神经节苷脂钠

神经节苷脂钠（通用8篇）

神经节苷脂钠 篇1

摘要：目的探讨神经节苷脂钠联合银杏达莫治疗急性脑梗死的疗效。方法将85例急性脑梗死患者, 随机分为两组, 对照组采用银杏达莫治疗患者40例, 治疗组在对照组基础上加用神经节苷脂钠治疗患者45例, 对其疗效进行对比分析。结果治疗组总有效率 (91.11%) 明显高于对照组 (62.5%) , 且差异有显著性 (P<0.05) ;神经功能缺损评分治疗组与对照组比较差异有显著性 (P<0.01) 。结论神经节苷脂钠联合银杏达莫治疗急性脑梗死能显著提高疗效, 是值得推广治疗方法。

关键词：神经节苷脂钠,银杏达莫,急性脑梗死

应用单唾液酸四已糖神经节苷脂钠联合银杏达莫治疗85例急性脑梗死患者, 取得较好的疗效, 报告如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

选择本科2007年5月至2009年5月85例不符合溶栓条件的急性脑梗死患者 (发病72 h内) , 诊断符合全国第四届脑血管会议制定的标准[1], 并经头颅CT或MRI证实, 排除脑出血, 心房颤及严重的心、肺、肝、肾功能不全及有出血倾向者, 其中男42例, 女43例;年龄37～82岁, 平均63.3岁。按随机原则均分为治疗组和对照组, 两组患者年龄、性别及病情比较差异均无显著性 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

两组基础治疗相同, 均根据基础疾病酌情给予降压、降血糖、脱水、神经营养等常规治疗。对照组在此基础上用利用0.9%生理盐水加银杏达莫注射液20 ml, 静脉滴注1次/d, 14 d为一个疗程。治疗组在对照组基础上加用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠60 mg溶于0.9%氯化钠注射液中静脉滴注, 1次/d, 连用14 d。

1.3 疗效判定标准

根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准进行评分[2]。基本痊愈:神经功能缺损评分减少 91%～100%, 病残程度为 0 级;显著进步:神经功能缺损评分减少46%～90%, 病残程度为1～3 级;进步:神经功能缺损评分减少18%～45%, 生活能自理;无效:神经功能缺损评分减少 18%以下;恶化:神经功能缺损评分增加 8%以上。基本痊愈+显著进步+进步计算总有效率, 余为无效。

1.4 安全性分析

两组治疗前后均检查肝肾功能、血常规及心电图。

1.5 统计学处理

计量资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 组间比较采用t检验;计数资料用χ2检验。

2结果

2.1 两组疗效

治疗组45例中基本痊愈11例, 显著进步14例, 进步16例, 无效4例, 恶化0例, 总有效率为91.11%;对照组40例中基本痊愈5例, 显著进步7例, 进步13例, 无效11例, 恶化4例, 总有效率为62.5%。两组总有效率比较差异有显著性 (χ2=5.43, P<0.01) 。

2.2 神经功能缺损程度评分

治疗组治疗前评分为 (15.81±4.31) 分, 治疗后为 (8.55±3.28) 分;对照组治疗前评分为 (16.13±4.09) 分, 治疗后为 (13.20±3.44) 分。两组治疗前评分差异无显著性;两组治疗后评分值均较治疗前明显改善, 且治疗后治疗组较对照组改善为优 (P<0.01) 。

2.3 安全性分析

两组患者治疗前后血、尿、粪三大常规以及肝、肾功能检测均未发现有明显异常变化, 亦未见其他明显不良反应。

3讨论

脑梗死是由于脑动脉粥样硬化, 血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄、闭塞, 导致脑组织缺血、缺氧、坏死, 引起神经功能障碍的一种脑血管病。

单唾液酸四己糖神经节苷脂是唯一能透过血脑屏障的神经节苷脂。其可以通过稳定细胞膜, 恢复细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性, 直接有效降低神经细胞内含水量, 减轻脑水肿, 并抑制Ca2+内流, 阻止Ca2+积聚;其可以对抗兴奋性氨基酸和自由基的神经毒性作用。其作用促进受损神经的修复及再生, 加快神经功能恢复的速度, 加大恢复的程度。因此外源性神经节苷脂是一种“神经病变修复药物”, 可以用于治疗多种病因引起的神经病变。银杏达莫注射液具有扩张脑血管、双向调节血管张力、纠正病理性毛细血管高渗透性、调节血流量改善微循环、清除氧自由基、拮抗血小板源性衍生因子 (PAF) 、增强中枢神经系统功能以及改善血液流变状态等作用;还可抑制血小板聚集, 抑制Ca2+活性, 具有抗血栓形成作用。

脑梗死发病机制多种, 但不是孤立的, 而是相互联系的, 对其治疗思路应建立在此基础上。本研究中治疗组总有效率为91.11%, 对照组总有效率为62.5%, 两组比较差异有显著性 (P<0.01) ;神经功能缺损程度评分两组比较差异有显著性 (P<0.01) 。因此认为, 神经节苷脂钠联合银杏达莫治疗急性脑梗死治疗具有较好的疗效而且安全。

参考文献

[1]陈清棠.第4届中国脑血管病会议经要.中华神经科杂志, 1996, 29 (12) :381.

[2]中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准.中华神经科杂志, 1996, 29 (5) :381-382.

神经节苷脂钠 篇2

【关键词】神经节苷脂；高压氧；小儿脑瘫

【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2015）02-0011-02

小儿脑瘫是指婴儿出生前后一个月内由于各种原因导致婴儿脑损伤，主要癥状表现为非阵发性中枢性肌功能受累，如姿势控制异常、肢体痉挛以及不随意运动等，并伴随有智力低下、癫痫、视觉和语言障碍等。临床上分类为不随意运动型、痉挛型、肌张力低下型、共济失调型以及混合型五种，一般并发症多，症状复杂，治疗比较困难[1]。目前，常采用治瘫、治脑以及全方位功能训练等综合性治疗方案，为提高治疗效果，本次实验选取本院收治的部分脑瘫患儿，在综合治疗方法的基础上，加用神经节苷脂与高压氧治疗，效果显著。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2012年1月至2014年12月收治的160例脑瘫患儿，均符合脑瘫临床诊断标准。将患儿随机分为4组，对照组、神经节苷脂组、高压氧组和联合组。对照组40例，男19例，女21例，年龄0-2岁，其中缺血缺氧性脑病10例，颅内出血8例，病毒性脑炎7例，中毒性脑病8例，病理性黄疸5例，一氧化碳中毒2例；神经节苷脂组40例，男18例，女22例，年龄0-2岁，其中缺血缺氧性脑病11例，颅内出血9例，病毒性脑炎6例，中毒性脑病7例，病理性黄疸5例，一氧化碳中毒2例；高压氧组40例，男18例，女22例，年龄0-2岁，其中缺血缺氧性脑病10例，颅内出血9例，病毒性脑炎7例，中毒性脑病7例，病理性黄疸6例，一氧化碳中毒1例；联合组40例，男19例，女21例，年龄0-2岁，其中缺血缺氧性脑病11例，颅内出血10例，病毒性脑炎6例，中毒性脑病7例，病理性黄疸5例，一氧化碳中毒1例。四组患儿在性别、年龄、疾病类型等一般资料方面比较无明显差异P>0.05，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 对照组采用综合治疗方案：（1）运动功能训练。根据年龄和运动行为的差距及运动障碍程度，采用手法按摩，并指导家长在家里对患儿进行训练，禁止采用异常姿势，循环渐进地进行训练；（2）药物治疗。胞二磷注射液，神经细胞生长因子，一个疗程10-15天，平均4个疗程。

1.2.2 神经节苷脂组在对照组基础上采用神经节苷脂进行治疗。神经节苷脂2ml加5%的葡萄糖水进行静滴，1次/d，10d为1个疗程。停药20d进入下1疗程，按以上方案连续治疗4个疗程。

1.2.3 高压氧组在对照组基础上采用高压氧进行治疗。将高压氧舱的升压速率由0.01 MPa/min调整到0.05MPa/min，氧气输出浓度调整为70%一80%，温度为20℃一25℃，进行30min后将升压速率调整到O.003MPa/min，1次/d，10d为1个疗程，停药20d进入下1疗程，按以上方案连续治疗4个疗程。

1.2.4 联合组在对照组基础上联合应用神经节苷脂与高压氧。神经节苷脂2毫升加5%的葡萄糖水静滴，1次/d，联合高压氧，随着患儿日龄的增加治疗压力进行调整，均1疗程/10d。且同时停高压氧、停药20d进入下1个疗程，按以上方案连续治疗4个疗程。

1.3 疗效判定[2] 根据患儿俯卧位、仰卧位、立位、坐位、反应（反射）、手功能、语言等七项发育水平判断发育月龄，发育月龄为七项之和/7。计算方法：发育商（DQ）=平均发育月龄/生活月龄×100。DQ提高分数大于10分为显效，提高5-9分为好转，提高小于4分为无效，其中有效=显效+好转。

1.4 统计学方法 数据计算采用SPSS 18.0统计学软件，计量资料用（ ）表示，组间数据用t检验，计数资料采用X2表示， P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 四组患儿治疗后各区DQ值的比较 治疗后，联合组各区DQ值均明显高于其余三组，且神经节苷脂组、高压氧组各区DQ值也明显高于对照组，组间数据差异具有统计学意义，P<0.05。详见表1。

2.2 四组患儿治疗效果比较 对照组、神经节苷脂组、高压氧组和联合组患儿治疗总有效率分别为75.0%、85.0%、87.5%、92.5%。

联合组效果明显优于其余三组，组间数据比较差异具有统计学意义（X①2=8.66， P①<0.01；X②2=4.11， P②<0.05；X③2=5.16， P③<0.05）。详见表2。

3 讨论

在我国，小儿脑瘫发病率为0.18-0.4%，是儿童肢体残疾主要疾病。由于目前小儿脑瘫临床症状表现复杂且多样，因此医护人员一直努力寻找更加简单有效的治疗方法。

神经节苷脂是一种含唾液酸的神经鞘脂类物质，神经系统中含量丰富，具有恢复神经功能、促进神经生长、保护细胞膜的作用。研究表明，神经节苷脂能够通过稳固细胞膜功能和结构，减轻兴奋性氨基酸神经毒性，减少NO过量生成，调节NGF，并可直接作用细胞膜或与NGF结合，促进神经的恢复和再生[3]。高压氧可增加病患血氧饱和度、血氧弥散量以及有效弥散距离，使葡萄糖代谢率升高，恢复能量生成，促使脑细胞的恢复[4]。

实验结果表明：联合组在综合治疗方案基础上联合应用神经节苷脂与高压氧，其有效率达92.5%，高于单用综合治疗方案的对照组、神经节苷脂组及高压氧组，组间数据差异比较具有统计学意义。由此可见，联合应用神经节苷脂和高压氧治疗小儿脑瘫能提高DQ值，有效改善患儿临床症状，值得临床推广应用。

参考文献：

[1] 闫光.神经节苷脂联合高压氧治疗幼儿脑瘫疗效分析[J].中国现代药物应用，2011，5（18）：58-59.

[2] 李湘云，宋宗先，栗艳芳.小儿脑性瘫痪临床特征分析[J].中国实用神经疾病杂志，2012，15（4）：13-15.

[3] 陈会新，任秀云.神经节苷脂治疗小儿脑瘫40例疗效观察[J].中国实用医药，2011，6（1）：142-143.

神经节苷脂钠 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1选取2012年1月-2013年2月来我院就诊的诊断为新生儿颅内出血64例, 随机分为观察组和对照组, 对照组30例, 观察组34例。其中男31例, 女, 33例, 年龄最小的为一天半, 最大的是一个月, 两组患儿年龄、性别、病情和病情均无统计学差异 (P>0.05) 。

1.1.2有明确的宫内窘迫表现;出生时有窒息史;临床表现主要与出血部位和出血量有关, 轻者可无症状, 大量出血者可以在短时间内死亡, 非特异性表现有低体温、无其他原因可解释的黄疸、频繁呼吸暂停, 严重时可发生失血性休克。影像学检查做头颅彩超[2]。

1.2 治疗方法

1.2.1基础治疗止惊, 给予鲁米那、安定, 止血药用VitK15mg、立止血以及止血敏。发生脑疝时, 用20%甘露醇快速滴注, 保护脑血流自动调节功能, 防止血压过大波动, 避免快速大量输液, 纠正低氧血症和高碳酸血症, 维持良好的通气功能, 保持PaO2>60-80 mmHg, PaCO2和p H在正常范围, 避免PaO2过高或PaCO2过低。关键措施维持脑和全身良好的血液灌流, 避免脑灌注过低或过高, 低血压可用多巴胺, 从小剂量开始, 可同时加用多巴酚丁胺。控制惊厥、治疗脑水肿, 每日液体总量不超过60-80mL/Kg, 颅内压增高首选呋塞米。注意生命体征、意识状态、活动、肌张力, 以及瞳孔对光反射和各种神经反射等变化, 主要前囟是否隆起、有无惊厥等, 并应做好记录, 及早发现颅内压增高征象。

1.2.2观察组在以上的治疗基础上加用神经节苷脂治疗, 每天20mg, 遵医嘱一次或分次肌注或加入5%葡萄糖注射液20mL中静脉点滴。每日20mg, 10天至2周一个疗程[3]。

1.3 疗效评定标准

显效:患儿反射能够引出, 生命体征平稳, 正常哭闹, 发绀情况消失, 在用药第3-5天内起效;有效:意识转清, 临床症状体征部分消失, 原始反射部分恢复, 新生儿行为神经测定 (NBNA) 好转, 在用药5-7天有效;无效:以上症状、体征无缓解甚至加重, 原始反射未恢复, 部分患儿治疗中死亡或自动出院。总有效率= (有效+无效) /总数×100%。

2 结果

观察组和对照组相比, 差异均有统计学意义 (P<0.056) , 两组治疗效果比较详细结果见附表。观察组的治疗效果明显好于对照组。

3 讨论

新生儿颅内出血在我国一般医院发生率5%-10%, 是围生儿死亡和脑损伤的重要原因之一, 占新生儿死亡相当大的一部分。凡影响母体和胎儿间血循环和气体交换, 或使新生儿呼吸抑制, 导致血氧浓度降低的原因都可造成新生儿缺氧及颅内出血[4]。

由于新生儿脑代谢是最旺盛的一个器官, 葡萄糖及氧都靠脑血循环供应, 脑部受损, 营养供应受到极大的断绝。对脑部功能的恢复是治疗新生儿缺氧缺血性脑病的首要选择, 脑部神经元的保护, 是救治脑功能的手法之一[5]。

而神经节苷脂能促进由于各种原因引起的中枢神经系统损伤的功能恢复, 对损伤后继发性神经退化有保护作用, 对脑血动力学参数以及因损伤后导致脑水肿有积极的作用, 可以通过改善细胞膜酶的活性减轻神经细胞水肿[6]。

本组资料研究显示, 观察组的总有效率为97.1%, 对照组的总有效率为86.7%, 观察组的无效率为2.9%, 对照组的无效率为13.3%, 观察组的治疗效果明显好于对照组。综上所述, 对于新生儿颅内出血的患儿, 在常规治疗的基础上运用神经节苷脂治疗, 治疗效果显著, 安全可靠。

摘要：目的 探讨神经节苷脂钠治疗新生儿颅内出血64例疗效。方法 选取2012年1月-2013年2月来我院就诊的诊断为新生儿颅内出血64例, 随机分为对照组和观察组, 对照组30例, 观察组34例, 两组均采用新生儿颅内出血常规治疗方案, 观察组在常规治疗基础上, 加用GM1治疗, 一个疗程后评价治疗效果。结果 观察组的总有效率为97.1%, 对照组的总有效率为86.7%, 观察组的无效率为2.9%, 对照组的无效率为13.3%, 观察组的治疗效果明显好于对照组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对于新生儿颅内出血的患儿, 在常规治疗的基础上运用神经节苷脂治疗, 治疗效果显著, 安全可靠。

关键词：神经节苷脂钠,新生儿颅内出血,缺氧,神经系统后遗症

参考文献

[1]金汉珍, 黄德珉, 官希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社, 2009:762.

[2]韩玉昆.新生儿颅内出血的诊断依据和临床分度[J].中华儿科杂志, 2007, 35 (1) :99-100.

[3]张志耘, 张文萍.我国对神经节苷脂中GM-1研究的新进展[J].天津药学, 2007, 15 (6) :45-49.

[4]郭纪东.关于新生儿颅内出血的预后研究[J].浙江临床医学, 2011, 13 (10) :78.

[5]郭纪东.新生儿脑代谢的探讨[J].浙江临床医学, 2011, 13 (10) :66.

神经节苷脂钠 篇4

1 临床治疗

1.1 血管性或外伤性中枢神经系统的损伤

1.1.1 新生儿缺血缺氧性脑病

通过精析80多篇临床文献,作者发现目前对单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液的临床研究中,对于新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)研究最多,说明其疗效被广泛认可。HIE是指在围产期窒息而导致脑的缺血缺氧性损害,临床常表现为意识障碍、肌张力变化和惊厥,本病是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一,是引起新生儿死亡、癫痫、痴呆和脑瘫等疾病的主要病理因素,严重威胁着新生儿的生命。HIE的主要发病机制是缺血再灌注损伤,细胞内Ca2+超载、兴奋性氨基酸的神经毒性作用而致神经细胞死亡[2]。单唾液酸四己糖神经节苷脂钠是一种与唾液酸结合的鞘糖脂,系由神经酰胺和亲水的唾液酸寡糖基团部分组成,广泛存在于哺乳动物细胞膜表面(多数研究经猪脑提取),是细胞膜的重要组成成分。它能保护细胞膜,促进细胞膜酶的活性恢复,还能明显保护神经元损伤,并促进神经再生,减少病灶周围细胞死亡[3]。宋红等[4]通过对78例中、重度HIE患儿进行分组对照治疗,其中治疗组加用神经节苷脂,结果治疗组各项指标均显示患儿恢复明显优于对照组,证明了单唾液酸四己糖神经节苷脂可明显改善HIE的临床症状,促进神经细胞再生和恢复,并阻断继发脑损伤的发生发展,缩短疾病病程,提高治愈率,降低致残、致死率。杨礼喜[5]通过临床分析得出神经节苷脂钠不仅能改善HIE患儿的临床症状、减轻神经功能损害、促进神经功能恢复,且无明显副作用,可有效减少后遗症的发生、改善和预后,值得临床推广应用的结论。

1.1.2 糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变(DPN)是指在排除其他原因的情况下,糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。DPN发病机制与长期严重高血糖及由长期严重高血糖所致的代谢紊乱、微循环障碍,自身免疫功能紊乱,神经营养因子减少等相关。临床常以肢体疼痛、麻木、感觉减退为主要表现,疾病常呈对称性,下肢较为严重,病程发展缓慢,是糖尿病常见的慢性并发症和主要致残因素之一。单唾液酸神经节苷脂可增强体内营养因子作用,促进神经生长,减少病灶周围神经细胞死亡,还可挽救去除营养物质的神经细胞。所以,有研究[6]证明,神经节苷脂可以减少糖尿病周围神经的损伤,促进病变神经的修复、再生,能促进DPN的治疗。王哲等[7]探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂钠(GM1)治疗糖尿病周围神经病变临床应用前景,结果表明GM1治疗组疗效高于甲钴胺治疗组,证明GM1治疗DPN有良好前景。

1.1.3 颅脑损伤

颅脑损伤指暴力作用于头颅引起的损伤,包括头部软组织损伤、颅骨骨折和脑损伤。病因常见于意外交通事故、工伤或火器操作。根据脑损伤发生时间可将颅脑损伤分为原发性脑损伤和继发性脑损伤,其中原发性脑损伤主要是神经组织和脑血管的损伤,表现为神经纤维的断裂和传出功能障碍,不同类型的神经细胞功能障碍甚至细胞死亡。颅脑损伤常伴随意识障碍,本病严重影响患者的生存质量,并危及患者生命。赵飞等[8]通过临床观察得出结论：单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液能有效降低重型颅脑损伤患者血浆CK-BB的水平,不仅能加速重型颅脑损伤患者清醒,还能促进预后,提高生活质量。单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液是治疗重型颅脑损伤安全有效的药物,可广泛地应用于临床。还有研究[9]表明单唾液酸四己糖神经节苷脂能改善颅脑损伤患者的预后,能促进中枢神经系统损伤的功能恢复,能有效预防损伤后继发性神经退化,可阻断继发性脑损伤的发展,对急性轻、中度脑外伤疗效显著,能提高颅脑损伤患者的生存质量,降低其死亡率。

1.1.4 其他

对于久治不愈或顽固性的面瘫患者,采用针刺加神经节苷脂注射,可提高其临床疗效,可适时采用[10]。顾敏菲[11]通过对86例重症脑卒中患者临床观察,得出神经节苷脂钠能够有效抑制神经细胞凋亡、促进受损部位修复及其功能恢复等,值得临床推广应用的结论。神经节苷脂钠联合前列地尔治疗外伤性眼底缺血性病变亦有明显疗效[12]。在治疗突发性耳聋时,除了要改善听神经和耳蜗缺血及再灌注损伤外,还要重视应用新型神经营养药物(如单唾液酸神经节苷脂)修复和保护听觉系统损伤,临床观察表明单唾液酸神经节苷脂治疗本病疗效肯定[13]。

应用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液治疗自发性脑出血恢复期,可有效提高患者日常生活、活动能力,疗效明显。[14]单唾液酸四己糖神经节苷脂钠还能改善手足口病重症出现的中枢神经系统损害[15],缩短病程,促进手足口病重症患儿的恢复。

1.2 帕金森病

帕金森病(PD)特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床综合症,主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势步态异常等。本病是中老年常见的一种退行性中枢神经系统疾病,其最常见的病因是黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少,神经节苷脂易通过血脑屏障对PD有重要的作用[16]。外源性神经节苷脂通过大脑屏障进入大脑,促进神经修复和再生,加用神经节苷脂对PD具有显著疗效,并在一定程度上改善运动迟缓[17]。

2 不良反应

单唾液酸四己糖神经节苷脂钠最常见的不良反应是过敏反应。曲彩红等[18]在对1例48岁男性脑脓肿伴继发性癫痫行左侧颞部占位性病变切除术后用药过程中,发现在术后第1天依次静脉滴注单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液、青霉素钠(皮试阴性)后,约5 min患者出现过敏性休克,表现为躁动、口唇发绀、双肺呼吸音粗,可闻及痰鸣音,呼吸频率30～40次/min,心率178次/min,血压80～88/48～60 mmHg,血氧饱和度0.60,从用药时间考虑曾怀疑为青霉素过敏所致,但术后第2天停用青霉素钠、继续静滴单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液,再次出现过敏性休克,遂确定单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液是本例变态反应中的致敏原。导致其过敏的可能是单唾液酸四己糖神经节苷脂,也可能是注射液中的高分子蛋白杂质、残留有机溶剂或辅料,还有可能是患者本身的特异体质加大了用药风险。由于单唾液酸四己糖神经节苷脂生产工艺复杂,需经提取、溶解、层析、分离、洗脱、沉淀等程序,在上述过程可能会残留GM2、GD3、杂蛋白和其他杂质等,这些残留物质都可能是变态反应发生的致敏原。由于单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液多适用于危重患者,其不良反应易被原有危重病情掩盖,所以首次使用该药时应严密监视患者的反应,密切观察可能出现的不良反应及患者对药物的耐受性,争取“早发现、早急救、早停药”的治疗原则,避免严重的不良反应。

3 总结

临床研究证明单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液在治疗血管性或外伤性中枢神经系统损伤和帕金森病方面具有显著疗效,近年来该药倍受临床医生和学术专家的青睐,对该药的研究亦如雨后春笋般大量涌现,说明该药值得推广,不过在临床用药时,需密切观察患者对药物的耐受性和可能出现的不良反应,避免加重疾病的因素。

摘要：注射用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠,即神经节苷脂钠注射液,其主要作用成分单唾液酸四己糖神经节苷脂钠能保护细胞膜,促进细胞膜酶的活性恢复,可增强体内营养因子作用,还能促进神经再生,并挽救去除营养物质的神经细胞,本文对单唾液酸四己糖神经节苷脂GM1的临床治疗、不良反应及其未来发展趋势作一综述。

神经节苷脂钠 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病人68例 (68眼) , 其中男42例, 女26例;发病年龄13岁~69岁, 平均32.3岁;视力:无光感2例 (2眼) , 尚残存部分视力66例 (66眼) , 其中光感≤0.1者20例 (20眼) , 0.1以上46例 (46眼) ;致伤原因为拳击伤21例, 车祸伤32例, 高空坠落8例, 锐器伤4例, 踢伤3例;病程:≤24h4例, 2d~3d11例, 4d~7d16例, 8d~14d20例, 15d~30d17例。病人入院时均常规进行影像学检查 (排除视神经管骨折及视神经撕脱) 、VEP检查 (排除其他眼部疾病) 。将病人分为治疗组30例 (30眼) 及对照组38例 (38眼) , 两组年龄构成、视力、VEP比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 诊断依据

病史中可有短暂的意识丧失、视力严重下降、患侧瞳孔中度散大、直接对光反应消失、间接对光反应存在, 其余眼部检查多无明显异常, 个别病人伴有复视、眼球运动障碍及视盘色淡等;CT检查 (排除有视神经管骨折) 、视野检查, 少部分病人有眶骨骨折。VEP检查患眼波幅下降, 潜伏期延长。

1.3 治疗方法

治疗组采用单唾液四己糖神经节苷脂钠注射液肌肉注射, 每次20mg, 每天2次, 6周为1个疗程;复方樟柳碱注射液患侧颞浅动脉旁皮下注射, 每次2mL, 每天1次, 14d为1个疗程;甲泼尼龙1 000 mg (溶于5%葡萄糖注射液500mL) 静脉输注, 每天1次, 5d后按激素递减原则逐步减量;20%甘露醇注射液125mL静脉输注, 每天2次, 连续3d;苦碟子注射液30mL (溶于0.9%氯化钠注射液250mL或5%葡萄糖注射液250mL) 静脉输注, 每天1次, 连续5d;同时给予能量合剂、B族维生素、钙剂、钾剂以及保护胃黏膜、抑制胃酸的药物。对照组除不加单唾液四己糖神经节苷脂钠, 其他用药同治疗组。

1.3疗效标准

根据临床症状 (疗效判断标准) : (1) 治愈, 视力恢复1.0或恢复至发病前视力; (2) 显效, 提高4行以上; (3) 有效, 视力提高2行或3行; (4) 无效, 视力不变或下降 (0.1以下视力每增加0.02即为1行) 。总有效=治愈+显效+有效。

2 结果

3 护理

3.1 病情观察

外伤性视网膜病变的病人, 视力极差, 视野范围变小, 立体视觉消失, 部分病人有复视的出现, 给病人的生活带来了极大的不便。伴有全身情况者, 病人情绪波动大, 因此在用药期间要注意观察病人的治疗效果:视力的提高、视野的扩大、立体视觉的恢复以及复视的消退。本组病人在接受治疗3d后视力开始提高, 在接受1个疗程的治疗后视力有不同程度的改善。

3.2 药物指导

告知病人用药的目的、方法, 严格遵医嘱用药, 不可自行停药或减药, 并且做好长期治疗的准备。待病情稳定或病程后期, 可以辅助中药调理配合针刺治疗。在用药期间要注意药物的副反应, 如大剂量糖皮质激素在使用过程中可能会出现反酸、嗳气, 甚者可能会出现上消化道的溃疡、出血;同时还可以引起钙、钾的流失, 因此要给予相应的饮食指导, 使用胃黏膜保护剂, 给予补钾、补钙对症治疗[4]。

3.3 心理护理

目前治疗外伤性视神经病变的状况并不十分满意, 一些病人在伤后3d甚至7d、1个月才到眼科治疗, 从而丧失了治疗的宝贵时机。有人统计, 在伤后24h就诊开始有效治疗, 视力改善达75%, 24h~72h以后就诊改善46%, 72h以后改善仅为22%[5]。并且大多数病人还伴有全身情况, 因此给予积极地心理疏导, 减轻或消除思想顾虑, 使其以乐观积极的心态做好长期配合治疗的准备。

3.4 生活护理

协助生活护理, 安排舒适、安静的环境, 避免感光刺激以利于病人休息;同时做好安全指导, 防止病人发生跌倒、碰伤等意外。

治疗组病人65%为在其他综合医院住院经全面治疗、生命体征平稳后, 转入我院进行眼部的治疗, 平均病程超过了最佳治疗时限, 但是在常规治疗基础上, 给予单唾液四己糖神经节苷脂钠注射液肌肉注射, 病人视力恢复情况明显好于仅采用常规治疗者。提示单唾液四己糖神经节苷脂钠、治疗外伤性视神经病变有效, 这说明晚期外伤性视神经病变也应进行积极治疗, 不要轻易放弃。本组病人在治疗过程中, 未出现严重副反应, 提示单唾液四己糖神经节苷脂钠注射液是一种安全的治疗方法[6]。总之, 单唾液四己糖神经节苷脂钠注射液能够安全、有效地治疗外伤性视神经病变, 是一种可供选择的治疗手段。

4 讨论

外伤性视神经病变较为多见, 是颅脑外伤的重要并发症[2], 是因为各种外力作用于颅眶部或眼部后发生的多种视神经损伤, 包括视神经管内段、眶口和颅口附近的任何部分。视神经损伤可分为直接损伤和间接损伤。临床上以间接损伤多见, 多伴有颅脑外伤, 属于眼科危急重症。其主要的临床表现为外伤后视力即刻下降或丧失, 伴有颅脑损伤者昏迷一段时间醒来后发现视力严重下降或丧失。瞳孔散大, 直接对光反射消失, 间接对光反射存在。外伤性视神经病变的病因主要有:视神经纤维无神经膜, 直接损伤的锐物破坏组织, 破坏了视神经, 导致视神经的功能损伤。外伤性视神经病变从性质上来讲, 分为视神经挫伤、视神经鞘膜下出血、视神经断裂和撕脱伤。前两种损伤经过积极治疗, 均有恢复视力的可能, 而后两种损伤则治疗无望。临床上多见的是前两种损伤。到目前为止, 外伤性视神经病变尚缺乏理想的治疗手段, 即使少数经治疗视力有不同程度提高, 但仍难以避免视神经萎缩和视功能下降。因此, 寻找促进视神经修复和再生或保护边缘神经细胞的有效手段, 已成为现代神经生物学领域的研究热点[3]。

单唾液四己糖神经节苷脂钠注射液的主要成分为单唾液四己糖神经节苷脂钠, 系自猪脑中提取制得的对神经细胞功能损伤具有作用的物质。它能促进由于各种原因引起的中枢神经系统损伤的功能恢复。作用机制是促进神经重构 (包括神经细胞的生存、轴突的生长和突触生长) , 单唾液四己糖神经节苷脂钠对损伤后继发性神经退化有保护作用。治疗组病人采用单唾液四己糖神经节苷脂钠注射液肌肉注射联合常规治疗较对照组取得了较好的治疗效果。

参考文献

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[2]邓福珠, 庞荣全, 吴延岭, 等.204例脑外伤合并眼外伤的分析[J].中华医学杂志, 1980, 60:277.

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[5]韩宝红, 朱穆, 张效房.外伤性视神经病变52例流行性分析[J].眼外伤职业病性眼病, 2006, 28 (4) :252-255.

神经节苷脂钠 篇6

本试验通过前瞻性、随机开放对照研究，观察和评价单唾液酸四己糖神经节苷脂钠（GM-1）治疗大面积脑梗死的有效性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我科2006年7月～2008年7月收治的大面积脑梗死患者32例，其中，女12例，男20例；年龄为56～77岁，平均（66.7±10.5）岁；发病时间在6 h内；既往史中17例有高血压，5例有糖尿病，8例有冠心病，19例有高脂血症，11例有脑卒中病史，12例有房颤病史，13例有烟酒嗜好。大剂量的实验组和常规剂量的对照组均有尿便障碍、肢体功能障碍（肌力0级）伴不同程度意识障碍，颈、椎动脉血管狭窄闭塞，两组患者在梗死面积比例、年龄、HISS评分和Glasgow昏迷评分、基础疾病（心血管疾病、高血压病、高血脂、糖尿病）等临床资料经统计学处理差异无统计学意义（P>0.05）。32例患者均纳入分析，无死亡及失访病例。各组间性别、年龄、血压等差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性（表1）。

与对照组比较, #P=0.031<0.05

1.2 病例选择

经头颅CT或MRI确诊的大面积脑梗死患者32例，且具备以下条件： (1) 颅脑CT排除出血； (2) 发病6 h内； (3) 血压控制在180～220/80～110 mmHg； (4) 在患者或其家属签署知情同意书的前提下。病例排除标准： (1) 除外患病24 h以后者； (2) 除外其他原因致脑梗死者； (3) 出血性梗死； (4) 梗死后出血； (5) 多发脑梗死； (6) 初次脑梗死过敏性体质； (7) 既往脑梗死治疗后无功能缺失； (8) 脑炎。

1.3 治疗方法

两组患者均给予降低颅内压，必要时用硝普钠控制血压、调脂（辛伐他丁）、抗血小板（阿司匹林）、预防感染、抗凝、维持水电解质平衡、康复治疗。按入院顺序交替分为实验组和对照组，每组16例，发病6 h内治疗。实验组患者在发病超早期（2～6 h）除常规治疗之外，用GM-1第1日500 mg、第2日400 mg、第3日300 mg、第4日200 mg、第5日开始100 mg, 1次/d，静脉注射，共20 d。对照组用GM-1 100 mg, 1次/d，静脉注射，共20 d。用药期间详细记录临床表现的改变，治疗前后常规检查血糖、电解质、肝肾功能，以了解药物对脏器的影响。治疗前后分别进行HISS评分和Glasgow昏迷评分。

1.4 疗效评价

对所有患者分别在入组前和入组20 d后进行HISS评分和Glasgow昏迷评分。所有评定均由专业医师进行，评测者不参加治疗，实行盲法评定。

1.5 统计学处理

所有数据运用SPSS 12.0统计软件包分析，数据以均数±标准差表示，组间比较采用方差分析；采用χ2检验，采用t检验，分别对GM-1治疗前后HISS评分和Glasgow昏迷评分进行两两比较，以P<0.05示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

超早期使用GM-1，肢体功能恢复、意识恢复实验组较对照组时间缩短[2]，HISS评分和Glasgow昏迷评分明显改善。实验组与对照组治疗前后HISS评分分别为29.24±8.71、14.34±4.73及26.50±10.14、20.54±5.19;Glasgow昏迷评分分别为8.68±2.94、13.00±2.79及7.56±2.78、10.00±2.45。实验组较对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），见表2、3。

#:与治疗前比较, P<0.01;与对照组比较, P=0.023<0.05

#:与入组前比较, P<0.01;与对照组比较, P=0.046<0.05Glasgow昏迷评分平均下降 (4.40土2.30) 分, 组内、组间治疗前后对照有, P<0.05

3 讨论

大面积脑梗死导致的神经功能缺失，主要原因与继发性局部脑组织水肿有关。其病理改变主要是应激和缺血缺氧在梗死灶周围聚集的代谢产物对神经细胞的毒性作用，引起神经细胞膜通透性增加，细胞能量代谢障碍，细胞肿胀[3]。

GM-1能促进中枢神经系统在遭受各种原因损伤后的功能修复，且对继发性神经损伤有保护作用，抑制脑缺血后梗死区迟发性神经元死亡、脂质过氧化[4]，缩小梗死面积，调节神经递质，减轻脑水肿，促进神经重塑（包括神经细胞的生存、轴突生长和突出生成、减少线粒体损伤、细胞凋亡），对脑血流动力学参数的改善和损伤后脑水肿的减轻有良好影响，尤其对缺血半暗带区的脑细胞保护作用更明显，使其侧支循环增强，阻止脑细胞缺血坏死，释放毒性物质，促进代谢障碍恢复。

GM-1脑保护作用与下列因素有关： (1) 维持神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，从而减轻脑水肿，维持细胞内外离子平衡。 (2) 减少自由基及兴奋性氨基酸对神经细胞的损害，减轻脑水肿，减少病灶周围组织细胞坏死，有明显的神经保护作用[2,5]。外源性神经节苷脂入血后，可与脂蛋白结合，通过血脑屏障进入神经系统，且局限于受损病灶区域，嵌合于神经细胞膜中，参与神经重构的生理过程，从而促进神经细胞修复和功能恢复[6]。根据这一机制，笔者将其引入大面积脑梗死的治疗中。

通过本研究，GM-1对大面积脑梗死患者的HISS评分和Glasgow昏迷评分，实验组优于对照组。患者的肢体功能障碍[7]、意识障碍明显改善，生活质量明显提高，因此大剂量使用GM-1有很好的治疗效果，且GM-1在治疗中未发现明显不良反应，表现出良好的安全性。故我们建议有条件的脑梗死患者应尽早使用GM-1，以促进神经功能早期恢复，提高生活质量。

参考文献

[1]张桂运, 崔尧元, 李秋平, 等.单唾液酸神经节苷脂对急性颅脑损伤的早期保护作用[J].上海医学, 2004, 27 (5) :359-360.

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[4]冯凯, 孟晓梅, 谢琰臣, 等.神经节苷脂 (GM-1) 对体外培养SH-SY5Y细胞兴奋性氨基酸毒性损伤的作用[J].中国神经免疫学和神经病学杂志, 2005, 12 (4) :233-235.

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[6]张卉, 王纪佐, 孙红宇, 等.The effects of GM1 and bFGF synergisticallyinducing adultrat bone marrow stromal cells to form neural progenitorcells and their differentiation[J].中华创伤杂志:英文版, 2004, 7 (1) :3-6.

神经节苷脂钠 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

患儿均为庆阳市人民医院新生儿科自2010年9月—2011年10月收治的足月新生儿HIE, 共140例。诊断均符合2004年长沙会议修订的新生儿HIE诊断标准和临床分度[1]。随机分为干预组72例, 男40例, 女32例;体重>2 500 g者65例, <2 500 g者7例;HIE轻度25例, 中度32例, 重度15例。对照组68例, 男40例, 女28例;体重>2 500 g者63例, <2 500 g者5例;HIE轻度25例, 中度28例, 重度15例。两组患儿其他临床因素如胎次、胎龄、体重和Apgar评分等经统计学处理差异无显著性;两组患儿入院日龄、性别和HIE临床分度比较差异无显著性, 均P>0.05。

1.2 治疗及干预方法

对照组采用传统的“三项支持、三项对症”常规治疗:“三项支持”即⑴改善通气、换气功能, 及时纠正低氧血症和高碳酸血症;⑵维持血压、心率稳定;⑶维持体液平衡, 保证能量供给。“三项对症”即⑴控制惊厥;⑵控制脑水肿;⑶维持脑代谢, 消除脑干症状。

干预组在对照组治疗的基础上进行如下干预和治疗:

1.2.1 健康干预及测评:

(1) 给予患儿视觉、听觉刺激, 每天晨浴前、两次喂奶之间予以视觉刺激2~5 min, 播放新生儿乐曲3次, 每次20 min。床旁悬挂红球, 在医生查房时、护士处置前、洗浴前后与母亲轮流根据患儿病情进行爱抚。 (2) 住院期间对患儿家属进行HIE相关知识教育, 指导家长从患儿出院后1~2周开始按照新生儿行为和0~3岁教育的方法[2], 对小儿进行视听、运动、认知、语言、情感和交往能力的早期训练。注意平时喂养, 护理时不断和小儿说话、唱歌;同时要重视患儿的运动训练, 如全身按摩、被动体操等, 并按照婴儿运动发育规律做俯卧抬头、拉手坐起、翻身、爬、站和走等主动运动训练;取得家长同意, 发给致家长信, 介绍干预方法和资料, 填写登记表。 (3) 患儿出院后通过来院随诊或电话随访方式, 向家长讲解早期干预重要性、婴幼儿运动和智力发育规律、喂养和常见病防治等知识并督促其实施。

1.2.2 高压氧治疗:

在干预组患儿家属知情同意的情况下, 采用中国船舶工业总公司701所研究的婴儿高压氧舱, 以纯氧加压治疗, 先用微闭门缝洗舱法洗舱5 min, 加压开始以每分钟加压0.003 MPa, 氧压至0.05~0.06 MPa, 维持30 min进行减压, 以每分钟0.003 MPa进行, 每天1次, 10 d为1个疗程。压力的选择应根据患儿的年龄、体重而制订, 治疗氧浓度在80%以上, 并在稳压过程中密切观察患儿有无氧中毒先兆[3]。

1.2.3 药物治疗:

干预组患儿于出生后第3天给予促进脑细胞代谢药物神经节苷脂 (齐鲁制药有限公司生产, 商品名为申捷, 规格2 ml:20 mg, 国药准字号H20056783) 10 mg加入5%葡萄糖30 ml中静点, 10 d为1个疗程, 连续1~2个疗程, 随访有异常者可增加疗程。

1.3 诊断标准

参考2004长沙会议修订的新生儿HIE诊断标准和临床分度。

1.4 观察指标

1个疗程后分别对两组患儿进行:⑴新生儿行为神经测定 (neonatal behavioral neurological assessment, NBNA) 。⑵新生儿期后有异常者按月龄6个月前每月1次、6个月后有异常者来本院随访1次, 定期进行小儿体重、身高、头围和胸围的测量及以下检查: (1) 一般体格发育状况; (2) 神经系统检查 (四肢肌力、肌张力, 生理反射, 病理反射) ; (3) 采用Gesell (中国标准化) 测试法进行精神运动发育商 (DQ) 值测定。DQ测定内容包括五个能区 (适应性、运动、精细动作、语言和个人-社交) 。其中有1个能区≤85分, 即给予干预治疗。以后测定异常者分别于4个月、7个月和1岁时进行DQ测定。对所有患儿继续随访至学龄前, 有异常者继续治疗。

1.5 效果评定

(1) 临床症状或体征改善和原始反射恢复情况:意识恢复、肌张力正常、呼吸平稳、原始反射正常为完全恢复;上述症状和体征接近正常为基本恢复;上述症状和体征有所改善为部分恢复;上述症状和体征未改善为未恢复。 (2) 治疗后进行NBNA评分:由专人负责, 采用鲍氏20项NBNA测定, 治疗前测定1次, 12~14 d、26~28 d各测定1次。评分标准:7 d内NBNA评分<35分为轻度异常;12~14 d<35分为重度异常。 (3) DQ值测定标准:86分以上为正常, 76~85分为边缘状态, <75分为异常。

1.6 统计学处理

各样本均数采用 (±s) , 组间差异性检验采用t检验, 有效率分析采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组患儿临床症状、体征治疗后恢复情况

干预组与对照组比较差异有统计学意义, χ2=6.88, P<0.01, 见表1。

例 (%)

2.2 NBNA测定结果

治疗前两组患儿中轻度、中度和重度HIE 20项NBNA评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后干预组中度及重度HIE患儿20项NBNA评分较对照组的中度和重度HIE评分明显增高, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;而两组轻度HIE患儿20项NBNA评分在治疗后差异无统计学意义 (P>0.05) 。两组患儿组内20项NBNA评分在治疗前后比较均有统计学意义 (P<0.01) , 见表2。

分

2.3 随访结果

通过对两组患儿随访结果进行比较显示, 干预组在促进HIE患儿脑功能恢复和智能发育方面, 明显优于对照组。随访至1岁时, 两组患儿神经系统后遗症发生情况:干预组失访2例, 死亡1例, 余69例患儿体格发育与中国正常小儿体格发育量表基本一致, 达到正常;DQ评分>85分61例;DQ评分<85分4例, 出现神经系统后遗症者4例 (智力运动发育落后3例, 脑瘫1例) , 占5.97%。对照组失访3例, 死亡2例, 余63例患儿体格发育与中国正常小儿体格发育量表基本一致, 达到正常, DQ评分>85分40例;DQ评分<85分10例, 出现神经系统后遗症者13例 (智力运动发育落后8例, 脑瘫2例, 癫痫3例) , 占20.64%。两组比较差异有统计学意义 (χ2=6.4619, P<0.05) 。干预组神经系统后遗症发生率明显低于对照组。

3 讨论

患儿出生后至3岁为脑发育高峰期, 尤其是半岁前, 此期是髓鞘形成、神经胶质细胞大量合成阶段, 脑重量迅速增加, 在良好的、丰富的和多种多样的信号刺激下, 神经细胞的树突和轴突广泛形成, 突触增多, 传导速度加快[4]。有报告显示, 先天性偏瘫是一种发生在胎儿期或围产期的血管损伤性疾病, 这些儿童尽管存在广泛的单侧皮层损害, 但常显示明显的重组和功能恢复, 不出现半球损伤的认知和运动功能差别。早期干预不仅可促进患儿的智力发展, 还可影响其情绪和行为。国内外研究表明, 脑受伤的神经细胞死亡以凋亡为主[5]。而凋亡是一个持续进展并可逆的过程, 及时阻断它可防止神经细胞死亡, 减少甚至避免产生神经系统后遗症。干预疗法是一项重要的治疗方法, 适时提供一些良性的刺激, 以满足患儿的心理需求。婴幼儿年龄越小神经系统可塑性越强, 代偿能力越好, 特别是在出生的一年内尤其是前几个月, 如能提供良好的刺激, 对脑功能和结构发育有重要的影响, 能发挥其最大的潜力。本研究结果显示, 通过对我院早期进行综合干预的HIE患儿与未进行早期干预患儿的回顾性比较发现, 早期干预组DQ得分明显高于对照组, 经统学处理, 有显著性差异, 值得推广应用。我们的体会是应向HIE患儿家长做好早期干预知识和方法的宣教工作, 充分刺激患儿的脑细胞发育, 以最大程度地改善患儿的智力状况[6]。早期干预应反复持续进行, 从发病开始一直延续至学龄前。

高压氧治疗是医学领域的一个新进展, 临床应用的理论日趋完善, 国内外已越来越广泛地作为一种新的治疗手段应用。高压氧主要的作用机理是提高氧分压, 改善组织供氧, 改善脑组织代谢, 促进脑损伤修复, 防治脑水肿, 改善脑循环等作用。神经节苷脂钠和高压氧治疗作用机理不一样, 合用可提高疗效。因此, 及早诊断、及时干预并联合高压氧综合治疗尤为重要。本组资料观察显示, 干预组轻度HIE患儿高压氧治疗全部有效, 中、重度高压氧治疗组有效率明显高于对照组, 差异有显著性意义 (P<0.05) 。通过1年的随访结果显示, 干预组的预后不良率明显低于对照组。因此认为HIE患儿在病情稳定的情况下尽早实施HBO治疗, 能够起到改善临床症状、缩短病程以及提高治愈率的作用。另外, 在应用高压氧治疗过程中未发生任何不良反应。由于高压氧的临床应用使新生儿HIE的治疗方法更加全面, 使患儿的康复由被动等待转为主动, 为早期干预治疗提供了新的方法。并且采用高压氧治疗HIE, 无任何副作用, 操作简单, 便于观察病情变化。由于氧量易于掌握, 安全系数大, 用后进行消毒, 防止交叉感染, 减少并发症, 更适于新生儿的临床应用, 所以尽早进行高压氧治疗, 有利于迅速减轻或阻断脑水肿的发展, 从而减少后遗症。神经节苷脂钠是一种糖鞘脂, 在神经系统中含量颇高, 是神经细胞膜的天然组成成分, 能促进由于各种原因引起的中枢神经系统损伤的功能恢复;促进“神经重构”, 对损伤后继发神经退化有保护作用, 通过改善细胞膜的活性减轻神经细胞水肿, 对新生儿HIE有很好的治疗作用。

在本组资料中, 通过对对照组与干预组临床症状、体征、NBNA评分和DQ评分进行统计学比较, 差异有统计学意义, 显示干预组各项指标明显优于对照组, 随访结果亦说明干预组疗效好于对照组。早期干预联合高压氧及神经节苷脂治疗新生儿HIE, 可促进患儿的智力发育, 影响其情绪和行为, 能够提供良好的刺激, 对脑功能和结构发育有重要的影响, 对受损的脑细胞有修复作用, 提高氧分压, 改善组织缺氧, 改善脑循环, 明显缩短神经系统症状恢复时间, 提高NBNA评分。早期有针对性地进行个体化干预、高压氧治疗、定期随访及配合药物治疗, 是一种经济、实用、安全及有效的方法。

关键词：新生儿缺氧缺血性脑病,早期干预,高压氧,神经节苷脂

参考文献

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神经节苷脂钠 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

88例HIE患儿均为我院住院患儿, 其诊断均符合中华医学会儿科学会新生儿组制定的足月儿HIE诊断标准。随机分为两组, 治疗组44例, 其中男29例, 女l5例;胎龄37～42周, 出生体质量为 (3300±290) g;对照组44例, 男28例, 女16例;胎龄38～42周, 出生体质量为 (3350±360) g。两组患儿在年龄、性别、阿氏评分、临床症状等方面无显著性差异 (P>0.05) 。见表1。

1.2 临床表现

88例患儿均有明显宫内窘迫史或产时重度窒息史;表现为生后即出现或12～24h出现不同程度的神经系统症状并持续24h以上, 如意识障碍、惊厥、肌张力改变、原始反射异常或脑干受损等临床表现。88例均行头颅CT扫描检查, 表现为程度不一的多灶性低密度区, 轻度HIE16例, 中度30例, 重度24例。其中合并颅内出血16例, 蛛网膜下腔出血18例, 脑室出血3例。两组患儿治疗前的临床症状比较, 无显著性差异 (P>0.05) 。

1.3 治疗方法

两组均根据患儿的临床症状给予维持最佳的氧合、通气和灌流, 维持血压的相对稳定, 维持血糖在正常高值, 控制抽搐、适当限制入液量和控制脑水肿、保证能量供应并于生后24h后予常规营养神经药物应用等综合治疗。治疗组在上述治疗基础上同时加用单唾液酸四己糖神经节苷脂20mg, 加入5%～10%葡萄糖注射液30～50mL, 每日1次缓慢静滴, 14d为一疗程。

1.4 统计学处理

数据应用χ2检验, P<0.05, 有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效判断

显效:静滴单唾液酸四己糖神经节苷脂1个疗程症状消失;有效:用药2个疗程症状明显改善;无效:用药超过3个疗程以上病情仍无改善或患儿于急性期死亡。

2.2 疗效观察

两组患儿治疗效果见表2。

与对照组相比, *P<0.05, 有显著性差异

2.3 不良反应

两组治疗期间均未见明显不良反应。

3 讨论

HIE是由各种围生期缺氧所致的颅脑损伤, 是新生儿的常见疾病之一, 也是新生儿急性死亡和婴幼儿神经功能障碍的主要原因, 是近年来国内外研究的热点[1,2,3]。发病机制十分复杂, 缺氧时可以引起机体血流动力学变化、细胞能量衰竭、兴奋性胺氨基酸的神经毒性、细胞的Ca2+内流和再灌注损伤、氧自由基损害等, 最终引起脑细胞凋亡和迟发性死亡。所以治疗上主要是针对以上发病机制来预防或减轻缺氧缺血性脑损害, 原则上应从以下几个方面的进行: (1) 增加脑部供血; (2) 预防和控制脑水肿; (3) 对抗脑细胞损伤; (4) 尽量恢复缺氧缺血区内尚存活但无功能的神经细胞功能。然而, 要恢复神经细胞功能必须做到维持最佳的氧合、通气和灌流, 维持血压的相对稳定, 维持血糖在正常高值, 控制抽搐、适当限制入液量和控制脑水肿、保证能量供应及神经保护药物的应用[4,5]。单唾液酸四己糖神经节苷脂钠可以减少兴奋性氨基酸的神经毒性, 减少氧自由基对神经细胞的损害, 增加受损脑组织的血流量, 激活神经营养因子, 早期应用可以减低原发性和继发性的脑组织损伤, 减轻脑水肿, 减少病灶周围组织细胞坏死, 有明显的神经保护作用, 促进神经再生[6,7]。

本研究治疗组疗效明显优于对照组, 所以, 对HIE患儿早日应用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠疗效确切, 可以早日改善患儿临床症状, 且越早应用效果越好, 可加强脑组织抗缺氧能力, 促进脑细胞功能的恢复, 从而提高治愈率, 减少神经系统后遗症的发生。同时, 我们在应用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗HIE过程中, 未发现任何不良反应, 临床效果满意, 值得推广应用。

参考文献

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