痤疮的病因与治疗方法

痤疮的病因与治疗方法（精选5篇）

痤疮的病因与治疗方法 篇1

1 痤疮

痤疮俗称“青春痘”、“粉刺”, 是毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病, 好发于面部、胸背等处, 表现为粉刺、丘疹, 严重时形成结节、囊肿、脓疱, 可导致瘢痕。

2 发病原因

痤疮的发病因素很多, 但雄激素是痤疮的始动因子, 也是主要因素, 雄激素可使皮脂腺增大, 皮脂分泌增多, 毛囊上皮增多和毛囊栓形成。痤疮丙酸杆菌和白色葡萄球菌致病作用不肯定, 痤疮丙酸杆菌通过白细胞吞噬痤疮丙酸杆菌产生酶能分解皮脂, 引起炎症反应。根据炎症反应程度的轻重, 表现形式的不同, 把痤疮分为寻常型痤疮、聚合型痤疮、反常型痤疮。此外遗传因素、精神因素导致的内分泌紊乱、免疫失调、吸烟、肥胖、饮食、药物、化妆品使用不当堵塞毛囊口, 在痤疮的发展中也可起到一定的作用。

3 表现形式

3.1 寻常型痤疮

多在青春期发病, 大多女孩在十二、三岁开始, 男孩在十五、六岁开始。皮损部位主要有面部的前额、双颊、颜部和鼻颊沟, 其次为胸背、肩部, 多对称分布, 常伴有皮脂溢出。初发损害为粉刺, 有白头粉刺和黑头粉刺两种, 白头粉刺亦称封闭性粉刺, 为针头大小的白色丘疹, 毛囊开口不明显, 不易挤出脂拴;黑头粉刺则为开放性粉刺, 丘疹中心为扩大的毛孔, 较易挤出头部黑色而体部呈黄白色的脂栓。粉刺可因脂栓的去除而消退, 亦可发展成炎性丘疹、脓疮、结节及囊肿, 如炎症期处理不当, 则可继发感染、化脓、破溃后形成瘢痕。囊肿性损害经久不愈合, 化脓的脓肿与周围数个脓肿汇聚融合, 则发展形成聚合性痤疮。寻常性痤疮时轻时重, 大多数人在吃辛辣食物或熬夜后加重, 女性常在月经前加重。多数患者在青春期后逐渐缓解而自愈。

3.2 聚合型痤疮是痤疮中较重的一型, 好发于体格强壮, 代谢旺盛、皮肤毛孔粗大, 皮脂腺分泌旺盛的男性。

初起有粉刺、丘疹、脓疱、囊肿, 逐渐融合成以囊肿为主, 囊肿触之有波动感, 破渍后形成窦道或瘘管, 形成瘢痕。本病病程迁延, 常数年不退, 偶在急性发作时伴发热, 不适等全身症状。

3.3 反常型痤疮又称化脓性汗腺炎, 毛囊闭锁三联痘。

是一组以反复发生皮肤脓肿、窦道及瘢痕形成为特征的慢性化脓性毛囊炎。皮损常发生在有终毛和大汗腺分布的皱褶部位, 如腋窝、腹股沟、会阴部、乳房褶、臀褶、臂部及颈项部。皮损表现为多孔的黑头粉刺, 而后形成脓肿、窦道、瘘管、瘢痕挛缩以及继发皮肤肿瘤。反常型痤疮以窦道、瘘管为特征。

4 痤疮的治疗

痤疮治疗方法因人而益, 一般的治疗原则是去脂, 溶解角质, 去栓, 杀菌消炎。日常护理不食辛辣、高糖、高脂食物, 多食高蛋白及蔬菜水果、消炎食物;常用温水、去油脂的洗涤剂清洗患处, 忌用手挤压, 避免使用含油脂多的化妆品, 禁用碘、溴类药物;养成良好的生活习惯, 生活规律, 睡眠充足, 避免情绪紧张、熬夜及长时间看电脑、电视。

外用药物有维A酸类, 过氧苯甲酰, 抗生素, 壬二酸、硫化硒, 维A酸类抑制皮脂分泌, 抗角化、抑制丙酸杆菌、抗炎是首选药, 但有光敏性;过氧苯甲酰缓慢释放新生态氧和苯甲酸, 杀灭痤疮丙酸杆菌, 抗角化、抑制皮脂腺功能, 炎症明显者可外用抗生素, 直接针对厌氧性痤疮丙酸杆菌, 如2~4%红霉素酒精。局部外用疗效不满意时, 可配合内服药, 内用药主要包括抗生素, 维甲酸类、抗雄激素药物, 锌制剂, 维生素类, 重者可加用糖皮质激素等。

雄激素在痤疮的发生过程中起着重要的作用, 对于抗生素和维A酸类药物反应不佳的女性患者而言, 无论其血雄激素水平是否正常, 联合使用抗雄激素治疗, 可获得意想不到的疗效。用于治疗痤疮的雄激素药分四类: (1) 雄激素受体拮抗剂; (2) 肾上腺源性雄激素阻断剂; (3) 卵巢源性雄激素阻断剂; (4) 酶抑制剂。第一类药中的螺内酯其治疗女性痤疮有三十多年的历史了, 主要利用其与雄激素竞争结合雄激素受体的特性;同时抑制酶的活性从而减少雄烯二酮向睾酮的转化;此外还抑制52-还原酶和升高类固醇结合球蛋白, 这些机制共同作用可使皮脂腺分泌减少。螺内酯的不良反应有剂量依赖性, 联合使用避孕药可减少其用量, 从而减少不良反应。螺内酯治疗女性痤疮是一种安全有效的药物, 曾有螺内酯在啮齿动物中引起乳腺癌的案例, 但在人体中还没有报道, 尽管如此, 乳腺癌高危人群应慎用该药。第二类药物作用机制是抗炎作用和负反馈抑制促肾上腺皮质激素, 进而抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴, 对聚合型痤疮和反常型痤疮炎症控制确有疗效。第三类药倾向于有避孕需求的女性。怀孕期、哺乳期、严重肝脏病、血液高凝、心血管病患者等都是绝对和相对禁用的。第四类药如非那雄胺局部使用可减少局部雄激素的生成, 改善痤疮。动物实验证明此药局部使用几乎不产生不良反应, 或许成为将来治疗痤疮安全而有效的新选择。抗雄激素药一般不单一使用, 往往联合抗生素和溶解角栓药。抗雄激素药可导致男性雌性化和孕妇流产, 孕期女性使用该药可致男性胎儿生殖器发育异常或不孕, 因此对此类患者禁用或慎用。

寻常型痤疮是一种自限性疾病, 发生于毛囊皮脂腺, 通常认为是青春期独有的疾病。但近期研究表明, 青春期后痤疮女性发病率偏高, 青春期后痤疮患者, 大部分由于血液和皮肤雄激素水平增加, 调查有30%~50%的患者至少有一种高雄激素血症的表现, 如多毛、脱发或月经不调。雄激素可通过胞分泌作用刺激皮脂生成, 胞分泌作用参与外周器官活性雄激素的合成。因而雄激素可不进入全身循环, 在其合成细胞即发挥作用, 导致局部雄激素增高, 从而使毛囊角化, 形成角栓。存在于毛囊的痤疮丙酸杆菌繁殖使炎症增加、持续, 导致炎性的耐药菌株对初始免疫起慢性刺激作用。经前期痤疮加重, 其发生因月经周期滤泡期激素水平改变, 导致皮肤生理学发生改变, 排卵后毛囊口径缩小, 因角质层不饱和游离脂肪酸的干扰使经前皮肤屏障功能受损, 皮脂分泌增加使皮肤微生物群落增加, 从而导致痤疮发生。

聚合型痤疮和反常型痤疮大部分与遗传因素、免疫失调、吸烟、肥胖、雄激素等有关。反常性痤疮的治疗主要是抗炎, 并且效果很明显。反常性痤疮和家族性阿尔茨海默病可能是由于早老素基因发生互斥的突变, 通过不同机制引发的, 具体的科学依据有待进一步研究。

痤疮的病因与治疗方法 篇2

⑵皮损初起为与毛囊一致的圆锥形丘疹称粉刺，分为开放性的黑头粉刺和闭合性的白头粉刺，同时伴有炎症损害如丘疹、脓疱、结节、囊肿等。

⑶一般无自觉症状，可有轻微痒、痛，病情时轻时重，呈慢性经过，可遗留色素沉着、瘢痕。依据痤疮皮损性质及严重程度可将痤疮分为三度4级：

1级(轻度)：仅有粉刺;

2级(中度)：除粉刺外还有炎症性丘疹。

3级(中度)：除有粉刺、炎性丘疹外还有脓疱;

浅谈支气管哮喘的病因与治疗 篇3

关键词：支气管哮喘 病因 环境因素 遗传因素 症状与体征 治疗原则

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）11-0171-01

支气管哮喘简称哮喘，是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种气道炎症导致气道高反应性和广泛、易变的可逆性气流受限，表现为反复发作性喘息、胸闷和咳嗽症状。

支气管哮喘的病因较复杂，大多认为是一种有明显家族聚集倾向的多基因遗传病。受遗传和环境因素的双重影响。

首先，遗传因素方面，经研究发现单卵双生子的哮喘发病一致率明显高于双卵双生子。哮喘患者亲属发病率明显高于群体发病率，亲缘关系越近，发病率越高。目前认为哮喘为多基因遗传病，遗传度在70～80%。

其次，环境因素有以下几方面：

（1）吸入物：吸入物分特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等，后者如硫酸、二氧化硫、氯气、甲醛、甲酸等。职业性哮喘的特异性吸入物有甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝或排泄物等。

（2）感染：哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关，尤其是病毒感染。最常見的是鼻病毒，其次是流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒及冠状病毒等。细菌感染在急性哮喘中的作用还未确定，近年来，有关衣原体和支原体感染与哮喘发病关系的报道有所增多，寄生虫（如蛔虫、钩虫）感染也可引起哮喘。

（3）食物：饮食引起哮喘发作的现象在哮喘患者中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但其随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾、蟹、蛋类、牛奶等。

（4）气候改变：当气温、湿度、气压和空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较易发病。

（5）精神因素：患者紧张不安、怨怒、情绪激动等也会促使哮喘发作。

（6）运动：有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，或称运动性哮喘。因剧烈运动时过度呼吸，致使气道黏膜的水分和热量丢失，导致支气管平滑肌痉挛。

（7）药物：一些药物可引起哮喘发作，如解热镇痛药中阿司匹林、吲哚美辛，心血管药物中普萘洛尔、普罗帕酮，抗生素中青霉素、磺胺类药物等都可诱发哮喘或使病情加重，甚至危及生命，其中以阿司匹林引起者最为多见。

（8）月经：不少女性哮喘患者在月经期前3～4日有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。

支气管哮喘的症状与体征，哮喘大多儿童期起病，春秋季为好发季节，有日轻夜重的特点。其发作常可找到诱发因素，如接触过敏原、感染、运动等。典型的哮喘发作前常有前驱症状如打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等。如不及时处理，则胸闷进一步加重，并出现以呼气为主的呼吸困难伴喘鸣。患者被迫取坐位或端坐呼吸，伴有咳嗽、咳痰，发作持续数十分钟至数小时，可自行或经治疗缓解。少数患者可呈重度发作，使用一般平喘药物在24h内不能缓解。此类患者如治疗不及时，可危及生命。查体：发作时两肺可闻及哮鸣音，伴肺过度充气，如胸廓饱满，两肺叩诊过清音。严重者可有口唇、指（趾）发绀、大汗、极度呼吸困难。此时肺部哮鸣音反而减弱，并可出现奇脉。

支气管哮喘药物治疗的原则有以下方面：

（1）根据药物临床应用的分类合理用药。治疗哮喘的药物根据临床应用分为两类，即长期预防用药和缓解症状用药。前者用于预防或减少哮喘的发作，后者用于缓解发作时症状。

（2）阶梯治疗。根据发作的情况、症状、体征和肺功能结果对哮喘病情进行分级，根据分级采用相应的治疗，并随着病情的控制情况而调整治疗方案，称为阶梯治疗。

（3）吸入疗法。哮喘是气道疾病，首选吸入疗法，因为吸入治疗起效快、使用方便、剂量小、不良反应小。

（4）尽量避免全身应用糖皮质激素。糖皮质激素是治疗哮喘的有效药物，但全身用药可引起不少不良反应，甚至严重不良反应，应尽可能避免全身用药，尤其应避免长期全身用药。

（5）重视肺功能监测。肺功能是哮喘患者病情变化和疗效考核的客观指标。急性发作期根据PEF和动脉血气对病情分度，并据此采取相应治疗。长期预防用药也应根据PEF及其昼夜变异率调整用量。

重症急性胰腺炎的病因与治疗研究 篇4

[关键词]重症急性胰腺炎；发病机制；治疗

急性胰腺炎(AP)是消化科常见疾病，绝大多数为轻症胰腺炎(MAP)，临床治疗效果好，但有15％～20％的胰腺炎，临床过程凶险，常合并器官功能障碍或局部并发症，称为急性重症胰腺炎(SAP)。

1发病机制

重症急性胰腺炎的发病机制尚未完全明确，目前认为主要有以下几种：

(1)胰酶消化学说：正常胰腺分泌的酶多以前体或酶原形式存在，没有活性，如胰蛋白酶、糜蛋白酶等在进入十二指肠前不致被激活。正常情况下胰腺导管上皮能分泌粘多糖覆盖在上皮的表面，具有粘膜屏障作用。胰腺在这一系列的自我保护机制的作用下可免受蛋白酶的消化。当在各种致病因素的作用下，胰腺自身防御机制中的某些环节被破坏，出现酶原的异常激活，能产生多种有害酶类。另一方面PLA2还是花生四烯酸、血小板活化因子(PAF)的限速酶，其降解产物中许多物质均直接或间接地介导了急性胰腺炎的发生，如血栓烷(TXA2)，白三烯(LTs)等；

(2)胰腺微循环障碍学说：胰腺炎的发生、发展是多因素共同作用的结果，多项研究结果表明，胰腺血流量下降所致的胰腺缺血可导致胰腺组织出血坏死，并认为这是急性胰腺炎的启动因素。胰腺缺血所致的细胞膜功能破坏主要表现在胰管壁通透性增高、腺泡细胞膜稳定性下降和细胞器膜结构受损，导致酶原活化，引发胰腺自身消化。另一方面，胰腺缺血可使胰腺泡细胞Ca2+的浓度升高，造成细胞内钙超负荷，Ca2+的持续升高是许多病理生理过程的启动因素。

(3)“二次打击”理论：正常肠道细菌因肠道机械、免疫和生物屏障阻隔难以突破粘膜易位至肠外组织。重症急性胰腺炎时，由于大量的渗出使肠血流量减少，导致肠粘膜缺氧、缺血再灌注损害肠粘膜屏障，造成肠粘膜通透性增加，大分子物质如细菌和内毒素即可穿越损伤的肠粘膜易位至其它脏器。SAP发生后组织损伤、坏死和内毒素血症等因素造成循环中肿瘤坏死因子、白介素和脂多糖水平升高，进而刺激IL-6、IL-8等产生，造成第一次高细胞因子血症，激活中性粒细胞聚集于肺、肝等器官，但这时尚不造成严重的脏器损害。如果发生细菌易位、感染等并发症，则可刺激巨噬细胞产生促炎细胞因子，引起循环中第二次细胞因子高峰，从而过度激活中性粒细胞，最终造成全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF)。

(4)白细胞过度激活学说：早在1988年Rindemecht提出了急性胰腺炎的“白细胞过度激活学说”，认为在损伤因子的作用下单核／巨噬细胞等被激活，释放多种细胞因子，包括促炎细胞因子和抗炎细胞因子，它们的过度反应及不平衡使胰腺出血和坏死不断发展，继发感染又可刺激体内单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞系统，产生和释放大量内源性介质和细胞因子，引发机体炎症反应。这些炎性介质随血流释放至全身各器官激活其它炎性细胞，释放出更多炎性介质，从而形成级联效应，引发胰外脏器损伤不断加重形成SIRS，乃至多器官功能障碍综合征(MUDS)。

2SAP的治疗

2.1器官功能支持：SAP的治疗应以提高氧输送为基本原则。在氧的输送过程中，3大系统发挥着重要作用：心血管系统保证组织灌注；呼吸系统使血液得到充分氧合；血液系统提供足够的血红蛋白以携氧。

(1)液体复苏SAP引起血管通透性明显增加，大量液体丢失到组织间隙、胸腹腔及肠腔等第三间隙，丢失的液体量可达到血容量的20％～30％，甚至更多，因此，积极的液体复苏极为重要。第1个24h补液量可高达8—12L，补液成分可以晶体液为主，但补充血浆代用品、白蛋白和新鲜冰冻血浆更有利于恢复血管内容量、升高血压。若扩容后休克状态仍不能纠正，需考虑是否合并感染性休克，可加用血管活性药物。

(2)改善微循环：微循环障碍在SAP的发病中起重要作用，早期液体复苏虽能纠正血流动力学异常，但不能阻止胰腺微循环灌注的继续下降及胰周组织的继续坏死。因此有效改善微循环在SAP治疗中尤为重要。常用药物有前列腺素E1、丹参、低分子右旋糖配等。

(3)肺功能支持：病人人院后常规吸氧，监测氧饱和度，定期分析动脉血气，保证氧分压在正常范围，避免ARDS的发生。若血红蛋白下降，应及时输血，补充足够的血红蛋白(Hb>10g／dL)，使血液有足够的携氧能力。

(4)肾功能支持：在保证肾脏足够的血液灌注的前提下，及时应用利尿剂，避免或缓解少尿的发生。如发生少尿性肾功能衰竭，可酌情行血液滤过治疗。

2.2胰腺休息疗法

禁食、胃肠减压：SAP患者常规禁食，胃肠减压，一方面可减轻麻痹性肠梗阻引起的腹胀、呕吐，另一方面还可减少胃酸及胃泌素刺激胰腺的分泌，使胰腺得以休息。

营养支持：SAP患者机体处于高分解状态，研究发现其蛋白质代谢增加了80％，能量消耗增加了20％，因此营养支持成为治疗SAP的重要环节。按给予途径可分为全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(EN)。

2.3预防胰腺感染：感染已成为SAP病人死亡的主要原因。细菌多来源于肠道，有证据显示，防止胰腺坏死可以使胰腺炎患者的病死率下降。胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌，因此，选择抗生素需遵循抗菌谱覆盖革兰氏阴性菌和厌氧菌、脂溶性强、能有效通过血胰屏障三大原则。常用抗生素包括三代头抱菌素、哇诺酮、亚胺培南、甲硝哇等。预防性使用广谱抗生素易并发真菌感染，因此应限制抗生素使用时间，研究称5—7天可避免出现此并发症。肠道细菌异位是SAP继发感染的主要原因，应用选择性肠道去污染(SDD)，及微生态制剂可明显减少肠道细菌异位。

2.4外科手术治疗：随着诊断水平的提高、治疗方案的完善，对于SAP患者，多主张内科保守治疗，但仍有一部分患者需外科手术干预，特别是CT提示胰腺坏死者，建议行超声引导下细针穿刺(FNA)，若提示无菌性坏死，可继续保守治疗，若为感染性坏死，则行外科手术。

治疗痤疮的饮食疗法 篇5

1.对症吃饭

日本的研究人员指出，人们可根据痤疮的生长位置大致判断出身体相应部位的健康状况，进而“对症下药”，以取得显著的祛痘作用。一般来说，如果额头上长痘，说明患者的消化功能较弱，可多喝一些酸奶进行调治。如果是嘴的周围或脸颊上长痘，说明其胃肠和肝功能出现了问题，可多吃豆腐、香蕉、淡水鱼等食物进行调治。如果下巴上长痘，说明平时运动量不足，使体内蓄积了过多的胆固醇。此类人应增加运动量，并多吃些蘑菇和海藻进行调治。如果下巴中央和两腮上长痘，说明患者体内自律神经的功能发生了紊乱，应多吃金枪鱼和动物肝脏进行调治，以摄取充足的维生素B6。

2.多吃豆类食物

豆类食物中富含维生素B2、维生素B6、维生素C、锌和膳食纤维。维生素B2被称为“美容维生素”，具有维护皮肤和细胞膜的完整性、保护皮肤毛囊黏膜及皮脂腺的作用。维生素B6具有维持免疫功能的作用。维生素C具有抗氧化的作用。锌有促进细胞生长的作用。膳食纤维具有清肠的作用。因此，人们每餐吃一些豆类食物可取得防治痤疮的效果。

3.不吃肥肉

研究发现，人们若摄入过多的动物脂肪会导致皮脂分泌过剩，进而可诱发痤疮。因此，女性最好不要吃肥肉，而应适当地吃一些瘦肉。瘦肉中富含锌，具有促进皮肤细胞新陈代谢、排毒、预防痤疮的作用。

4.常喝玫瑰果茶