非药物营养干预

2024-05-31

非药物营养干预(精选7篇)

非药物营养干预 篇1

肥胖不仅仅影响了老年人的生活质量, 而且还是一种危害健康的慢性病, 是高血压、Ⅱ型糖尿病、血脂异常等的重要危险因素[1,2,3,4,5]。因此, 降低老年疾病产生的关键因素之一在于控制肥胖。由于老年人对肥胖及其对健康影响的认知度不够, 且老年人对体重管理也知之甚少, 临床和专业的体重管理机构对老年人超重和肥胖的诊疗率和干预率都很低。目前控制肥胖疗效比较好的方法是非药物营养干预, 这是近年来兴起的一种新的高效无不良反应的减肥方法。“诺特营养”作为一种非药物营养干预肥胖人群可以达到减肥的效果, 是国内惟一由中华医学会健康管理分会指定的体重管理合作机构, 是国内首先开展营养干预控制体重的权威机构。其干预技术比较成熟, 且在青少年儿童和成人肥胖的体重管理临床干预方面已进行了多年实践应用, 取得了较好的干预效果。本研究随机选择68位进行“诺特非药物标准型营养干预”的超重或肥胖的老年人, 通过比较非药物营养干预前后内脏脂肪面积、血压值、体质指标、部分生化指标的变化, 观察体重管理对于老年人健康状况是否有改善作用, 以此探究非药物营养干预对于超重或肥胖老年人进行体重管理的可行性和推广性。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2012-2013年在江苏省人民医院体检中心进行体检的肥胖的60岁以上老年人68人。其中男性38人, 女性30人;平均年龄 (67±6) 岁。

纳入标准: (1) 年龄在60岁以上的老年人, 无严重的心肺肝肾等器质性病变; (2) 体质量指数 (BMI) ≥24或按“国民体质测定手册”界定的体质量肥胖者或超重者, 并自愿参加此次研究。

排除标准: (1) 肝肾功能不全, 生化指标不正常者; (2) 活动期内脏疾病; (3) 精神疾病患者; (4) 痛风发作期; (5) 消化道有严重溃疡; (6) 酗酒或滥用药物史者; (7) 胆囊炎、胆囊切除患者; (8) 有心脑肺肾及运动系统等严重器质性病变者; (9) 过去3个月或目前正在接受减肥药物或手术治疗; (10) 有食物过敏者。

1.2 研究方法

1.2.1 干预方法

1.2.1. 1 干预前

对参与者进行第一次人体成分分析、血压测量、体质指标和血液生化指标的测试。人体成分分析的主要关注指标是内脏脂肪面积, 体质指标包括身高、体质量、腰围。血液生化指标包括空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、α脂蛋白。

1.2.1. 2 干预期间

采用“诺特非药物标准型营养干预”6 w, 具体操作步骤如下。

(1) 饮食指导:分为3阶段: (1) 减重期 (2 w) :调整三大产能营养素的摄入比例, 膳食蛋白质供能比40%~45%, 脂类供能比30%~35%, 碳水化合物供能比例20%~25%, 限制能量。 (2) 过渡期 (2 w) :蛋白质供能比25%~30%, 脂类供能比30%, 碳水化合物供能比例40%~45%, 不限制能量。 (3) 维持期 (2 w) :恢复正常饮食。其中, 能量的限制根据基础代谢、运动量、原来饮食量进行调整。在减重期主食和过渡期部分主食由诺特营养提供的营养棒代替, 副食在营养师的指导下选择低升糖指数 (GI) 的食物, 参与者需额外增加400 g蔬菜以及诺特营养提供的营养补充剂。在饮食上注意: (1) 避免精制淀粉类食物, 如精加工的大米和白面。由于粮食在精制过程中损失大量的营养素, 只剩下“空洞的热量”, 所以食用精制碳水化合物除了增加脂肪外, 营养价值很低。 (2) 避免摄入过量糖, 绝大部分饮料和零食都添加了大量的糖, 在无意中就吃射入了过量的糖。 (3) 避免含大量淀粉的蔬菜, 主要是根茎类蔬菜, 如土豆、红薯, 这类食物的升糖指数很高。 (4) 避免含糖量高的水果, 如西瓜、香蕉等。

(2) 运动干预指导:培养参与者运动意识, 建立运动习惯, 并且长期坚持, 至少每周3次, 每次30min的有氧运动, 如散步、太极拳、柔力球等等等。体重过重、或有关节疾病的不建议做登高运动。

(3) 互动指导:营养师提醒参与者上网及时记录、学习并保存好体重管理手册;不上网的参与者, 可以登记在记录本上, 主动向营养师反馈干预中的任何问题。在干预过程中, 参与者每日监测体重, 腰围、血压;每周测量一次血糖;2 w检测一次人体成分分析, 并将结果反馈给营养师, 营养师根据检测结果, 调整营养方案, 排除安全风险。

(4) 心理行为指导: (1) 与患者沟通, 详细了解参与者的生活方式、饮食习惯及烟酒等不良嗜好, 帮助其建立良好的生活方式。 (2) 制定减重目标, 持之以恒, 避免急躁情绪。针对肥胖原因给予纠正, 从被动、无知到主动认识, 并且配合, 达到效果, 建立良好生活方式。

1.2.1. 3 干预后

对参与者进行人体成分分析, 关注内脏脂肪面积的变化;观测其血压值;测量体质指标, 观察体质量、腰围的变化;对于生化指标进行再次检测, 比较空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等指标干预前后的变化。

1.2.2 指标的判定

根据江苏省人民医院体检中心检验科的诊断标准:空腹血糖值在3.89~6.11mmol/L、甘油三酯<1.71 mmol/L、总胆固醇<5.70mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇在0.90~1.90 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇在2.07~3.37mmol/L、血压正常值 (收缩压<130 mm Hg、舒张压<85 mm Hg) 。目前国际上常用身体质量指数 (BMI) 来衡量人体的肥胖程度。亚洲成人BMI分级标准定义BMI≥23为肥胖;中国成人BMI分级建议BMI在24~27.9为超重, BMI≥28为肥胖。中国肥胖问题工作组以腰围男性≥85 cm, 女性≥80 cm, 内脏脂肪面积一般男性在100 cm2以内, 女性在80 cm2以内为正常值[6]。

1.3 统计分析

采用SPSS 17.0软件进行数据处理及分析, 计量资料用±s表示, 计数资料用百分率表示。正态分布的计量资料比较用t检验, 非正态分布的计量资料用非参数检验, 率的比较用χ2检验 (行*列表卡方检验) 。

2 结果

2.1 干预前后老年人体质指标的比较 见表1。

干预后体质指标中, BMI指标较干预前下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;收缩压、舒张压较干预前下降, 其中收缩压的下降具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 干预前后老年人体成分指标的比较

见表1。干预后内脏脂肪面积较干预前下降, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;干预后, 腰围、臀围、腰臀比均下降, 其中腰臀比的差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3 干预前后老年人部分生化指标的比较 见表2。

与干预前相比, a P<0.05, b P<0.01;表2同。

干预后, 总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等血液相关生化指标较干预前均有所下降, 其中空腹血糖值较干预前显著下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。干预后高密度脂蛋白的值较干预前有所上升, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。

2.4 干预前后老年人脂肪肝患病率的变化

见表3。干预后老年人脂肪肝患病率较干预前有所改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

肥胖已成为影响我国老年人群健康的公共卫生问题, 预防肥胖是控制老年人群相关慢性病疾病发病率的关键[7,8]。控制体重的方法有很多, 包括 (1) 药物减重:肝肾副作用大;停药后易反弹;世界卫生组织 (WHO) 不推荐。 (2) 针灸减重:专业要求高、操作复杂;恢复饮食后易反弹。 (3) 节食减重:难易坚持, 对主观意志要求高;易造成营养不良、免疫力下降;停止后易反弹。 (4) 运动减重:需要一定的体力和毅力;需要进行长时间有氧运动;超量恢复可能会导致减肥失败。 (5) 手术减重:无法减少内脏脂肪;手术痛苦, 对身体损伤大。 (6) 按摩减重 (减肥霜涂抹) :无法减少内脏脂肪;减重效果不佳。以上6种方法虽然不能代表所有的减重方法, 但是其共同点为均不适合超重或肥胖的老年人, 上述方法的目的仅仅是控制体重 (减皮下脂肪或减水) , 均没有从机体的健康促进角度考虑。

诺特营养的减重原理:在营养师的指导下, 以机体的健康指标为依据, 并结合其生理特点和环境等多方面因素, 通过科学合理和均衡营养的膳食调整, 达到恢复和维护健康的目的。诺特营养作为一种非药物营养干预肥胖人群可以达到减肥的效果, 此种干预方法侧重对老年人生活方式的重塑, 并从4个方面进行健康教育的过程, 即“诺特干预四重奏”:合理饮食、适当运动、行为心理、互动支持, 其干预的原理是以血糖生成指数为食物选择的依据, 辅之以高膳食纤维蛋白棒及必要的营养补充剂, 鼓励不饱和脂肪酸及其他营养要素的均衡摄入, 提倡适当的运动, 并用便捷的测试工具及现代化的通讯手段跟踪监测干预效果, 给予患者及时的指导和调整, 从而有效降脂减重, 控制血糖波动, 改善血脂、血压、血糖等生化指标。其中饮食干预是四重奏中非常重要的环节, 高蛋白饮食和低生糖指数饮食是维持减重效果的关键因素[9]。

本研究表明:经过为期4个月的非药物营养干预后, 老年人的体重都有不同程度的下降, 身体质量指数也随之改善, 部分老年人由肥胖标准转变为超重甚至正常的标准。对于老年人腰臀部体型和内脏脂肪面积也有明显的改善。该机制主要是诺特营养采用极低碳水化合物饮食减重, 限制每日碳水化合物摄入量, 适当增加蛋白质及脂肪的摄入量。当每日所摄入的碳水化合物不足以提供机体需要消耗的能量时, 机体即动员脂肪氧化并产生酮体, 后者可抑制食欲, 同时继续在肝脏被氧化供能或从尿液中排出体外, 从而达到燃烧脂肪、减轻体重的目的[9]。在干预前后, 老年人脂肪肝的患病程度得到明显改善, 干预前无脂肪肝的老年人比例由47.4%增加到干预后的73.7%, 患轻度脂肪肝的老年人由干预前的21.1%增加到干预后的26.3%, 患中度和重度脂肪肝的老年人分别由干预前的26.3%和5.3%降低到干预后的0%。这与干预后人体成分分析的内脏脂肪面积下降的结果相一致。新近的研究发现, 短期的极低碳水化合物饮食干预可在减重的同时改善糖脂代谢, 控制血糖波动, 减少胰岛素抵抗, 增加胰岛素敏感性, 同时逆转非酒精性脂肪肝[10,11,12,13]。所以受试老年人的血糖值在干预过后也有显著下降。当前糖尿病的患病率正逐步增高, 严重影响着人类的健康, 空腹血糖是诊断糖尿病的一项重要参数, 因此, 降低超重及肥胖老年人的空腹血糖值能够大大降低患糖尿病的风险。

本次研究中受试老年人的收缩压、舒张压较干预前下降, 其中收缩压的下降具有统计学意义 (P<0.05) 。大量包括流行病学调查在内的研究结果证实肥胖与高血压之间存在强相关性[7]。且体重每下降1 kg, 血压可降低1.05/0.92 mm Hg, 且体重下降>5 kg者血压下降幅度明显大于体重下降≤5 kg者;与未服药治疗者相比, 减重可增加正在服药治疗的高血压患者的舒张压水平[14]。本研究通过采用诺特营养干预, 减轻受试老年人的超重及肥胖程度, 从而降低了肥胖所伴随的长期交感神经尤其肾脏局部交感神经的活性, 通过外周血管舒张、降低肾小管钠离子重吸收, 从而使血压降低。

有研究结果提示, 老年人超重或肥胖其甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白平均水平明显高于正常体重者, 高密度脂蛋白低于正常体重者, 老年人超重或肥胖与血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白呈正相关, 而与高密度脂蛋白呈负相关, 提示在老年人群中, 超重或肥胖是使心血管疾病危险因素聚集的重要原因[15]。与本次研究结果相一致:干预后由于受试老年人体重下降, 身体各项循环功能有所提高, 改善了身体的自我免疫以及保护功能, 其总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等血液相关生化指标较干预前均有所下降。高密度脂蛋白的值较干预前有所上升, 但差异无统计学意义, 这可能与本研究样本量较少有关。

综上, 诺特非药物营养干预不仅能够有效改善老年人的身体质量指数、腰臀部体型, 而且能够改善老年人脂肪肝的患病程度;不仅降低了老年人血压和血糖等指标, 而且起到了有效预防高血压、高血糖等疾病的作用。综上所述, 非药物营养干预对于超重及肥胖老年人的体重管理是可行的, 是值得推广的。与其他减重方法相比之下, 能够更加安全、更加健康有效地起到对老年人体重控制的作用。因为目前收集的数据有限性及检测方法的局限性, 本文分析结果只是初步的结论, 还有待继续增加入组例数, 进一步进行老年人体重管理的非药物营养干预探究。

摘要:目的 探究非药物营养干预对于超重或肥胖老年人进行体重管理的可行性和推广性。方法 对2012-2013年, 超重及肥胖的68位老年人进行为期4个月的非药物营养干预, 以诺特营养为例, 比较干预前后内脏脂肪面积、体质指标、血压值、部分生化指标:空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的变化情况。结果 在经过为期4个月非药物营养干预之后, 体质指标中BMI指标较干预前下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;内脏脂肪面积较干预前下降, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;干预后腰臀比、收缩压均下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;干预后空腹血糖较干预前下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;干预后老年人脂肪肝患病率较干预前有所改善, 且差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 非药物营养干预对于老年人体重管理是可行的, 值得推广。

关键词:老年人,超重,肥胖,体重管理,非药物营养干预

非药物营养干预 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

全部病例来自我院2010年1月1日—2011年12月31日门诊或住院患者, 入选标准: (1) 从事非体力劳动者。 (2) 年龄30岁—55岁。 (3) 非酒精性脂肪性肝病诊断标准参照内科学第七版 (除外肝穿刺活检病理诊断) [1]。其中观察组81例, 男50例, 女31例, 年龄中位数46岁, 高血压36例, 2型糖尿病10例;对照组96例, 男61例, 女35例, 年龄中位数44岁, 高血压43例, 2型糖尿病12例。2组患者一般资料无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性

1.2 方法

所有入选病例试验前均做体重测试、肝脏彩色多普勒超声、肝功转氨酶检查并详细记录。对于观察组要求如下: (1) 每日慢跑5 km。 (2) 每日进食 (换算成热卡) 不超过30 kcal/kg。介绍常用食物中碳水化合物、蛋白、脂类的所含比例, 按碳水化合物4.1 kcal/g, 蛋白3.9 kcal/g, 脂类9.3 kcal/g, 计算出摄入食物的大致热卡。 (3) 油脂类每日<10 g。对于对照组嘱其适当控制饮食, 其他不做严格要求。2组均经360 d后复查体重测试, 肝脏彩色多普勒超声、肝功转氨酶检查并详细记录。

1.3 统计学方法

计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 体重测试的结果, 均用体重指数表示, 本试验把每两个单位作为1个级差, 结果减少1个级差为好转, 2组病例试验前后体重见表1。

2.2 肝脏彩色多普勒超声以肝右叶斜径为观察指标, 本试验以1 cm为1个级差, 结果减少1个级差为好转, 2组病例试验前后肝脏大小结果见表2。

2.3 肝功检查以转氨酶为代表, 本试验以40 U/L为1个级差, 结果减少1个级差为好转, 2组病例试验前后转氨酶检查结果见表3。

注:观察组与对照组试验前后体重好转率有明显差异, 具有统计学意义 (χ2=7.882, P<0.05) 。

注:观察组与对照组试验前后肝脏大小好转率有明显差异, 具有统计学意义 (χ2=5.106, P<0.05) 。

注:观察组与对照组试验前后转氨酶好转率无明显差异, 不具有统计学意义 (χ2=1.690, P>0.05) 。

3 讨论

NAFLD发病机制复杂, 目前尚不完全清楚。肝脏是人体的重要代谢器官, 也是机体脂质代谢的中心器官, 我们每天摄入的脂质类食物被转运至肝脏, 外周的脂肪组织通过血液循环也进入肝脏, 同时肝脏也转化、合成、输出脂类成分。如果体内脂类物质过多或脂质代谢紊乱, 就极易导致甘油三酯沉积在肝脏。多种因素造成肝脏脂质代谢的合成、降解和分泌失衡, 均可导致脂质在肝细胞内异常沉积。

目前认为, NAFLD与两种病理现象有关, 一是胰岛素抵抗, 引起良性的肝细胞内脂质沉积;二是氧应激和脂质过氧化, 成为疾病进展的关键。胰岛素抵抗被认为是导致肝脏脂质沉积的原发病因, 各种不同病因引起氧游离基或活性氧形成增多以及脂肪酸氧化障碍, 导致肝细胞脂肪沉积。持久大量的活性氧产生引起脂质过氧化反应, 形成脂质过氧化物, 导致脂肪性肝病发生炎症、坏死和纤维化[2]。

从我们实际观察的病例来看, 肥胖是NAFLD的首要病因, 在肥胖的基础上极易伴发胰岛素抵抗。肥胖和胰岛素抵抗在某一个体内单独存在或同时并存, 均是NAFLD的易患因素。无论肥胖是过多饮食造成的亦或与代谢异常相关联, 在解决问题时我们选用相同方法治疗以观疗效。以往我们曾经试图选用各种药物治疗, 但结果并不令人满意, 且经济代价较大尚有药物不良反应, 于是另避蹊径。

既然肥胖是NAFLD的致病因素, 是胰岛素抵抗的易感者, 我们就从控制体重、减轻肥胖入手。而运动和控制饮食又是减轻体重最理想的方式, 通过运动消耗可能被转化为脂类的碳水化合物, 以及已摄入的和以前积累的脂类, 运动还可改善胰岛素抵抗。限制饮食总热量的摄入, 也就控制了脂质的重要来源, 也促进了患者体重的控制。从理论上讲运动和控制饮食是解决NAFLD的良策, 从本试验的结果来看, 运动及限制饮食对体重的控制效果十分明显;虽然对肝脏大小的改善效果较差, 但观察组和对照组的比较仍有统计学意义上的差异;对转氨酶的改善不尽人意, 经统计学处理无明显差异, 但观察组仍优于对照组。由于我们收集的病例有限, 实际试验过程中又受诸多因素干扰, 试验结果仅供各位参考。

参考文献

[1]朱权, 王曾锋, 任旭.消化内科主任医生452问[M].第3版.北京:中国协和医科大学出版社, 2010:430-437.

非药物营养干预 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

根据美国糖尿病协会 (ADA) 标准:空腹血浆血糖 (FPG) <6.1mmol/L为正常, 6.1~6.9 mmol/L为空腹血糖受损, ≥7.0 mmol/L为糖尿病[1]。对于空腹血糖>7.0 mmol/L者, 建议其进行内科治疗。笔者对空腹血糖6.1~7.0 mmol/L的938名体检者进行有关血糖和糖尿病基本知识的宣教, 并最终确定对其中360名排除严重心血管疾病且自愿参加本研究者进行研究。将360人随机分为两组, 干预组200人, 对照组160人。两组人员均为轻、中度体力劳动者, 体重指数20~23, 平均年龄 (47±9) 岁。

1.2 检测方法

被检者均空腹10~12 h, 早晨抽取静脉血3 ml, 离心3 000r/min, 取血浆, 用葡萄糖氧化酶法检测。

1.3 观测指标

空腹血浆血糖 (FPG) 、甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL) 。

1.4 干预措施

1.4.1 建立个人健康档案对干预组人员建立个人健康档案, 保健护士每月随访1次, 监测血糖、血脂等, 及时录入并分析评价干预后的各项指标的变化, 干预周期为6个月。

1.4.2 饮食干预 (1) 培养良好饮食习惯:进餐要定时定量; (2) 均衡饮食:碳水化合物、蛋白质和脂肪分别占总热量的50%~60%、15%~20%和25%~30%; (3) 减少高糖、高脂肪食物摄入, 减少高胆固醇和油炸食物摄入, 多食含纤维食品、适量低糖水果, 烹调以清淡为原则, 尤其伴有高血压者更要限盐摄入; (4) 戒烟限酒指导; (5) 提供膳食处方、膳食搭配、烹调方法、个体化营养指导。

1.4.3 运动干预根据年龄、性别、体力等情况, 循序渐进, 逐步增加运动量及活动时间, 强度以“运动后心率=170-年龄”为宜[2]。

1.4.4 健康教育 (1) 发放健康教育小册子, 指导干预组人群了解糖尿病 (DM) 的概念、发病原因、并发症和治疗; (2) 每月举办1次健康教育讲座, 专题报告中国居民膳食指南及平衡膳食宝塔, 高血压的预防与治疗, DM的预防与治疗, 血脂异常的预防与治疗。

1.5 统计学处理

以SPSS 12.0软件进行统计学分析, 数据以均数±标准差表示, 组间比较用t检验, 两组间各指标率的比较用χ2检验, 以P<0.05为差异有显著性。

2 结果 (见表1)

(x±s, mmol/L)

干预组FPG、TC、TG、LDL较干预前均明显降低 (P<0.05) , 而HDL水平明显升高 (P<0.05) ;对照组FPG、TC、TG、LDL较干预前均升高, HDL降低, 其中FPG升高差异有显著性 (P<0.05) , 其余各项的升高无明显差异 (P>0.05) 。

3 讨论

健康体检应把IFG作为重要筛查项目, 早发现、早干预, 避免和减少DM的发生。对体检中发现的血糖升高或与血糖升高有密切关系的项目发生异常时, 要追踪随访, 以便及时进行有效干预。健康教育干预是预防慢性病的重要策略和有效手段[3];同时实施个体化营养治疗能更好地控制血糖。本次研究显示, 通过饮食、运动干预以及健康教育等综合干预措施进行干预后, 干预组的FPG、TC、TG、LDL异常率均明显低于对照组。

对IFG人群进行有效干预, 可明显降低由IFG到DM的转化, 从而减少DM的发病率。早期发现血糖异常并及时干预将血糖控制在正常范围, 对预防DM的发生很重要。充分认识血糖筛查的重要性, 加强对>40岁、高血脂、高血压等高危人群的FPG筛查, 并及时给予干预, 降低IFG发展为DM的可能性。美国《糖尿病治疗指南》明确指出, IFG是发生心血管疾病的危险因素。因此, 从防治DM及大血管病变角度出发对IFG状态进行非药物干预是非常重要和必要的。

参考文献

[1]Genuth S, Alberti K G, Bennett P, et al.Follow-up report on the diagno-sis of diabetes mellitus.The expert committee on the diagnosis and classifi-cation of diabetes mellitus[J].Diabetes Care, 2003, 26 (11) :3160-3167.

[2]陈志梅.高血压的非药物治疗[J].中国疗养医学, 2005, 14 (5) :353-354.

非药物营养干预 篇4

资料与方法

2013年10月-2016年6月规范管理原发性高血压患者460例, 男232例, 女228例, 年龄31~89岁

社区干预方法: (1) 在我站位置显眼处设置健康教育宣传栏, 定期更换。每天循环播放健康教育音像资料。举办健康教育知识讲座, 向居民及患者讲解高血压知识。 (2) 每季度对患者面对面随访1次。对无新发并发症或原并发症无加重、无药物不良反应、血压控制满意 (舒张压<90 mm Hg且收缩压<140 mm Hg) 的患者, 预约下次随访时间。对出现药物不良反应或第1次舒张压≥90 mm Hg和 (或) 收缩压≥140 mm Hg, 即血压控制不满意的患者, 结合其服药依从性, 必要时增加现用药物剂量、更换或增加不同类的降压药物, 2周内随访。对于出现新的并发症或原有并发症加重、药物不良反应难以控制或连续2次血压控制不满意的患者, 建议其转诊到上级医院, 2周内主动随访转诊情况[1]。所有患者均采取积极的、有针对性的非药物治疗措施, 进行个体化的健康教育。与患者共同制定生活方式, 随访时评估改善效果。告知患者出现头痛头晕、恶心呕吐、视力模糊等异常时, 应立即就诊。

结果

按时随访460例, 规范管理原发性高血压患者460例, 规范管理率79%。其中最后1次血压达标311例, 稳控率达67%。

讨论

高血压患者社区个性化干预措施:饮食疗法:合理膳食, 膳食限盐, 钠<2.4 g/d, 每人每日食盐量逐步降至5 g, 收缩压可降低2~8 mm Hg。 (1) 控制总热量的摄入:根据患者的年龄、性别、身高、体重、劳动强度, 计算出每日能量的供给量, 对于超重或肥胖的高血压患者, 力争做到能量负平衡, 即实际能量摄入为理论需求量的80%为宜[2]。 (2) 控制脂肪的摄入量:成人每日摄入脂肪总热量<总热量的30%, 其中饱和脂肪的热量<10%。计算BMI, 对于BMI>24、血脂异常及膳食调查结果显示脂肪摄入量高的患者给予特别指导, 选择低脂饮食 (含饱和脂肪酸和胆固醇低的食物) , 每日食用油用量<25 g。富含饱和脂肪的食物, 如猪油、牛油、全脂奶等动物性油脂以及人造奶油、各种乳酪等。低胆固醇含量的优质动物蛋白, 如鳗鱼、鲳鱼、鲤鱼、猪牛羊瘦肉。指导患者多食用新鲜蔬菜水果、五谷杂粮、豆类及豆制品, 增加膳食纤维的摄入。 (3) 控盐补钾:食盐摄入过多会导致体内钠的潴留, 体液增多, 使心肾负担过重, 可引起高血压等各种疾病。钾可抑制钠盐升高血压的作用, 抑制血管平滑肌增生, 对脑血管有独立的保护作用。患者应知晓每日食盐量<5~6 g不会出现不良影响, 且可以预防和控制高血压。发给并指导患者使用定量盐勺。高血压、心血管病患者和有高血压家族史的患者, 每日食用盐量<5 g, 以1.5~3.0 g为宜。准确计算食用盐量, 具体措施如下。a.减少烹调用盐:烹调用盐定量化, 烧菜时后放盐, 或将菜肴烹调成以甜、酸、辣为主的口味。减少其他高盐调味品的使用。少食各种咸菜及盐腌食品。不喝剩余菜汤。b.限制酱油的用量:每10 g酱油含盐1.5 g, 烹调时控制酱油用量, 可以通过其他方法改变菜肴颜色, 不放或少放酱油。c.多吃含钾的食物, 尤其是新鲜蔬菜和水果, 如山药、马铃薯、绿叶菜、豆类、菌类, 建议选择钠低钾高的“低钠盐”, 能达到限盐补钾的双重作用。d.警惕看不见的盐:方便快餐食品如方便面调料、速冻食品、罐头食品等;调味品如味精、甜面酱等, 腌制品如咸菜、咸蛋等;零食如甜点、冰激凌、饮料、话梅、果脯、肉干等;各种熟食如香肠、火腿、豆制品、烧鸡等。它们虽然以甜味为主, 但同时含有很多盐。

运动疗法:规律的体育锻炼可以控制体重, 也可有效降低血压, 如收缩压降低4~9 mm Hg。运动要量力而行、循序渐进、持之以恒。严重心脑血管疾病或急性期患者暂不进行体育锻炼。 (1) 高血压患者不宜选择激烈的运动项目, 应根据身体状况、年龄及爱好选择健身操、太极拳、快步行走、慢跑、游泳等适宜的运动项目。 (2) 锻炼方案:选择1、3、5、7、方案, 即每日至少活动1次, 每次至少30min, 每周至少活动5 d, 活动后心率≤“170-年龄 (岁) ”。 (3) 锻炼时间选择在800-10:00时或16:00-18:00, 饭后20~30 min活动。锻炼强度因人而异, 以运动后不出现疲劳或明显不适为度。

控制体重:所有随访高血压患者测量身高、体重、腰围, 计算BMI。减重目标:保持BMI<24, 男性腰围<85cm (相当于2尺6寸) , 女性腰围<80cm (相当于2尺4寸) 。控制膳食脂肪和热量的摄入;增加体力活动, 必要时在医生指导下使用减肥药物辅助治疗。减重速度以每周0.5~1.0 kg为宜;初步减重不超过原来体重的15%, 禁止患者采取极度饥饿的方法达到快速减重的目的。

戒酒或限制饮酒:向高血压患者宣传过量饮酒的危害, 鼓励有饮酒习惯的患者限酒或戒酒。适量饮酒:白酒<50 m L/d, 葡萄酒<100 m L/d, 啤酒<250 m L/d。指导家人帮助患者解除心理症结, 使之感受到家庭的温暖。

戒烟:向吸烟的高血压患者讲解吸烟的危害, 使其产生戒烟的愿望。避免被动吸烟;吸烟患者可采取突然、一次性完全戒烟。烟瘾较大的患者可逐步减少吸烟量。采用放松、运动锻炼等方法改变生活方式, 克服依赖吸烟心理, 防止复吸。对戒断症状明显的患者可给予安非他酮或尼古丁贴片。

减轻精神压力、保持心理平衡:长期心情抑郁和精神压力可引起高血压。建议患者参加社交活动, 参与适合个人的体育、绘画等活动, 使其有机会倾诉困惑;指导患者放松心情, 疏导不良情绪, 劳逸结合, 提高其生活质量使其达到良好的心理状态[3]。

原发性高血压的非药物治疗是高危对象和轻型患者的主要防治手段, 而且是药物治疗的基础, 可有效降低血压, 减少降压药物的使用量, 最大限度地发挥降压药物的治疗效果, 降低其他慢性病的危险。我站通过对患者的面对面随访, 与患者进行恰当的沟通, 实行积极的社区卫生服务, 使患者进一步了解病情、乐于接受社区的医疗服务, 大大提高了高血压患者的知晓率、治疗率和控制率, 有效地控制血压, 降低了并发症的发生率。

参考文献

[1]卫生部.国家基本公共卫生服务规范 (2011年版) [EB/OL][D], 2011:52.

[2]杜雪平, 王永利.实用社区护理[M].北京:人民卫生出版社, 2012:113.

非药物营养干预 篇5

1资料与方法

1.1一般资料

选取2014年5月—2014年12月期间该院收治的83例妊娠糖尿病产妇作为研究对象, 随机分为对照组40例与观察组43例。 其中:1对照组:年龄25~38岁, 平均(29.1±2.2)岁;孕期36~42周,平均(37.3±1.5)周; 体重平均(72.5±9.0)kg;孕次1~3次,平均(1.3±0.5)次。 2观察组:年龄24~39岁,平均(28.6±2.1)岁;孕期36~ 41周 ,平均 (37.8±1.7) 周 ; 体重平均 (71.9±9.3)kg; 孕次1~3次,平均(1.4±0.6)次。

1.2护理方法

对照组仅给予产妇常规干预:只进行常规的检查、 分娩处理、 分娩后常规护理、 被动遵循医嘱等护理措施。 观察组在此基础上给予针对性的非药物干预:其中非药物的干预措施是以营养干预与运动干预为基础的,并辅助以:血糖检测与非药物控制、糖尿病产妇常规护理、产科常规护理、心理干预、健康教育、环境护理等干预措施。

1.3观察指标

记录两组产妇治疗前后的血糖指标,包括:空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc); 并记录两组产妇所娩出新生儿出生即可的体重情况。

1.4统计方法

采用SPSS 18.0软件进行数据统计分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以百分比(%)或例数表示,采用 χ2检验。

2结果

2.1两组产妇干预前后血糖指标分析

治疗前两组产妇FBG、PBG、Hb Alc差异有统计学意义(P<0.05),治疗后两组产妇FBG、PBG、Hb Alc均有所改善,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义 (P<0.05), 见表1。

2.2两组娩出新生儿体重指标

两组娩出新生儿低体重(<2500 g)的发生率差异无统计学意义(P>0.05),观察组巨大儿出现率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

3讨论

妊娠糖尿病产妇的主要非药物干预措施为: 1营养干预: 由产科专科医生根据妊娠糖尿病产妇营养需求和产妇自身病情、 产妇个人喜好等情况制定相应的饮食计划,并依据产妇的体重及身高来计算出其理想体重(其中,理想体重=身高-105+妊娠期需增加体重量) 和孕前的理想体重指数,运用此公式求得的体重数来确定每日的进食量,而总热量基本按照24~35 kcal/(kg·d), 基本比例为, 碳水化合物约占50%~60%; 蛋白质约占15%~20%;脂肪约占25%~30%,并尽量少食多餐 (每日约给予5~6餐),通过控制产妇每日饮食的含糖量和对其体重的控制, 以控制血糖的基础上给予产妇和胎儿足够的营养,以保证胎儿发育所需能量[5,6];2运动干预: 医护人员要选择适合产妇的运动项目来指导产妇进行正常运动,一般为有氧运动,如步行、慢跑、太极等有节奏运动,运动时间为餐后30 min,持续时间约20~ 30 min,产妇在运动的时候需在医护人员的指导和监护下进行,以确保产妇及胎儿的安全,并以杜绝胎儿窘迫 (保证胎动在10次/24 h以上)和宫缩症状(产妇脉搏低于120次/min)出现为前提,如果运动中发生任何不良反应要立即停止运动, 待医生评估其合适运动后再继续运动干预[7,8];3血糖检测与控制 : 每日对产妇给予4~6次血糖检测 ,并给予相应的血糖控制措施 ,如注意控制饮食中糖份的摄取量、通过控制体重来间接减少血糖量或其他物理降低血糖的措施,以确保空腹血糖低于5.8 mmol/L,餐后2 h血糖低于6.6 mmol/L,因为据研究,产妇血糖的有效控制可大大减少新生儿体重异常的发生,两者有着非常密切的关系[9];4糖尿病产妇常规护理:在控制血糖的基础上,给予糖尿病的常规护理,包括戒除不良生活习惯、按时作息、心理疏导等一系列常规工作;5产科常规护理:检测孕妇及胎儿身体指标,发现有任何异常及时处理,产前心理干预,产后采取预防措施以减少产妇及新生儿的并发症发生率, 产后产妇和新生儿的基础护理等;6心理干预及健康教育:由于产妇对相关病症知识及自身病情等缺乏了解,会出现焦虑、紧张、抵触、担忧等消极情绪,从而增加母婴病情恶化,故护理中应加强与产妇的沟通交流, 普及相关医护知识,告知其病情及胎儿情况,让产妇及家属其知道自主控制自身体重和血糖指标对新生儿的影响,并指导产妇如何预防自身及婴儿出现的并发症、 如何有效控制体重等相关医护知识, 调节产妇心理状态、树立治疗信心、消除焦虑与抑郁情绪;7环境护理: 每天除对病房进行清洁、消毒等,湿度保持在50%~60%, 护理人员走路、关门、检查等动作要轻,可适当放一些轻快活泼的古典或轻音乐,让产妇在舒适与和谐的环境中拥有良好的心理状态,另外要维持病房合适的温度,温度保持在20~24 °C,对产妇给予保暖防护以防止其发生伤风感冒等,让产妇在良好的身体和心理状态下进行分娩,从而间接促进新生儿体重的正常发育。

该次选取2014年5月—2014年12月期间该院收治的83例妊娠糖尿病产妇作为研究对象,随机分为对照组40例与观察组43例。 对照组仅给予产妇常规干预,观察组在此基础上给予产妇针对性的非药物干预, 观察干预后对两组产妇及新生儿的影响。 结果显示:治疗前两组产妇FBG、PBG、Hb Alc差异无统计学意义(P> 0.05),治疗后两组产妇FBG、PBG、Hb Alc均有所改善 , 差异有统计学意义(P<0.05),且观察组改善情况明显优于对照组,治疗后两组产妇FBG、PBG、Hb Alc均有所改善,差异有统计学意义(P<0.05);两组娩出新生儿低体重(<2500 g)发生率差异无统计学意义(P>0.05),观察组巨大儿出现率明显低于对照组,差异有统计学意义 (P<0.05)。 说明采用非药物干预可通过对妊娠糖尿病产妇体重及血糖指标的控制,来实现新生儿体重的控制, 从而有效降低巨大儿发生率, 即得出采用非药物干预对妊娠糖尿病产妇及其娩出新生儿体重均有较大影响,可减少新生儿体重异常的发生。

综上所述, 采用非药物干预对妊娠糖尿病产妇及其娩出新生儿体重的影响非常显著, 可有效降低巨大儿出现率,具有较高的临床应用价值。

摘要:目的 分析通过非药物干预来影响妊娠糖尿病产妇,从而得出其对新生儿体重的影响,并以此作为指导妊娠糖尿病产妇临床护理工作的依据。方法 选取2014年5月—2014年12月期间该院收治的83例妊娠糖尿病产妇作为研究对象,随机分为对照组40例与观察组43例。对照组仅给予产妇常规干预,观察组在此基础上给予产妇针对性的非药物干预,观察干预后对两组产妇及新生儿的影响。结果 治疗前两组产妇FBG、PBG、Hb Alc差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组产妇FBG、PBG、Hb Alc均有所改善(P<0.05),且观察组改善情况明显优于对照组(P<0.05);两组娩出新生儿低体重(<2500 g)的发生率,差异无统计学意义(P>0.05),观察组巨大儿出现率明显低于对照组(P<0.05)。结论采用非药物干预对妊娠糖尿病产妇及其娩出新生儿体重的影响非常显著,可有效降低巨大儿出现率,具有较高的临床应用价值。

非药物营养干预 篇6

1资料与方法

1.1一般资料

1.1.1纳入和排除标准纳入标准[2,3,4,5,6]:1确诊为脂肪肝痰湿郁阻型(非酒精性脂肪肝),接受柴苓降脂方或血脂康加护肝片联合治疗,3个疗程治疗并一次性治愈者;2门诊病历等资料完整;3年龄20~55岁;4患者(含对照组健康志愿者)知情同意,乐于积极配合。排除标准[2,3,4,5,6]:1确诊为脂肪肝痰湿郁阻型 (非酒精性脂肪肝),接受柴苓降脂方或血脂康加护肝片联合治疗,非3个疗程治疗一次性治愈者;2门诊病历等资料不完整;3年龄 <20岁或 >55岁者。

1.1.2痊愈停药标准1肝脏B超:肝脏大小正常,回声均匀,肝脏血管清晰;2中医痰湿郁阻证症状:主症,次症均消失;3肝功能:血清丙氨酸氨基转移酶(serum alanine aminotransferase,ALT)和门冬氨酸氨基酸转移酶 (aspartate amino transferase,AST) 降至正常范围;4血脂3项降至正常范围[2,3,4,5,6]。

1.1.3临床一般资料调查对象选自1996年3月 -2005年4月,临汾职业技术学院附属医院、临汾中医院、临汾市医院和侯马市医院4家医院的门诊治愈病例,本调查对象共入选2 130例,脱落66例,脱落率3.1%,确定调查对象2 064例。包括,柴苓降脂方治疗组(A组)1 140例,其中,坚持继续非药物干预者820例,男622例,女198例,年龄20~55岁, 平均(40.5±11.5)岁,病程1~120个月,平均(32.2± 30.2)个月;不能坚持继续非药物干预者320例,男242例,女78例,年龄21~55岁,平均(38.5±12.5) 岁,病程1~112个月,平均(30.2±20.2)个月。血脂康加护肝片联合治疗组(B组)924例,其中,坚持继续非药物干预者658例,男485例,女173例,年龄22~55岁,平均(36.5±10.5)岁,病程1~110个月,平均(30.2±21.2)个月;不能坚持继续非药物干预者266例,男198例,女68例,年龄20~55岁,平均 (36.5±11.5)岁,病程1~116个月,平均(30.2±16.2) 个月。单纯非药物干预对照观察组(C组)24例,其中,坚持继续非药物干预者17例,男9例,女8例, 年龄25~50岁,平均(32.5±10.5)岁;不能坚持继续非药物干预者7例,男5例,女2例,年龄22~52岁,平均(34.5±10.5)岁。

1.2非药物干预《约定》

包括5大项[4,5,6]:1节制饮食:节制高糖、高脂、高热量和过于辛辣饮食;禁止严重损害肝脏药物的使用;节制暴饮暴食;节制临睡前加餐;2坚持运动:坚持有规律的体育运动;坚持适当、适量的身体锻炼; 3规律生活:按时作息;反对经常熬夜;午休时间以1 h左右为宜,不超过2 h;4戒烟、限酒(限时、限量);减肥,但注意减肥不宜过快(每周体重下降不宜超过1.6 kg[7]);5相关疾病:肥胖、糖尿病、心脑血管病等代谢紊乱性疾病,须及时就诊。

1.3方法

采用问卷式调查法进行调查。

1.3.1调查工具调查问卷的编制[8],主要经过课题组研讨形成初稿———专家组评议———修改稿———专家组复评———问卷定稿,5个阶段。问卷的种类:根据调查对象和目的的不同而分别设定为问卷1和问卷2。其中问卷1,是针对各组患者的非药物干预《约定》养成的自觉性(依从性)而制定,并进行调查;问卷2,是针对各组患者在分别接受柴苓降脂方或血脂康加护肝片治疗治愈后,脂肪肝复发以及其他相关疾病并发情况而制定和进行调查。

1.3.2调查方法依据愈后时间,采用医院复查和电话随访,先后两种方式相继进行。医院复查:脂肪肝愈后一年内,预约患者在停药后的第3、6个月和1年末定期到医院复查,以观察前期药物治疗效果是否巩固,并随访患者愈后非药物干预方案实施情况。电话随访:脂肪肝愈后停药的第2~7年间,每年在2~3月份至少电话随访1次,连续随访6年,建立随访记录卡,记录随访情况。如出现疑似脂肪肝和 / 并发症症状者,即预约患者回医院复查,并记录复查结果和治疗。以上两种方式坚持随访被调查者2 088例,定时对每一个人跟踪随访7年(健康观察者6年)至少9次,应答率为98.28%。并对其确认的资料进行分组分类整理和统计。

1.4统计学方法

采用SPSS 15.0统计软件分析结果,计数资料采用例数(百分比)表示;计数资料比较用 χ2检验, 组间比较采用 χ2检验。以P <0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.13组被调查对象依从性(问卷1)随访结果

脂肪肝药物治愈停药后一年内被调查对象依从性还好,能坚持采用各种非药物干预措施;第2年即出现少数不能坚持非药物干预现象,而且其不能坚持非药物干预人数逐年上升,在第6年时达高峰(其中A组,320人占被调查人数1 140人的28.07%;B组,266人占被调查人数924人的28.79%;C组,7人占被调查人数24人的29.17%)。3组间比较差异无统计学意义(P >0.05)。见表1。

2.2 3组被调查对象脂肪肝复发(发病)及相关代谢性疾病并发情况(问卷2)跟综调查结果

1坚持非药物干预者脂肪肝复发(发病)率和其他相关疾病的发病率明显低于不坚持非药物干预者 (P <0.01),脂肪肝复发(发病)率和其他相关疾病的发病率与药物干预品种(A、B组间)无明显相关性 (P >0.05);2不坚持非药物干预者脂肪肝在停药后第2年开始出现复发病例,5年后明显增加。见表2。 2.3对3组第6年的脂肪肝复发人群成分分类统计结果

1复发年龄,见于各年龄段,而以45岁以上明显高于45岁以下;2性别,以男性高于女性;3肥胖或体重超重者明显高于一般人;4两组治愈后不能坚持继续非药物干预者明显高于坚持继续非药物干预者;5其他相关合并疾病,有糖尿病、心脑血管疾病等,尤其以糖尿病的发病率较高。3组间比较差异无统计学意义(P >0.05)。见表3。

注:n =2 088,(A 组 1140 例,B 组 924 例,C 组 24例)

注:1)3 组脂肪肝复发(发病)率:坚持非药物干预比不坚持非药物干预者明显减少,P <0.01;2)3 组其他相关疾病的发病率:坚持非药物干,P <0.01

注:†C 组 2 例,其中 1 为脂肪肝同时合并糖尿病与冠心病

3讨论

调查结果说明,非药物干预在降低非酒精性脂肪肝治愈后复发率和减少临床发病率方面产生明显的积极影响,脂肪肝治疗痊愈后复发及其相关代谢性疾病的发病率与停药后是否继续坚持非药物干预具有明显的相关性,而与治疗脂肪肝所选用药物干预品种无明显相关性。

根据中医理论分析,脂肪肝合并代谢综合征当以“土壅”为核心病机[9]。主要是由于先天禀赋、过食肥甘厚味或情志失调,损及肠胃,中焦运化失职,膏脂过剩,积而日久,导致土壅,脾胃不得运化则反过来影响肝气的疏泄,进而产生“木郁”,肝郁不舒则痰、湿、瘀或毒阻于肝脏所致[9]。药物干预,无论选择什么药剂(品种)并无本质的区别,均是根据脂肪肝的症状、体征来辨证论治,未能达到审因论治、治病求本,其采用药物干预加非药物干预正是从病因出发,从根本上有效预防、治疗脂肪肝。故而,非药物干预是防治脂肪肝的重要手段[10,11],调查结果也说明了非药物干预在脂肪肝的防治中发挥着重要的作用。

非药物营养干预 篇7

1资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年6月-2008年12月, 我院门诊及住院部共收集NASH患者251例, 均符合中华医学会现行的NASH诊断标准。根据治疗方法的不同, 按照随机分组原则, 分为2组, 治疗组139例, 肥胖者74例, 非肥胖者65例;对照组112例, 肥胖者59例, 非肥胖者53例。根据中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组的研究, 参照中国成年人体质量指数BMI的分类标准, 体质量指数BMI=体质量 (kg) /身高2 (m2) , 以BMI≥28作为肥胖标准[3]。治疗前2组肝功能和糖脂代谢指标比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予维生素C片0.2g, 每天3次;葡醛内酯片0.2g, 每天3次;维生素E 50mg, 每天1次。连续用2个月。治疗组在对照组基础上加用二氯醋酸二异丙胺片 2片, 每片含二氯醋酸二异丙胺20mg, 每天3次, 连续用2个月。

1.3 观察指标

选用奥林巴斯AU400全自动生化分析仪测定肝功能指标丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 、γ-谷氨酰基转移酶 (GGT) 、空腹血糖 (GLU) 、胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白 (HDL-C) 。选用SN-695B型智能放免γ测量仪 (上海核所日环光电仪器有限公司生产) , 以放射免疫法测定空腹胰岛素 (INS) 。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件包进行数据学处理, 计量资料以x¯±s表示, 组间比较采用配对t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 肝功能变化

2组经治疗后ALTASTGGT均低于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 且治疗组肝功能各项指标改善情况均优于对照组 (P<0.05) 。见表1。

2.2 血脂代谢

2组治疗后TCTG均低于治疗前 (P<0.05) , 且HDL-C均高于治疗前 (P<0.05) 。治疗组TCTGHDL-C改善情况均优于对照组 (P<0.05) 。见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.01;与对照组比较, #P<0.05

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

2.3 血糖代谢

2组治疗后GLUINS与治疗前比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 且2组间比较差异亦无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。

3讨论

非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是获得性代谢应激性肝损伤, 包括单纯性脂肪肝、NASH及其相关肝硬化和肝癌[4]。NASH是指病理学上和酒精性肝炎相似, 但无过量饮酒史。无饮酒史人体内糖脂代谢异常, 出现脂肪蓄积和胰岛素抵抗状态, 诱发NASH[2,5]。NASH的发病机制尚在研究中, 有部分学者认为糖脂代谢的异常, 游离脂肪酸过多被输送进入肝, 导致肝细胞对游离脂肪酸的摄取增多, 造成合成TG增多, 引起肝内的脂肪蓄积。同时, 也会出现肝细胞合成TG的能力超过分泌TG的能力, 成为NAFLD的诱因[6,7]。另外, 在肝细胞线粒体内, 脂肪酸的氧化利用因肝细胞受累而相应减少, 为避免细胞内脂肪酸蓄积过多, 肝细胞加速合成脂肪酸, 造成肝细胞受累加剧, 也是NAFLD的诱因[4,8]。

有学者提及二氯醋酸二异丙胺是维生素B15的有效成分[9], 通过抑制在合成胆固醇上起作用的限速酶-HMG-CoA还原酶的活性, 使胆固醇和脂肪酸的合成减少, 促进在肝细胞内线粒体上的脂肪酸氧化, 使葡萄糖的有氧氧化的状况得到改善[10], 同时, 通过抑制糖异生, 减少位于外周动脉血中的甘油和游离脂肪酸的浓度, 使肝脏TG的合成受抑制, 在此同时, 促进胆碱和磷脂合成, 增加肝细胞膜的物质转运, 使脂肪由肝内转运到肝外[11,12]。根据这些提法, 本研究观察在非酒精性脂肪性肝病治疗过程中糖脂代谢指标的变化, 进一步探讨联合用药进行治疗过程中的有效干预机制。

本研究发现, 使用维生素C、维生素E、葡醛内酯片和二氯醋酸二异丙胺片进行治疗非酒精性脂肪性肝炎过程中, 肝功能指标和血脂代谢指标明显改善, 显示二氯醋酸二异丙胺在有效干预血脂代谢方面, 与既往相关的研究结果基本吻合, 可能存在类似于上述学者提到的机制。

在糖代谢变化与脂肪肝治疗的相关性研究上, 有的学者推断二氯醋酸二异丙胺可能通过阻断肝脏糖异生通路从而降低血糖及影响胰岛素的分泌[13]。胰岛素抵抗促使外周降解和肝摄取游离脂肪酸增加, 肝脏线粒体的β-氧化及低密度脂蛋白的合成不足, 就会导致TG、极低密度脂蛋白 (VLDL) 在肝细胞的沉积[14]。本研究中发现2组治疗前后的糖代谢指标变化均不明显, 研究结果显示二氯醋酸二异丙胺对糖代谢的干预机制可能有待进一步考证。

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