甲钴胺注射液（共10篇）
甲钴胺注射液 篇1
甲钴胺注射液 (Mecobalamin Injection) 是一种内源性辅酶B12, 参与一碳单位循环, 在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用, 是一种新型的有效治疗末梢性神经障碍的药物[1]。体外研究表明, 甲钴胺可促进大鼠组织中卵磷脂的合成和神经元髓鞘形成, 适用于周围神经病变。该注射液主要成分为甲钴胺, 化学名称为Coα-[α- (5, 6) -二甲基苯并咪唑基]-Coβ-甲钴酰胺。甲钴胺在紫外光区有很强的吸收, 已有报道HPLC法测定甲钴胺片的含量及有关物质[2,3], 以及以盐酸溶液为溶剂, 采用紫外法测定甲钴胺的含量[4]。本研究首次以水为溶剂, 采用紫外法测定其含量, 该法操作简便、快速、准确、环保, 且大大降低了成本。
1 仪器与试药
1.1 仪器
UV-2550型紫外分光光度计 (日本岛津) ;AG285型电子天平 (瑞士梅特勒托利多公司) ;KQ-250DE型数控超声波清洗器 (昆山市超声仪器有限公司) ;甲钴胺对照品 (上海市药品检验所, 批号080802, 含量99.1%) ;甲钴胺注射液 (扬子江药业集团南京海陵药业有限公司, 规格为1mL:0.5mg, 批号:12041711、12041811、12041911、13031311) 。
2 方法与结果
2.1 对照品储备液配制
精密称取甲钴胺对照品适量, 加水制成每1mL含甲钴胺0.15mg的溶液, 作为对照品储备液。
2.2 供试品溶液配制
精密量取甲钴胺注射液适量 (约相当于甲钴胺1.5mg) , 置于50mL量瓶中, 加水稀释至刻度, 摇匀, 作为供试品溶液。
2.3 测定波长选择
精密量取甲钴胺对照品储备液10mL置于50mL量瓶中, 用水稀释至刻度, 作为对照品溶液。以水为空白, 在200~400nm波长范围内进行扫描, 结果甲钴胺对照品在266nm处有最大吸收, 故选择266nm作为测定波长。
2.4 专属性试验
取按处方制法制得不含甲钴胺的阴性模拟制剂适量, 按供试品制备法同法制得阴性对照液, 取阴性对照液在266nm波长处进行测定。结果见图1, 紫外扫描图显示甲钴胺在266nm处有最大吸收, 而阴性对照液在此处无明显吸收, 因此辅料不干扰主成分的测定。
2.5 耐用性实验
取同一份供试品溶液, 按“2.2”项下方法制备供试品溶液, 在 (266±1) nm波长处测定, 以其含量计算RSD值。结果见表1, 该方法耐用性良好, RSD=0.3%。
2.6 线性关系考察
分别精密量取对照品储备液1.0, 5.0, 10.0, 15.0, 20.0mL置于50mL量瓶中, 加水稀释至刻度, 摇匀, 以水为空白, 在266nm波长处测定吸光度, 以吸光度为纵坐标, 以浓度为横坐标, 绘制标准曲线, 得到回归方程为Y=0.013 66 X+0.001 68, r=0.999 97。结果表明甲钴胺在3~60μg/mL浓度范围内线性关系良好。
2.7 回收率实验
称取相当于80%、100%、120%标示量的主药加入相应辅料各3份, 进行测定, 计算回收率, 结果见表2。甲钴胺平均回收率为100.3%, RSD=0.3% (n=9) 。
(n=9)
2.8 重复性实验
取批号为13031311甲钴胺注射液, 按“2.2”项下方法, 分别配制6份供试品溶液, 以其含量计算RSD值, 结果测得甲钴胺注射液含量平均含量为101.2%, RSD=0.1% (n=6) 。
2.9 稳定性实验
取同一份供试品溶液, 分别于0h, 0.5h, 1h, 1.5h, 2h, 2.5h, 3h时内, 在266nm处测定其吸光度, 结果RSD为0.4%, 表明供试品溶液在3h内稳定。
2.1 0 样品测定
精密量取甲钴胺注射液适量 (批号:12041711、12041811、12041911) , 约相当于甲钴胺1.5mg, 置于50mL容量瓶中, 加水稀释至刻度, 摇匀, 作为供试品溶液。另取对照品储备液10mL置于50mL容量瓶中, 加水稀释至刻度, 摇匀, 作为对照品溶液。在266nm处分别测定吸光度, 计算各批次含量。采用本公司经过验证的高效液相色谱法测定此3批甲钴胺注射液含量, 以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂, 甲醇-乙腈-磷酸缓冲液 (25∶85∶400) 为流动相, 检测波长为267nm, 流速为0.8mL/min, 进样量为20μL。结果见表3。
经对比两种方法的测定结果, 本文采用的紫外分光光度法适用于甲钴胺注射液含量的测定。
(%)
3 讨论
从专属性实验中可以看出, 甲钴胺最大吸收波长为266nm, 而阴性对照在此波长处吸收非常弱, 对含量测定的准确度无影响, 方法的专属性良好。
本研究首次以水为溶剂测定甲钴胺注射液的含量, 成本低、无毒性, 操作过程简便、快速, 且准确度、精密度、线性、回收率、稳定性等结果均符合要求, 适合在大生产过程中快速检测中间产品的含量。
参考文献
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甲钴胺注射液 篇2
目前，由于缺乏针对糖尿病周围神经病变的特效疗法，因此，临床上主要是采取综合疗法治疗此病。这种综合疗法主要包括控制血糖、降低血脂、调节饮食和加强运动等。不过，最新的研究发现，糖尿病周围神经病变患者若能在进行综合治疗的基础上使用具有改善神经营养和传导功能的药物，可明显改善糖尿病周围神经病变的病情。而在各种具有改善神经营养和传导功能的药物中，甲钴胺是最好的。
甲钴胺又叫弥可保。此药是一种活性维生素B12。与其他维生素B12相比，甲钴胺更容易进入人的神经细胞中。甲钴胺进入人的神经细胞后，可促进核酸及蛋白质的合成，促进轴索内结构蛋白的输送和轴索的再生，从而能提高神经纤维的兴奋性。同时，甲钴胺能增加人体内卵磷脂（构成髓鞘的主要物质）的合成，修复受损的神经纤维和髓鞘，保持中枢及外周神经纤维功能的完整性。另外，甲钴胺还能参与乙酰胆碱的生物合成，帮助受损神经恢复传导的功能。因此，用甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变，可以通过多种机制改善患者的神经功能，缓解其出现的下肢麻木、疼痛等症状。
用甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变时，在治疗的初期可先通过静脉滴注给药。静脉滴注的方法是：取0.5毫克的甲钴胺，将其加入到250毫升的生理盐水中，每日静脉滴注1次。待患者的病情得到缓解后，可改为口服给药。口服给药的方法是：每日服1次，每次服1片(0.5毫克)，应连续用药4～8周。
需要注意的是，糖尿病周围神经病变患者最好在发病的早期就使用甲钴胺进行治疗。使用甲钴胺的时间越早，疗效就越好。此外，少数患者在服用甲钴胺后，可出现食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等不良反应，此类患者一般不需要停药。不过，患者在服用甲钴胺后若出现过敏性皮疹的话，则应立即停药，以免发生过敏性休克或剥脱性皮炎等严重的过敏反应。
甲钴胺注射液 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取我院神经内科在2009年10月至2011年3月我院神经内科收治的糖尿病性周围神经病变患者共40例, 将其随机分成两组, 其中治疗组20例, 其中男14例, 女6例, 年龄为43~76岁, 平均年龄为 (61.4±9.5) 岁, 糖尿病病程2~23年, 平均 (10.3±7.4) 年;周围神经病程6个月~9年, 平均 (3.5±2.2) 年。对照组患者共10例, 其中男14例, 女6例, 年龄为42~74岁, 平均年龄为 (61.8±9.1) 岁, 糖尿病病程2~21年, 平均 (10.9±6.9) 年;周围神经病程9个月~9年, 平均 (3.4±2.1) 年。两组患者均符合糖尿病疾病诊断标准, 均为2型糖尿病, 同时符合有糖尿病周围神经病变的诊断标准:查体时发现患者肌力减弱、腱反射减弱、感觉减退;有对称性肢体感觉、运动神经病变障碍, 如感觉过敏、错觉、异常、减退、疼痛减退;肌电图检测发现神经传导速度减慢。排除标准:糖尿病原因外的周围神经病变者;合并有严重心肺功能障碍和肝肾功能障碍患者, 两组患者在治疗前其年龄、性别、血糖高低、病程长短以及病情的严重程度无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者均给予常规糖尿病的治疗, 制定糖尿病饮食谱、口服降糖药控制血糖在正常水平, 同时对患者的其他合并疾病以及治疗过程中出现的并发症进行积极的治疗。对照组:在以上基础单纯采用甲钻胺治疗, 500μg肌内注射, , 连续治疗2周。实验组在常规治疗的基础上采用丹红注射液联合甲钴胺治疗, 20m L丹红注射液加250m L生理盐水中, 静脉滴注, 1次/日, 肌肉注射甲钴胺500μg, 1次/日, 连续治疗2周。治疗过程两组患者均给予提供营养支持以及优质的护理服务。
1.3 观察指标
治疗前对患者的病史进行详细的询问, 如年龄、性别、高血压以及糖尿病病史、是否有吸烟饮酒等不良嗜好, 治疗前后均对患者进行血糖、血脂、肝肾功能。治疗前后对患者的临床症状如疗肢体疼痛、麻木、感觉障碍、腱反射、发热、出汗、腹泻、大小便正常情况等进行记录。
1.4 疗效评价标准[2]
显效:患者临床症状基本消失, 体征得到明显恢复。有效:临床症状明显减轻, 体征得到恢复。无效:临床症状和体征无明显变化甚至加重。有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.5 随访
对本研究患者进行为期为1个月~5个月的随访, 随访过程总对患者的恢复情况记录并对出现的并发症进行积极的治疗, 随访方式采用电话和定期复查的方式, 每月1~3次, 如有必要及时通知患者复查。
1.6 统计学分析
本研究数据均采用SPSS13.0建立数据库并进行统计学析。计量资料进行t检验, 计数资料采用卡方检验, 等级资料的比较采用秩和检验, 以a=0.05为检验标准, 当P<0.05时, 认为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 对两组患者治疗前后神经传导速度结果比较
如表1所示, 结果显示, 两组患者在治疗后其正中神经与腓总神经神经运动神经和感觉神经传导速度均明显优于治疗前 (P<0.05) , 两组患者在治疗前其神经传导速度无统计学差异 (P>0.05) , 治疗后实验组患者其正中神经与腓总神经神经运动神经和感觉神经传导速度明显优于对照组 (P<0.05) 。
2.2 两组患者疗效评价结果
如表1所示, 结果显示实验组疗效明显优于对照组, 两组患者疗效结果差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 两组患者其不良反应
结果显示, 实验组有2例恶心、1例出现口干。对照组有1例出现口干, 1例恶心, 1例皮疹, 均经过适当处理后得到改善。两组患者不良反应的发生率无统计学差异 (P<0.05)
3 讨论
糖尿病性周围神经病变是患者常见的严重并发症之一, 其发病机制主要是糖尿病患者糖代谢障碍, 一方面主要是神经细胞Na-K-ATP酶活性降低, 蛋白质和神经组织的脂质合成受到影响, 周围神经轴突发生变性, 继而导致传导速度减慢。另一方面很大程度上与糖尿病微血管病变和自身免疫系统紊乱等密切相关。对于其治疗目前主要是针对糖尿病基础疾病治疗, 在此基础上采用营养神经以及改善微循环的药物, 甲钴胺是一种内源性辅酶型B12, 其一方面可以改善患者神经代谢障碍, 提高神经组织传递功能, 另一方面其可减轻糖尿病神经病变引起的疼痛、麻木及感觉障碍[3]。丹红注射液是一种中药复方针剂, 其主要成分是丹参、红花。君药丹参具有抗血栓形成的作用, 可提高纤溶酶活性, 促进纤维蛋白溶解, 改善糖尿病患者的微循环。辅药红花有扩血管作用, 可明显的抑制血小板黏附、聚集、激活和释放血栓A2, 提高维蛋白溶解酶活性。两者结合可明显降低血液粘度, 改善微循环, 增加血流量, 减轻糖尿病患者微血管病变的程度[4]。本研究结果表明, 实验组患者治疗后疗效评价结果明显优于对照组 (P<0.05) , 说明对患者在积极治疗糖尿病的基础治疗上采用甲钴胺和丹红注射液联合治疗可明显改善患者神经功能, 提高患者的疗效, 改善患者的预后, 值得在临床工作中开展应用。
摘要：目的 探究甲钴胺联合丹红注射液对于糖尿病性周围神经病变患者的治疗效果。方法 对本院在2009年10月至2011年3月科收治的糖尿病性周围神经病变患者共40例平均分成两组, 两组患者均给予糖尿病常规治疗, 实验组在常规治疗的基础上治疗采用甲钴胺联合丹红注射液治疗治疗方式, 对照组在常规治疗的基础上单纯采用甲钴胺治疗, 对两组患者治疗前后其临床症状和体征进行观察, 并治疗后疗效进行评价。结果 实验组疗效评价结果明显优于对照组 (P<0.05) , 两组患者不良反应无统计学差异 (P>0.05) 。结论 对糖尿病性周围神经病变患者采用甲钴胺联合丹红注射液进行治疗可明显改善患者的神经传导功能, 提高患者的疗效, 值得在临床工作中开展应用。
关键词：甲钴胺,丹红注射液,糖尿病性周围神经病变
参考文献
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甲钴胺注射液 篇4
关键词：中药足浴；甲钴胺；糖尿病周围神经病变
中图分类号：R587.2
文献标识码：B
文章编号：1007-2349（2013）05-0037-02
糖尿病神经病变（PainfulDiabetic Neumpathy，PDN）是常见的糖尿病慢性并发症之一，糖尿病神经病变有多种类型，远端感觉神经病变是最常见的神经病变类型，伴随有轻度远端感觉功能损害和极微程度的运动功能缺陷，许多患者因出现四肢麻木、感觉减退、疼痛等症状为首发症状就诊发现糖尿病。症状持续发展，影响患者生活，给患者身体及心理造成较大痛苦，且临床选择治疗方案较局限及困难。本院自2009年10月～2012年7月采用中西医结合方法治疗糖尿病周围神经病变33例，与单纯使用西药甲钴胺对比取得显著疗效，现报道如下。
1 临床资料
选取2009年10月～2012年7月在本院内科住院和门诊的65例PDN患者为研究对象.符合1999年WHO糖尿病诊断标准，排除严重静脉血管性病变及严重的心、肝、肾病变。血糖平稳2月以上，随机分为观察组33例，其中男16例，女17例；年龄（57.45±1.6）岁；糖尿病病程（6.8±1.1）a；合并PDN病程（2.3±0.4）a；平均血压（133.6±13.4）/（74.2±8.9）mmHg；空腹血糖（7.2±1.4）mmol/L，餐后2 h血糖（8.6±1.7）mmol/L，甘油三酯（1.90±0.88）mmol/L，总胆固醇（4.92±0.94）mmol/L。对照组32例，其中男16例，女16例；年龄（59.10+1.4）岁；糖尿病病程（7.4±0.8）a，合并PDN病程（2.7+0.5）a，平均血压（134.6±12.4）/（73.6±9.3）mmHg，空腹血糖（7.1±1.3）mmol/L，餐后2 h血糖（8.4±1.8）mmol/L，甘油三酯（1.75±0.83）mmol/L，总胆固醇（4.88±0.96）mmol/L。2组患者的年龄、性别、病程等相关临床资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
2 方法
2.1 治疗方法 2组患者均予以糖尿病饮食，糖尿病知识教育，应用口服降糖药和（或）胰岛素，控制血糖至较理想水平。观察组予中药足浴，中药足浴方为：桂枝20 g，红花10 g，川芎20 g，伸筋草20 g，牛膝20 g，羌活20 g，海风藤10 g，威灵仙10 g，丹参20 g，加水 3000 mL左右，煎药约20 min，取汁2000 mL，恒温（39℃～42℃）足浴；甲钴胺为日本卫材株式会社生产。）每日1次，每次20 min及甲钴胺0.5 mg肌注，每周3次；对照组单用甲钴胺0.5 mg。肌注，每周3次，4周为1个疗程。
2.2 统计学方法 使用SPSS12.0统计软件进行分析，t检验；数据计量资料以均数±标准差（ ±s ）表示，临床疗效比较用χ2检验。
3 疗效标准与治疗结果
3.1 疗效标准 显效：临床症状消失，深浅感觉及腱反射基本恢复正常或提高1级（即由消失变为减弱，减弱变为正常）；肌电图感觉神经传导速度、运动神经传导速度较治前增加5m/s以上或恢复正常；有效：临床症状明显减轻，深浅感觉及腱反射未能完全恢复正常，或同一级别内稍有改善。神经传导速度较治前增加<5m/s；无效：临床症状虽有减轻但不明显，深浅感觉及腱反射无改善，音叉振动觉无提高，神经传导速度较治前无变化[1]。
3.2 治疗结果 治疗后各组症状有不同程度缓解，观察组疗效优于对照组（P<0.05）。见表1。
3.3 神经传导速度 治疗后各组的神经传导速度均有增加，见表2。
3.4 不良反应 所有入组患者治疗前后肝肾功能、心电图未见异常；观察组观察期间2例患者受凉后出现流清涕、打喷嚏、头昏等感冒症状，无发热、咳嗽，服用感冒冲剂3日后症状渐消失（考虑与用药无关）。
4 讨论
糖尿病神经病变发病与多种因素相关，目前尚未完全明确，多数学者认为由代谢紊乱、血管病变、免疫功能紊乱、基因突变等诱导病变[2]。因此，在治疗上采取严格控制血糖血脂、降低血液黏滞度、扩张血管、营养神经、止痛等综合治疗方案。然而，甲钴胺提高蛋氨酸合成酶的活性，促进髓鞘的主要结构脂质卵磷脂的合成，从而促进髓鞘形成，促进轴索结构蛋白的输送正常化，从而使轴索再生[3]，在糖尿病周围神经病变中广泛使用，实际的临床疗效却不理想。中医认为，糖尿病周围神经病变属于中医学痹证、痿证范畴。消渴病久，正气不足，卫外不固，邪气乘虚而入，致使气血瘀滞，经脉痹阻而致肢体疼痛；气血津液亏虚，以致筋骨失养，麻木不仁，关节不利，肌肉 瘦削，肢体痿弱不用。糖尿病早期系阴津亏耗，燥热偏盛；久则筋脉失养，血脉不畅，以中药足浴活血化瘀、通络祛风止痛，用药途径方便，简单易行，患者易接受，疗效确切，用药安全，结合甲钴胺营养神经，为治疗糖尿病周围神经病变提供了良好的选择，值得推广。
参考文献：
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甲钴胺注射液 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年10月~2010年10月在我科住院的伴DPN的2型糖尿病患者60例,均符合世界卫生组织(WHO)1999年公布的糖尿病诊断标准[1],符合糖尿病周围神经病变国内常用标准[2]:肢体麻木、疼痛、蚁行感、肌无力等症状;深浅感觉明显减退(10 g尼龙丝检查、40 g细针痛觉检查、Bio-thesiometer),跟、膝腱反射减退或消失;肌电图示神经传导速度减慢;排除其他原因引起的周围神经病变。将其随机分为两组,治疗组30例,男20例,女10例;平均年龄(52.4±4.6)岁;糖尿病平均病程(7.5±2.4)年。对照组30例,男22例,女8例;平均年龄(51.2±5.0)岁;糖尿病平均病程(7.2±2.8)年。两组性别、平均年龄、平均病程差异均无统计学意义(均P>0.05),具有可比性。入院时血糖值及糖化血红蛋白值差异均无统计学意义(均P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者均给予糖尿病常规治疗包括饮食控制、胰岛素降糖,将血糖控制正常或基本正常[空腹血糖(6.5±1.1)mmol/L、餐后2 h血糖在(8.4±1.5)mmol/L]。在上述治疗的基础上,对照组口服甲钴胺片(石家庄欧意药业有限公司)0.5 mg,3次/d,共4周;治疗组在口服甲钴胺片同时应用磷酸川芎嗪注射液(苏州二叶制药有限公司)100 mg加生理盐水250 ml静脉滴注,1次/d,4周为1个疗程。观察两组治疗前后自觉症状、神经反射、深浅感觉减退情况,并行肌电图检查腓总神经、胫神经运动传导速度(MNCV)和感觉传导速度(SNCV)。
1.3 疗效判定标准
显效:临床症状消失或显著改善,深浅感觉及腱反射基本恢复正常,肌电图检查神经传导速度提高5 m/s以上或恢复正常;有效:临床症状及深浅感觉、腱反射有所改善,肌电图检查神经传导速度提高l~5 m/s;无效:临床症状无减轻,深浅感觉、腱反射无改善,肌电图检查神经传导速度无变化。
1.4 统计学处理
应用SPSS 13.0统计软件,数据用均数±标准差表示,计数资料采取χ2检验,计量资料采取t检验,同组治疗前后比较采用配对t检验,两组治疗后比较采用成组资料t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组疗效比较
治疗1个疗程结束后,治疗组与对照组疗效的比较见表1,治疗组总有效率明显优于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 两组治疗前后神经传导速度变化
治疗组治疗后神经传导速度比治疗前明显提高,前后比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。对照组治疗后神经传导速度有所改善,但前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后神经传导速度显著大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
注:与对照组比较,χ2=6.67,﹡P<0.01
3 讨论
糖尿病周围神经病变起病隐匿,进展缓慢,其与年龄、性别无显著关系。糖尿病周围神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经,产生运动及感觉障碍。糖尿病患者一旦发生神经病变,将对患者健康状况和生活质量有较大影响。DPN的发病机制尚未完全阐明,目前认为是多因素共同作用的结果,诸如微循环障碍、代谢紊乱、神经营养因子缺乏、氧化应激、自由基形成过多和免疫损伤等[3]。患糖尿病时血液呈高凝状态,神经内膜血管内皮细胞肿胀肥大,血管壁增厚、狭窄,伴有纤维素及糖蛋白沉积,微循环障碍,造成神经组织缺血缺氧而引发神经病变[4]。其主要病理改变是神经纤维发生节段性脱髓鞘改变,轴索再生能力受损而出现“退化”。川芎嗪注射液是中药川芎的提取物,具有抗血小板聚集、扩张小动脉、改善微循环、活血化瘀作用,并对已聚集的血小板有解聚作用。通过上述机制,川芎嗪注射液可改善神经内膜血管内皮细胞的微循环障碍,改善神经组织缺血缺氧状态,从而对神经病变有良好的治疗作用[5]。甲钴胺即甲基维生素B12,是蛋氨酸合成酶辅酶,外源性给药可顺利渗入细胞内,促进细胞内核酸、蛋白质和脂质的合成,并促进髓鞘形成和轴突再生,从而修复受损的髓鞘,并改善糖尿病性神经轴浆转运异常,临床已证实可改善DPN症状[6]。综上所述,提示两者可能通过作用于DPN的不同途径,改善神经组织缺血缺氧状态及促进神经组织修复,提高神经传导速度,从而更有效地缓解DPN患者的临床症状。本研究中,两组患者的临床症状、深浅感觉均较治疗前有所改善。对照组神经传导速度改善不明显,说明单用甲钴胺治疗对改善外周神经传导速度效果可能不佳。治疗组在症状改善、神经传导速度改善方面明显优于对照组,说明川芎嗪注射液联合甲钴胺疗效优于单用甲钴胺;而且治疗过程中未发现明显副作用,说明川芎嗪注射液联合甲钴胺是一种较好的治疗糖尿病周围神经病变的方法。
注:两组治疗前后比较,▲P<0.01,★P>0.05
摘要：目的:观察川芎嗪注射液联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变的疗效。方法:将60例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组,两组均给于饮食控制及糖尿病基础治疗,治疗组用磷酸川芎嗪注射液,同时口服甲钴胺片0.5 mg,每日3次,4周为1个疗程。对照组口服甲钴胺0.5 mg,每日3次,共4周。结果:治疗组总有效率为93.3%,对照组总有效率为66.7%,两组治疗结果比较差异有高度统计学意义(χ2=6.67,P<0.01)。结论:川芎嗪注射液联合甲钴胺能明显缓解糖尿病周围神经病变患者临床症状,提高神经传导速度,治疗糖尿病周围神经病变疗效显著。
关键词：糖尿病周围神经病变,川芎嗪注射液,甲钴胺
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[5]韩亚玲,李立平,赵立平.川芎嗪注射液治疗糖尿病周围神经病变40例[J].中国中医药现代远程教育,2010,8(7):79.
甲钴胺注射液 篇6
1 临床资料
1.1 一般资料
全部为门诊病例, 共100例, 将患者随机分为穴位注射组 (治疗组) 50例和口服盐酸西替利嗪片组 (对照组) 50例。治疗组50例中男20例, 女30例;年龄最小37岁, 最大70岁;病程最短4周, 最长12年。对照组50例中男18例, 女32例;年龄最小31岁, 最大64岁;病程最短4周, 最长16年。两组患者间性别、年龄、病程及证型比较差异均无显著性意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准及疗效标准
参照中华中医药学会《糖尿病合并皮肤病中医诊疗标准》[2]。 (1) 有糖尿病病史; (2) 糖尿病患者自觉皮肤瘙痒, 呈发作性, 无原发性皮肤损害; (3) 瘙痒较严重时可见皮肤抓痕、血痂、皮肤肥厚、苔藓样变、色素沉着等; (4) 排除其它原因所致的皮肤瘙痒。
2 治疗方法
2.1 治疗组
取穴:曲池、血海、足三里。药物:当归注射液+甲钴胺注射液。
操作:患者取俯卧位, 选单侧穴位。穴位局部常规消毒后, 用10ml一次性注射器吸入当归注射液及Vit B12各3ml, 以7号针头, 在穴位上垂直进针0.5cm~1cm当局部有酸麻胀重感并回抽无血时, 将药物缓慢推入, 每穴各注射2ml, 注射完毕后揉按穴位1分钟, 隔天1次, 10次为一疗程, 治疗3疗程后统计疗效。各疗程间休息2天。
2.2 对照组
口服盐酸西替利嗪片, 以4周为一疗程。治疗1个疗程后统计疗效。
3 疗效观察
3.1 疗效评定标准
疗效标准参照《中药新药临床研究指导原则》[3]制定。治愈:皮肤无瘙痒, 原皮损处结痂、复原;显效:仅在过度疲劳、饮酒、进食辛辣等情况下出现皮肤瘙痒, 程度较轻, 皮肤无破损;有效:白天无症状, 瘙痒多在夜间发生, 搔抓后痒可止。
3.2 治疗结果
由表1可见, 经X2检验, P<0.01。两组间疗效差异有非常显著性意义, 治疗组疗效明显优于对照组。
4 讨论
糖尿病皮肤瘙痒症是由于糖代谢障碍引起的皮肤表现之一。现代医学认为, 发生原因血糖快速升降时血浆、组织液渗透压快速变化、经常的高血糖状态使皮肤表层细胞发生脱水效应、糖尿病皮肤微循环异常引起缺血缺氧、糖代谢失常造成皮肤细胞膜功能障碍代谢异常[4], 以及自主神经病变皮肤毛细血管舒缩功能障碍使汗腺分泌功能受损, 导致表皮或真皮细胞营养障碍及皮肤干燥进而引发皮肤瘙痒[5]。
本病属中医学消渴病、风瘙痒、痒风等范畴。据临床所见, 本病的发生多见于中老年患者, 脏腑功能衰退而肝肾亏虚, 虚风内扰, 或气血不足内燥生风, 或阴虚而生内热, 热盛灼阴, 不能濡养肌肤发生本病。
糖尿病皮肤瘙痒症, 多属阴虚内热, 燥热灼津, 血燥生风生热, 郁久化火, 火毒蕴于营血, 发于肌肤, 肌肤失于濡养而成, 属中医学风瘙痒 (《诸病源候论》) 、痒风 (《外科证治全书》) 范畴。早在《内经》即有“诸痛痒疮, 皆属于心”、“诸痛为实, 诸痒为虚”的记载。《诸病源候论》认为瘙痒多与风邪相关, “风瘙痒者, 是体虚受风, 风入腠理, 与血气相搏, 而俱往来于皮肤之间。邪气微, 不能冲击为痛, 故但瘙痒也。”
穴位注射治病的机制, 从中医角度讲, 认为是调和阴阳, 扶正祛邪, 疏通经络, 即对人体进行整体调节, 是将针刺的机械刺激作用、药物对机体局部的作用、经穴开阖作用有机地结合起来。足三里穴为足阳明胃经穴, 为五俞穴中之合穴, 足三里穴位注射可疏通经络, 平衡气血, 促进局部血液循环, 有利于药物的吸收, 协同作用, 增强疗效。
穴位注射是通过针刺的机械刺激和药物的药理作用, 激发经络穴位以调整和改变机体功能与病变组织的病理状态, 使气血调畅, 从而达到治疗的目的。药物吸收过程中又延长了对穴位的刺激时间和强度[6]。
摘要：目的:观察甲钴胺穴位注射治疗糖尿病性皮肤瘙痒症效果。方法:100例糖尿病皮肤瘙痒症患者随机分为2组, 治疗组50例, 以当归注射液加甲钴胺注射液注射曲池、血海、足三里;对照组50例, 口服盐酸西替利嗪片。比较2组疗效。结果:治疗组:痊愈:10例;显效:15例;有效:14例;无效:3例;总有效率:92.8﹪;对照组:痊愈:4例;显效:8例;有效:15例;无效:12例;总有效率:69.2﹪。2组总有效率比较:治疗组高于对照组 (P<0.01) 。结论:以穴位注射治疗糖尿病皮肤瘙痒症效果良好。
关键词：糖尿病皮肤瘙痒症,穴位注射,曲池、血海、足三里
参考文献
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甲钴胺注射液 篇7
关键词：甲钴胺,疏血通注射液,糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变 (diabetic peripheral neuropathy, DPN) 是糖尿病常见并发症之一, 发生率约为47%~90%, 是糖尿病患者预后较差的重要因素, 其发病与代谢紊乱和微血管损伤有关, 早期以感觉障碍为主, 临床特征表现多种多样[1,2]。目前治疗方法多种, 效果欠佳。本院采用甲钴胺联合疏血通注射液治疗DPN, 临床效果明显, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院内分泌科于2010年9月-2012年9月确诊的DPN住院患者86例, 随机分为治疗组43例, 其中男25例, 女18例, 平均 (59.5±7.1) 岁;对照组43例, 其中男27例, 女16例, 平均 (57.8±6.8) 岁;两组患者年龄、体重及确诊糖尿病时间等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准
糖尿病诊断标准采用世界卫生组织 (WHO) 1999年公布的糖尿病诊断标准[3];DPN标准采用2010年《中国2型糖尿病防治指南》中DPN的诊断标准:明确的糖尿病病史;在糖尿病诊断时或诊断后出现的神经病变;临床症状和体征与DPN的表现相符;踝反射异常, 针刺痛觉异常, 振动觉异常, 压力觉异常等。
1.3 排除标准
合并有肝、肾和造血系统等严重疾病、神经病患者、妊娠或哺乳期妇女、慢性酒精中毒及颈腰椎病变、脑梗死及下肢血管闭塞如坏疽等较为严重的糖尿病并发症患者。
1.4 方法
所有的患者基础治疗相同, 包括饮食控制、个体化运动, 严格控制血糖水平, 积极对症降压、调脂药物等。对照组给予甲钴胺 (日本卫材株式会社生产) 0.1 mg静脉注射, 1次/d, 应用2周。治疗组在此基础上每日加用1次疏血通注射液 (牡丹江友搏药业公司生产) 6 ml静脉注射, 应用2周。测定指标:分别记录住院前后主侧肢体正中神经、腓总神经的运动传导速度 (MCV) , 主侧肢体的正中神经、腓浅神经的感觉传导速度 (SCV) 。
1.5 疗效判定标准
(1) 临床症状消失或明显好转, 神经传导速度比较治疗前增加5.0 m/s以上或者恢复正常为显效; (2) 临床症状有所缓解, 神经传导速度比治疗前增加小于5.0 m/s为有效; (3) 临床症状没有明显改善, 神经传导速度与治疗前比较没有明显的改变为无效[4]。总有效=显效+有效。
1.6 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗效果的比较
治疗组总有效率为95.34%, 明显高于对照组的76.74%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
例 (%)
2.2 两组治疗前后MCV和SCV的比较
两组治疗前MCV和SCV比较差异均无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后两组的MCV和SCV均较治疗前有提高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后观察组MCV和SCV均明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
m/s
3 讨论
DPN的发病机制至今还没有完全清楚[5]。目前研究认为, DPN的发生是一个相对较长的过程, 以神经纤维发生节段性脱髓鞘伴有轴索再生能力受损为其主要的病理特征性, 首先累及感觉神经, 表现为肢体的麻木、疼痛、感觉减退等神经系统症状, 也可累及运动神经及植物神经, 产生相应的运动功能障碍, 从而影响到感觉和运动神经的传导速度。其发病与多种因素相关包括脂代谢紊乱、微循环障碍、多元醇旁路的激活、神经营养因子缺乏、氧化应激、自由基形成过多和免疫损伤等[6]。体内长期的高血糖状态可以引起血液变为高凝状态, 供应神经的微血管内皮细胞肿胀肥大, 血管壁增厚、血管腔狭窄, 导致微循环障碍, 造成神经组织缺血缺氧而出现周围神经水肿、脱髓鞘及坏死, 最终导致DPN症状的出现[7]。
甲钴胺即甲基维生素B12, 能够通过甲基化参与体内的甲基转移, 从而促进神经组织内的核酸、蛋白质及脂肪的代谢, 髓鞘的形成需要磷脂, 而甲钴胺能够促进磷脂的形成, 从而能够修复损伤的神经髓鞘。有研究表明, 外源性给予甲钴胺能够渗入到细胞内, 从而刺激轴浆蛋白质的合成, 促进轴突的再生, 能够明显改善神经的传导速度[8], 与本研究结果一致, 本研究表明治疗后两组的MCV和SCV均较治疗前有提高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;另有研究表明, 通过髓鞘的修复, 能够使糖尿病性神经轴浆转运异常得以改善, 从而明显改善DPN的临床症状[9]。这也与本研究结果一致, 本研究表明, 治疗组总有效率为95.34%明显高于对照组的76.74%, 两组间的差异有统计学意义 (P<0.05) 。中医认为水蛭为破血逐瘀良药, 地龙则是活血祛瘀通络, 而疏血通注射液主要是有水蛭和地龙的有效成分提取物加工而成的。现代医学研究其具有能使凝血时间延长、血小板黏附率降低、静脉血栓减少、微动脉的血流量增加的作用, 且改善微循环, 纠正神经缺血缺氧状态, 恢复神经细胞的正常功能。其中地龙中包含的蚓激酶, 能够抑制血小板聚集, 降低血液中纤维蛋白原, 减少血栓形成的作用[10]。水蛭具有抗血小板聚集和血栓形成作用, 并且对高脂血症有一定的疗效。能够改善神经内膜血管内皮细胞的微循环障碍, 改善神经组织缺血缺氧状态, 从而改善周围神经病变的程度[11]。这与本研究结果大体一致, 本研究表明, 治疗2周后治疗组的MCV和SCV均明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 表明联用疏血通注射液治疗糖尿病周围神经病变安全, 且疗效确切。
甲钴胺注射液 篇8
关键词：糖尿病,周围神经病变,脉络宁注射液,甲钴胺注射液
目前, 糖尿病周围神经病变 (DPN) 尚缺乏特效治疗手段, 是糖尿病常见的慢性并发症之一。随着糖尿病病程的延长, 其发病率也逐渐增高, 严重影响患者的生活质量。为探索更好更有效的治疗 (DPN) 的方法, 我院在固定糖尿病治疗方案的基础上通过脉络宁注射液与甲钴胺注射液联合应用, 效果较好。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2007年1月-2008年1月收治87例DPN患者, 随机分为治疗组 (脉络宁联合甲钴胺) 和对照组 (川芎嗪) 。治疗组49例, 男25例, 女24例;感觉过敏27例, 感觉减退38例。观察组38例, 男23例, 女15例;感觉过敏21例, 感觉减退29例。2组患者的基本情况比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。
1.2 诊断及排除标准
87例DPN病变患者均符合文献[1]标准及其他有关文献制定的DPN诊断标准: (1) 符合1999年WHO糖尿病诊断标准; (2) 有肢体感觉、运动神经病变表现, 如肢体麻木, 针刺感、烧灼感、闪痛或刀割样疼痛, 肌萎缩无力, 深浅感觉明显减退, 键反射、膝反射减退或消失; (3) 肌电图检查显示正中神经、腓神经有传导障碍。排除标准: (1) 其他原因导致的周围神经系统病变; (2) 对甲钴胺注射液和脉络宁注射液过敏者; (3) 严重心、肝、肾功能异常者; (4) 妊娠期糖尿病; (5) 有出血倾向者。
1.3 治疗方法
在治疗前1个月内血糖控制稳定, 对照组采用川芎嗪160mg加入生理盐水250mg静脉滴注, 每天1次, 15d为1个疗程。治疗组采用脉络宁注射液20ml加入生理盐水250ml中静脉滴注, 每天1次, 15d为1个疗程, 各用3个疗程。2组均配合用甲钴胺注射液500μg和维生素B1 100mg肌内注射, 每天1次。余支持治疗法与疗程相同。治疗结束后评价疗效。
1.4 疗效判断
临床症状: (1) 痛觉过敏:主观疼痛程度减轻及病变边界缩小>1cm为有效;主观疼痛程度明显减轻或病变边界缩小>3cm为显效。 (2) 感觉减退:感觉减退平面比治疗前降低>1cm为有效;降低>5cm为显效。神经传导速度:治疗前神经传导速度低于正常, 治疗后神经传导速度正常为有效, 否则为无效。
1.5 统计学方法
计量资料以
2 结 果
治疗后2组的空腹血糖分别为 (7.9±0.3) mmol/L和 (7.8±0.2) mmol/L, 与治疗前比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗组感觉过敏有效18例, 有效率为66.7% (18/27) , 感觉减退有效30例, 有效率为78.9% (30/38) ;对照组感觉过敏有效9例, 有效率为42.9%;感觉减退有效16例, 有效率为55.2% (16/29) 。治疗组感觉过敏和感觉减退的有效率均高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。2组治疗后神经传导速度见表2。
3 讨 论
DPN是糖尿病患者较为常见的一种临床并发症, 病理改变以阶段性神经纤维脱髓鞘为主, DPN发生[2], 临床表现为肢体疼痛、麻木、感觉减退等症状。现代医学治疗强调控制血糖和改善并恢复神经功能为原则。目前认为DPN的发生机制, 有以下几点[3]: (1) 血液循环障碍。糖尿病微血管病变影响血管内皮细胞功能, 导致小血管阻塞。 (2) 代谢障碍。高血糖激活多元膜通路, 继发肌醇缺失, 导致第二信使作用的Na+-K+-ATP酶的二酰甘油浓度降低, 该酶的缺失导致轴索变性和脱髓鞘;代谢障碍引起过度糖基化, 最终使平滑肌细胞增殖和神经中枢血管硬化;神经生长因子减少, 导致类脂质过氧化;氧化应激增高;脂肪酸代谢改变等。中医学认为本病为“消渴”辨证, 气阴两虚, 血行不畅, 脉络瘀滞, 不通则痛。气虚赢弱, 肝肾阴虚致气化失调, 阴虚火旺。因此, 笔者在纠正糖代谢异常的基础上, 采用补益肝肾、养阴活血、通络止痛的方法。脉络宁注射液是由牛膝、玄参、石斛、金银花等中药制成, 具有滋补肝肾、养阴清热、活血化瘀的功效。其中, 牛膝补肝肾而活血化瘀为君药;玄参滋阴降火能滋肾而降其浮越之亢阳为臣药;石斛养阴而清降, 使阴液得充, 气火得清为佐药;金银花能清脏腑之热, 治络中之风火, 通达表里经隧为使药。药理研究证明:脉络宁注射液含有绿原酸、肉桂酸、蜕皮甾酮、滨蒿内脂, 总黄酮含量1.0～2.5mg/ml, 具有改善凝血机制, 改善血液流变学, 扩张血管, 增加血流, 清除自由基, 提高组织和器官抗缺血缺氧能力及改善微循环的功能;还具有提高组织型纤溶酶原激活物活性, 改善血液黏滞性和高凝状态, 防止血小板聚集, 保护动脉内皮, 增加红细胞和血小板的电泳率, 解除血管痉挛和抗凝血, 防止血栓形成。这与微血管病变及组织缺血缺氧是DPN的重要发病机制[4]相吻合。临床实验证实, 脉络宁能较好地改善DPN微血管病变, 疗效明显优于西医常规疗法, 且不良反应较少。
注:与对照组比较, *P<0.05;MNC:运动神经传导速度;SCV:感觉神经传导速度
参考文献
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甲钴胺注射液 篇9
关键词丁咯地尔甲钴胺糖尿病周围神经病变
doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.020
糖尿病周围神经病变（DNP）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，应用丁咯地尔联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者进行治疗，疗效较满意。
资料与方法
2009年9月～2010年8月收治2型糖尿病周围神经病变患者30例，随机分成治疗组与对照组。治疗组男6例，女9例；年龄48～65岁，平均603±47岁；糖尿病病程5～21年，平均114年；周围神经病变4个月～21年，平均48年。对照组男7例，女8例；年龄61～67岁，平均639±207岁；糖尿病病程7～21年，平均139年；周围神经病变2个月～23年，平均54年。
入选标准：按照WHO（1999年）糖尿病诊断标准确诊为2型糖尿病，临床表现：皮肤感觉异常，如肢体麻木、发凉、疼痛、蚁走感，感觉减退，深感觉腱反射减弱等。经肌电图检查运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）均减慢（MNCV<45m/秒，SNCV<40m/秒）。排除其他疾病所致的周围神经病变，无严重心肝肾等症状及并发症，无活动性视网膜病变。两组患者性别、年龄、糖尿病病程、周围神经病变病程比较均无显著性差异（P>005），具有可比性。
治疗方法：所有患者按标准给予糖尿病饮食，应用有效的磺脲类降糖药和（或）胰岛素较好控制血糖，使空腹血糖<70mmol/L，餐后2小时血糖<100mmol/L，对照组用甲钴胺注射液500μg加液静滴，1次/日，连续治疗3周，治疗组在甲钴胺注射液500μg的基础上加用生理盐水250ml加丁咯地尔200mg静滴，1次/日，连续治疗3周。
观察指标：治疗期间维持血糖血压稳定，观察两组患者治疗前后腓总神经神经传导速度的变化，肢体麻木、疼痛、腱反射等临床症状。
疗效判断标准：①显效：肢体疼痛麻木等缓解≥80%，膝反射明显好转；②有效：肢体疼痛麻木等缓解≥50%～80%，膝反射好转；③无效肢体疼痛麻木等缓解<50%，膝反射无变化。
统计学处理：计量资料以（X±S）表示，应用相关资料配对t检验，率的比较用X2检验；统计软件SSPS120。
结果
两组治疗3周后治疗组显效9例，有效4例，无效2例，总有效率8667%；对照组显效6例，有效3例，无效6例，总有效率60%。两组比较总有效率差异有显著性（P<001）。治疗后两组腓总神经运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）均有增加，但治疗组增加更显著（P<005），见表1。
2例患者出现面红，轻度头晕，减慢输液速度，输液结速后2小时内症状缓解，无其他不良反应。
讨论
DNP是糖尿病的常见慢性并发症之一，发生率可达50%[1]。糖尿病周围神经病变是在糖代谢基础上多因素共同作用的结果，其中主要原因为微循环障碍及血液流变学异常造成的神经纤维缺血缺氧，糖代谢障碍及组织氧化代谢增加致神经组织损害[2]。病理改变以神经纤维节段性脱髓鞘为主，同时有旺雪细胞损害及不同程度的轴突再生能力受损，累及感觉神经，影响四肢感觉及运动功能。再者由于糖尿病时，微血管壁基底膜增厚，内皮细胞肿胀和增生，致使管壁增厚，管腔狭窄，血小板凝集，血管阻力增加，造成神经低灌注和神经内膜缺氧[3]，从而引起一系列临床症状。
糖尿病周围神经病变是由微血管病变和山梨醇旁路代谢增强所致，常为对称性，且下肢病变较上肢严重，故本组病例以下肢肌电图改变为观察指标，可较为准确反映病情的实际情况。
甲钴胺（弥可保）是维生素B12（氰钴胺）的衍生物，因在中央钴分子上结合了一个甲基基团，可通过甲基化的功能基团参与体内加基转移作用，对神经组织内的核酸、蛋白质及脂肪的新陈代谢有促进作用[4]。是目前临床上公认的治疗糖尿病周围神经病变的药物。
甲钴胺注射液 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
江苏省金坛市人民医院2009至2010年收治84例DPN患者, 符合:①1999年WHO糖尿病诊断标准;②有不同程度麻木、蚁行感、针刺感、疼痛、烧灼感或如踩棉花等感觉障碍;③肌电图检查显示正中神经、腓神经有传导障碍;④排除其他疾病引起的周围神经病变。随机分为治疗组 (长春西汀联合甲钴胺) 和对照组 (甲钴胺) 。治疗组46例, 男23例, 女23例:年龄 (56.4±2.6) 岁;糖尿病病程 (8.1±3.2) 年;合并糖尿病神经病变病程 (4.2±1.9) 年。观察组38例, 男23例, 女15例;年龄 (49.2±3.1) 岁;糖尿病病程 (9.1±3.3) 年;合并尿病神经病变病程 (3.9±1.6) 年。两组病人治疗前年龄、性别、体质量指数、空腹血糖 (FPG) 、糖化血红蛋白 (Hb Alc) 、糖尿病病程长短、周围神经病变病程长短等差异均无显着性, 具有可比性。。
1.2 治疗方法
治疗前1个月给予综合治疗 (控制饮食、口服降糖药物和或注射胰岛素) 控制血糖稳定, 对照组采用甲钴胺1000μg静脉推注, 每天1次, 15d为1个疗程。治疗组采用长春西汀20mg加入生理盐水250m L中静脉滴注, 每天1次, 甲钴胺1000μg静脉推注, 每天1次, 15d为1个疗程, 各用2个疗程。分别在治疗第1d, 第30d对患者进行肌电图检查。
1.3 观察指标
选择2组治疗前后患侧正中神经、腓总神经运动传导速度 (MCV) 和感觉传导速度 (SCV) 为观察指标。采用体感诱发电位 (SEP) 仪采用丹麦DANTEC电子公司生产的Fvomatic 4000XT型诱发电位仪测患侧肢体的腓总神经、胫神经运动传导速度和感觉传导速度。
1.4 统计学方法
采用SPSS 10.0软件进行统计分析。计量资料以χ—±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗前后肌电图情况比较治疗组与对照组治疗前正中神经MCV
注:治疗组治疗前后比较*P<0.05;对照组治疗前后比较☆P>0.05和腓总神经MCV, 正中神经SCV和腓浅神经SCV神经传导速度均差异无显着性 (P>0.05) 。治疗组治疗后神经传导速度增加 (P<0.05) , 对照组治疗后无明显改变 (P>0.05) 。见表1。
3 讨论
DPN是糖尿病患者较为常见的一种临床并发症, 病理改变以阶段性神经纤维脱髓鞘为主, 临床表现为肢体疼痛、麻木、感觉减退等症状, 神经传导速度定提示神经元性受损及肌电图异常[1]。现代医学治疗强调精细控制血糖和改善并恢复神经功能为原则。目前认为DPN的成因主要有谢异常 (山梨醇-肌醇代谢异常、脂质代谢障碍) 学说和血障碍学说[2]。国内外专家认为糖尿病时微血管病变及组织缺血缺氧, 导致神经纤维受损变性, 发展成为神经病变。而长春西汀是从长春花中提取的一种天然药物, 属于吲哚类生物碱, 能够改善血流动力学、血流量、学流变学性质, 改善微循环, 有直接扩张血管的作用, 增加缺血组织的供血供氧, 保护缺血的神经细胞, 明显减少缺血所致的神经坏死[3], 目前临床上广泛用于缺血性脑血管疾病的治疗和预防[4]。如作为治疗糖尿病周围神经病变的药物, 则可直接缓解糖尿病周围神经病变的病理基础。甲钴胺是目前临床上公认的治疗糖尿病周围神经病变的药物, 弥可保注射液是一种内源性辅酶B12, 能够促进神经细胞内核酸、蛋白质的合成, 轴浆的转运, 神经髓鞘的形成和轴突再生, 以及神经递质胆碱的增加和传达。在改善DPN引起的肢体麻木、疼痛方面有突出疗效。而经临床研究证实, 单纯甲钴胺对糖尿病周围神经病变引起的疼痛、麻木及感觉减退有一定治疗作用, 但效果不十分满意[5,6]。通过长春西汀联合甲钴胺治疗DPN, 证实其安全有效, 可显着改善周围神经病变的症状, 提高患者生活质量, 且未发现明显不良反应及毒副作用。长春西汀联合甲钴胺在糖尿病合并症治疗方面有效, 值得在临床推广使用。
摘要：目的 探讨长春西汀联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者症状改善的疗效。方法 将84例入院患者随机分为2组, 在常规治疗基础上, 治疗组予长春西汀联合甲钴胺治疗, 对照组单用甲钴胺治疗, 疗程均为1个月, 观察治疗后测定正中神经、腓神经传导速度。结果 治疗组肌电图的改善情况均明显优于对照组 (P<0.05) 。结论 长春西汀联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变安全有效, 优于单纯甲钴胺方案。这与它能够改善血液循环, 增加供氧和抗氧化, 促进组织和细胞的能量代谢, 调节神经功能, 保护神经减少或不受缺氧损害从而改善症状有关。
关键词：糖尿病周围神经病变,长春西汀,甲钴胺
参考文献
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