脾切除术后（精选10篇）
脾切除术后 篇1
脾切除术后常出现血小板升高, 可导致血液黏稠度增加, 血液流变发生变化, 严重者血栓形成。初始血栓形成大多起源于残留结扎的脾静脉, 如果血栓发生于某些重要部位血管, 如视网膜、肠系膜、门静脉等[1], 则可导致严重后果。但术后血栓形成的早期诊断比较困难, 尤其肠系膜静脉血栓, 多起病缓慢, 早期症状不典型, 待出现症状时多已出现肠坏死等严重后果。我院2003-2013年共施行脾全切术98例, 其中67例血小板增高, 幅度达400~1 160×109/L, 5例静脉血栓形成发生, 经综合性治疗血小板均逐渐下降至正常范围, 无严重并发症发生, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组行脾切除98例, 男62例, 女36例。年龄22~68岁, 平均45岁。其中8例为肝硬化门静脉高压症、脾功能亢进, 行脾切除加贲门周围血管离断术6例, 单纯脾切除2例;90外伤性脾破裂, 行单纯脾切除。98例脾切除后发生门静脉系统血栓形成5例 (5.1%) , 其中门静脉高压症脾亢行脾切除8例中血栓形成1例 (12.5%) , 外伤性脾破裂90例行脾切除后血栓形成4例 (4.4%) 。最早发现血栓于术后第7 d。其中1例于术后1年余发生肠系膜静脉血栓。
1.2 临床表现及辅助检查
血小板升高的84例患者中, 81例无明显不适症状, 3例出现了不同程度发热、腹痛、腹胀、呕吐、便血等症状, 2例复查彩超发现。5例血栓形成患者白细胞均大于10×109/L, 血小板均大于650×109/L, 术后2周内查D-二聚体均阳性, 最高达75.0 g/m L, 凝血酶原时间12.3~15.7 s, 平均14.2 s, 凝血酶时间14.3~19.5 s, 平均15.8 s。经彩色多普勒超声, 增强CT检查确诊2例血栓分布于脾静脉, 脾静脉盲端增粗, 内径大于0.7 cm, 1例增强CT检查发现肠系膜上静脉血栓形成。
1.3 治疗方法
在67例患者血小板升高均大于400×109/L中, 有56例患者给予肠溶阿司匹林100 mg/d, 潘生丁50 mg/次, 3次/d, 口服, 部分患者同时加用低分子右旋糖酐静脉滴注治疗;11例患者血小板超过1 000×109/L, 静脉滴注肝素治疗, 每6 h滴注100 mg, 治疗10~25 d, 治疗期间严密监测血小板数量、凝血功能, 以便停药或调整药物用量。4例静脉血栓形成确诊后, 给予低分子量肝素5 000~10 000 U抗凝治疗, 每天2次皮下注射, 尿激酶25万单位静脉滴注, 每日2次, 祛聚采用低分子右旋糖酐500 m L加复方丹参10 m L静脉滴注, 每日1次, 治疗1~2周, 改为阿司匹林肠溶片100 mg/d, 口服6个月。1例肠系膜上静脉的血栓患者治疗5 d, 因“肠梗阻”开腹探查, 切除坏死小肠段 (约30 cm) 后行端端吻合术, 术后继续抗凝、祛聚治疗。
2 结果
67例患者经抗凝、祛聚等治疗后, 60例患者1~2个月复查血小板低于400×109/L, 7例患者失访;4例血栓形成患者经抗凝、祛聚、溶栓治疗1~2周好转出院, 1例肠系膜血栓患者术后恢复顺利。98例治愈患者出院后, 其中85例患者随访1~3年, 无复发病例, 无特殊不适, 共13例患者失访。
3 讨论
脾脏具有贮存血小板, 破坏血细胞和免疫功能。生理状况下, 有30%血小板滞留在脾脏, 在脾功能亢进时则可增至80%。脾切除术后血小板失去滞留破坏场所, 同时骨髓增生活跃, 血小板巨细胞增多, 加之手术对血管的刺激, 术后血液不足, 血液黏稠度增大, 脾静脉血流缓慢, 血液流变发生变化, 凝血机制亢进, 再加上应用止血药等易导致脾静脉血栓。通常脾切除术后2~3 d血小板增高, 7~14 d内达到最高峰后又逐渐下降, 术后约1~2个月内恢复正常, 在术后第7~20 d高峰期内血小板可达100万以上, 甚至达200万[2], 此时最易形成静脉血栓, 特别是脾静脉血栓形成。一旦血栓形成, 延展至肠系膜上静脉, 可导致肠管广泛坏死, 严重时危及生命, 同时若下肢深静脉血栓形成, 血栓脱落, 可导致肺栓塞以致死亡。
本组患者术前术后均及时给以纠正贫血、休克, 术后尽量避免应用止血药物, 且术后每1~2 d复查血常规1次, 术后6 h即鼓励患者床上活动, 发现血小板大于400×109/L的患者, 即给予肠溶阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐等治疗, 血小板超过1 000×109/L, 给予肝素治疗。对于术后1周无明显诱因出现发热、腹胀或其它消化道不适症状或体征时, 及时行腹部超声检查, 必要时检测D-二聚体及腹部增强CT, 复查凝血功能;其中2例行增强CT检查发现脾静脉血栓形成, 经抗凝、溶栓、活血祛聚治疗病情缓解出院, 1例患者因腹痛、腹胀、恶心呕吐, 检查发现肠系膜静脉血栓形成, 经手术治疗治愈。
总结10年来我院脾切除病例, 肝硬化门静脉高压症, 脾功能亢进患者较少, 大部分为外伤性脾脏破裂行脾脏切除术, 结合文献资料, 肝硬化脾功能亢进脾脏切除术后发生血栓形成机率相对较高, 外伤性脾脏切除术后血栓形成机率相对较小。值得注意的是不少患者出院后不能坚持复诊及继续服药治疗, 特别是外伤患者, 8~9 d伤口愈合后即要求出院, 出院时血小板尚明显高于正常, 出院后多数不能按要求到医院复诊, 也有术后不能坚持服用抗血小板药物及复查血常规了解血小板变化情况, 降低了及早诊断、及时正规治疗的机率, 存在潜在隐患。因此, 脾脏切除术后降低血栓形成的方法, 不单是住院期间及时复查血常规及抗凝、祛聚、活血、纠正贫血、尽量避免应用止血药等治疗, 术后2个月内, 特别是和患者说明出院后正规的复诊的重要性, 同时护士和医生随访也十分重要, 提醒患者及时复诊。复查血常规、腹部超声, 必要时检测D-二聚体及做腹部CT检查, 对及早发现血栓形成及及时治疗有着重要意义。
摘要：目的:探讨脾脏切除术后血栓形成防治策略。方法:回顾分析2003年以来收治脾切除术患者的临床资料。结果:98例脾脏切除术后患者中, 84例有不同程度血小板升高, 需要预防性治疗的67例, 门静脉血栓形成的1例, 脾静脉血栓形成的3例, 肠系膜血管血栓形成的1例。结论:脾脏切除术后复查血常规、超声或CT及随访对静脉血栓形成的早期发现和及时治疗有着重要意义。
关键词：脾切除,静脉血栓形成
参考文献
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脾切除术后 篇2
【关键词】功能锻炼；胃肠功能；手术后护理
脾切除患者手术后因手术创伤及麻醉对神经的阻滞，易出现不同程度胃肠功能障碍，导致患者腹胀、腹痛。如果胃肠功能不能及时恢复，可导致水电解质紊乱及酸碱平衡失调，腹腔及肠腔压力增高导致腹部切口裂开等，对患者康复造成严重影响。缩短第一次排气时间，尽早恢复肠蠕动，是术后患者康复过程中急需解决的问题[1]。2012年1月至2013年6月我院对脾切除手术患者采用量化功能锻炼，促进胃肠功能的恢复，取得满意疗效。现将具体情况报道如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 2012年1月至2012年12月收治的脾切除手术患者30例作为对照组，其中男19例，女11例，年龄46.37±10.47岁。将2013年1月至2013年6月收治的脾切除手术患者30例作为实验组，男15例，女15例，年龄50.93±8.87岁。两组患者均在全麻下行脾切除术。两组患者性别、年龄、麻醉方式、手术方式比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 对照组采用常规手术后功能锻炼方法，护士宣教术后6h取半卧位，做深呼吸，翻身拍背，鼓励术后第一天床上活动，术后第二天下床活动。实验组采用量化功能锻炼，由责任护士负责检查和指导。具体方法是术后6h半卧位，协助翻身拍背，指导深呼吸3次/d，10～15min/次；术后第1d床上做上下肢屈伸运动4次/d，5～10min/次，背部按摩3次/d，5～10min/次，内关穴按摩3次/d，5min/次，下腹部避开伤口顺时针按摩2次/d，2min/次，以患者不感觉疼痛为度；术后第2d协助患者下床活动1次/d，5～10min/次，背部按摩3次/d，5～10min/次，内关穴按摩3次/d，5min/次，下腹部避开伤口顺时针按摩2次/d，2～5min/次；术后第3d患者在协助下下床活动2次/d，10～15min/次；术后第4d患者下床活动3次/d，15～20min/次。
1.3 观察指标记录术后两组患者第一次肛门排气时间、排便时间及腹胀发生情况。
1.4 统计学方法 采用SPSS 18.0统计学软件进行统计处理，组间对比行t检验，计数资料对比行χ2检验，P<0.05表示对比有显著性差异，结果有统计学意义。
2 结果
实验组患者肛门排气时间、排便时间显著短于对照组患者（P<0.001），实验组腹胀例数显著少于对照组（P<0.05），见表1。
3 讨论
常规功能锻炼以护士口头宣教为主，随机性强，锻炼的次数、时间难以到位。由于科室缺乏量化的功能锻炼计划，也没有效果评价，很难达到预期的效果。量化功能锻炼可以使护理工作更有计划性、科学性，护士根据量化计划，督促患者和家属积极参与，调动个人的主观能动性[2]，同时进行定期地效果评价，让患者和家属看到锻炼的进展与不足，促进下一步锻炼计划更好地落实。结果显示，实验组术后第一次肛门排气时间、排便时间、腹胀发生情况显著优于对照组（P<0.05）。
脾切除手术后患者胃肠道运动从抑制到完全恢复需一定时间，一般腹部手术后12～24h内肠蠕动完全消失。据有关报道，腹部手术后1～2d为肠麻痹期，2～3d为不规则肠蠕动期，3～4d整个肠道蠕动恢复正常[3]。患者术后通常需卧床休息，胃肠道会处于暂时性麻痹状态，容易引发腹胀，而重度腹胀不仅使患者极度不适，同时也不利于术后康复。有资料报道，脾切除术后早期床上活动，可以有效减少术后并发症[4]。腹部按摩对胃肠道是一种机械刺激，能加速血液循环，加快胃肠血运，增强胃肠蠕动，促进排气排便，对脾切除术后促进胃肠功能的恢复是一种正性作用[1]。内关穴在手腕横纹上三横指处，以大拇指用力按压。内关穴有助消除胀气[5]。术后行腰背部按摩可使体表的特定部位受到刺激，起到调理气血的作用，尽快使肠道蠕动恢复，促进肛门排气[6]。实验组患者经量化功能锻炼能有效促进术后胃肠功能的恢复，减轻腹胀，促进术后康复。由于部分患者配合能力下降，怕疼痛不敢动作，护士指导和督促锻炼意识不够，主动帮助不到位，今后我们将不断完善功能锻炼的连续性和规范性，使更多的患者受益。
参考文献
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脾切除术后 篇3
脾切除术虽已在各级医院开展, 但术后胃短管出血仍有发生。我院自1980年以来收治的创伤性脾破裂大部分行脾切除术, 其中12例术后胃短血管出血, 教训深刻。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组12例, 男9例, 女3例;年龄29～67岁。均因创伤性脾破裂行脾切除术。
1.2 临床表现
7例术后8时引流量达800～1000mL, 呈新鲜血性, 其中4例伴有不同程度休克早期症状。另5例中4例于术后12h、1例于术后28h引流量突然增加, 呈新鲜血性, 并且1例休克。12例均血压逐渐下降, 脉搏加快, 其中9例叩诊有明显的移动性浊音。
2 方法与结果
12例均急诊手术治疗, 缝扎出血的胃短血管。10例痊愈, 1例死于不可逆性失血性休克, 1例死于术后感染。
3 讨论
3.1 早期诊断
对脾切除患者应严密观察病情48以上, 特别是血压、脉搏的监测及引流管的观察。胃短血管出血一般较急, 引流管在短时间或间隔一段时间可引出较多新鲜血, 血压不升或再度下降, 脉搏加快, 或伴有休克性症状。叩诊性浊音, B超等辅助检查可阳性。本并发症关键在于早期诊断。本组一例较晚, 最终死于不可逆性休克。
3.2 及时治疗
脾切除术后 篇4
【关键词】 腹腔镜；开腹；脾切除
特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种由自身抗血小板抗体引起的血小板破坏增加的自身免疫性疾病[1]。脾切除是有效治疗此病的方案之一。随着医疗技术的发展，微创的治疗观念被越来越多的患者及医务工作者所接受[2]。我院开展腹腔镜下脾切除治疗ITP，取得了较为满意的结果。现选取我院2012年4月～2014年4月经手术切除脾治疗的ITP患者56例，对比分析腹腔镜脾切除与开腹脾切除的临床疗效以及预后。现结合文献报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集我院2012年4月～2014年4月收治的ITP患者56例，均满足特发性血小板减少性紫癜的诊断标准[3]。男性14例，女性42例；年龄29～58岁，平均年龄（41.5±4.4）岁；病程2个月～3年，平均病程（7.7±1.2）个月。按照选择术式的不同，分为观察组（30例）和对照组（26例）。两组患者在性别比例、平均年龄、病程、病情、体重指数（BMI）等方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 入选标准[3] 56例患者确诊慢性ITP后，内科治疗6个月无效；对激素或免疫抑制剂应用有禁忌者；肾上腺糖皮质激素疗效差，或需要用较大剂量维持者，激素副作用明显；血小板标记检查结果显示血小板主要潴留在脾脏；肝肾、心肺功能等机体状况评估能耐受此手术者。
1.3 方法 术前血小板计数低于100×109/L者，术前1d输注30U的血小板悬浮液。观察组：采用左前侧腹壁手术路径，头侧抬高15°，右侧倾斜45～60°。采用四孔法，分别置于剑突下、左锁骨中线肋缘下、剑突和脐连线中下1/3处和左腋中线肋缘下。用超声刀断开脾结肠韧带和脾周围小血管后离断胃短血管，稍作止血后向脾上极分离，用腔内直线型切割吻合器离断脾蒂完成切脾。将脾装入标本袋，碎脾后取出，彻底止血后术毕。
对照组：选择传统的开腹脾切除，操作方法不作赘述。
1.4 观察指标 观察并记录两组患者手术时间、平均出血量、平均住院时间、镇痛药物应用率及术后首次排气时间[4]。
1.5 统计学处理 所有记录数据应用SPSS19.0统计软件分析处理，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结 果
与对照组相比，观察组患者在术中出血量、手术时间、术后镇痛药物应用、胃肠功能恢复时间、住院天数等方面优势明显（P<0.05），差异有统计学意义。
表1 两组患者术后观察指标对比
注：与对照组相比，* P<0.05。
3 讨 论
ITP是一种自身免疫性疾病。由于自身血小板抗体的存在，血液循环中的血小板结合自身抗体后被脾脏和肝脏的网状内皮系统加速清除[5]。脾脏不仅是血小板清除的重要器官，也是血小板抗体产生的主要部位。故脾切除术是治疗ITP的有效方法。随着医疗微创技术的发展，选择腹腔镜下脾切除治疗ITP的患者越来越多，由于传统开腹脾切除术术后切口疼痛剧烈、瘢痕大、住院时间长、术后并发症多等不足[6]，临床选择已经越来越少。本文为了深入地了解两种手术方式的特点，以便为临床医生选择手术方式提供一定参考，对两种术式的一些临床指标进行了观察对比。
本研究显示，腹腔镜脾切除组相比开腹脾切除组，术中出血量更少，住院时间更短，疼痛程度更轻，术后恢复更快。腹腔镜下脾切除术操作时间短，能有效控制术中出血[7]，损伤小，患者术后疼痛小，肠道功能恢复快，可以尽早排气，术后抗生素应用减少。而且腹腔镜下术野清晰，完全可以发现副脾的存在[8]，能够保证脾脏切除的完全，保证治疗质量。
综上所述，腹腔镜下脾切除术相比传统的开腹脾切除术，手术时间短、术中出血少、术后镇痛药应用率低、胃肠功能恢复时间短、住院时间短，优势明显，值得临床推广应用。
参考文献
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脾切除术后 篇5
1 临床资料
选取2012年2月—2013年2月我科脾切除后诊断为血小板增多症的62例患者, 术后平均血小板计数>500×109/L, 其中男35例, 女27例, 年龄22岁~70岁。11例病因为免疫性血小板减少性紫癜, 16例为肝硬化门静脉高压脾功能亢进, 30例为创伤性脾破裂。住院期间有2例患者出现左下肢小腿肌间静脉血栓, 1例患者出现门静脉血栓, 经及时处理均治愈出院。
2 护理体会
2.1 全面对患者的病情进行评估, 及早采取有效预防措施, 及早发现术后并发症。
2.1.1 早期护理
早期护理主要指术后3 d内, 护理重点为观察患者的生命体征, 预防以及观察腹腔内有无出血。早期护理要点: (1) 关注生命征, 如血压、脉搏、呼吸; (2) 注意患者术后切口情况以及引流液; (3) 注意患者有无腹痛、腹胀、口干等症状; (4) 嘱患者尽早采取床上活动, 最好在72 h以内, 按医嘱适当使用止血药物。本组62例患者术后腹腔引流的总量均在600 m L以下, 患者的血压、脉搏等生命体征均平稳。
2.1.2 中后期护理
这个时期指术后4 d~21 d, 此期的护理重点在于预防。由于血小板升高导致的各种栓塞, 尤其术后1周~2周特别容易发生各种栓塞, 所以要特别注意血小板值的变化, 本组病例术后10 d~14 d达到最高峰, 最高者血小板计数达1 590×109/L。已有文献报道[2]显示脾切除术后的血小板增多症发病率为75%~100%, 血栓的发生率为2%~50%, 血管栓塞可以发生在任何血管, 最常见的是门静脉栓塞, 大多自脾静脉残端开始[3]。中后期的护理重点: (1) 建议患者早期下床活动, 减少静脉血栓的发生率。 (2) 术后尽量不要将穿刺点置于下肢静脉。 (3) 如果患者术后出现高热应及时记录出汗量, 注意患者有无体液丢失过多的情况。 (4) 观察患者栓塞症状, 密切观察腹腔引流液的量及颜色性状变化, 腹痛腹胀或是肠蠕动功能恢复后再度出现肠功能障碍是血栓形成的早期征象。其次需观察患者有无出现心脑血管栓塞的症状体征, 如头晕、头痛等。这个时期还应密切重视患者下肢的变化, 如皮肤静脉曲张、青紫等。本组将血小板进行性增高的患者以及出现血栓早期症状的患者作为重点观察对象, 每次交班时对患者的上述症状体征进行系统评估, 如发现有异常及时与主管医生进行沟通。术后1周~2周是观察的重点时段, 本组1例因为脾脏破裂进行全脾切除的患者, 在术后第7天患者在下床行走时发现右小腿胀痛, 右小腿增粗, 行右下肢血管彩色多普勒超声检查示右小腿肌间静脉血栓, 予以溶栓治疗, 并嘱绝对卧床抬高右下肢并制动。在溶栓治疗期间特别观察患者是否出现突发胸痛、呼吸急促和呛咳等肺动脉栓塞的早期症状, 每天抽血进行凝血时间检查, 评估皮肤黏膜有无出血, 该患者在术后13 d左右小腿胀痛消失, 左右小腿围相等, 彩色多普勒超声示右小腿肌间静脉栓塞范围明显缩小。另本组1例因门静脉高压脾亢行脾切除患者于术后第13天行全腹彩色多普勒超声复查时提示, 脾静脉血栓形成并延伸到门静脉致门静脉不全阻塞, 但患者无明显症状, 予以请血液科会诊示溶栓治疗后, 术后24 d患者治愈出院。
2.2 治疗护理
2.2.1 药物治疗护理
药物治疗过程中要注意按时发药, 避免漏服, 密切观察药物不良反应, 如服用药物出现的恶心、呕吐等上腹部不适等胃肠道反应, 应及时汇报医生并积极予以对症处理, 如补充电解质等。羟基脲是一种口服化疗药物, 具有骨髓抑制作用, 使用这种药物的时候需要密切观察白细胞计数的变化[3]。本组1例患者服用羟基脲治疗后第8天出现腹泻症状, 每天解水样便15~20次, 行粪培养提示有霉菌生长, 考虑为药物使用不当导致的二重感染, 予停羟基脲口服并使用抗霉菌药物, 将患者安置于隔离病房, 减少探视, 每天对病房进行全面消毒, 各种操作前均要常规洗手并戴口罩, 每天记录患者的腹泻次数、24 h出入量, 密切观察患者生命体征变化以及电解质水平, 2 d后该患者未出现明显腹泻症状, 白细胞恢复正常, 电解质检测未见明显异常。
2.2.2 血小板单采术的护理
血小板单采术是一种降低患者血小板水平, 降低栓塞发生概率的治疗方法, 具有安全、不良反应少的特点[4]。在治疗护理时应注意: (1) 保护穿刺血管, 避免反复穿刺, 注意无菌操作的原则。 (2) 操作过程中观察患者有无出现穿刺不良反应。 (3) 穿刺结束拔针后应在穿刺部位压迫20 min并观察局部有无出血或血肿。本组10例术后进行血小板单采术, 术中术后均无并发症出现。
3 小结
脾切除术后血小板增高发生率很高, 容易导致血栓形成, 血栓可在门静脉、下肢深静脉等部位出现, 因此对脾切除术后的护理应予以足够重视。术后应密切观察患者的血小板计数变化, 生命体征, 引流量以及引流液的性质等, 如果患者出现一些异常症状应及时汇报医生并积极进行处理。在药物治疗以及血小板单采术中均应密切观察患者的生命体征及血小板计数变化, 如果脾切除术后患者得不到有效的护理, 其疗效将会大为降低, 甚至会引发更多的并发症, 应引起每一名护理工作者的重视。
参考文献
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脾切除术后 篇6
1 临床资料
患者男, 61岁, 因“车祸伤致右肩、胸部、左膝多处疼痛半小时”于2011年12月3日20时入住江苏盛泽医院普外科。患者半小时前不慎被车撞倒, 自觉右肩, 胸及左膝全身多处疼痛明显;送至江苏盛泽医院急诊就诊;入院时, 患者神志清, 精神萎, 痛苦面容, 查体合作, 无法对答。两肺呼吸音粗, 压痛明显, 左侧可及骨擦感, 未闻及干、湿性啰音。腹平, 右侧腹部及上腹部均有压痛, 以右侧腹部明显, 脾区叩击痛 (+) 。查肝胆脾胰B超示:脾挫伤可能。全腹CT示:脾挫伤可能, 左侧多发肋骨骨折, 两肺肺挫伤。肩关节及膝关节、胸部DR示:左侧2、4、5、6肋骨骨折, 第3肋骨骨折可疑, 右肩及膝关节未见骨折, 肺挫伤。急诊拟“脾挫裂伤”收入院。初步诊断:脾挫裂伤, 左侧多发肋骨骨折, 两肺挫伤, 全身多处挫伤。
2011年12月4日凌晨患者腹痛加剧, 考虑脾破裂拟在全麻下急诊行脾切除术, 术中探查:见脾脏下极处撕裂伤约2 cm×2 cm, 上极约1 cm×2 cm, 为真性破裂, 见活动性出血。余脏器未见明显损伤。术中诊断:脾破裂, 决定行脾切除术。手术顺利, 术后予阿司匹林抗凝, 吸氧、监护、积极抗感染、保肝、抑酸、足量补液等对症治疗, 嘱患者适当床上活动, 鼓励咳痰。患者术后切口愈合良好, 血压维持在正常范围之内, 吸氧在3 L/min, 呼吸急促, 血氧饱和度一直偏低 (80%~90%) , 血气示:氧分压 (PO2) 53.3 mm Hg, 二氧化碳分压 (PCO2) 37.2 mm Hg, 提示Ⅰ型呼吸衰竭;一直发热, 体温波动于37.6℃~38℃;于12月19日转入呼吸科继续治疗。
追问病史, 患者有慢性咳嗽咳痰, 活动后胸闷史, 考虑患者存在慢性阻塞性肺病。无吸烟饮酒史, 无高血压、冠心病史, 但患者长期有胸闷史, 需高枕卧位, 从未就诊治疗过。呼吸科住院期间给予高流量吸氧、抗感染、止咳化痰等对症治疗, 继续阿司匹林抗凝治疗和适当床上活动双下肢, 血氧饱和度逐步上升, 一直维持在90%~95%, 血气示PO274.9 mm Hg, PCO236.9mm Hg;咳嗽咳痰和胸闷好转, 体温恢复正常, 生命体征平稳, 并能下床活动。
患者于12月26日8:40自行下床如厕后突然出现胸闷气急, 大汗淋漓, 面色苍白, 血压70/50 mm Hg, 神志清, 呼吸困难, 立即予以抢救, 予气管插管有创通气, 胸外心脏按压, 多巴胺、肾上腺素、阿托品等血管活性物质后患者始终无自主心律, 抢救大约3 h后宣告死亡。后经家属同意进行了尸体解剖, 确诊PTE。
苏州大学司法鉴定所司法鉴定意见书示:解剖检验:胸骨体及左侧肋间肌出血, 胸部皮下未见出血, 胸腔内纵膈居中, 左侧胸腔少量积液, 双肺饱满, 左侧2~4肋骨骨折;打开心包, 心包内约5 ml淡黄色液体, 心脏表面可见出血点, 肺动脉圆锥处饱满, 触摸血管有硬物感, 原位剪开右心室流出道、肺动脉见血栓栓塞, 心肺联合取出法将心肺取出, 剪开肺动脉及其分支至肺门, 可见大块血栓栓子堵塞肺动脉及双侧肺动脉分支, 栓子表面湿润, 质地软, 与周围无粘连。腹腔内少量积液, 腹腔内脾脏已摘除, 手术切口下腹壁有粘连, 手术周围缝合良好, 余脏器位置如常, 肠管轻度积气。
器官检验:肺脏:左肺重664 g, 右肺重886 g, 两肺肿胀, 色淡褐、质软, 肺表面光滑, 切面有液体溢出, 肺门处肺动脉可见栓子, 肺门处双侧肺动脉全部阻塞。
组织病理学检验:栓子:血小板聚集成梁, 小梁周边可见中性粒细胞等炎症细胞, 小梁间可见大量红细胞, 周边可见少量丝状纤维蛋白, 局部红细胞聚集、自溶。肺脏:肺泡扩张, 扩张的肺泡内充满大量红细胞、水肿液, 肺间质血管扩张, 血管内充满大量红细胞, 炭末色素沉着, 细小支气管黏膜上皮变性脱落, 主支气管内可见渗出液体, 支气管周围腺体扩张。
病理诊断 (图1~3, 封二) :肺动脉血栓栓塞形成, 混合血栓栓子;肺出血、肺淤血。
2 讨论
2.1 流行病学
PE目前已成为重要的医疗保健问题, 其发病率高, 死亡率高, 漏诊与误诊情况严重。西方国家总人群PE年发生率约为0.5‰, 美国每年60~70万人发病, 仅次于心脏病和脑血管病而居第三位。国内没有准确的流行病学资料, 但PE绝非少见病, 且近年来有明显增加的趋势。引起PTE的栓子多来源于DVT, 约75%~90%的栓子来源于下肢静脉系统 (包括股髂静脉) , 50%左右的下肢DVT形成的患者可并发PE。若疏于预防, 约25%的普通外科手术患者及50%的骨科手术患者会发生术后DVT, 这将使所有外科病例术后PE的发生率达1.6%, 从而致PE总病死率高达0.9%[4]。也有报道显示术后不加任何干预, 血栓形成的发生率为15%~30%, 其中致死性的PE发生率为0.2%~0.9%, 尽管术后静脉血栓栓塞越来越引起重视, 而且预防越来越被关注, 但是血栓栓塞仍旧是国内的重大健康问题[5]。
2.2 病因
引起PE常见的诱因有下肢和盆腔静脉血栓形成、长期卧床或制动、慢性心肺疾病、手术 (包括操作) 、创伤、骨折、冠脉造影和介入术后、静脉插管、恶性肿瘤、肥胖症、糖尿病、血液病、抗磷脂综合征、妊娠及口服避孕药等。国外学者Vivchow提出下肢深静脉血栓形成的3大因素:静脉血流滞缓、血管内膜损伤和血液高凝状态, 而其中尤以血液高凝状态最为重要。术后血栓栓塞发生的时间受多种因素的影响:年龄、手术种类、创伤类型及程度、预防方法及程度等[5]。
脾脏是衰老红细胞及血小板被清除的主要场所, 是免疫器官同时也是造血器官;脾切除术后机体会发生相应变化: (1) 血小板清除减少导致血液系统中的血小板升高, 同时骨髓增生活跃, 血小板产生良好, 可见成簇血小板, 导致循环血中的血小板可增加2~6倍[6]。而血小板是血栓的主要成分之一; (2) 血小板和衰老红细胞等清除减少, 致使血液流变性降低, 黏稠度增加, 易于血栓的形成。 (3) 脾脏是免疫器官, 切除后易感染, 感染进一步增加血栓形成的风险[7]。其中血小板计数对血栓形成的影响较大, 脾脏切除后, 血小板便失去了滞留破坏的场所, 周围血液中的血小板在2~3 d开始出现升高, 通常在第7~14天内达到最高峰, 之后逐渐下降, 在术后1~2月内恢复正常[8]。
该患者脾切除术后持续监测血小板计数, 记录结果和文献记载基本相符。该患者除脾切除术后血液高凝状态外尚有其他静脉血栓形成的危险因素, 首先患者有慢性心肺基础病, 再者患者术后长期卧床造成全身或局部血流淤滞、缓慢, 而脾切除术后血液的高凝、血小板计数的升高也可以导致血栓的形成。加之外伤性脾破裂患者均有不同程度的复合伤如肋骨、四肢骨折, 多发骨折, 患者因疼痛或功能障碍影响功能练习及活动;另外术前、术后大剂量应用止血药物均为深静脉血栓形成的因素。
2.3 临床表现
由于PE患者的症状和体征没有特异性, 其漏诊误诊率为67%, 未经治疗者病死率约为30%[9], 给临床医生的诊断加大了难度。呼吸困难是最常见的症状, 气促是PTE的标志症状;患者会突然出现剧烈胸痛, 有时可放射至颈肩部, 有窒息感;可伴大汗淋漓, 甚至昏厥;咳嗽、咯血或血痰;少数早期可有发热 (<38.5℃) 。肺部体征:实变体征或干、湿啰音, 也可有胸膜摩擦音或少量胸腔积液;心血管体征:心动过速、奔马律、肺动脉第二心音亢进、右心扩大及心衰表现;其他体征:面色苍白, 四肢厥冷, 发绀, 甚至休克, 可有下肢水肿及局部压痛。PE临床表现多变, 更有以急性哮喘持续状态为临床表现的个例报道[10];患者常常伴有低氧血症及过度通气引起的低碳酸血症;尸检结果表明, 73%的尸检诊断的PE临床均未检出[11], 易漏诊。
2.4 诊断
对于脾切除术后的急性PE, 重点在于对其诊断和对高危因素的预防, 防止高危病人成为临床病患。及时准确的诊断是临床治疗的前提, 脾切除术后急性PE的高死亡率使诊断显得尤为重要。而PE患者临床表现往往不具有特异性, 诊断除临床症状和体征外尚需借助一些相关检查: (1) D-二聚体检测是筛查血栓形成的很好的试验, 它是血浆中纤维蛋白的降解产物, 异常增高对诊断PE的敏感性为90%~95%, 特异性为32.5%;这是一项阴性排除试验, <500 ng/ml可排除PE。 (2) 下肢血管多普勒超声检查是非常必要的。但下肢静脉超声阴性不能排除血栓栓塞; (3) Wells Clinical Bedside Scoring System对于评价患者血栓形成风险有重要意义[12], 血气分析、心电图、放射性核素肺通气/血流灌注扫描、磁共振显像、肺动脉造影等可有异常表现。 (4) 胸部螺旋CT扫描可显示段以上的大血管栓塞的情况, 如结合血管造影, 则可以提高诊断的准确性。
本例患者病程中D-二聚体一直呈下降趋势 (表1) , 且临床症状也逐渐好转, 能下床活动的情况下出现PTE, 故不能简单地将D-二聚体作为急性PE的唯一确诊依据, 需结合临床情况综合分析。另外其胸部螺旋CT随访一直未见明显异常;但回顾性分析发现右肺动脉有渐进性增粗现象, 同时伴有积液量增多 (图4~5, 封二) 。提示我们以后在发现类似现象时, 应及早行血管造影检查, 从而提高诊断率。
2.5 血栓形成的预防和治疗
各类外科手术患者是PTE和DVT的高发人群, 腹部手术患者由于体液丢失、腹胀、肠麻痹、制动、卧床等因素使血流减慢;手术致组织、血管损伤, 组织因子、凝血机制激活等, 易致血栓形成。PTE和DVT具有相同的致病因素, 是静脉血栓栓塞症 (venous thromboembolism, VTE) 的2个临床类型, 两者有着密切的关系[13]。有研究显示, 50%近端DVT患者, 合并有临床无症状的PTE;而90%的PTE患者由DVT发展而来。据统计, 美国每年与VTE相关的15万~20万例死亡患者中, 有1/3为各类手术的患者, 故对术后患者的VTE风险评估和正确预防是降低PTE发生的重要手段[14]。
美国胸科医师学会外科手术病人静脉血栓的预防要点指出对具有静脉血栓形成高危因素并接受外科手术的病人应加强预防;根据最新的ACCP9指南, 除了患者自身的基础状况是VTE的重要影响因素之外, 年龄、既往的VTE病史、肿瘤、心肺功能等, 手术的种类、方式、麻醉时间、制动时间等也是VTE十分重要的因素[15]。英国的一项研究显示, 各类手术患者术后7~12周内的VTE风险是非手术患者的10~50倍, 故有必要对术后患者VTE发生的危险程度进行评估。AC-CP9指南推荐手术科室VTE的危险评估方法有Rogers评分和Caprini评分, 其中后者由于各项评分数据更容易获得, 使用更为广泛。根据评分将不同手术患者分成极低度、低度、中度、高度VTE的风险。对于VTE极低风险者 (Rogers评分<7, Caprini评分0分) , 建议术后早日下床活动, 无需特殊干预;VTE低风险者 (Rogers评分7~10分, Caprini评分1~2分) , 建议使用机械性预防措施如间歇性气囊加压泵装置 (IPC) ;VTE中度风险 (Rogers评分>10, Caprini评分3~4分) , 无出血风险者, 建议低分子肝素或者机械性预防法;VTE高度风险 (Rogers评分>10分, Caprini评分3~4分) , 有出血风险者, 推荐机械性预防法;VTE极高度风险 (Caprini≥5分) , 无出血风险者, 推荐低分子肝素, 同时使用机械性装置或弹力袜。指南不推荐手术患者使用腔静脉滤器来预防VTE[15]。
据文献介绍脾切除术后血栓发生率为5%~10%[16]。对于术后及外伤患者是否进行抗凝治疗预防血栓形成, 目前尚无定论;临床外科医师往往并未引起足够的重视, 从而容易延误治疗, 引起严重后果。抗血小板聚集药物 (如阿司匹林) 、抗凝药物 (如皮下注射肝素) 、低分子肝素及华法林等已被批准用于预防术后血栓形成[17]。
国内有文献报道, 脾切除术后第3天起可常规给予抗凝药物如肠溶阿司匹林50~75 mg/d口服或者潘生丁25 mg, 每日3次口服;抑或每日静滴低分子右旋糖酐500~1000 ml;同时, 脾切除术后要纠正贫血, 尤其是大出血后应及时输血, 以免刺激血小板增生而致血栓形成[18];当血小板计数>600×109/L时, 宜应用肝素抗凝治疗, 每6 h静脉滴注100 mg, 持续1周[19]。而国外文献一般主张脾切除术后血小板计数>1000×109/L时应用肝素等抗凝剂预防治疗[20]。
该患者术后监测血小板计数一直未超过600×109/L (表2) , 故仅应用阿司匹林抗血小板聚集, 未行预防性抗凝治疗, 但于术后第22天因PTE抢救无效死亡。考虑由于急性创伤、体液丢失、脾切除后血小板灭活减少, 患者血小板波动于450~550×109/L, 以及卧床等因素导致该患者下肢深静脉血栓形成, 并发急性PTE导致患者猝死。因此脾切除术后要严密监测患者凝血功能以及血小板计数等各项血清学指标, 早期给予抗凝、抗血小板聚集治疗, 是预防血栓形成的有效措施。
抗凝和溶栓仍是目前预防和治疗血栓形成的主要方法。抗凝药物分口服和非口服两大类。口服药物如华法林用药途径方便, 正确应用可大幅度降低PTE的发生率和死亡率, 密切监测可降低出血等不良事件发生率, 然而华法林个体差异大, 在预防血栓形成的应用过程当中需注意几个问题: (1) 其有效治疗窗较窄, 需定期监测INR, 适时调整剂量; (2) 达到治疗INR有延迟效应; (3) 华法林和其他药物合用时相互作用大, 抗凝效果可被增强或抑制; (4) 出血和血肿形成等并发症常见。非口服抗凝药如低分子肝素等皮下注射抗凝药不需要检测INR, 但其用药途径给病人带来不便。各种药物疗效有差异, 有研究表明依诺肝素疗效较华法林好[18]。如有血栓发生, 应及时给予溶栓治疗, 经外周静脉可用链激酶50万~100万U或尿激酶2万~5万U, 2~4次/d静脉滴注, 连续使用3~7 d, 使用过程中注意每日复查凝血时间及凝血酶原时间[18]。
至于阿司匹林等抗血小板聚集药物在血栓形成的预防应用当中的报道较为少见。国内有临床资料表明服用阿司匹林抗血小板聚集后血栓形成发生率较抗凝预防治疗发生率高;国外部分报道称血栓形成危险因素类似的情况下, 和所有接受抗凝治疗的患者相比, 接受阿司匹林预防治疗的患者中症状血栓形成的发生率显著高[4]。从本例患者来看, 仅靠阿司匹林治疗并不能有效预防血栓形成和PE的发生。也有学者认为对高危患者应置入下腔静脉滤器预防PE的发生[21]。
脾切除术后 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料与临床表现
本组3例患者, 均为男性, 年龄32~49岁, 平均42.3岁。原发病均为肝硬化门静脉高压症。行脾切除术后2周~1年, 患者出现上腹部隐痛不适, 腹痛呈持续性、进行性加重, 腹部压痛点不固定, 伴恶心、呕吐 (呕吐物为胃内容物) 。随着病程进展, 患者腹痛加剧, 持续性呕吐, 呕吐物呈咖啡样, 解血性便。
1.2 实验室检查
血常规:白细胞 (12.0~21.0) ×109/L, 血小板 (370~510) ×109/L。腹部平片提示肠管积气、气液平存在。彩色多普勒检查:肠系膜血管血流量明显减少, 伴不同程度腹水。
1.3 治疗方法
手术治疗, 术中见腹腔有少到中等量血性渗出液, 部分小肠呈暗红色或黑色, 肠壁及系膜增厚, 张力增高, 触之不蠕动, 大部分小肠系膜静脉血管栓塞, 小肠呈斑点状坏死, 行坏死肠管切除术, 并配合抗凝 (肝素或尿激酶) 、抗感染、补液等治疗。
2 结果
3 例患者中, 2例痊愈, 1例因继发感染性休克而转入ICU。
3 讨论
3.1 肝硬化门静脉高压症患者, 行脾切除手术后, 门脉压力下降, 引起门静脉系统血流缓慢;
行脾切除术后, 血小板增多症是脾切除术后的必然现象。由于脾切除术后脾脏的生理功能丧失, 清除血液中衰老血小板、保持血小板在一定浓度范围的能力降低;脾切除术后脾静脉残端过长。上述诸因素可使血液呈高凝状态, 促使血栓的形成。这种血栓一旦阻塞于某些部位的血管, 如视网膜动脉、肠系膜静脉、门静脉主干等, 常会造成严重后果⑵。临床实践表明, 由于受门静脉高压症特殊血流动力学的影响, 肝硬化门静脉高压症行脾切除术后, 肠系膜静脉血栓形成的发生率会明显提高。
3.2 诊治体会
肠系膜静脉血栓形成是脾切除术后较为严重的并发症, 诊断不明确或治疗疏漏, 往往会危及患者生命。由于其临床表现不典型、目前尚缺乏特异性的检查方法, 因此极易造成误诊。
通过对3例患者的诊治, 我们体会到: (1) 确定诊断标准:无明显诱因的腹痛、呕吐, 呈持续性加重, 腹部无固定压痛点, 体征与症状不符;脾切除病史;实验室与影像学检查:白细胞与血小板计数升高, 肠系膜血管血流减慢, 有时可见血栓形成, 不同程度的腹腔积液以及CT及血管造影检查。对于早期准确诊断本病有积极的作用。 (2) 手术与早期抗凝是治疗成功的关键。a.一旦诊断明确, 即行手术治疗, 切除全部坏死肠管及其系膜, 结合取栓、溶栓治疗。手术治疗的目标是切除无可挽救的肠道、减轻和预防肠道进一步坏死, 同时也应尽可能地保留肠管长度。当然, 在切除坏死肠管的过程中, 亦应慎重, 要考虑到切除太过可能会发生短肠综合征和保留过长可能会继发肠管坏死。b.在治疗过程中, 抗凝治疗是不可或缺的一个重要方面, 可以预防血栓复发以及血栓进一步发展致肠坏死的可能。在手术过程中, 即用肝素、尿激酶等反复冲洗肠系膜静脉, 术后经留置导管用肝素、尿激酶和低分子右旋糖苷缓滴, 并配合静脉用抗凝剂, 血管扩张剂, 进食正常后, 即改用口服抗凝剂[1,2]。这样, 不仅可以防止术后复发, 更重要的是改善了肠管的血液循环, 从而提高了手术的成功率。
关键词：脾切除,静脉血栓,肠坏死
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学 (下册) [M].11版.北京:人民卫生出版社, 2001:1849.
脾切除术后 篇8
术后认知功能障碍 (postoperative cognitive dysfunction, POCD) 为术后中枢神经系统并发症, 对大多数患者来说是可逆的, 但仍有少数患者存在长期甚至永久的认知功能障碍, 会影响患者术后生活质量, 甚至发展为痴呆[4]。POCD的病理机制不清, 炎症机制是近年来研究的热点。本文通过检测维生素D对老龄小鼠术后海马区Th17相关的炎症细胞因子表达水平的影响, 旨在探讨维生素D对老龄小鼠术后认知功能的影响机制。
1 材料与方法
1.1 实验动物与分组
选择健康18~20月龄的雌性C57BL/6小鼠, 购自北京维通利华公司, 许可证号为XC-XK (京) 2012-0001。实验过程符合《中华人民共和国实验动物管理条例》及伦理要求。将36只小鼠随机分为三组 (n=12) :对照组 (C组) 、手术组 (S组) 和维生素D治疗组 (D组) 。C组小鼠不做特殊处理, S组小鼠在麻醉下行脾部分切除术, D组小鼠手术同S组, 同时自术前3 d开始腹腔注射1, 25 (OH) 2D3 (Sigma公司) 50 ng/d, S组小鼠腹腔注射等量生理盐水。
1.2 实验动物认知功能检测
T迷宫是在T字型的迷宫里寻找食物以检测动物对食物的空间工作记忆情况。T迷宫两臂长总长80 cm, 开始臂长57 cm包括10 cm长的一个起始位置, 高为10 cm, 宽为10 cm。实验过程中, 小鼠控制饮食, 但可自由饮水。实验前2 d为适应阶段, 每天抚摸小鼠5 min以消除紧张感。随后使其在T迷宫中自由探究, 至获得目标臂两端食物奖励为止。术后第3天开始实验, 每只鼠训练5个实验, 每个实验包括一个预备实验和一个正式实验。预备实验中, 将其中一臂关闭, 允许小鼠进臂获取食物。取食结束, 将小鼠放回起始区, 停留约10 s后, 进行正式实验测试。在正式实验中起始臂和目标臂同时打开。若小鼠选择未曾进入的臂, 为正确选择, 并获得食物奖励。若小鼠重复进入相同的臂, 则为错误选择, 不予奖励。实验之间间隔为10 min。延长预备实验和正式实验间的时间间隔至1、3 min进行测试, 以检测小鼠的空间工作记忆能力。
1.3 形态学观察
于术后第3天心脏灌注固定后处死动物, 各组动物摘取双侧海马, 4%多聚甲醛及2.5%戊二醛固定后, 常规方法制备石蜡及电镜切片, 进行HE染色, 分别进行光镜及电镜观察。
1.4 Real time PCR检测细胞因子m RNA表达
采用Trizol法抽提各组海马总RNA, 将经过稀释后的RNA样本进行逆转录反应。Real time PCR引物委托Ta Ka Ra公司合成 (表1) , 按照说明书用蒸馏水配成0.2 mol/L浓度, 将制备好的c DNA进行PCR扩增。以标准品梯度的测量结果绘制标准曲线, 以计算各样品所测基因的含量, m RNA的量由特异性基因的m RNA和甘油醛-3-磷酸脱氢酶GAPDH (一种看家基因) m RNA的比值来表示。实验引物见表1。
注:IL-17:白介素17;IL-6:白介素6;TGF-β:转化生长因子β;GAPDH:甘油醛-3-磷酸脱氢酶
1.5 酶联免疫吸附测定 (ELISA) 检测细胞因子蛋白表达
采用ELISA双抗体夹心ABC法, 加入酶标板检测。检测程序按照试剂盒说明书进行。洗板后加入TBM显色, 置反应板于酶标仪上读取OD值, 制备标准曲线, 求出各组小鼠海马IL-17、IL-6、TGF-β蛋白含量。
1.6 统计学方法
采用SPSS 15.0统计学软件进行分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用两独立样本t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 维生素D对手术小鼠认知功能的影响 (T maze)
分别检测了10 s、90 s、3 min的延缓间隔, 结果发现S组小鼠的正确率比C组小鼠低, 而D组小鼠的正确率比S组小鼠高 (均P<0.05) (图1) , 该实验表明维生素D治疗小鼠的空间工作记忆能力得到了明显改善。
C:对照组;S:手术组;D:维生素D治疗组;与C组比较, *P<0.05;与S组比较, #P<0.05
2.2 维生素D对手术小鼠海马形态学的影响
术后第3天光镜下可见S组小鼠海马区炎症细胞浸润明显 (图2A) , D组可明显减轻手术小鼠的海马区炎症反应 (图2B) ;透射电镜下发现S组小鼠海马神经元及胶质细胞核固缩、核内染色质边集、线粒体肿胀及电子密度减低等 (图3A) , D组可见神经元及胶质细胞形态较完整, 线粒体肿胀减轻 (图3B) 。
2.3 维生素D对手术小鼠海马区细胞因子m RNA表达的影响
与C组比较, 术后第3天S组小鼠海马区细胞因子IL-17、IL-6及TGF-βm RNA表达增加, 而D组可明显降低IL-17、IL-6及TGF-βm RNA表达 (P<0.01) (图4) 。
C:对照组;S:手术组;D:维生素D治疗组;与C组比较, **P<0.01;与S组比较, ##P<0.01
2.4 维生素D对手术小鼠海马区细胞因子蛋白表达的影响
与对照组比较, 术后第3天S组小鼠海马区细胞因子IL-17、IL-6及TGF-β蛋白表达增加, 而D组可明显降低IL-17、IL-6及TGF-β蛋白表达 (P<0.01) (图5) 。
C:对照组, S:手术组, D:维生素D治疗组;与C组比较, **P<0.01;与S组比较, ##P<0.01
3 讨论
POCD是老年患者常见的术后并发症之一, 主要表现为认知受损, 包括学习记忆能力的下降、意识及信息处理障碍等中枢神经系统功能障碍, 严重的可出现痴呆[5,6,7,8]。有研究显示25%~50%的住院患者在术后发生认知功能的改变[7,8], 同时将近40%在术后5年仍有认知受损的表现[9]。
POCD确切的发病机制尚不明确, 文献报道手术可激活外周免疫系统, 导致炎性因子的释放, 破坏认知功能[10]。也有文献报道随着年龄的增加, 炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达也增加[11]。研究表明炎性因子的增加, 特别在海马区会导致LTP损伤, 即海马介导的认知功能破坏[12]。
本实验探讨了手术创伤对老年鼠海马区Th17细胞亚群相关细胞因子表达的影响以及维生素D治疗对老龄术后小鼠认知功能的影响与机制。结果表明, 手术创伤引起了老年鼠海马区IL-17、IL-6和TGF-β表达的增加, 手术组小鼠在给予维生素D治疗后, 小鼠的空间工作记忆能力明显改善, 同时伴海马区IL-17、IL-6和TGF-β表达的下降。因此, 本实验发现Th17细胞亚群相关细胞因子可能介导了实验鼠POCD, 而维生素D可能通过抑制CD4+T细胞向具有致炎性的Th17细胞亚群的分化从而减少致炎细胞因子的表达。文献提示IL-6和TGF-β共同作用会促使CD4+T细胞向Th17细胞亚群分化, 而缺乏IL-6时则会向具有免疫抑制作用的Treg细胞亚群分化[13,14]。本研究发现维生素D治疗可能通过抑制Th17细胞亚群分化的关键细胞因子IL-6、TGF-β而抑制手术小鼠CD4+T细胞向Th17细胞亚群的分化, 从而改善手术小鼠的认知功能。
维生素D缺乏与认知功能障碍在老年人中普遍存在, 近年来国外开始研究老年人维生素D缺乏与认知功能障碍的关系, 大部分研究提出了两者存在相关关系的结论[15], 更有研究提出两者存在因果关系[16]。近几年越来越多的研究集中在维生素D受体基因多态性与认知功能的关系以及补充维生素D是否可以预防认知功能下降这两方面[17,18]。此外, 文献证实维生素D还可治疗各种炎症性疾病包括发生在中枢神经系统的疾病, 研究发现维生素D可通过调控Th17细胞的分化及IL-17的表达而治疗多发性硬化及改善实验性变应性脑脊髓炎病情[19,20]。Eva Losem等[21]证明活性维生素D和雌二醇的联合使用可降低脑缺血所带来的热休克蛋白的表达。维生素D是通过与其受体结合而发挥神经保护作用, VDR在中枢神经系统神经元及胶质细胞的表达是维生素D的中枢作用的解剖学基础[22,23]。
本研究结果丰富了维生素D的生物学作用, 为其干预IL-17相关的炎症性疾病提供了理论依据。
摘要：目的 探讨维生素D对老龄小鼠术后认知功能的影响及作用机制。方法 将老龄C57BL/6小鼠 (18~20月龄) 随机分为对照组、手术组和维生素D治疗组。对照组不做特殊处理, 手术组在麻醉下行脾部分切除术, 维生素D治疗组为术前3 d开始每天腹腔注射维生素D。T迷宫实验检测实验小鼠的学习和记忆能力;HE染色光镜及透射电镜观察实验小鼠海马组织结构病理改变;术后第3天处死实验小鼠, 迅速获取海马组织, 利用实时定量聚合酶链反应 (real time-PCR) 检测海马组织Th17细胞亚群特异性细胞因子及其分化相关的细胞因子白细胞介素 (IL) -17、IL-6、转化生长因子-β (TGF-β) 的mRNA表达;利用酶联免疫吸附测定 (ELISA) 检测海马组织IL-17、IL-6、TGF-β的蛋白表达。结果 与对照组比较, 手术组小鼠认知功能于术后3 d明显下降 (P<0.05) ;维生素D治疗组小鼠认知功能改变同手术组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。术后3 d光镜下维生素D治疗组小鼠海马组织炎症细胞浸润较手术组明显减轻;透射电镜下手术组可见海马神经元胞质内空泡形成明显, 部分出现裸核, 线粒体肿胀, 峭大部分消失, 基质呈空泡状;突触间隙增宽, 电子密度降低, 维生素D治疗组海马组织的超微结构改变明显减轻。术后3 d手术组小鼠海马组织IL-17、IL-6、TGF-β的mRNA和蛋白表达增加, 与对照组比较差异均有高度统计学意义 (均P<0.01) ;维生素D治疗可明显抑制术后海马组织IL-17、IL-6、TGF-β的表达 (P<0.01) 。结论维生素D可通过调控Th17细胞亚群的分化而改善老龄小鼠的术后认知功能。
脾切除术后 篇9
[关键词] 脾切除；断流术；门静脉高压；血栓形成；预防
[中图分类号] R657.34 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2011）24-25-03
Indwelling catheter via splenic vein to prevent early portal vein thrombosis after splenectomy and esophagogastric devascularization
SHAN Tao1 NIU Xiufeng2 GAO Lin2 LIU Xiaoming2 ZHENG Baozhen2
1.Department of Surgery,South Campus of Shandong University Hospital,Ji'nan 250061,China;2.Department of Hepatobiliary Surgery,the General Hospital of Ji'nan Military Region,Ji'nan 250031,China
[Abstract] Objective To evaluate the efficacy and safety of early anticoagulation via splenic vein inpreventing portal vein thrombosis after splenectomy and esophagogastric devascularization. Methods The 60 patients treated with splenectomy and esophagogastric devascularization were randomized into two groups:indwelling catheter group and control group. Doppler ultrasound and/or CT were used for diagnosis of PVT. Results All cases had finished investigation for three months.In control group,the total PVT rate within 3 months was 56.7% and in indwelling catheter group was 16.7%. PVT rate was significantly reduced in indwelling catheter group in contrast with control group(P＜0.05). Heparin infusion of 200 U/h through spleen vein had no side-effect. Conclusion Infusion of heparin through indwelling catheter of splenic vein is effective and safe in preventing early PVT after splenectomy and esophagogastric devascularization.
[Key words] Splenectomy;Devascularization;Portal hypertension;Thrombosis;Prevention
门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）是门静脉高压症脾切除断流术后主要并发症之一，目前仍无切实有效的预防措施。笔者2006年8月~2011年5月对30例接受脾切除手术的门静脉高压症，脾功能亢进患者采用术中脾静脉末端置管，术后持续肝素灌注治疗，取得了良好疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2006年8月~2011年5月济南军区总医院施行脾切除术联合贲门周围血管骨骼化断流术的乙肝后肝硬化、门脉高压症、脾功能亢进患者共60例。随机分为置管组和对照组。置管组30例，男23例，女7例；年龄35～63岁，平均（49.5±7.88）岁；肝功能Child-Pugh分级A级14例，B级16例。对照组30例，其中男21例，女9例；年龄38～61岁，平均（52.4±6.82）岁；肝功能Child-Pugh分级A级12例，B级18例。所有病例均有一次以上上消化道出血病史。术前1周内常规查肝功能、血小板计数（PLT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）。术前均行彩超和（或）螺旋CT强化扫描排除术前已经存在PVT。
1.2 治疗方法
全部患者均在全身麻醉下行脾切除联合骨骼化断流加壁内断流术[1]。置管组在结扎脾动脉和完成脾周韧带游离后在脾门下或上缘分出脾静脉一属支脾侧结扎，向近侧方向插入一预充肝素盐水的静脉输液导管，插入长度3 cm，使导管尖端进入脾静脉主干，将导管在静脉上结扎固定两道。继续完成原位脾脏切除和断流等其他手术步骤，手术毕关腹前将导管经左肋缘下腹壁另戳口引出缝合固定于皮肤，术毕创面彻底止血。患者返回病房后经脾静脉置管用微量输液泵持续均匀灌注肝素溶液 200 U/h，连用7 d。对照组术中不做脾静脉置管，其他手术步骤与置管组相同。术后7 d血小板记数≥500×109/L者口服肠溶阿司匹林和潘生丁至3个月。全部患者术后不应用止血药物，于术后第1、3、7天检测外周静脉血PLT、PT、APTT，术后7 d、14 d、3个月行彩超和（或）螺旋CT强化扫描。术后14 d无血栓形成者给予拔除导管，有血栓形成者通过导管进行溶栓治疗。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0软件进行统计学分析，两组患者PT、APTT的比较采用重复测量的方差分析，组间比较采用q检验，计数资料采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组一般情况比较
60例患者全部获得随访3个月以上。比较两组患者年龄、性别、术前肝功能Child-Pugh分级和术前PLT、PT、APTT 水平，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性，见表1。
2.2 外周静脉血PT、APTT水平比较
两组患者术后1、3、7 d外周静脉血PT、APTT水平比较，差异无统计学意义（P ＞0.05），见表2、3。
2.3 门静脉血栓形成情况
60例患者全部随访到3个月，对照组术后7 d检出PVT 6例（20.0%），14 d检出PVT 8例（26.7%），3个月检出PVT 3例（10.0%），合计17例（56.7%）。置管组术后7 d发现PVT 1例（3.3%），14 d发现PVT 2例（6.7%），3个月发现PVT 2例（6.7%），合计5例（16.7%）。置管组PVT发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），两组间PVT发生率在术后7、14 d差异有统计学意义（P＜0.05），3个月PVT发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。
2.4 并发症
全部患者无手术死亡病例。对照组1例患者术后发生腹腔大出血，急诊再次手术止血，术中证实为脾静脉结扎线脱落所致，术后恢复良好。置管组无术后大出血患者，治疗期间无导管脱出病例，拔管后均无出血、门静脉感染并发症。
3 讨论
目前我国治疗脾功能亢进合并肝硬化、门脉高压症、上消化道出血仍以脾切除加贲门周围血管离断术为主要治疗手段。术后PVT是术后主要并发症，其发生率达18.9%～57%[2-3]，亦有报道其发生率高达91.06%[4]。PVT在多数患者未造成严重后果，所以很少引起医务工作者的重视，但是PVT可使门脉高压进一步加重，肝脏灌注血流减少，少数患者血栓还会蔓延至门静脉主干和肠系膜上静脉可加速肝硬化进程，严重者导致肠坏死危及患者生命。目前肝移植作为治疗终末期肝病的有效方法已广泛开展，而每一例行脾切除断流治疗的肝硬化、门静脉高压症患者均有可能成为肝移植受体。因此，在肝移植时代预防脾切除断流术后PVT更有其特殊意义。
门静脉血栓形成因素复杂，多认为门脉高压症脾切除断流术后门静脉血液高凝状态、血管内膜损伤和门静脉血流缓慢是发生PVT的高发因素[5]。手术对局部血管机械损伤、手术结扎时形成脾静脉盲端、不合理使用凝血药物及局部区域炎症也是其危险因素。脾切除断流术后PVT多发于脾静脉，主要是因为门静脉高压症患者脾静脉呈明显迂曲扩张，脾切除术后进一步减少了脾静脉血液回流量；手术造成脾静脉盲端，血流缓慢易形成血栓；另外手术导致脾静脉内膜损伤，内膜下胶原纤维暴露激活凝血系统也是促进血栓形成的因素。
PVT一旦形成很难得到根治性治疗，虽然近年来国内外学者采用了很多方法：如经肠系膜上动脉途径溶栓[6]，经皮肝穿刺脾静脉插管溶栓[7]等，但疗效不佳，可出现腹腔出血、血栓再生等并发症。因此早期预防脾切除断流术后PVT是关键。以往根据术后血小板升高达一定水平时经外周静脉输低分子右旋糖苷和口服阿司匹林行抗凝祛聚治疗预防PVT发生，但效果并不理想。由于脾切除断流术后脾静脉血栓的发生率较高，因此采用脾静脉远端置管，术后早期持续抗凝治疗对预防PVT发生最具有针对性。即使术后出现PVT，经脾静脉置管溶栓治疗，可使局部药物浓度最高，提高了疗效。
本组患者术后均未采用抗凝药物，而是用有效地术中止血来代替药物的应用，包括：①脾切除时采用原位脾切除，动作要轻柔，尽可能减少因手术操作造成的脾血管内膜损伤。原位脾切除中脾静脉是在原位被离断，避免了脾静脉的过度牵拉和内膜受损，最大程度地保护脾肾静脉分流、冠肾静脉分流等有益的自发性静脉分流通道，又可在一定程度上降低了术后脾静脉和门静脉血栓的发生[8]。②创面的止血要彻底，采用间断或连续缝合创面，包埋脾蒂，应用止血纱布等方法。本研究病例无一例术后发生大出血并发症。③置管组病例导管要固定妥当，结扎力度适宜，既保证导管通畅，又防止导管早期脱出而导致出血。本组病例均未出现术后大出血并发症，拔管后无出血，无导管脱出。
肝素主要在肝脏内经肝素酶分解代谢，由肾脏排出， 蛋白结合率达80%，半衰期仅为1 h。以200 U/h剂量经脾静脉输入肝素，经肝脏代谢后达全身，不会影响全身凝血系统。本研究结果显示，脾静脉远断置管术后早期抗凝治疗在有效的预防门静脉高压症脾切除断流手术后PVT的同时，并不增加术后出血性并发症的发生率，对体循环系统PT、APTT无明显影响
脾外伤行脾部分切除术临床分析 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本院2000年1月-2009年12月治疗的2～4级脾外伤患者24例, 其中男20例, 女4例, 年龄8～75岁, 平均40.7岁。车祸损伤18例, 坠落损伤2例, 刺伤2例, 医源性损伤2例。脾破裂程度经B型超声检查, 按2000年全国脾脏外科学术研讨会脾损伤分级标准[2]均属于2～4级脾外伤。
1.2 方法
脾的上极切除7例, 脾的下极切除5例, 脾的上极及下极切除2例, 脾节段切除加修补8例, 脾上极切除加脾动脉干结扎2例。进腹后应先迅速清除腹内积血, 再用棉垫填塞在膈下部位, 使脾向内、向前以便显露, 判断出出血位置。判断出出血位置后, 术者应该将脾蒂及保留下来的脾块组织握在手中以便控制出血。把脾结肠韧带打开, 找出胰腺上缘距脾门5.0～6.0 cm处以便分离出脾动脉干, 暂时阻断脾的血运, 根据损伤的部位对相应脾外段血管分支进行结扎, 松开束带, 以便明确缺血界限后, 再次束紧脾动脉干, 用手术刀切开脾包膜, 用高频电刀切开脾的实质, 同时对断面血管均进行结扎或缝扎, 直到切除部分脾脏。残脾的断面处理要小心谨慎, 用7-0丝线缝合 (也可用粗肠线全层褥式U形交锁) 。将术后残脾部分放回原处, 观察15 min, 确定止血效果及无有血运障碍后, 在脾窝处放置双套管进行引流。对脾脏进行归位, 观察15 min后确定无明显渗血现象后使用大网膜将脾脏包裹。用生理盐水及0.2%甲硝唑溶液冲洗腹腔, 在脾脏周围放置引流管。
2 结果
24例患者术后均得到了治愈, 患者均在5～14 d内康复出院, 保留下来的脾脏血运各项性能良好, 并未出现术后并发症。术后进行随访8～24个月, 术后1、3、6个月分别行B超检查, 保留脾均未见明显增大, 血液学检查外周血IgG、IgM、IgA、C3、C4均在正常范围内。患者均恢复正常生活工作, 复查后并未见异常病例。
3 讨论
脾脏具有确切的叶、段[3]。脾动脉主干在距脾门1～4 cm处分为2～3支, 然后再各分两支分支经脾门进入脾实质, 进而将脾分为4段, 半数以上的个体存在脾上极和脾下极动脉。脾脏由于有以上的解剖结构和血管供应特点, 脾外伤后运用脾部分切除术予以保脾治疗是可性的。此外, 患者的年龄越小, 越应该保脾, 但不主张年龄偏大 (60岁以上) 的患者施行保脾手术。
随着人们对脾脏功能的进一步研究, 揭示了脾脏有着不同于其他器官的重要免疫功能, 尤其在抗感染及抗肿瘤等方面。脾实质的破裂或脾已部分离断的情况下, 可行脾部分切除手术, 而对于脾动静脉主干离断或严重碎裂的患者, 应进行全脾切除手术。当脾大出血为主的严重失血性休克, 应先采取安全迅速及有效的脾部分切除手术。而对于部分严重脾损伤, 危及生命安全的其他脏器损伤或大出血难以及时处理时, 应果断进行脾切除后再处理其他合并伤。部分脾切除后仍有出血的可能, 所以术后必须严密观察病情变化, 特别是腹腔引流情况和血压、脉率变化, 出血明显, 应立即手术, 如为脾脏出血, 应行脾切除术[4]。
保存脾脏的意义在于脾脏具有储血、造血、滤血、毁血及一定的内分泌调节的功能[5]。大量基础研究及临床实验表明, 脾外伤施行保留性脾手术不仅安全性及可行性高, 且较脾全切具有一定优势。脾脏供血量丰富, 除脾动脉可以供血以外, 脾周围的韧带内有较为丰富的供血来源, 可为脾蒂切除后的残脾提供血液, 维持残脾的功能, 较脾切除后单纯脾片移植要更加可靠。此外, 脾脏组织还具有一定的可缝合性, 其内含有纤维结缔组织, 尤其脾包膜具有一定韧性, 同时脾还具备易生长性。
脾部分切除术后有并发再出血的可能, 一般多发生于术后l～10 d内, 故术后72 h内应严密观察腹腔引流管内出血情况和生命体征及血流动力学变化。保脾成功后应冲洗腹腔, 吸净污染物及积液。对其他器官损伤做相应手术, 常规放置引流以防治感染, 适当应用抗生素。术中应尽可能靠近脾脏面断扎缺血、损伤脾相应的血管附近保持充分的血供, 以免保留脾坏死[6]。一般认为应保留脾脏在1/4～1/3以上才能维持脾的各项功能的正常运行。术后进行随访8～24个月, 术后1、3、6个月分别行B超检查, 保留脾均未见明显增大, 血液学检查外周血IgG、IgM、I gA、C3、C4检测均在正常范围内。患者均恢复正常生活工作, 复查后并未见异常病例。综上所述, 在保障患者生命前提下, 对脾外伤患者进行脾部分切除手术, 术后有良好的疗效, 可行性高, 且值得推广应用。
参考文献
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