内科保守（精选5篇）
内科保守 篇1
急性胰腺炎是临床常见的急性腹部疾病之一, 多表现为急性腹痛、恶心等, 常出现血尿淀粉酶水平增高, 临床类型多为急性水肿型和急性出血坏死型, 其中急性出血坏死型发病急, 进展快, 病死率高。临床上对该病多采取综合治疗, 临床有效的护理对患者康复也起着重要作用, 本院对收治的31例急性胰腺炎患者进行综合护理, 取得较好的护理效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
31例患者全部来自2008年1月~2011年1月来我科就诊的急性胰腺炎患者, 其中男18例, 女13例;年龄17~61岁, 平均43.5岁;发病后2h~2d就诊, 其中23例发病前有暴饮暴食史, 19例入院后检查发现胆道疾病;患者临床主要表现为急性上腹疼痛、腰部疼痛, 部分患者伴发腹胀、恶心、呕吐等。检体发现体温增高, 肠鸣音减弱, 上腹压痛, 部分患者有黄疸。实验室检查白细胞总数增高, 血清淀粉酶、尿淀粉酶均升高。B超检查见胰腺体积增大, 边界模糊不清, 内部回声减弱, 有时可见胰管扩张、胰腺周围组织间隙积液等。
1.2 治疗方法
所有患者入院后均给予禁食、补充水电解质、胃肠道减压、解痉止痛、抑制胰腺分泌及抗感染等进行综合治疗。
1.3 护理方法
1.3.1 基础护理因急性胰腺炎起病急, 发展快, 患者机体消耗也
多, 应而应嘱其绝对卧床休息, 同时做好体温、心率、脉博、血压、呼吸、尿量等一般生命体征监测, 防止意外发生。对体温过高的患者应遵医嘱给予药物降温或物理降温, 但要防止降温过快或温度降的过低。病情较重出现呼吸困难的患者, 应在保持患者呼吸道畅通的前提下给予吸氧, 监测患者血氧变化。发现患者出现休克, 应及时和医师联系, 立刻开通2条或2条以上静脉通道, 配合医师积极进行抗休克治疗。同时还应做好患者口腔及皮肤护理, 协助患者翻身, 遵医嘱给予抗感染药物, 防止口腔、皮肤及肺部感染发生[1,2]。
急性胰腺炎发生时胰腺受损可导致胰液外漏, 从而导致胰腺自身及胰腺周围组织溶解, 这也是急性胰腺炎病情凶险、难于控制的主要原因, 因而给予生长抑素抑制胰腺分泌、降低胰液活性是目前治疗胰腺炎的主要手段。给药过程中护理人员应注意保持静脉通畅, 严格控制液体滴注速度, 并观察药物的不良反应, 患者如出现不适应及时通知医生进行处理。
1.3.2 禁食及胃肠减压急性胰腺炎发生时, 胰腺组织细胞水肿甚
至坏死, 因而胰腺功能降低;如患者进食, 食物刺激可导致胰腺分泌活动增强, 这无疑又增加胰腺负担;如患者胃肠内原有食物未完全消化, 胃肠压力也会出现相应增高, 胃肠压力增高同样会刺激胰液分泌;因而对于急性胰腺炎患者的饮食护理, 应采取禁食, 同时进行胃肠减压。初期以全胃肠外营养为主, 经积极治疗, 患者血尿淀粉酶恢复正常, 腹痛、恶心等临床症状症状消失, 肠蠕动恢复后可开始口服低糖、低脂流食, 随病情好转可逐渐正常饮食。在进行胃肠减压时护理人员要对引流液进行密切观察, 认真、准确记录引流液的颜色、内容物及量等, 发现异常及时报告医师。
1.3.3 腹部疼痛护理急性胰腺炎发生时胰腺组织细胞水肿, 胰腺
体积增大, 胰腺内胆管可受阻, 胰腺内压力增高、胰腺被膜下神经末梢受压可导致患者出现严重而持久的腹部、腰背部疼痛;如果胰腺受损后, 胰酶外漏导致胰腺自身组织及胰腺周围组织坏死、积液、出血等, 患者产生的疼痛可能更为严重。疼痛多突发、持久, 可能会出现阵发性加剧, 严重的疼痛可引起患者休克。因而护理人员应认真仔细地做好疼痛护理, 观察患者疼痛的部位、程度等, 还应注意患者疼痛时是否伴随恶心、呕吐等其他症状, 有无放射疼痛及放射的部位, 对患者神志变化也要认真观察并做好记录[3]。协助患者采取适当体位以减轻疼痛, 必要时遵医嘱给予解痉镇痛药, 发现患者出现不良反应及时通知医生并协助其做好相应处理。
1.3.4 心理护理及健康指导急性胰腺炎起病急, 病情进展快, 突
然发生的严重疾病可使患者及其家属难以承受, 加之该病治疗费用高、病死率高, 确诊后患者及其家属易产生焦虑、恐惧甚至悲观情绪, 因而护理人员应及时与患者及其家属沟通, 向其介绍急性胰腺炎的相关知识及医院、医生技术水平, 消除其负性心理影响, 增强信心, 积极配合治疗。同时注意引导患者保持良好心态, 注意劳逸结合, 合理饮食, 避免疾病复发[1]。
2 结果
经医护人员综合治疗及精心护理, 31例患者全部康复出院, 无严重并发症发生。
3 护理体会
急性胰腺炎是临床常见的急腹症。近年发生率不断上升。该病起病急、进展快, 病情凶险, 在内科保守治疗时护理人员应注意配合医生积极抢救, 密切观察患者生命体征变化, 做好患者心理护理、疼痛护理、胃肠减压及药物不良反应的观察、处理, 这样可有效降低并发症发生, 提高疾病冶愈率。
参考文献
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内科保守 篇2
重症胰腺炎简称SAP, 是一种由多种因素引起的各种脏器受损的病症, 其发病来势汹涌, 病情发展过快, 临床表现较为复杂, 加上又缺少有效可行的治疗方法, 造成该病的并发率及死亡率呈逐年上升趋势[1]。该疾病发病时, 内部细胞组织坏死、渗出过量等, 促使体内的中性细胞、淋巴细胞等产生并排出较多的细胞因子及内源性的介质, 从而引发了机体的炎症反应。一旦这些介质流入血液的循环, 便会激活其它炎性细胞, 进而释放出更多的介质, 加重机体的炎症, 最终产生全身性炎症反应综合征 (SIRS) 。这种因素将导致内部环境失衡、器官功能和免疫传统的逐渐衰退等, 甚至导致SAP患者死亡。对此, 加以防治全身炎症的出现及恶化, 有助于重症胰腺炎患者的病情康复。通过实验室检查、影像诊断、酶性药物、抗分泌药物以及抗生素的使用, 外加灌洗腹腔内镜介入等保守措施的治疗, 给予精心的护理干预后, 能显著提高SAP患者的临床疗效, 从而减少疾病继发感染的可能。具体情况如下。
1 重症胰腺炎的内科保守治疗
1.1 实行动态监护
在治疗重症胰腺炎患者的过程中, 医护人员应仔细观察病患的生命体征, 包括体温、脉搏、意识状态、血压、呼吸、尿量等, 给予一定的器械及实验室检查。全面掌握病患的病情变化情况, 以便及时发现并治理相关的并发症[2]。
1.2 适当扩充血容量
对于重症胰腺炎病患而言, 基于禁食、呕吐、胰周体液的大量外渗等临床表现, 造成其血容量快速降低, 甚至发生休克的症状[3]。与此同时, 局部炎症介质的释放过量, 以及胰腺小动脉的不断收缩, 导致胰腺的微量循环发生阻碍, 进而引发胰腺坏死。对此, 应及时扩充患者的血容量, 初步扩充300至600ml的血浆, 而后改为210ml;其次, 补充11g/d白蛋白及2400至3100ml/d的晶体。由于患者病情的恶化程度和低血钙呈正相关性, 应尽早纠正钙、钾、镁等离子的紊乱情况, 保持机体内部环境的稳定。
1.3 合理使用抗生素
重症胰腺炎疾病, 通常会引发胆道系统感染或胰腺坏死细胞的再次感染等, 是导致患者死亡的关键要素。对此, 应合理使用抗生素药物, 加强控制疾病的感染。选用既能抵抗腹部细菌感染又能有效抑制胰腺炎疾病感染的抗生素药物, 包括氧氟沙星、克林霉素、伊美匹能以及甲硝唑等。其中氧氟沙星药物, 进行静脉输液后, 其胰腺组织的浓度与血液的比值为0.87。应选用210~410mg/d的氧氟沙星进行静脉滴注[4]。而对于克林霉素药物, 给予静脉输液后, 其胰液的浓度将是血清浓度的46%, 应选用0.7ml/d克林霉素进行静脉滴注。最后, 伊美匹能与甲硝唑药物同样如此, 前者进行静脉注射后, 其胰腺组织和血液浓度的比值为0.44, 可采用1g/d的药量进行静脉滴注。至于后者通过静脉输液后, 浓度比值为0.5, 应选择联合用药治疗的方式, 给予510mg/d甲硝唑进行静脉注射。在这些抗生素药物中, 伊美匹能的治疗效果最优, 但成本也最高。甲硝唑联合喹诺酮类药物的临床疗效较好, 且价格较低, 值得临床使用。
1.4 注重胰酶活性的抑制
在早期治疗重症胰腺炎患者中, 主要应用的药物包括: (1) 抑肽酶药物:提取牛胰脏, 以起到抑制纤维蛋白的溶酶[5,6]、胰蛋白酶等作用。选取21~50万U/d牛胰脏外加510ml葡萄糖溶液进行两次静脉滴注。 (2) 乌斯他丁药物:提取人尿中的某种糖蛋白, 以发挥其抑制弹性酶、胰蛋白酶的功效, 并且发挥其稳固溶酶体以及抵抗细胞的弹性酶。选用5.0万U/d乌斯他丁联合510ml葡萄糖溶液进行静脉滴注。 (3) 叶绿素α, 体内发生代谢后形成的叶绿酸, 能有效抑制蛋白酶。利用10~30mg/d叶绿素α进行静脉滴注。 (4) 氟尿嘧啶:可有效抑制RNA与DNA的合成, 减轻胰液的分泌, 并且还能抑制胰蛋白酶及磷脂酶A。其具体用法为将510ml氟尿嘧啶外加同量的葡萄糖液进行静脉滴注。
2 重症胰腺炎的护理措施
2.1 心理护理干预
SAP疾病的发病较为汹涌, 医疗费用高, 易导致死亡, 给病患造成一定的心理阴影, 且易于出现紧张焦虑的情绪[7,8]。加上由于腹胀、难以呼吸、腹痛等症状, 病患在生活中的自理能力降低, 各管道比如尿管、胃管等均给病患带来不同程度的不适感。少数病患的情绪较为低落, 缺少信心治疗, 甚至拒绝治疗及护理。因此, 护理人员应积极与病患交流沟通, 为患者进行心理疏导, 以便及时发现问题并解决问题。
2.2 构建科学合理的循环渠道
构建1至3条静脉通道, 并为患者进行引置流管、深静脉的穿刺手术。尽快补充液体, 辅助其救治[9,10]。病患由于禁食水、呕吐而引发血液外渗到腹腔、体液不够等症状, 甚至导致急性肾功能不足、休克等。患者入院后, 护理人员应详细记录患者的液量输入情况, 以便为休克患者的治疗提供有力的依据。依据病患的尿量情况, 遵照医嘱, 合理使用甘露醇与速尿, 以免肾功能的严重衰竭, 从而促进腹水的快速消散及排解体内毒质。
2.3 仔细关注患者的病情
2.3.1 腹痛患者的病情观察及护理
SAP患者疼痛严重, 主要呈现钻痛、刀割样痛或绞痛等症状, 并伴有呕吐、恶心、肠鸣音消弱、腹胀、刺激性的腹膜症等。医护人员应加强对疼痛患者的病情观察及结果评估, 以便了解病患疼痛症状的变化情况。
2.3.2 观察及护理术后并发症
SAP病患通常并发酸中毒、休克、多脏器的功能衰竭以及低氧血症等并发症。护士应密切监测病患的血气、生命体征等, 定期检查患者的血液、肝肾功能、电解质、尿淀粉酶等情况, 仔细观察病患的肤色、神志以及温湿度等, 以便发现异常情况, 并给予及时处理[11,12]。
2.4 控制胰腺分泌
胰腺分泌的控制是SAP内科保守治疗的关键。而胃肠减压及禁食等则是减轻胰液分泌的主要方法之一, 目的是为了减轻食物与胃酸的刺激, 而导致胰液分泌过多, 进而有效减少腹胀、呕吐及肠道功能衰竭等症状的出现[13,14]。要求重症病患禁食21天以上, 认真实行胃肠减压、禁食的制度, 确保胃管的正常畅通及有效性。密切观察病患引流液的性质、颜色等, 积极做好病患口腔的护理工作。
3 结束语
内科保守 篇3
关键词：急性重症胰腺炎,内科综合保守治疗,疗效
急性重症胰腺炎系消化内科常见的急危重症之一, 是由酗酒、胆道疾患及暴饮暴食等多种诱因导致的胰腺出血或坏死, 可累及多个脏器, 该病发作急, 进展快, 常继发多种并发症如感染、腹膜炎及休克等, 严重时可导致多个脏器的功能衰竭。由于重症胰腺炎目前尚无特异性治疗方法, 一旦发作, 病死率高达50%以上[1]。以往临床多主张早期对该病进行手术治疗, 但病死率仍然居高不下, 高达30%～40%[2]。随着医疗诊治技术的不断提高, 人们对该病有了进一步认识, 提倡治疗该病应以早期内科治疗为主。自2010年7月～2012年6月, 我院消化内科对收治的32例急性重症胰腺炎采用内科综合保守治疗方法进行治疗, 疗效较为满意, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
32例均为我院消化内科自2010年7月～2012年6月收治的急性重症胰腺炎患者。所有患者入院后均于24h内进行CT检查, 均符合急性重症胰腺炎的诊断标准, 以Balthazar CT分级标准分级均在D级以上。32例中男24例, 女8例, 年龄36～70 (52.3±7.6) 岁, 发病至就诊时间为4～72h。32例患者均以上腹部疼痛伴恶心、呕吐为就诊主诉, 其中伴发热者 (T≥38.5℃) 18例 (56.3%) ;伴黄疸者10例, 占31.3%;伴休克者2例, 占6.3%。32例患者均有全腹压痛、反跳痛及腹肌紧张等腹膜刺激征阳性体征, 腹部触及有压痛肿块者12例 (37.5%) ;伴有血性腹水者11例, (34.4%) 。辅助检查结果显示:血、尿淀粉酶均显著升高, 均超过500IU以上, 血糖升高者22例 (68.8%) 。发病诱因调查结果显示:酗酒12例 (37.5%) ;暴饮暴食10例 (31.3%) ;胆囊结石、胆总管结石等胆源性疾病引起者5 (15.6%) ;另有原因不明5例 (15.6%) 。
1.2 治疗方法
32例急性重症胰腺炎患者一经确诊后, 立即收入消化内科病房进行重症监护治疗, 并经患者及家属知情同意后采取内科综合性保守治疗方法, 具体措施包括: (1) 所有患者均禁饮食, 行持续性胃肠减压; (2) 全身支持治疗:补液, 给予氨基酸等全胃肠外营养支持, 根据病情需要补充血容量, 纠正水电解质及酸碱平衡紊乱, 常规静滴低分子右旋糖酐500ml及复方丹参注射液20ml, 改善微循环, 如伴有休克应及时补充白蛋白、血浆治疗, 必要时输全血; (3) 抑制胃酸分泌:静脉应用甲氰咪胍或奥美拉唑、泮托拉唑等质子泵抑制剂, 2次/d, 以保护胃黏膜, 患者能进食后可将质子泵抑制剂改为口服; (4) 尽早给予生长抑素或其类似物如奥曲肽注射液静滴, 可有效抑制胰腺分泌, 具体用法:先以奥曲肽注射液100ug静脉注射, 完毕后再以25～50ug/h的速度以微量泵持续泵入, 共用药5～7d;给予胰蛋白酶抑制剂如甲磺酸加贝酯以抑制凝血酶等蛋白酶的活性, 缓解并逆转其引起的病理改变, 以保护胰腺细胞, 具体用法:甲磺酸加贝酯0.2～0.3g静脉滴注, 连续用药10d; (5) 使用广谱抗生素:及早使用足量的广谱抗生素预防和控制感染, 可选用第三代头孢菌素如头孢他啶, 并联合使用喹诺酮类抗生素如左氧氟沙星等;具体用法:头孢他啶2.0g静滴, 2次/d, 左氧氟沙星0.4g静滴, 1次d, 均连续用药10～14d;再根据实验室药敏试验及细菌培养结果选择敏感性抗生素治疗; (6) 脱水药及糖皮质激素的使用:根据病情快速静脉滴注20%甘露醇125ml, 静滴氟美松注射液5～10mg;以快速清除氧自由基并抑制炎性递质的释放; (7) 对症治疗:根据需要给予地西泮、盐酸哌替啶以镇静止痛, 给予吸氧, 连续7～10d;伴有血糖升高者积极应用胰岛素治疗; (8) 营养途径的过渡:患者发病初期由于炎症的作用处于高代谢的状态, 因此需要静脉补充大量的热量和蛋白质等营养物质, 待患者肠蠕动恢复, 病情稳定后可逐渐过渡并恢复肠内营养; (9) 对伴有胆总管结石嵌顿者行内镜治疗。
2 结果
32例患者采用内科综合性保守治疗后, 其中30例患者获得治愈, 治愈率为93.75%;死亡1例, 死亡率为3.13%, 死于多脏器功能衰竭;1例因胰周感染治疗3周后转外科行手术治疗, 后痊愈出院。32例患者住院时间15～49 (38±11) d。
3 讨论
急性重症胰腺炎是指在急性胰腺炎发作的基础上, 合并胰腺坏死、脓肿以及心、肺、肝等重要脏器的并发症[3], 病情甚为凶险, 可危及生命。临床主要以腹痛、腹胀、恶心、呕吐为主要临床表现, 严重者可伴有休克甚至DIC等。本病发病初期, 由于各种诱因的作用, 机体胰腺腺泡内的各种酶原被激活, 多种溶酶体与酶原颗粒互相作用并自身消化, 诱发产生各种炎性因子, 此时机体内免疫应答机制减弱, 引发全身炎症反应, 严重时导致多器官功能障碍[4]。以往临床治疗该病多以外科手术治疗作为重要治疗手段, 但临床实践发现, 手术治疗不但严重干扰患者的机体内环境, 而且加剧胰腺组织的坏死[5], 同时各种术后并发症的发生也严重影响了治疗效果, 因此现在多主张急性重症胰腺炎一经早期确诊, 即应采取早期内科保守治疗, 待患者病情平稳后, 再根据情况决定是否手术治疗。
我们对32例急性重症胰腺炎采取早期内科综合性保守治疗后, 治愈率93.75%, 死亡率3.13%, 转外科手术治疗1例, 临床效果较为满意。我们体会到, 急性重症胰腺炎一经确诊, 即应采取严密监护措施, 同时给予积极有效的内科综合性保守治疗措施, 防止病情恶化。具体措施包括:采取禁饮食及持续胃肠减压, 使胰腺处于休息状态;常规静滴低分子右旋糖酐及丹参注射液可改善微循环, 降低血小板凝集的可能;应用生长抑素及其类似物可有效抑制胰腺分泌及继发性分泌, 有助于恢复水、电解质的平衡;采用静脉补液等全身营养支持治疗可满足患者高代谢率的需要, 维持内环境稳定, 增加机体抗感染的能力;使用质子泵抑制剂及胰蛋白酶抑制剂可保护胃黏膜并抑制胰腺的分泌;尽早使用广谱抗生素, 第3代头孢菌素及喹诺酮类药物在胆汁中的浓度较高[6], 用于治疗急性重症胰腺炎可有效控制感染等。此外, 手术治疗仍然是内科保守治疗的重要补充方法, 如伴有结石嵌顿者, 应采取内镜治疗, 一旦内镜治疗失败, 即应采取手术治疗, 而伴有胰腺感染者, 待病情稳定后, 也应采取手术治疗, 彻底清除坏死组织, 以保障患者的生命安全。
总之, 急性重症胰腺炎发病凶险, 预后差, 但如能早期确诊, 并能积极采取有效的内科综合性保守治疗, 可有效提高治愈率, 降低死亡率。
参考文献
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[5]Malangoni MA, Martin AS.Outcome of sever acute pancreatitis[J].Am J surg, 2005, 189 (3) :273.
内科保守 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
自2009年2月至2011年8月于本院就诊治疗的32例重症急性胰腺炎患者, 其中男性21例、女性11例, 年龄24～76岁, 平均 (48.6±8.2) 岁, 发病至就诊时间2～48h, 平均 (25.3±5.6) h。
1.2 临床症状及体征
入院时体检, 发热 (体温≥38.8℃) 18例、黄疸8例、休克6例、皮下瘀斑及脐周瘀斑征6例、低钙血症10例、单一脏器功能不全8例、多脏器功能不全8例, 所有患者经彩超或CT扫描可见胰腺肿大、变粗;胰腺组织周围明显渗液10例, 胰腺坏死面积100%共2例、坏死面积超过胰腺组织的2/3共14例、坏死面积超过胰腺组织的1/3共6例。
1.3 精心护理
(1) 心理护理:重症急性胰腺炎病情凶险, 患者会伴有不同程度的焦虑、抑郁及恐惧等不良心理情绪, 而不良情绪不利于临床配合, 对病情及预后有可能产生不良影响。针对患者的个体情况, 结合其文化程度及社会背景, 用合适的语言及方式给予心理护理及疏导, 帮助患者调整心态, 增强其战胜疾病的信心, 强调良好心态对临床治疗的重要性。在治疗及护理过程中, 简明扼要地讲解重症胰腺炎的相关知识及治疗, 鼓励病人持之以恒完成全程治疗, 耐心解答患者提出的疑问, 建立起良好的护患关系。 (2) 基础护理:保持病房安静舒适, 适当的湿度及光度有利于患者休息养病, 充分卧床休息可降低机体代谢率, 有利于机体的恢复。腹痛是SAP的主要临床表现, 遵医嘱使用止痛、镇静剂, 可采取弯腰、屈膝侧卧位, 用轻柔手法按摩腹部或其他部位以减轻患者疼痛。定时测量体温, 高热者应及时给予物理降温, 口渴时可给予生理盐水等含漱, 做好口腔护理以防口腔感染, 鼓励患者深呼吸、主动咳嗽及排痰。 (3) 病情监测:SAP发病的早期应注意尿量的监测, 尿量变化体现患者的肾功能, 密切监测这项指标可观察病人的循环系统功能是否有异常。严密监测患者血压、脉搏、呼吸及血氧饱和度, 如果出现血压明显降低、脉搏细速、四肢末梢循环衰弱、发绀等表现, 提示有可能出现低血容量性休克, 应快速建立双静脉输液通道以补充足够液体。 (4) 治疗护理:SAP的内科保守治疗方法多, 病情变化迅速需要随时调整用药, 临床护理人员应熟练掌握常用药物的用法、用量、不良反应、配伍禁忌等, 严格控制输液速度, 密切观察患者的用药反应, 出现异常应及时通知主治医师进行处理。胃肠减压装置使用前应检查是否正常, 病人主动配合后再插胃管, 做好必要的晨晚间护理, 保持胃管通畅, 一般胃管留置时间不超过7d, 胃肠减压期间应密切观察引流液的性、质、量, 及时倾倒和更换引流瓶。
2 结果
52例重症急性胰腺炎患者经过内科保守治疗, 同时给予心理护理、治疗护理、观测病情等多项精心护理, 治愈32例, 平均住院时间 (60.2±18.7) d。护理并发症包括1例口腔溃疡、1例轻度尿路感染, 无肺部感染、深静脉栓塞形成, 经对症处理后痊愈。
3 讨论
重症急性胰腺炎 (SAP) 是指伴有脏器功能障碍的急性胰腺炎, 或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者, 或两者兼有[3]。SAP发作将导致胰腺组织结构大量坏死、渗出, 容易产生继发感染, 淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞释放大量的细胞因子和内源性介质, 进一步造成机体的炎性反应[4]。内科综合治疗护理有利于患者的痊愈, 减少出现SIRS的概率[5]。针对SAP的临床特点, 结合本次调查, 笔者认为内科保守治疗与护理的重点包括以下几个方面:心理护理可改善患者的不良情绪, 帮助其建立起积极战胜疾病的态度, 有利于提高治疗配合度;系统化的基础护理侧重于提高患者的舒适度, 从患者的舒适角度出发, 给予缓解疼痛、减少并发症等护理措施;严密监测病情, 以便及时处理异常情况;护理人员应用高度负责的态度, 严格执行护理工作, 配合主治医师完成内科治疗。总之, 给予SAP患者内科保守治疗与精心护理, 能够治愈胰腺炎同时降低患者的痛苦, 具备临床推广价值。
参考文献
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内科保守 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
将2011年5月-2013年8月来我院就诊的140例高血压小量脑出血患者随机分为两组, 每组70例。其中观察组男41例, 女29例, 年龄43~80岁, 平均年龄 (62.7±7.4) 岁, 壳核出血58例, 丘脑出血12例;对照组男43例, 女27例, 年龄44~79岁, 平均年龄 (61.5±7.7) 岁, 壳核出血60例, 丘脑出血10例。排除凝血功能障碍者、严重心、肝、肾、肺等脏器功能障碍者、长期酗酒者、颅内及全身感染者、糖尿病、精神病史者。
1.2 方法
两组患者均予以常规内科保守治疗, 包括脱水降颅内压、吸氧、止血、控制血压、营养剂、纠正水电解质紊乱、平衡酸碱、抗感染等。观察组在此基础上行微创颅内血肿清除术治疗, 血肿清除手术均于患者发病后6~24 h内进行, 根据CT确定穿刺点, 将血肿的最大层面中心处与颅骨最近距离的CT层面选作穿刺点与穿刺深度, 注意避开脑重要区域与血管。选择YL-1型的颅内穿刺针, 常规备皮、消毒, 穿刺点局麻, 随后以电钻穿透颅骨与硬脑膜, 按照血肿定位方向进针, 拔出针芯后用引流管经针体侧孔行血肿内液体与半固体引流, 边抽边注射进等量生理盐水, 至引流液澄清。常规采取引流管注入尿激酶2万u后夹闭2 h再开放, 1~2次/d。复查头部CT见残留血肿基本消除时将引流管拔除。
1.3 疗效评定
根据全国第四届脑血管病会议制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》:0~15分为轻度神经功能缺损;16~30分为中度神经功能缺损;31~45分为重度神经功能缺损。再进行疗效评定。基本痊愈:神经功能缺损评分降低91%~100%;显著进步:神经功能缺损评分降低46%~90%;进步:神经功能缺损评分降低18%~45%;无变化:神经功能缺损评分降低<18%;恶化:神经功能缺损评分增加18%以上。总有效率= (基本痊愈+显著进步+进步) /总病例数×100%。
1.4 统计学方法
应用统计学软件SPSS 13.0处理数据, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采取t检验, 显著性水平σ=0.05。
2 结果
治疗后观察组总有效率为91.43%, 对照组为70.00%, 观察组明显高于对照组, 两组比较差异显著 (P<0.01) , 见表1。
治疗前后两组患者的神经功能缺损评分比较见表2。
3 讨论
高血压脑出血指的是在高血压基础上导致的脑实质内出血, 其中以基底节脑出血最为常见, 一旦病情恶化, 很容易造成死亡, 是目前严重威胁中老年患者的常见病。脑出血的诱因很多, 最为常见的就是高血压动脉粥样硬化, 其余的还有先天高血压脑出血性脑血管畸形或动脉瘤、脑外伤等。高血压脑出血, 如果出血量大时威胁到患者的生命, 而小量出血时因脑内局部有血肿, 压迫脑内神经与血管, 当血肿产生时脑内大量相关化学物质释放, 进而使得脑细胞遭受破坏, 一般患者预后都较差, 致残率也是相当之高[2,3]。
参考文献
[1]冯玉新.小骨窗开颅血肿清除术治疗高血压脑出血疗效观察及术后护理[J].中国现代药物应用, 2012, 6 (17) :108-109.
[2]杨红梅.微创颅内血肿清除术治疗高血压性脑出血35例分析[J].医学理论与实践, 2012, 25 (16) :1990-1991.