数据进行统计分析。计量资料以± s表示, 组间比较应用t检验; 计数资料以率 ( % ) 表示, 组间比较应用 χ2检验。以P < 0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 临床效果观察组总有效率为80. 96% 明显高于对照组的47. 06% , 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) 。见表1。提示胸腔灌注化疗联合生物治疗可提高近期疗效, 抑制肺癌恶性胸水的产生。
注: 与对照组比较, *P < 0. 05
2. 2 卡氏评分治疗后, 观察组KPS评分改善> 10 分的为16例 ( 76. 2% ) 明显高于对照组的7 例 ( 41. 1% ) , 差异有统计学意义 ( P < 0. 05) 。
2. 3 不良反应骨髓抑制、胃肠道反应为2 组患者的主要不良反应, 肝、肾功能异常较少见。2 组比较差异无统计学意义 ( P > 0. 05) 。见表2。
3 讨论
近年来, 生物治疗作为治疗恶性肿瘤的新方法正逐渐收到人们关注, 是继手术、放疗和化疗之后一种世界上新兴的治疗技术, 通过激发患者机体自身的免疫防御体系来清除恶性肿瘤细胞或抑制其增殖为基础的生物免疫治疗, 己越来越多的应用于临床。
因具有安全、不良反应小, 效果显著的特点, DC-CIK己经成为肿瘤治疗的重要方法。作为功能最强的抗原提呈细胞, 树突状细胞能摄取恶性肿瘤细胞产生的抗原, 然后提呈给T细胞, 是启动、调控并维持免疫应答的中心环节[4]。由细胞因子诱导的CIK细胞 ( 细胞毒性T细胞) 具有杀伤多种肿瘤细胞的活性[5]。DC和CIK联合培养会起到协调作用, 提高CIK细胞识别、杀伤肿瘤细胞的能力[6]。
DC-CIK杀伤肿瘤细胞的机制: 诱导机体分泌细胞因子从而抑制肿瘤抗原引起的免疫效应; 由于Fast高表达于肿瘤细胞, 从而使DC-CIK通过Fas-Fas L途径介导肿瘤细胞凋亡[7]等。临床工作中, 一般认为培养细胞的数量越多越好, 当总数应大于2 × 1010才具有治疗意义。DC-CIK细胞免疫疗法可作为手术、放化疗后有效的辅助治疗手段, 在清除不能用手术切除的微小残留病灶、延缓肿瘤复发和转移、延长患者寿命等方面起着重要作用[8]。
目前提倡肺癌个体化、规范化、多学科综合治疗, 在标准治疗后, 即手术、放化疗后, 免疫治疗已成为一种重要的辅助治疗技术[9]。本研究采用自体DC-CIK联合卡铂胸腔灌注化疗治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液, 结果显示与单纯卡铂胸腔灌注相比, 联合治疗的效果确切, 有效率明显提高, 同时患者生活质量亦显著改善, 无明显不良反应发生。这证实DC-CIK生物免疫治疗是一种安全有效的新兴治疗手段。鉴于本文样本量较小, 随访时间不长, 有待更大样本量的多中心合作进一步深入研究。
摘要：目的 观察DC-CIK生物治疗联合胸腔灌注化疗治疗非小细胞肺癌恶性胸水的疗效。方法 选取2012年2月-2015年8月就诊于医院的恶性胸腔积液患者38例, 按病情分为观察组21例和对照组17例。比较2组患者治疗后近期疗效、生活质量, 并观察DC-CIK生物治疗的安全性及不良反应。结果 观察组总有效率为80.96%明显高于对照组的47.06%;观察组治疗前后KPS评分改善>10分的为16例 (76.2%) 明显高于对照组的7例 (41.1%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组各项不良反应与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论DC-CIK生物治疗联合胸腔灌注化疗治疗恶性胸水安全, 可提高临床疗效, 改善患者生活质量。
关键词：DC-CIK,卡铂,胸腔灌注化疗,非小细胞肺癌,恶性胸腔积液
参考文献
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恶性生物学行为 篇6
1 临床资料
笔者所在的医院共收治了18例残胃癌患者、33例残胃癌再发患者, 其中共有男性45例, 女性6例。笔者调查搜集了其门诊情况、病历资料、随访情况等, 对以下指标进行了统计。
(1) 初次手术的情况, 包括初次手术的的年龄、原因等。残胃癌、残胃再发癌的就诊情况, 包括本次手术的年龄、临床表现等。
(2) 治疗情况, 包括是否采用手术治疗以及手术治疗的方式以及预后, 分析患者的根治切除率、联合脏器手术的并发症率以及根治切除、姑息切除等方法的生存期。
(3) 方法, 分析各项统计数据所占的比例。采用SPSS 13.0统计报对各项数据进行统计分析, 选用χ2的统计方法检验, 按α=0.05水平进行统计学分析。此外, 根据治疗方式、是否进项联合脏器切除手术等分组, 绘制各组生存率曲线, 比较各组的生存期差异。
2 结果
2.1 临床表现与间隔时间
残胃癌、残胃再发癌的临床表现均有上腹疼痛、腹胀、恶心呕吐、下咽不顺的症状。数据表明, 初次手术到残胃癌的间隔时间为 (28±7) 年, 初次手术到残胃再发癌发作的间隔时间为 (3.5±1.7) 年。
2.2 根治切除率
本文中接受手术治疗的为44例, 其中残胃癌13位采用根治、姑息切除手术的10例, 根治切除率为76%。残胃再发癌为31位, 采用根治、姑息切除手术的19位, 根治切除率为55%。根据统计学可以得出残胃癌较残胃再发癌手术切除率高, 且残胃癌手术根治切除率较高。
2.3 联合脏器手术
残胃癌患者中采用联合脏器切除手术的为7例, 术后证实脏器受损的为2例, 占切除脏器的28.6%。残胃癌患者中未行脏器切除手术的术后并发症为44%。残胃再发癌患者中采用联合脏器切除手术的有15例, 手术后脏器受损的为6例, 占切除脏器的40%。残胃再发癌患者中未行脏器切除手术的术后并发症感染率为55.4%。根据统计学中P<0.05的标准来看, 行脏器切除手术对于遏制残胃癌、残胃再发癌术后并发症效果显著。
2.4 根治切除、姑息切除、短路手术3种治疗方法生存期的比较
本院收治的51例残胃癌、残胃再发癌患者中共有44位接受手术治疗, 其中根治切除31例, 姑息切除9例, 短路手术4例。结果显示, 采用根治切除手术的生存期平均为34个月, 采用股息切除的生存期平均为17个月, 短路手术的生存期为9个月。根据统计学中P<0.05的标准来看, 根治切除、股息切除的生存期结果有显著差异, 前者生存期明显高于后者。
3 讨论
近几年残胃癌发病率逐年提高, 而数据统计表明, 随着胃大部切除手的间隔时间的延长, 残胃癌的发生率也会随之增长。根据Stalsberg的报道, 胃大部切除手术后15年后相对于手术初期发病率明显升高。而初期手术到残胃再发癌的间隔时间则短于残胃癌, 这是由于残胃再发癌多由侵袭性极强的胃癌在手术后复发、转移导致的。因此初次手术后应当严密观察患者情况, 一旦患者出现残胃癌、残胃再发癌腹疼痛、腹胀、恶心呕吐、下咽不顺等症状, 应当及时就诊。
在手术方法上, 目前普遍认为只要患者身体状况良好, 可以耐受手术, 就建议患者实行手术, 因为手术可以比较彻底的切除癌变组织并且遏制癌细胞的转移、增殖。进一步来讲, 还应当尽量采用根治切除手术的方式, 因其相对于股息切除、短路手术而言生存期较长。但是若患者无法进行根治性手术, 则应当首选股息切除手术, 其生存期也远远长于短路手术。此外还应当根据患者的发病部位、肿瘤浸润程度以及病人全身情况来选择手术方式。
在手术时还应当考虑周边脏器的受感染情况, 考虑是否首需进行联合脏器切除手术, 这关系到病人术后并发症发作率的高低。肿瘤转移的重要途径之一就是对周围脏器的浸润转移, 由于首次手术可在上腹形成广泛粘连, 而胃的周围又是脏器密集分布的地方, 极易导致对脏器的直接侵犯。此外, 胃癌极具隐匿性与侵袭性, 易发生远隔脏器转移。而因此联合脏器手术对于预防术后脏器感染是十分必要的。
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