桥本氏甲状腺结节

桥本氏甲状腺结节（共8篇）

桥本氏甲状腺结节 篇1

摘要：目的 探讨桥本氏甲状腺炎 (HT) 合并结节患者的超声诊断情况。方法 选取2011年1月至2016年1月于辽宁电力中心医院就诊的55例HT合并结节患者作为研究对象, 所有患者均行常规超声及超声弹性成像检查。结果 超声弹性成像技术诊断符合率与超声造影相比差异无统计学意义 (P>0.05) ;超声造影联合超声弹性成像技术诊断, 诊断结果与病理诊断符合率为100.0% (55/55) ;超声诊断恶性结节表现为结节形态不规则, 边界不清晰, 结节内部呈低回声, 多伴微小钙化, 纵横比>1。结论 超声弹性成像技术联合超声造影诊断可有效鉴别HT合并结节的良恶性, 临床诊断价值较高。

关键词：桥本氏甲状腺炎,甲状腺结节,超声诊断,术后病理

桥本氏甲状腺炎 (hashimoto's thyroiditis, HT) 是临床常见免疫性疾病, 发病率较高。相关资料显示, HT常合并其他类型结节, 随着超声技术的发展, HT合并结节的检出率明显提高[1]。但如何鉴别合并结节的良恶性, 避免错误治疗及延误治疗时机则成为临床面临的难题。本研究就HT合并结节的超声诊断情况进行探讨, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1月至2016年1月于辽宁电力中心医院就诊的55例HT合并结节患者作为研究对象, 其中男8例, 女47例, 年龄18~72岁, 平均 (44±12) 岁。所有患者均经病理检查确诊为HT合并结节, 患者病理分析前均行常规超声及超声弹性成像检查;患者均知情同意本研究;本研究已经辽宁电力中心医院伦理委员会批准;排除其他甲状腺疾病合并结节。

1.2 诊断方法

1.2.1 常规超声检查

采取彩色多普勒超声诊断仪 (西门子GE) 进行诊断, 探头为线阵探头, 探头频率6~13 m Hz。对患者甲状腺行横纵切面扫查, 观察甲状腺体积、性质、形态、回声, 注意是否存在结节及结节内是否有血流, 注意结节位置、性质、体积、边界、形态、包膜、纵横比、内部回声等情况。

1.2.2 超声弹性成像检查

切换至弹性模式, 确保感兴趣区域为结节的3~4倍, 持探头轻微震动, 压放指数保持3~4, 持续时间3~4 s。超声造影:用实时造影匹配成像技术, 机械指数设定为0.03, 在选取切面后告知患者保持平静, 注射Sono Vue造影剂 (意大利) , 并用0.9%氯化钠注射液5 ml冲洗。由2名相同超声医师对超声造影图像进行弹性成像分析。

1.3 评价标准

甲状腺内血流分布:0级:甲状腺内血流信号呈少许点状;1级:甲状腺内见点条状血流信号, 未融合, 彩色血流面积不超过1/3;2级:甲状腺内血流信号未覆盖整个甲状腺组织, 血流融合成片, 面积占1/3~2/3;3级:甲状腺内血流丰富, 几乎覆盖整个甲状腺组织[2]。

甲状腺结节弹性图像评分:0分:病灶区颜色呈红蓝相间或蓝绿红相间, 该成分为囊性;1分:病灶与周围组织呈绿色;2分:病灶区主要为绿色, 呈蓝绿相间;3分:病灶区主要为蓝色, 呈蓝绿相间;4分:病变区呈蓝色。

结节性质判定:良性:弹性成像评分≤2分;恶性:弹性成像评分≥3分。

若意见不统一, 由多人会诊得出统一意见, 并保存图像[3]。

1.4 统计学分析

采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析, 计数资料以百分率表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 超声诊断分析

超声造影显示良性病变46例 (45例与病理诊断相符) , 恶性病变9例 (3例与病理诊断相符) , 超声造影诊断结果与病理诊断符合率87.3% (48/55) 。超声弹性成像技术诊断显示良性病变45例 (44例与病理诊断相符) , 恶性病变10例 (3例与病理诊断相符) , 超声弹性成像技术诊断结果与病理诊断符合率为85.5% (47/55) 。超声弹性成像技术诊断符合率与超声造影相比差异无统计学意义 (P>0.05) 。超声造影联合超声弹性成像技术诊断, 良性病变49例, 恶性病变6例, 诊断结果与病理诊断符合率为100.0% (55/55) 。见表1。

2.2 超声诊断具体表现分析

55例患者经超声诊断, 其中局灶性回声减低11例, 弥漫性回声减低37例。良性结节49例, 结节型HT 11例, 结节型甲状腺肿34例, 甲状腺腺瘤4例;恶性结节6例, 乳头状癌5例, 髓样癌1例。超声诊断恶性结节表现为结节形态不规则, 边界不清晰, 结节内部呈低回声, 多伴微小钙化, 纵横比>1。

3 讨论

HT发病机制较复杂, 多发生于女性, 通常与环境因素、免疫因素、遗传因素密切相关[4]。HT典型表现为双侧甲状腺弥漫性肿大, 不典型表现为腺体一侧叶肿大。HT患者甲状腺体积是正常人的2~5倍, HT早期腺体切面稍微外凸, 伴或不伴明显分叶, 呈灰白色或灰黄色, 质地坚韧[5], 中后期腺体与周围组织粘连, 腺体硬度增加, 并伴结节形成。HT发病过程缓慢, 病理表现为甲状腺腺泡萎缩, 上皮滤泡呈上皮嗜酸性样改变, 间质淋巴细胞、浆细胞浸润, 淋巴滤泡形成, 间质纤维组织不同程度增生。HT早期阶段为局限型HT或结节型HT, 可进展为弥漫型HT伴结节;HT晚期则表现为甲状腺萎缩, 并存在症状性甲状腺功能减退[6]。

HT病变类型分为3种: (1) 淋巴细胞浸润:纤维组织增生不明显, 可发生淋巴细胞替代甲状腺实质, 但会残留较少滤泡。超声图像显示甲状腺体积增加, 增加程度不一, 内部回声为弥漫性或片状减低;超声弹性成像技术诊断可见甲状腺内部呈均匀绿色, 评分为1分[7]。 (2) 结缔组织增生:甲状腺实质被致密结缔组织替代, 继发纤维组织玻璃样变, 淋巴细胞浸润不明显, 滤泡萎缩, 伴甲状腺功能减退;超声图像显示甲状腺组织内部呈网格状明显回声光带, 甲状腺内见明显微结节样改变;超声弹性成像技术见甲状腺内部以蓝色为主, 呈不均匀蓝绿相间。 (3) 淋巴组织增生与结缔组织增生:纤维组织呈淋巴样, 超声检查见甲状腺内低回声区, 呈片状强回声光带或少量强回声光带;超声弹性成像技术显示甲状腺颜色呈不均匀蓝绿相间, 多见绿色[8]。

相关资料显示, HT患者多伴结节, 且结节极易发生癌变, 高频超声技术的应用, 可明显提高甲状腺结节检出率[9]。

超声临床诊断甲状腺结节时, 关键是如何准确鉴别结节的良恶性。常规超声诊断HT合并结节时, 多为初步诊断, 超声典型表现为双侧甲状腺弥漫性增大, 腺体呈不均匀回声, 以弥漫性减低为主, 甲状腺实质内血流信号增加或减少。但HT超声表现复杂, 超声回声减退越明显, 该病损害程度越严重, 并应与甲状腺癌进行鉴别。若HT合并良性结节, 超声显示结节为单发或多发, 形态规则, 边界清晰, 内部回声不均匀, 内部无回声或伴小片状回声, 或见粗大钙化;纵横比低于1, 弹性评分不超过2分。而HT合并恶性结节, 表现为结节形态不规则, 边界不清晰, 结节内部呈低回声, 多伴微小钙化, 结节纵横比>1。通常甲状腺恶性结节癌细胞较大, 重叠间质成分较少, 超声诊断显示因缺少强烈反射界面则呈低回声;恶性结节呈浸润性生长, 并会累及周围甲状腺组织, 使结节形态不规则, 边界不清晰;微小钙化是恶性病变的主要特征, 呈沙砾样[10]。经超声弹性成像技术诊断时, 甲状腺恶性结节组织硬度高于良性结节组织硬度。彩色多普勒超声诊断HT合并结节时, 一般恶性结节, 如甲状腺乳头状癌, 其内部多见丰富血流信号, 分布混乱, 周围存在血流信号环绕, 可根据病变内血流速度和血流阻力指数判断患者结节性质。

超声弹性成像技术在诊断甲状腺疾病时, 可对常规超声起到辅助作用, 能够有效诊断HT, 准确鉴别甲状腺结节良恶性。HT早期纤维增生较少, 超声弹性成像技术图像评分多为1~2分;随着甲状腺纤维化增加, 超声弹性成像技术图像评分为2~3分。

超声弹性成像技术的应用, 根据结节情况进行评分, 进而确定HT合并结节的性质, 准确性较高。本研究中, 55例HT合并结节患者, 超声造影诊断符合率为87.3%, 超声弹性成像技术诊断符合率为85.5%, 两种技术联合诊断符合率为100.0%, 说明两种技术联合可提高HT合并结节诊断正确率。

综上所述, 超声弹性成像技术联合超声造影诊断可明显提高HT合并结节诊断正确率, 且能有效鉴别HT合并结节的良恶性, 临床诊断价值高。但因本研究样本数量较少, 应扩大样本数量进行进一步探讨。而且HT发展至晚期, 腺体质地变硬, 呈广泛纤维化, 此时超声弹性成像技术诊断会在一定程度上影响结节良恶性鉴别, 临床需进一步进行调整。对HT合并结节患者采取超声诊断时, 超声诊断医师应掌握甲状腺结节良恶性具体表现, 并根据患者实际情况准确判断病情性质, 以提高诊断符合率, 为临床治疗提供更为科学合理的参考依据。

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桥本氏甲状腺炎:中年危机另有因 篇2

中年女性承受着事业和家庭的双重威压，有些人渐渐感到力不从心，四肢乏力、精神倦怠，严重时还会伴发下肢浮肿等躯体症状。人们总是习惯将原因归咎于工作繁忙，殊不知这可能是一种特殊的疾病——桥本氏甲状腺炎，成为女性遭遇中年危机的另类原因。

这是一种发生于甲状腺的自身免疫性疾病，正常的甲状腺组织受到自身免疫系统的攻击，引发甲状腺功能减退，甲状腺激素等合成和分泌不足。甲状腺素来有人体“发动机”之称，足量的甲状腺激素对维持人体三大能量物质（糖类、蛋白质和脂肪）代谢，保持充足的精力和体力，具有十分重要的作用。陈女士的一系列症状，全都拜“发动机”怠速运转所“赐”。

桥本氏甲状腺炎：-种特殊的“甲减”

桥本氏甲状腺炎于1912年由日本医生桥本策首先报道，因而得名。病程进展较为缓慢，早期患者往往有弥漫性的甲状腺肿大，腺体质地较硬且边界清晰。很多人会有一过性甲亢表现。然而身体各项机能在短暂的“绚烂”后就陷入衰退之中，疲劳、乏力、嗜睡等症状相继出现。随着病程的进展，患者还会有皮肤干燥、怕冷、浮肿、月经不调等表现。男性患者可有性欲减退。

桥本氏甲状腺结节 篇3

1资料与方法

1.1 研究对象

选择2008年12月-2012年12月期间在我院就诊、经内科诊断明确为桥本氏甲状腺炎、并经系统治疗6个月～1年以上、症状缓解不满意者27例, 进行前瞻性随机分组治疗。治疗组15例, 均为女性, 年龄35～62岁, 平均年龄45.6岁;对照组12例, 均为女性, 年龄30～55岁, 平均年龄39.5岁。术前均经试验室检查血T3、T4、TSH、甲状腺球蛋白 (Tg) 、抗甲状腺球蛋白抗体 (TG-Ab) 、抗过氧化酶抗体 (Tpo-Ab) , 细针穿刺组织学活检证实为桥本氏甲状腺炎, 同位素扫描了解有无异常结节存在, 同时检查血Ca2+、P+, 以了解术后由于滤泡旁细胞的减量或消失对血Ca2+、P+代谢的影响。并于术后1个月、3个月重复检查以上内容, 以了解其变化, 同时评价临床症状改善情况。

1.2 临床表现

在临床症状方面, 27例均有不同程度的颈部不适、气道或食道压迫感、多关节不适等症状, 影响正常的工作和生活。

1.3 治疗方法

治疗组在全麻或颈丛麻醉下行双叶甲状腺全切除术, 术中全程暴露喉返神经及注意对甲状旁腺的保护。对照组分别在全麻或颈丛麻醉下行甲状腺峡部切除术4例、甲状腺部分切除术3例、甲状腺一叶切除术2例、甲状腺次全切除术3例 (甲亢患者) 。术后均进行病理学检查、并发症的对比、随访症状缓解率以及血清甲状腺素水平、Tg、TG-Ab、Tpo-Ab、血Ca2+、P+随访7～31个月, 平均21个月。治疗组术后服用甲状腺素片, 并根据甲状腺素水平调整剂量;对照组根据症状及血甲状腺素水平进行甲状腺素用量调整。

1.4 统计学处理

采用SPSS13.0统计分析软件对有关数据进行分析。

2结果

2.1 病理学结果

两组均证实为桥本氏甲状腺炎, 其中治疗组发现2例有微小癌变病灶, 为乳头状癌, 占13.3%, 同位素扫描均为冷结节, 符合率100%。同时亦有Tg升高者, 符合率40%。对照组发现1例甲状腺乳头状癌, 占8.3%, 同位素为冷结节、Tg升高者符合率分别为33.3%及33.3%。

2.2 手术

治疗组手术时间为80～120min, 平均100min, 出血50～150ml, 平均100ml。对照组手术时间40～110min, 平均50min, 出血10～100ml, 平均60ml。喉返神经、喉上神经及甲状旁腺损伤两组均为零。

2.3 病状缓解

治疗组12例经2～4周后病状消失, 缓解率80%, 对照组中有4例病状缓解及部分缓解, 为甲状腺次全切除及一叶切除患者, 缓解率为33.3%。

2.4 试验室检查结果

血T3、T4、TSH、血Tg、TG-Ab、Tpo-Ab及血Ca2+、P+检查结果发现, 术前两组之间的结果无统计学差异 (P>0.05) , 术后3个月治疗组T3、T4、TSH经调整药量后与术前无统计学差异 (P>0.05) , 血Ca2+、P+均维持在正常水平, 术前及术后3个月均在正常范围, 无统计学差异 (P>0.05) 。而Tg、TG-Ab、Tpo-Ab术后2～4周后均降至正常水平, 与术前比较差异有明显性 (P<0.05) , 见表1。

对照组T3、T4、TSH术后3个月与术前比较, 3例甲抗患者未经药物治疗均降至正常水平, 甲低者经药物治疗调整治疗后维持在正常水平, 总体无差异 (P>0.05) , Tg、TG-Ab、Tpo-Ab在3例甲状腺次全切除者有明显降低, 总体无明显统计学差异 (P>0.05) , 血Ca2+、血P+术前后均在正常范围, 无统计学差异 (P>0.05) 。

治疗组与对照组比较术后3个月T3、T4、TSH及血Ca2+、血P+均维持正常水平, 无统计学差异 (P>0.05) , 而血Tg、TG-Ab、Tpo-Ab在治疗组有较明显降低, 与对照组比较差异有显著性 (P<0.05 ) , 见表2。

3讨论

桥本氏甲状腺炎近年来发病率的上升似乎超出了人们的想像, 其合并甲状腺恶性疾病的比率也逐渐受到大家的重视, 尽管至今对其认识仍为一种自身免疫性疾病, 对其发病机制也未探明。它与Gvare’s病及甲状腺癌的并存率, 是近年来被关注及研究的热门课题, 在未得出结论之前, 对桥本氏甲状腺炎的治疗缺乏有效手段。一旦诊断, 甲状腺素及皮质激素治疗仍为主要方法, 但也只能达到部分临床治愈的效果, 这种所谓临床治愈尚无病生理学治愈的报道及证可。对此组人群仍需长期追踪, 而对那些药物控制不满意、临床症状明显, 特别是颈部压迫症状明显者, 常常需外科干预, 仅行甲状腺峡部切除术, 以部分缓解症状, 但有遗漏甲状腺微小癌灶的可能;现尚无法解释除局部压迫症状以外, 全身不适感觉的原因。除甲状腺素水平变化外, Tg、TG-Ab、Tpo-Ab是否会起一些作用尚不得而知。我科选择这些患者进行全切除, 不仅仅使临床症状明显改善, 生活质量明显提高, 并能发现临床难以确定的甲状腺恶性疾病;甲状腺全切除术手术安全, 术后并发症低, 且术后甲状腺素替代治疗简单易行, 较长期随访未发现不良影响;而行部分甲状腺切除患者, 不仅临床症状改善不尽满意, 术后仍需长期进行治疗及各项有关检查, 患者需承受各种不适影响, 还需面临患甲状腺癌的可能, 并需长期医疗费用的支持。目前, 国内外相关报道不多见, 故认为在严格掌握手术适应证的情况下该手术是可行的。对结节性桥本氏甲状腺炎, 建议手术适应证为: (1) 临床诊断明确为桥本氏甲状腺炎; (2) 经药物治疗6个月以上症状不缓解; (3) 辅助检查发现有结节存在; (4) Tg持续升高。

参考文献

[1]张波.慢性淋巴细胞性甲状腺炎的研究进展 (J) .国外医学:外科学分册, 1996, 23 (6) :331.

桥本氏甲状腺结节 篇4

关键词：桥本甲状腺炎,甲状腺结节,病理分析,预后

桥本甲状腺炎 (Hashimoto's thyroiditis, HT) 是最常见的自身免疫性甲状腺疾病, 又称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎, 是导致甲状腺功能减退症 (甲减) 的主要原因。HT的诊断主要是根据严格的甲状腺组织学标准, 是一种病理诊断, 病理学表现为弥散性淋巴细胞浸润, 纤维组织增生, 甲状腺滤泡上皮细胞变性破坏以及甲状腺实质的萎缩[1]。甲状腺结节是指甲状腺细胞在局部异常生长所引起的散在病变, 导致甲状腺内部出现一个或多个组织结构异常的团块。在一般人群中用高分辨率超声检查高达20%~76%可发现甲状腺结节, 其中甲状腺癌占5%~15%[2]。在临床中常常依据甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb) 、甲状腺球蛋白抗体 (TGAb) 等自身抗体的检测和甲状腺功能以及甲状腺超声检查进行评估诊断, HT患者中有90%的TPOAb、TGAb明显增高。美国HT的发病率为2%~3%, 我国目前检出的发病率明显增多, TPOAb阳性率高达11.6%[3]。桥本甲状腺炎因淋巴细胞浸润、间质纤维化、甲状腺滤泡上皮细胞变性破坏, 易导致甲减、甲状腺肿大, 伴发甲状腺结节及甲状腺乳头状癌。本研究通过对桥本甲状腺炎伴甲状腺结节的病理分析, 以期对临床工作起到一定的指导意义。

1 材料与方法

1.1 标本来源

收集我院2012年5月—2014年5月间行甲状腺结节切除术的46例桥本甲状腺炎伴甲状腺结节患者术后组织病理学资料, 其中男5例, 女41例;患者发病年龄25岁~75岁, 中位年龄46岁。

1.2 方法

所有标本均经4%中性甲醛液固定、脱水、石蜡包埋、常规石蜡制片、HE染色。患者的病理诊断均经1位高年资主治医师、1位副主任医师、1位主任医师重新逐一阅片确诊, 当出现不一致的诊断结果时, 进行免疫组化染色, 然后3位病理医生共同阅片。

1.3 结果判定

甲状腺病理诊断根据2004版WHO诊断标准。桥本甲状腺炎主要以间质内淋巴细胞浸润和滤泡上皮的嗜酸性变为特征, 甲状腺滤泡上皮变性破坏, 纤维组织增生。上皮细胞增生呈柱状或立方状, 胞浆丰富, 伴嗜酸性变, 淋巴细胞浸润以甲状腺滤泡间较多, 可有多少不等的浆细胞、组织细胞、多核巨细胞等。甲状腺乳头状癌核特征表现为核大、卵圆形、毛玻璃样核及长的重叠核, 并见核沟和核内假包涵体。乳头状结构表现为典型的复杂分枝, 上皮细胞极性紊乱, 胞浆淡或嗜酸性。也可有其他结构与乳头共存, 包括不同大小的滤泡、实性和梁状结构。乳头间质可见砂粒体。甲状腺乳头状癌合并桥本甲状腺炎的诊断依据:在桥本甲状腺炎的背景下出现甲状腺乳头状癌的病理组织学特征。

2 结果

46例桥本甲状腺炎伴甲状腺结节患者的手术组织病理学诊断结果为:单纯桥本甲状腺炎35例 (76.09%) 、桥本甲状腺炎伴甲状腺乳头状癌11例 (23.91%) 。

3 讨论

本研究中桥本甲状腺炎伴甲状腺乳头状癌11例占23.91%, 明显高于甲状腺结节中甲状腺癌占5%~15%[1]的比例, 与闫慧娴等[4]研究显示HT患者患甲状腺乳头状癌的风险显著增加的结果一致。HT一般不必手术治疗, 只有怀疑恶性病变或有压迫症状时才采取手术治疗, 所以相对来讲HT患者需要手术者的恶性肿瘤风险升高。虽然HT与甲状腺乳头状癌之间的关系并没有明确的结论, 但是近年来HT、甲状腺乳头状癌以及两病共存的情况逐年增多, 许多学者对HT与甲状腺乳头状癌的关系做了大量的研究。陈国芳等[5]研究解释HT伴甲状腺乳头状癌的因果关系为炎症反应假说和促甲状腺素升高假说, 以及两者间存在一些共同的分子通路改变;于亚静等[6]认为HT可能是甲状腺癌的癌前病变阶段, 两者间存在淋巴细胞浸润、高碘、辐射、免疫缺陷及促甲状腺激素 (TSH) 升高等共同病因的作用;梁军等[7]从两病合并的临床病理生物学特征分析显示:HT可作为一种保护性机制降低甲状腺乳头状癌患者局部及远处侵袭性, 预后较好。

综上所述, HT易合并甲状腺乳头状癌, HT伴甲状腺结节的患者中患甲状腺乳头状癌的风险显著增加。所以对于HT合并甲状腺结节的患者要密切观察, 定期检查, 怀疑恶性病变或有压迫症状时要立即手术治疗。

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桥本氏甲状腺炎的超声诊断价值 篇5

1 资料与方法

1.1 研究对象

2007年4月至2009年10月我院外科常规健康体检10236人, 其中甲状腺筛查异常及可疑异常者159例, 对上述159例中116例进行彩色多普勒超声检查, 诊断桥本氏甲状腺炎27例, 其中男1例, 女26例, 年龄24~78岁, 后经甲状腺功能等进一步检查符合诊断25例, 其中男1例, 女24例。

1.2 仪器与方法

采用百胜Mylab 60彩色多普勒超声检查仪, 线阵宽频探头, 探头频率4~13MHZ可调, 患者取仰卧位, 后颈部垫高, 充分暴露颈前区, 探头轻置于颈上方, 按从上至下、从左至右顺序做连续扫描, 注意观察甲状腺大小、形态、内部回声、有无结节及血流信号等, 发现结节时描述结节大小、形态、回声及有无钙化等, 取甲状腺最大横切面测量两侧叶横径、前后径, 最大纵切面测量两侧叶前后径, 同样方法测量峡部, 用彩色多普勒观察甲状腺血流信号, 检查时探头轻压腺体, 以免血流信号丢失, 并根据血流情况, 适时降低或提高彩色速度刻度。完成甲状腺扫查后, 探头横切, 沿颈总动脉横切面自下而上连续扫查, 在颈外动脉起始段寻找其第一分支甲状腺上动脉, 下行在颈总动脉深部寻找横向走行的甲状腺下动脉, 并记录血管宽度及血流情况。最后, 注意颈部有无肿大淋巴结。

2 结果

甲状腺疾病的声像图因疾病种类不同、病程长短不同而有所不同, 桥本氏甲状腺炎声像图具有较明显的特异性。对本组116例甲状腺体检异常及可疑异常者行彩色多普勒超声检查发现, 27例超声诊断桥本氏甲状腺炎患者因病情发展阶段不同, 分别具有各阶段明显的声像图特点。27例中超声诊断早期桥本氏甲状腺炎17例, 其声像图表现为: (1) 甲状腺弥漫性肿大, 多不对称, 以前后叶肿大为著。 (2) 甲状腺包膜清晰完整, 双侧腺体弥漫性回声减低, 颗粒粗糙不均匀, 内见多发散在条状及片状强回声。 (3) 甲状腺内血流信号丰富, 部分病人血流呈“火海”样改变。 (4) 甲状腺上动脉可稍增宽达3mm以上 (正常甲状腺上动脉约2mm) , 血流速度明显增快, Vmax可达100cm/s左右 (正常甲状腺上动脉流速30-50cm/s左右) 。晚期桥本氏甲状腺炎由于腺体逐渐纤维化, 其声像图随之发生部分改变。我院27例超声诊断桥本氏甲状腺炎患者中, 6例诊断晚期桥本氏甲状腺炎声像图表现为:1) 甲状腺包膜清晰完整, 形态呈分叶样改变。2) 腺体回声明显不均, 呈多结节样改变, 结节边界不清晰。3) 甲状腺内血流信号仅轻度增加或无明显改变。

桥本氏甲状腺炎的超声检查准确率高, 但有时仍容易和弥漫性毒性甲状腺肿 (Graves病) 、亚急性甲状腺炎相混淆, 检查中需注意鉴别, 见下表:

3 讨论

桥本氏甲状腺炎即慢性淋巴细胞性甲状腺炎, 因自身抗体明显增加, 甲状腺结构为大量淋巴细胞、巨噬细胞所代替, 滤泡萎缩, 结缔组织增生, 故又称自身免疫性甲状腺炎, 是甲状腺炎中最常见的一种, 该病常见于中年女性, 尤其40岁以上者[1]。可与其他免疫性疾病同时并存, 有发展成甲状腺功能减退的趋势。本病血清中抗甲状腺抗体, 包括甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体常明显升高, 病程早期, 甲状腺功能尚正常, 血清T3、T4常在正常范围内, 但血清TSH可升高;病程后期, 甲状腺储备功能下降, 血清T3尚正常, T4下降, 该时出现甲状腺功能减低症状[2]。

在医院外科常规体检过程中, 甲状腺可疑异常及异常人数往往很多, 这类人群多需作进一步检查, 以明确病情, 桥本氏甲状腺炎尽管甲状腺功能检查能明确诊断, 但在体检筛查出的大量人群中, 甲状腺疾病种类往往较多, 甲状腺功能异常者如:桥本氏甲状腺炎等仅是其中的少数, 大多数病人为单纯甲状腺囊肿、腺瘤及结节等, 甲状腺功能并无异常, 因此血清学检查往往并不适合做首选。而超声检查便以其便捷、价廉、无创、准确等特点成为了甲状腺检查最重要的方法。我院上述116例甲状腺超声检查中, 83例为单纯结节或囊肿等患者, 均无需做进一步检查。

综上, 超声检查是甲状腺疾病筛查最早期、最有利的手段之一, 对各种甲状腺疾病诊断准确、客观, 每一位超声科医生都应该熟练掌握这一技术。对社区超声科医生而言, 提高自己的这一检查水平则势在必行。

参考文献

[1]李治安.临床超声影像学.人民卫生出版社, 2003, 1694.

桥本氏甲状腺结节 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2014年3月至2015年7月我院收治的56例桥本甲状腺炎合并结节样病变患者为研究对象, 其中男性患者15例, 女性患者41例, 年龄为24~68岁, 平均 (45.6±3.4) 岁。所有患者均签署知情同意书。

1.2 方法

对所有患者均采用超声仪器诊断, 选择探头频率为5~12 MHz的彩色多普勒超声诊断仪。检测时患者取仰卧位, 并露出颈部, 在患者病变部位进行横向、竖向、侧向等多角度扫查, 观察记录患者甲状腺的形态、边界和回声, 腺体内结节的形态、回声、数量等情况, 以及患者结节内部血供和腺体血供情况[2]。

1.3 统计学方法

采用SPSS18.0软件对本次研究采集的数据进行统计学分析, 计数资料采用%表示, 行χ2检验, 以P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

超声诊断结果与手术病理符合的有29例, 符合率为51.79%, 误诊的有27例, 误诊率为48.21%。误诊患者中, 桥本甲状腺炎9例, 其中1例 (11.11%) 形态不规则, 2例 (22.22%) 属于边界模糊, 7例 (77.78%) 回声不均匀, 无1例显示包膜;桥本甲状腺炎合并乳头状癌7例, 其中2例 (28.57%) 形态不规则, 3例 (42.86%) 边界模糊, 5例 (71.43%) 回声不均匀, 无1例显示包膜;桥本甲状腺炎合并腺瘤11例, 关于形态、边界和回声均没有显示, 有3例 (27.27%) 显示包膜。

3 讨论

桥本甲状腺炎可以分为结节型、局限型、弥漫型及弥漫结节型4种, 该病发病多与遗传基因、生活环境等有关, 患者常常食用含碘量高的食物, 被感染后比较容易患此病, 临床上结节型桥本甲状腺炎病变复杂多样, 这增加了诊断和治疗的难度[3]。

桥本甲状腺炎患者发病时, 随着病情不断深入, 尤其是合并结节样病变时, 机体内的腺体滤泡结构不断被破坏, 逐渐变少, 给巨噬细胞和淋巴细胞创造了生存空间, 致使机体内的结缔组织不断增生, 最后有可能发生癌变。采用超声检查桥本甲状腺炎合并结节样病变, 不仅可以了解患者甲状腺的大小、回声、形态, 腺体内结节的形态、大小、回声、数量等情况, 还能了解患者结节内部和腺体血供情况, 以及患者颈部是否存在淋巴结等情况[4]。超声检测桥本甲状腺炎合并结节样病变也可能出现误诊情况, 可能将良性病变与恶性病变相互误诊。本次研究中, 超声诊断结果与手术病理符合的有29例, 符合率为51.79%, 误诊的有27例, 误诊率为48.21%。误诊患者中, 桥本甲状腺炎9例, 桥本甲状腺炎合并乳头状癌7例, 桥本甲状腺炎合并腺瘤11例。因此, 在为桥本甲状腺炎合并结节样病变患者进行诊断时, 应注意此病与其他相似疾病的本质区别, 当图像显示结节形态不规则的时候, 要注意其边界和回声情况, 首先考虑是不是属于恶变, 诊断时工作人员一定要细心观察, 防止出现误诊情况[5]。

综上所述, 采用超声诊断桥本甲状腺炎合并结节样病变, 会出现误诊情况, 检查时应对患者进行不同方式的诊断, 确保准确性。

参考文献

[1]郑蓉, 张丹, 李燕, 等.桥本甲状腺炎合并甲状腺良恶性肿瘤的超声与病理分析[J].中华医学超声杂志 (电子版) , 2014, 11 (8) :46-47.

[2]朴雪梅, 刘国华, 于泽兴, 等.55例桥本甲状腺炎合并结节的超声声像图及误诊分析[J].现代生物医学进展, 2013, 113 (18) :3535-3536.

[3]陶春梅.桥本甲状腺炎合并良恶性病变超声图像对比分析[J].中国微生态学杂志, 2013, 25 (5) :566-567.

[4]王丹, 李小晶.超声对桥本甲状腺炎良恶结节的鉴别诊断价值[J].医学影像学杂志, 2014, 24 (7) :1135-1136.

女性围绝经期与桥本氏甲状腺炎 篇7

1 女性围绝经期概念

围绝经期主要是指女性由生育期逐步迈向绝经的过度期, 妇女大约40岁开始出现绝经迹象延至12个月。在围绝经期发展这一过程中, 女性卵巢机能慢慢减退, 其雌激素内分泌以及生物学出现改变。是每个妇女生命进程中必然发生的生理过程。早在我国中医学《内经》中便有记载“女子七七, 任脉虚, 太冲脉衰少, 天癸竭, 地道不通, 故形坏而无子也”, 表明女性在七七之年天癸渐竭故引发绝经。围绝经期主要症状表现多为月经不调、虚热盗汗、雌激素衰减等。卵巢机能衰减易引发下丘脑-垂体-卵巢内分泌轴的功能失调, 排卵及分泌雌性激素受到影响, 导致发生生殖肌肉萎缩以及心悸等植物神经紊乱, 同时易导致妇女心理出现紧张、焦虑甚至抑郁等情绪。

2 桥本氏甲状腺炎

桥本氏甲状腺炎属于临床中常见的一种慢性器官免疫病变疾病, 多发病于中年妇女, 尤其高发于35~45岁年龄阶段。病因和发病机制本病目前尚不清晰, 不过国内外学者认为与遗传因素以及易感基因有关, 易发生先天性免疫缺陷, 因此造成甲状腺细胞免疫与体液免疫功能紊乱, 产生腺上滤泡损伤, 形成本病。性激素可以影响甲状腺抗体的产生及甲状腺炎的外显率;感染及膳食中的碘化物是疾病发生的两个环境因素。临床表现为甲状腺对称性增大且质地坚韧通常属于该病特异性症状表现。其中甲状腺肿大程度普遍为中度形态, 积体可到达健康形态3倍, 一般增长速度较为缓慢, 但是在某种特例状态中, 甲状腺积体也能够呈迅速扩张, 同时伴有疼痛感, 这类症状也与亚急性甲状腺炎症状表现相似;不过桥本氏甲状腺炎患者普遍存在嗜睡、性寒、困乏、食欲不振等甲减症状。桥本氏甲状腺炎患者的血清中Tg-Ab与TPO-Ab呈高滴度表现。临床中检查诊断该病症多根据上述特异性症状表现以及血清抗体作为判断标准, 另外配合超声检测等影像学方式可提高甲状腺病症诊断率。

3 甲状腺自身抗体Tg-Ab与TPO-Ab的存在

3.1 TPO-Ab

抗甲状腺过氧化物酶 (TPO) , 是甲状腺素产生过程需要的重要物质酶, 将血红蛋白作为辅基而形成糖蛋白分子, 多存在于甲状腺细胞外部边缘或质子网内, 对机体甲状腺功能具有重要意义, 该物质无腺素形成以及球蛋白碘化等具有极大的相关性。TPO作为细胞因子介导内产生的自抗体, 能够对人体免疫系统产生一定的刺激影响进而产生抗体TPO-Ab。TPO-Ab作为免疫抗体, 其具有增强补体细胞介导的抗毒效果以及对致病因子的灭杀等, 也造成甲状腺滤泡损耗, 导致甲状腺素生成率降低, 诱发甲状腺功能降低。TPO-Ab指标的监测对AITD病情鉴别、治疗以及预后效果观察均有良好的特异性, 其检测灵敏度高、表现直观, 早已成为目前临床中诊断自身免疫性甲状腺疾病重要的参考指标。

3.2 TG-Ab

TG属于甲状腺细胞分泌形成的碘化糖蛋白, 具有溶解性。通过胶体状态积聚在甲状腺滤泡内部, 在健康机体血清内仅仅含有微量, 主要作用在于生成及贮存甲状腺素。TG-Ab作为机体组织特异性抗体, 可分为Ig G、Ig A、Ig M类。当TG-Ab指标在血清检测中呈升高状态, 则表现为甲状腺滤泡结构出现异常或受到破坏损伤;另外在毒性弥漫性甲状腺肿症状检测中TG-Ab均表现呈高指标阳性状态。

3.3 甲状腺自身抗体的临床意义

临床检测中多将TPO-Ab指标作为桥本甲状腺炎与自身免疫性甲亢临床诊断参考数据;而TG-Ab指标则对于判断自身免疫甲性甲亢具有重要意义。其桥本氏甲状腺炎患者机体内均含有TPO-Ab或TG-Ab抗体。因此这两种抗体的检测也间接表明了甲状腺疾病的性质与病情程度, 例如在自免甲状腺炎病灶中上述两种抗体均呈阳性;而亚型甲减则表现为高滴度抗体, 同时也表明自身免疫一次为致病因素, 后期易发展为甲减。TG-AB, TPO-AB明显升高要考虑慢性甲状腺炎的可能性, TRAB阳性要考虑Graves病的诊断。

4 女性围绝经期对甲状腺功能的影响

在上世纪70年代, 国外学者Besedovsky提出了NEI免疫网络理论, 使临床医学中逐步关注内分泌、神经学与免疫系统疾病之间的关系。在免疫应答发生中激活的免疫细胞所形成的介子细胞可调节自身免疫应激反应, 并影响内分泌神经系统反应, 引发生理功能调节, 同时NEI异常也可能导致机体各免疫性疾病发病率提升。免疫细胞特别是Th1/Th2细胞分泌的各种细胞因子, 将会构成机体特定的免疫环境。Th1细胞分泌的IL-2、IFN-r、淋巴毒素等形成一种前炎症的免疫环境。而Th2细胞分泌的IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和TGF-b等促进抗体的产生, 从而形成一种抗炎症的免疫环境, Th1/Th2细胞通过产生的细胞因子相互调节, 产生抑制作用, 构成机体Th1/Th2平衡的免疫环境, IFN-r抑制Th2细胞增生, 而IL-10抑制Th1的增生, 这种平衡状态维持机体正常免疫功能 (免疫耐受) , 若其失衡就可能导致自身免疫性疾病的发生。糖皮质激素产生不足促进Th1介导的自身免疫性疾病;对糖皮质激素功能产生抵抗性促进Th1介导的自身免疫;睾酮或脱氢雄甾酮产生不足促进Th1和Th2介导的自身免疫;过量的雄激素产生或高雌激素/雄激素比例增强Th2介导的自身免疫;低水平雌激素有利于产生Th1介导的自身免疫;高水平的泌乳素刺激Th1和Th2介导的自身免疫过程;交感神经系统功能迟钝可增强Th1介导的自身免疫等。

女性围绝经期常有雌激素的下降。

4.1 雌激素的免疫调节作用

在人和动物体内天然存在雌激素是由18个碳原子组成的甾体激素, 主要由人或哺乳动物的卵泡颗粒细胞分泌, 极少量由肾上腺皮质分泌。其主要有4种形式, 即雌酮、雌二醇、雌三醇、雌四醇。雌二醇的雌激素效应最强;雌酮约为雌二醇活性的30%, 雌酮与雌二醇可以在体内互相转换;雌三醇是雌二醇不可逆的代谢产物, 活性只相当于雌二醇的10%;雌四醇是一种由胎儿肝脏产生的类固醇激素, 仅有微弱的雌激素作用[1]。

随着研究不断深入发现, ER主要存在生殖器官内, 也可能处于心血管系统以及机体全身各部位。雌激素则是女性机体内主要性激素, 同时该激素的高低也对机体免疫也具有不同的效果;低雌激素状态具有提供特异性免疫应答, 提高感染性物质抗原性刺激等产生Th1应答;当雌激素较高时, 则会出现免疫活性受到控制, 如妊娠期免疫应答向Th2偏移, 从而控制了母体对体内胎儿的排斥。不过也存在个别免疫疾病是由于Th2的介导而引发, 例如妊娠期造成SLE的加剧。国内外较多学者认为女性因雌激素变化影响, 造成其自身免疫系统具有较高的易感性, 这也导致女性免疫性疾病发病率高于男性的因素所在。其中桥本氏甲状腺炎则是因Th1介导而诱发的一种器官特异性表现的免疫系统疾病, 该病症多表现为甲状腺滤泡组织受损, 造成其甲状腺功能衰减。因此雌激素的异常变化也增加了甲状腺炎的发病率。

4.2 泌乳素的免疫调节作用

泌乳素与雌激素密切相关。有研究显示, 自身免疫性甲状腺炎常伴有高泌乳素血症。催乳素与自身免疫性甲状腺疾病存在一定的联系[2]。考虑由于甲状腺功能减退是促甲状腺激素释放激素增加或垂体催乳素分泌增加[3]。

泌乳素亦能够对机体免疫功能产生影响, 它能够将细胞表面受体与之结合从而直接作用于免疫调节功能;同时也能够通过下丘脑-垂体-肾上腺/性腺发挥间接作用。由于男性机体受到雄激素影响, 能够对泌乳素形成抑制与调制效果, 而女性体内雄激素低下导致其机体泌乳素较高。泌乳素作为一种免疫刺激剂对细胞免疫和体液免疫均有促进作用, 利用多巴胺受体激动剂抑制垂体泌乳素的分泌, 对于多种自身免疫性疾病均有缓解作用。高催乳素能够加剧细胞免疫和体液免疫反应[4]。催乳素受体与许多细胞因子受体结构相似, 同属细胞因子受体超家族, 提示催乳素具有经典激素和细胞因子的双重功能[5,6,7,8]。

桥本氏甲状腺炎机制尚不十分清晰, 发病受遗传、免疫、环境等因素共同产生, 尤其是免疫系统属主要影响因素, 同时对于女性患者来讲其内分泌系统中雌激素与泌乳素的影响也是不可忽视的。另外, HLA系统与免疫疾病的易感性也具有较高的相关性, 女性雌激素也可能对于免疫系统调节易感因子产生影响, 不过目前对这一机理尚无明确定论, 有待深入研究。

参考文献

[1]田秦杰.雌激素在临床应用的注意事项和有关问题.实用妇产科杂志, 2010, 26:653-654.

[2]沈业芹, 李丽莉, 张慧, 罗骥.彩色多普勒超声诊断桥本氏甲状腺炎的临床探讨[J].黑龙江医药, 2013, (05) .

[3]张传科, 钱秋海.钱秋海教授运用当归六黄汤治疗桥本氏甲状腺炎经验介绍[J].中医临床研究, 2014, 24:107-108.

[4]崔秀芳, 康晓清.Turner综合征合并1型糖尿病及桥本氏甲状腺炎1例报告[J].中国糖尿病杂志, 2013, 21 (08) :757-758.

[5]申琳.浅谈弥漫型桥本氏甲状腺炎合并结节的良恶性超声诊断的临床意义[J].中国继续医学教育, 2015, 1:187-188.

[6]崔秀芳, 康晓清.Turner综合征合并1型糖尿病及桥本氏甲状腺炎1例报告[J].中国糖尿病杂志, 2013, 21 (08) .

[7]初平, 王棽, 邰隽, 齐展, 申阿东, 巩纯秀, 郭永丽, 倪鑫.甲状腺过氧化物酶表达在桥本氏甲状腺炎诊断价值的Meta分析[J].标记免疫分析与临床, 2014, 21 (01) .

桥本氏甲状腺结节 篇8

1.1 一般资料

HD合并甲状腺癌9例, 均为女性, 年龄26～42岁, 平均39岁, 发病到就诊时间7d至5年。临床表现:9例均有甲状腺漫性肿大伴结节, 颈部甲状腺区疼痛2例, 咽部异物感1例, 吞咽困难1例。甲状腺Ⅰ度肿大5例, Ⅱ度肿大2例, Ⅲ度肿大2例, 淋巴结肿大3例, 超声提示2例结节内微钙化, 8例测血甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体增高, 1例有甲状腺功能低下, 细针穿刺细胞学检查 (FNAB) 2例, 提示可疑甲状腺癌1例。本组术前仅2例初诊甲状腺癌。

1.2 治疗

9例均行手术治疗, 22例甲状腺加峡部切除5例, 患侧全切, 峡部切除加对侧次全切4例, 患侧颈部淋巴结功能性清扫术3例。术后服用甲状腺素片或左甲状腺素片, 调整剂量, T3、T4、FT3、FT4控制在正常范围内偏高值区, 促甲状腺激素 (TSH) 控制在正常范围内偏比值区。

2 结果

术后病理证实均为HD合并甲状腺癌, 9例均为乳头状癌, 伴有颈淋巴结转移2例。全部病例术后随访, 现均存活至今。

3 讨论

近年来HD的发病率呈上升趋势, 其病因不明, 可能与碘的过量摄入有关。HD是一种自身免疫性疾病, 其最后的转归是甲状腺机能减退症, 故不能在诊断不明确的情况下, 对HD过度外科治疗, 这只能加重临床甲减的发生。国内外越来越多的关于HD合并甲状腺肿瘤的报道, 认为其发病率呈增加趋势[1], 本组HD占同期收治的甲状腺癌的20.4%;也有研究提示HD并不增加甲状腺癌的发病率[2], HD合并甲状腺肿瘤中, 甲状腺恶性淋巴瘤占5%[3]。HD可合并肉瘤, 甲状腺肉瘤为纤维肉瘤, 淋巴肉瘤和骨肉瘤的总称, 仅占甲状腺恶性肿瘤1%左右, 此病特点为肿块生长迅速, 恶性程度高, 主要随血行转移[4]。本组中均无恶性淋巴癌及肉瘤。关于HD合并甲状腺癌机制不清, 多数学者倾向于: (1) HD为甲状腺癌的癌前病变; (2) HD与甲状腺癌有共同病因, 包括免疫缺陷, 内分泌功能失调和放射因素, 提示甲状腺癌可能与HD同时发病或共存。也有人认为由于HD导致甲状腺功能减退, TSH长期升高, 使甲状腺滤泡细胞过度增生而癌变。

临床上桥本氏病合并甲状腺癌诊断困难, 本组误诊率较高达77.8%, 主要原因: (1) 基层医务人员过分依赖超声检查, 忽视CT等检查, CT提示密度不均匀, 边界不规则或伴淋巴结转移, 应怀疑恶变; (2) 细针穿刺细胞学检查经验不足, 所做病例过少, 未将其作为诊断甲状腺癌的重要依据, 若能联合应用细胞学检查与P53蛋白检测可提高甲状腺癌的术前诊断率, 其敏感性可提高到92.86%。这样既可减少不必要的手术, 也减轻了病人的痛苦, 以下指征可考虑予以手术探查: (1) 甲状腺肿大伴有明显压迫症状者; (2) 伴有结节性甲状腺肿或腺瘤需手术者; (3) 临床发现实性结节或占位, 不能排除恶性者; (4) 甲状腺素治疗后结节不缩小者; (5) 治疗过程中甲状腺仍进行性增大者; (6) 其他如疼痛剧烈、伴有声音嘶哑、患者恐癌积极要求手术者, 可适当采取手术治疗。

HD合并甲状腺癌患者, 应行甲状腺癌根治性切除术, 术后给予足够剂量的甲状腺素治疗, 其预后较甲状腺癌好, 本组9例术后随访至今无复发。

摘要：目的 探讨桥本氏病合并甲状腺癌的诊治体会。方法 回顾性分析2003年至2011年我院桥本氏病 (Hashimoto's Disease HD) 合并甲状腺癌9例的临床资料。结果 9例占同期收治的甲状癌例数的20.4%, 均为女性, 年龄26至42岁, 平均39岁, 临床均以甲状腺肿大或结节就诊, 部分病人有颈部疼痛, 9例病检结果均为乳头状癌。结论 HD可能成为甲状腺癌的前期病变, HD合并甲状腺癌术前确诊困难, 术前应仔细分析临床特征、行甲状腺球蛋白抗体、微粒体抗体、甲状腺影像检查, 细针穿刺细胞学检查等是术前诊断的关键, 适当掌握对HD的手术探查指征。

关键词：桥本氏病,甲状腺癌,诊断

参考文献

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